Endocrinopatias en el anciano
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Alteraciones endocrinas en el anciano
Dra. Elena Calarco Zaccari
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Epidemiología
En 1990 la expectativa de vida aumentó de 63 a 74 años
En países desarrollados alcanza hasta los 80-85 años
En México (1990) 3.1 millones > de 65 años
En el año 2030 este grupo aumentará a 15.2 millones
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El sistema endocrino regula:
Depósito de grasaMasa esqueléticaFuerza muscularMetabolismoPeso corporal Sensación de bienestar
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Alteraciones endocrinas en el anciano
Intolerancia a la glucosaDiabetes mellitusDisfunción tiroideaMetabolismo del calcio y osteoporosisSomatopausia, menopausia y andro-
pausia Dislipidemias
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Intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus
Después de los 60 años:La glucemia 1-2 mg/dl por décadaLos niveles de insulina no disminuyenMenor utilización periférica de la
glucosa Resistencia a la insulina
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Diabetes Mellitus tipo 2
Afecta 1 de 4 individuos >60 añosEs la primera causa de mortalidad y
hospitalización en ancianosPredomina en grupos de estrato socio-
económico bajo Carga genética (gen ahorrador)
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Diabetes mellitus tipo 2
Prevalencia de DM es del 20-25 % en >60 años
Afecta ambos géneros por igualPrevalencia de la intolerancia a la
glucosa es del 10-15 %
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Resistencia a la insulina
Contribuyen:
MedicamentosPadecimientos asociadosSobrepesoPorcentaje de grasa corporal
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Criterio diagnóstico
Adapted from The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2004;27 (S1):5-9.
Ayuno
126 mg/dL
100mg/dL
Alteración de tolerancia a la glucosa
Normal
2-horas post carga
200 mg/dL
140 mg/dL
Diabetes Mellitus
Alteración de toleranciaa la glucosa
Normal
Diabetes Mellitus
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Cuadro clínico
El cuadro clínico no es florido:La poliuria y la polidipsia no son
aparentesPredominan la pérdida de peso, fatiga,
debilidad muscular, deshidratación y confusión mental
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Complicaciones agudas
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico se desencadena por:
Enfermedad coexistenteDesconocimiento del padecimiento Disminución en la ingestión de líquidos
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Tratamiento de la DMSimilar al de los jóvenesEvitar control muy estrictoMantener la glucemia en ayuno entre
100-140 mg/dlEl uso de biguanidas está contrain-
dicado en insuficiencia renal, cardíaca o enfermedad grave asociada
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Tratamiento
Efectos colaterales de la cloropropamida
Hiponatremia dilucional (SIADH) + con tiazidas
HipoglucemiaDisminución de T4 y T3 totales
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Hipotiroidismo
Tiroiditis autoinmune (47%) Post cirugía o post tratamiento con131I (26%) Deficiencia de tirotropina (2.3%) Exceso o deficiencia de iodo (0.9%) Tiroiditis subaguda (0.3%) De etiología desconocida (13.1)
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Hipotiroidismo
Prevalencia entre 0.9-17.5%Más afectado el género femeninoFrecuente el subclínico (27%)
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Generalmente pasa desapercibidoRetención de líquidos Insuficiencia cardiacaPiel resecaEstreñimiento Intolerancia al fríoDepresión, confusión mental
Cuadro clínico del hipotiroidismo
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Cuadro clínico del hipotiroidismo
Facies “abotagada”Reflejos tendinosos lentosBradicardiaEdema de miembros inferiores
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Diagnóstico del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
T4F baja
TSH > 5.0 mu/ml T4 +ITL bajos
T4F normal
(hipo. subclínico)Anticuerpos antiperoxidasa (TPOAb) +
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Diagnóstico del hipotiroidismo
Hipotiroidismo secundario
TSH normal o bajaT4F baja
T4 +ITL bajos
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Tratamiento del hipotiroidismo
Levotiroxina 25, 50,100 µg/día?Controversia en las dosis de inicioControversia en el inicio de tratamiento
del hipotiroidismo subclínico
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Hipertiroidismo
Prevalencia 0.5-6%Más afectadas las mujeresEtiología: - bocio multinodular
- adenoma tóxico
- enfermedad de Graves
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Cuadro clínico del hipertiroidismo
