Endocrinopatias en el anciano2008
-
Upload
mocte-salaiza -
Category
Documents
-
view
167 -
download
0
Transcript of Endocrinopatias en el anciano2008
Alteraciones endocrinas en el anciano
Dra. Elena Calarco Zaccari
Epidemiología
En 1990 la expectativa de vida aumentó de 63 a 74 años
En países desarrollados alcanza hasta los 80-85 años
En México (1990) 3.1 millones > de 65 años
En el año 2030 este grupo aumentará a 15.2 millones
El sistema endocrino regula:
Depósito de grasaMasa esqueléticaFuerza muscularMetabolismoPeso corporal Sensación de bienestar
Alteraciones endocrinas en el anciano
Intolerancia a la glucosaDiabetes mellitusDisfunción tiroideaMetabolismo del calcio y osteoporosisSomatopausia, menopausia y andro-
pausia Dislipidemias
Intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus
Después de los 60 años:La glucemia 1-2 mg/dl por décadaLos niveles de insulina no disminuyenMenor utilización periférica de la
glucosa Resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus tipo 2
Afecta 1 de 4 individuos >60 añosEs la primera causa de mortalidad y
hospitalización en ancianosPredomina en grupos de estrato socio-
económico bajo Carga genética (gen ahorrador)
Diabetes mellitus tipo 2
Prevalencia de DM es del 20-25 % en >60 años
Afecta ambos géneros por igualPrevalencia de la intolerancia a la
glucosa es del 10-15 %
Resistencia a la insulina
Contribuyen:
MedicamentosPadecimientos asociadosSobrepesoPorcentaje de grasa corporal
Criterio diagnóstico
Adapted from The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2004;27 (S1):5-9.
Ayuno
126 mg/dL
100mg/dL
Alteración de tolerancia a la glucosa
Normal
2-horas post carga
200 mg/dL
140 mg/dL
Diabetes Mellitus
Alteración de toleranciaa la glucosa
Normal
Diabetes Mellitus
Cuadro clínico
El cuadro clínico no es florido:La poliuria y la polidipsia no son
aparentesPredominan la pérdida de peso, fatiga,
debilidad muscular, deshidratación y confusión mental
Complicaciones agudas
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico se desencadena por:
Enfermedad coexistenteDesconocimiento del padecimiento Disminución en la ingestión de líquidos
Tratamiento de la DMSimilar al de los jóvenesEvitar control muy estrictoMantener la glucemia en ayuno entre
100-140 mg/dlEl uso de biguanidas está contrain-
dicado en insuficiencia renal, cardíaca o enfermedad grave asociada
Tratamiento
Efectos colaterales de la cloropropamida
Hiponatremia dilucional (SIADH) + con tiazidas
HipoglucemiaDisminución de T4 y T3 totales
Hipotiroidismo
Tiroiditis autoinmune (47%) Post cirugía o post tratamiento con131I (26%) Deficiencia de tirotropina (2.3%) Exceso o deficiencia de iodo (0.9%) Tiroiditis subaguda (0.3%) De etiología desconocida (13.1)
Hipotiroidismo
Prevalencia entre 0.9-17.5%Más afectado el género femeninoFrecuente el subclínico (27%)
Generalmente pasa desapercibidoRetención de líquidos Insuficiencia cardiacaPiel resecaEstreñimiento Intolerancia al fríoDepresión, confusión mental
Cuadro clínico del hipotiroidismo
Cuadro clínico del hipotiroidismo
Facies “abotagada”Reflejos tendinosos lentosBradicardiaEdema de miembros inferiores
Diagnóstico del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
T4F baja
TSH > 5.0 mu/ml T4 +ITL bajos
T4F normal
(hipo. subclínico)Anticuerpos antiperoxidasa (TPOAb) +
Diagnóstico del hipotiroidismo
Hipotiroidismo secundario
TSH normal o bajaT4F baja
T4 +ITL bajos
Tratamiento del hipotiroidismo
Levotiroxina 25, 50,100 g/día?Controversia en las dosis de inicioControversia en el inicio de tratamiento
del hipotiroidismo subclínico
Hipertiroidismo
Prevalencia 0.5-6%Más afectadas las mujeresEtiología: - bocio multinodular
- adenoma tóxico
- enfermedad de Graves
Cuadro clínico del hipertiroidismo
Hipertiroidismo “apático” Síntomas localizados a un solo sistema
-Insuficiencia cardíaca
-Fibrilación auricular
-Anorexia y pérdida de peso
-Diarrea crónica
-Cuadros de psicosis
Diagnóstico del hipertiroidismo
TSH < 0.5 mU/mlT4 y T3 elevadosGammagrama demostrativo
Tratamiento del hipertiroidismo
Llevar al paciente al eutiroidismo con-bloqueadoresDroga antitiroidea
Ablación de la glándula 131I (eficiente, bajo costo, mínimo riesgo
de complicaciones)
Andropausia
Parte del deterioro hormonal que ocurre en el proceso del envejecimiento
Deficiencia parcial de andrógenos circulantes y menor sensibilidad de las células blanco a la acción de la testosterona o a sus metabolitos activos
AndropausiaLa T circulante después de los 40 años
1% anual y la TF después de los 35A los 70 años la T es el 60% de las cifras
a los 20 años y TF el 40%Modificación del ciclo circadiano de la TCélulas de Leydig menos numerosasBaja la respuesta de LH y FSH y la
sensibilidad del eje hipotálamo -hipófisis
Andropausia
DHEADisminuye después de los 20 años (2%
anual)A los 80 años concentraciones del 20%
en relación a la etapa juvenilEl 50 % de los andrógeno se originan
de la DHEA
AndropausiaSe caracteriza por síntomas físicos, sexuales y
psicológicos que incluyen: Debilidad, fatiga, disminución de la masa
muscular y ósea Hematopoiesis alterada Oligospermia, disfunción eréctil (24%) Depresión, ansiedad, irritabilidad, insomnio,
déficit en la memoria y menor función cognoscitiva.
