ENARM 9a PARTE

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ENARM by JD-MD 9ª PARTE

801.- Los fármacos qué se fijan con facilidad a los depósitos de calcio en los huesos y diente qué se están formando están incluidos en el grupo de:

a) Aminoglucosidosb) Lincosamidasc) Macrolidosd) Penicilinas naturalese) Tetracilcinas

Las tetraciclinas en niños menores de ocho años están contraindicadas por el riesgo de producir alteración en la coloración de los dientes. Las tetraciclinas aparecen en la dentina y se incorporan de forma difusa al esmalte. El periodo crítico para que se manifiesten lo efectos de estos fármacos es la odontogénesis hasta que se termina de formar el esmalte en los dientes permanentes y que concluye prácticamente a los ocho años. A partir de esta edad pueden administrarse tetraciclinas sin riesgo de este efecto adverso. El grado de discromia depende de la dosis y de la duración del tratamiento. Además de las manchas dentales las tetraciclinas pueden producir hipoplasia del esmalte y un retardo reversible en la rapidez de crecimiento óseo.

802.- Cuando un niño de 5 años presenta esteatorrea, lo más probable es qué este trastorno se deba a deficiencia de:

a) Lipasa intestinalb) Sales biliaresc) Lipasas pancreáticad) Exopeptidasase) Disacaridasas

La causa más frecuente de pancreatitis crónica y de esteatorrea en los niños es la fibrosis quística (FQ). La FQ es una enfermedad AR, causada por una mutación (80% A508F) en el gen que codifica para la proteína CFTR, que es un canal aniónico. Ésta alteración produce una disfunción de las glándulas exocrinas, dando lugar a la clínica típica de insuficiencia pancreática y pulmonar. A nivel pancreático la obstrucción ductal por secreciones espesas y deshidratadas conlleva una destrucción del tejido exocrino del páncreas, con el consecuente déficit de enzimático dentro de el cual se encuentra la lipasa pancrática. El déficit de lipasa pancreática da lugar a esteatorrea y síntomas por déficit de vitaminas liposolubles, que acompañan al resto de las manifestaciones gatrointestinales de la fibrosis quística (íleo meconial, obstrucción intestinal, prolapso rectal). Estos niños requieren tratamiento con dieta hipercalórica, enzimas pancreáticas durante las comidas y suplementos de vitaminas (A, D, E y K) además del tratamiento de la afectación pulmonar y de las complicaciones que vayan surgiendo a lo largo de la evolución de la enfermedad.

803.- En los preescolares y escolares, la dermatitis atópica se localiza más frecuentemente en:

a) Mejillasb) Cara posterior de cuelloc) Pliegues flexurales d) Gluteose) Manos y pies

La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, cuya manifestación principal es un eccema pruriginoso y la piel seca que dan lugar a un rascado continuo y a la posterior liquenificación de las lesiones. Suele debutar en la infancia pudiéndose distinguir tres fases según la localización de las lesiones. En el lactante predominan las lesiones en cuero cabelludo y cara respetando el triángulo nasogeniano, en la infancia éstas se localizan principalmente a nivel de las flexuras antecubital y poplítea, mientras que en el adulto suelen aparecer en cuello, flexuras, dorso de las manos y en la cara.

804.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento de las infecciones producidas por Bordetella pertussis es:

a) Peniclina Gb) Ciprofloxacinoc) Oxitetraciclinad) Cloranfenicol

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e) Eritromicina

La Bordetella pertussis es un cocobacilo gramnegativo que causa en niños, generalmente menores de 1 año, la tosferina. Esta enfermedad se reconoce por la típica fase con accesos de tos paroxística seguidas de un ruido inspiratorio (gallo), durante los cuales el niño presenta lagrimeo, protusión lingual, congestión facial. El tratamiento de elección es la eritromicia durante 14 días, pero sólo si se administra en los primeros catorce días de evolución de la enfermedad posee efectos curativos. Si se retrasa su administración su utilidad se limita a disminuir el periodo de contagio pero sin influir en la clínica.

805.- El tratamiento qué se debe instituir en el recién nacido que presenta una lesión traumática del plexo braquial consiste en aplicar:

a) Inmovilización parcial b) Laser localc) Ultrasonido locald) Inmovilización totale) Electroestimulación

La lesión del plexo braquial en un recién nacido puede ser alta (P. Erb-Ducheme) con afectación de C5-C6 y típica de la distocia de hombros, o baja (P. Klumpke) con afectación de C7-C8 y típica de la distocia de nalgas. En la primera el brazo del niño adopta la postura en propina de maitre, y el reflejo de moro es asimétrico, mientras que en la segunda es característica una mano caída con ausencia de reflejo de prensión palmar. En ambos casos el tratamiento suele consistir en la inmovilización parcial intermitente para evitar contracturas.

