ENCEFALOPATIA HEPATICA DRA. R2MF GISELLE GALLARDO RUIZ.
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ENCEFALOPATIA HEPATICA
DRA. R2MF GISELLE GALLARDO RUIZ
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DEFINICION
La encefalopatía hepática es un
síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cognitivo,
generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular
aguda o crónica y/o shunt portosistémicos.
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Clasificación de la EH
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Etiología y Patogenia EH
Teorías: Manganeso
Glutamato Zinc
AMONIO GABA
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Teoría del AmonioEH
Neurotóxina mejor caracterizada que puede llevar a EH. Es producido en el tracto gastrointestinal por
degradación bacteriana de aminas, aminoácidos, purinas y urea.
Normalmente el amonio es detoxificado en el hígado por conversión a urea en el ciclo de Krebs.
En la enfermedad hepática o en presencia de enfermedades porto-sistémicas, el amonio sérico no es eficientemente metabolizado…
niveles en sangre
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Teoría del AmonioEH
O A nivel del cerebro los astrocitos son el sitio de detoxificación del amonio a través de la síntesis de glutamina.
O Actualmente se sugiere que la EH se podría producir por una disfunción primaria de estas células con una alteración neuronal secundaria.
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Teoría del acido gamma aminobutíricoGABA en EH
Sustancia neuroinhibitoria producida en el tracto gastrointestinal.
A nivel del SNC 24 a 45% de todas las terminaciones nerviosas cerebrales son GABAergicas.
La unión del GABA a su receptor permite el ingreso de iones de cloro a la neurona postsinaptica, llevando a la generación de un potencial postsinaptico inhibitorio
Contribuyendo a las manifestaciones de la EH en los pacientes con cirrosis hepatica.
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Cuadro ClínicoEstadios de la EH
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Cuadro clínico
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Diagnostico de EH Cuadro clínico Pruebas de laboratorio
incremento del amonio arterial se puede encontrar en cerca del 90% de pacientes
Pruebas neurofisiológicas EEG ondas de baja frecuencia y alta amplitud y las
ondas trifásicas TAC
Evalúa síntomas neurológicos agudos, y descarta otras enfermedades asociadas a confusión y coma tales como el hematoma subdural, absceso cerebral o tumores.
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TratamientoEH1. Medidas Generales
Monitorizar la función cardiovascular, respiratoria y renal
Mantener los parámetros metabólicos (electrolitos, glucosa, etc).
Manejar los problemas asociados a la
enfermedad hepática crónica como la ascitis, la hemorragia digestiva alta.
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Tratamiento EH2. Identificar y tratar los factores precipitantes
3. Tratamiento especifico Disminuir el sustrato del amonio
Tan pronto se pueda reiniciar la vía oral, se debe aumentar progresivamente las proteínas hasta lograr de 1-1.5 g/kg/día .
Limpieza intestinal, Uso de catárticos como los disacáridos no absorbibles que producen una diarrea osmótica. Uso de enemas: lactulosa o manitol
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Tratamiento EH3. Tratamiento especifico
Disminuir la amoniogenesis
Uso de disacáridos no absorbibles: Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por vía oral o por sonda nasogástrica, cada hora hasta que la evacuación ocurra. Luego la dosis debe ser ajustada hasta lograr 2 a 3 deposiciones por día ( 15-45 ml cada 8-12h).
Uso de antibióticos no absorbibles: Neomicina a dosis de 3-6 g por un período de 1a 2 semanas.
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Tratamiento de factores precipitantes
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BibliografíaO Articulo de revision. Acta Med Per 24 (1) 2007O Medigraphic.com
GRACIAS