Hipertiroidismo “apático” Síntomas localizados a un solo sistema
-Insuficiencia cardíaca
-Fibrilación auricular
-Anorexia y pérdida de peso
-Diarrea crónica
-Cuadros de psicosis
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Diagnóstico del hipertiroidismo
TSH < 0.5 mU/mlT4 y T3 elevadosGammagrama demostrativo
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Tratamiento del hipertiroidismo
Llevar al paciente al eutiroidismo conβ-bloqueadoresDroga antitiroidea
Ablación de la glándula 131I (eficiente, bajo costo, mínimo riesgo
de complicaciones)
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Andropausia
Parte del deterioro hormonal que ocurre en el proceso del envejecimiento
Deficiencia parcial de andrógenos circulantes y menor sensibilidad de las células blanco a la acción de la testosterona o a sus metabolitos activos
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AndropausiaLa T circulante después de los 40 años
1% anual y la TF después de los 35
A los 70 años la T es el 60% de las cifras a los 20 años y TF el 40%
Modificación del ciclo circadiano de la TCélulas de Leydig menos numerosasBaja la respuesta de LH y FSH y la
sensibilidad del eje hipotálamo -hipófisis
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Andropausia
DHEADisminuye después de los 20 años (2%
anual)A los 80 años concentraciones del 20%
en relación a la etapa juvenilEl 50 % de los andrógeno se originan
de la DHEA
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AndropausiaSe caracteriza por síntomas físicos, sexuales y
psicológicos que incluyen: Debilidad, fatiga, disminución de la masa
muscular y ósea Hematopoiesis alterada Oligospermia, disfunción eréctil (24%) Depresión, ansiedad, irritabilidad, insomnio,
déficit en la memoria y menor función cognoscitiva.
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Diagnóstico de la andropausia
Difícil Interpretación de niveles de T en un
rango normal bajoFalta de buenos marcadores de su
actividad biológica T < 250 ng/dl +DE tratamiento
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Tratamiento de la andropausia
Está aún en discusiónObligado en enfermedades crónicas
que cursan con T bajaValoración previa de la próstata ( SPA,
ultrasonido, etc.,)
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Tratamiento de la andropausia
Oral: undecaonato de T (40-120mg/d)Parenteral: ésteres de la T/3-4
semanas (propionato, fenilpropionato,
isocaproato y decanoato o enantato)Transdérmico: parches con 5mg de T y
geles
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Osteoporosis
MujeresDespués de los 70 años se fracturan
25% las vértebras
90% la caderaDespués de los 80 años :
50% fracturas vertebrales
del 20 % de la tasa de mortalidad
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Osteoporosis y factores de riesgo
TabaquismoFalta de exposición al solBajo índice de masa corporalMenopausia tempranaVida sedentariaHistoria familiar de osteoporosis
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Osteoporosis
HombresEl hipogonadismo es un factor de
riesgo de fractura de caderaFracturas en cuña de los cuerpos
vertebrales (25%)Pérdida de hueso trabecular por
década 5-10%
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Osteoporosis
Menor consumo de calcio
Deficiencia de Vitamina D
Incremento de la PTH
Hiperparatiroidismo IIº
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Diagnóstico de la osteoporosis
Mediciones de calcio y fósforo séricoDeben descartarse causas secundarias
(HPTH, osteomalacia, mieloma múltiple, Rx con hormonas tiroideas o corticoides, metástasis, etc.,)
Radiografías ante la sospecha de fracturas
DEXA
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Tratamiento de la osteoporosis
Ejercicio físicoAlcohol y tabaco con moderaciónBisfosfonatosCalcio +Vit D3CalcitoninaAnálogo de PTH
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Deficiencia de hGH
Secundaria a tumores hipotálamo-hipofisiarios extirpados o no
Por cada década entre los 21-70 años disminuye su secreción 14%(somatopaúsia)
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Cuadro clínico de la somatopausia
Ausencia del efecto anabólico trófico (hueso, músculo)
Deshidratación Incremento de factores de riesgo
cardiovascularDislipidemia (77%)
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Diagnóstico y tratamientoMediciones de hGH IGF-I IGFP3
hGH (0.006-0.0125mg/kg/d = 0.0375 UI/kg/d)
Mediciones mensuales de IGF-I
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Conclusión
Todos los organismos atestiguan la disminución paulatina y asincrónica de sus funciones biológicas en células, tejidos, órganos y finalmente en la totalidad del cuerpo.