Diagnóstico de la andropausia
Difícil Interpretación de niveles de T en un
rango normal bajoFalta de buenos marcadores de su
actividad biológica T < 250 ng/dl +DE tratamiento
Tratamiento de la andropausia
Está aún en discusiónObligado en enfermedades crónicas
que cursan con T bajaValoración previa de la próstata ( SPA,
ultrasonido, etc.,)
Tratamiento de la andropausia
Oral: undecaonato de T (40-120mg/d)Parenteral: ésteres de la T/3-4 semanas (propionato, fenilpropionato,
isocaproato y decanoato o enantato)Transdérmico: parches con 5mg de T y
geles
Osteoporosis
MujeresDespués de los 70 años se fracturan
25% las vértebras
90% la caderaDespués de los 80 años :
50% fracturas vertebrales
del 20 % de la tasa de mortalidad
Osteoporosis y factores de riesgo
TabaquismoFalta de exposición al solBajo índice de masa corporalMenopausia tempranaVida sedentariaHistoria familiar de osteoporosis
Osteoporosis
HombresEl hipogonadismo es un factor de riesgo
de fractura de caderaFracturas en cuña de los cuerpos
vertebrales (25%)Pérdida de hueso trabecular por década
5-10%
Osteoporosis
Menor consumo de calcio
Deficiencia de Vitamina D
Incremento de la PTH
Hiperparatiroidismo IIº
Diagnóstico de la osteoporosis
Mediciones de calcio y fósforo séricoDeben descartarse causas secundarias
(HPTH, osteomalacia, mieloma múltiple, Rx con hormonas tiroideas o corticoides, metástasis, etc.,)
Radiografías ante la sospecha de fracturas
DEXA
Tratamiento de la osteoporosis
Ejercicio físicoAlcohol y tabaco con moderaciónBisfosfonatosCalcio +Vit D3CalcitoninaAnálogo de PTH
Deficiencia de hGH
Secundaria a tumores hipotálamo-hipofisiarios extirpados o no
Por cada década entre los 21-70 años disminuye su secreción 14%(somatopaúsia)
Cuadro clínico de la somatopausia
Ausencia del efecto anabólico trófico (hueso, músculo)
Deshidratación Incremento de factores de riesgo
cardiovascularDislipidemia (77%)
Diagnóstico y tratamientoMediciones de hGH IGF-I IGFP3
hGH (0.006-0.0125mg/kg/d = 0.0375 UI/kg/d)
Mediciones mensuales de IGF-I
DislipidemiasUno de los principales factores de
riesgo coronarioDéficit de: hormonas gonadales, hGh,
etc.,.Resistencia a la insulinaVida sedentariaAlimentación inadecuadaAlcoholismo
Dislipidemias Colesterol cardiopatía isquémicaEn el anciano el CT baja gradualmenteA la tercera edad llegan menos individuos
con hipercolesterolemiaHiperalfalipoproteinemia en el (10%) en
mexicanos ancianos
Tratamiento de las dislipidemias
Características individuales del pacienteExpectativa de vidaFactores de riesgo coronarioMedicamentosPadecimientos asociados
Conclusión
Todos los organismos atestiguan la disminución paulatina y asincrónica de sus funciones biológicas en células, tejidos, órganos y finalmente en la totalidad del cuerpo.