806.- Caso clínico seriado. Un escolar de 8 años que ingirió frutilla silvestre hace 3 días durante un día de campo. Presenta un cuadro afebril y cuadriparesia flácida simétrica. Primer enunciado. La signologia es sugestiva de intoxicación por:

a) Fruto de pirulb) Capulin tullidor c) Toloached) Manzanilla del amore) Tiracanto

807.- Segundo enunciado. Durante la estancia en urgencias presenta debilidad muscular, hipertensión y dificultad respiratoria acompañada de arritmia cardíaca y crisis convulsivas. La conducta fundamental en este momento consiste en administrar:

a) Anticonvulsivantesb) Xilocaina intravenosac) Hidrocortisonad) Antitoxina polivalentee) Solución mixta

El tratamiento de la intoxicación por capullin tullidor, consiste en la aplicación de medidas de soporte tales como asegurar la vía aérea y la ventilación si es necesario, tratamiento farmacológico de las arritmias cardiacas y de los episodios convulsivos. En el momento agudo de la intoxicación, as maniobras van dirigidas principalmente a minimizar la absorción de tóxico a nivel intestinal con protectores de la mucosa como caolín y pectina, aceite mineral o carbón activado por vía oral.

808.- Las alteraciones morfológicas visibles al nacimiento se denominan:

a) Displasiab) Síndromec) Secuenciad) Defecto congénito e) Factor genético

Según la OMS se define el concepto de defecto congénito como la detección de cualquier anomalía en el desarrollo morfológico, estructural, funcional o molecular, presente al nacimiento (aunque pueda manifestarse tardíamente) externa


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o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no y única o múltiple. Entran en esta definición los defectos dismórficos, independientemente de su origen y condición (malformaciones, disrupciones, displasias, síndromes, asociaciones y secuencias), así como también las deficiencias mentales y sensoriales (sordera ceguera).

809.- Un lactante de 9 meses padece cuadros frecuentes caracterizados por vómitos incoercibles, movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control. Tiene el pelo más claro qué el resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes espaciados y retraso en el crecimiento. El diagnóstico más probable es:

a) Argininemiab) Citrulinemiac) Homocistinuriad) Fenilcetonuria e) Enfermedad de jarabe de maple

La fenilcetonuria es una enfermedad autonómica recesiva que cursa con una hiperfenilalaninemia, por defecto de la enzima fenilalanina hidroxilasa que es la encargada de transformar la fenilalanina en tirosina. La acumulación de PHE, produce una alteración de la mielinización del SN, causando deterioro neurológico, retraso mental y crisis convulsivas. Otras de las manifestaciones típicas de esta enfermedad que te permitirán reconocerla son un olor característico de la orina a “ratón” (por eliminación del exceso de PHE por la orina), palidez cutánea y dermatitis exfoliativa (porque la ausencia de tirosina impide la adecuada formación de melanina) y retraso en el crecimiento. Gracias al screening neonatal, se diagnostica antes de que se instaure la sintomatología. El tratamiento consiste en la restricción de PHE en la dieta de por vida, siendo el pronostico excelente si éste se instaura en el primer de vida.

810.- El principal aporte calórico de la leche materna esta dado por su contenido de:

a) Vitaminasb) Carbohidratos c) Proteínasd) Grasase) Oligoelementos

El aporte calórico (aproximadamente unas 670 kcal/l) de la leche materna viene dado mayoritariamente por su contenido en hidratos de carbono (7g%, principalmente lactosa y otras). Las proteínas representan aproximadamente un 1,5 g% (caseína 30%, seroproteinas 70%), mientras que en leches artificiales el contenido proteico es más alto y su composición es mayoritariamente a base de caseína lo que hace que la leche materna se más digestiva, más nutritiva y menos alergénica que la de vaca. En cuanto a las grasas, el contenido es similar en ambos tipos de leches, pero la materna aporta mayor cantidad de ácidos grasos esenciales y LC-PUFA. Por último, debes recordar que la leche materna además aporta inmunoglobulinas y factores protectores frente a distintas infecciones. Por esto y todo lo anterior, la leche materna es alimento de elección durante los 4-6 primeros meses de vida.

811.- Caso clínico seriado. Un lactante de 10 meses y que tiene el antecedente de infección rinoraringea, presenta dolor abdominal paroxístico considerable de 7 horas de evolución acompañado de vomito escaso qué tiene restos de alimentos. Ha evacuado en tres ocasiones, la última prácticamente solo moco y sangre, y se encuentra afebril. En el abdomen se palpa una tumoración en forma de morcilla en el trayecto del colon transverso. Primer enunciado: El diagnóstico más probable es:

a) Amibiasis b) Malrotación intestinalc) Diverticulo de Meckeld) Invaginación intestinale) Vólvulo

Por el cuadro clínico que nos presentan y descartando las distintas opciones que se nos plantean, el diagnóstico más probables es el de amebiasis intestinal causado por Entamoeba histolítica. La amibiasis intraintestinal se presenta en las siguientes formas: colonización asintomática, colitis fulminante y amebota. Los pacientes asintomáticos tienen infección limitada a la luz intestinal y solo se detecta en ellos mínima invasión pero tienen gran tendencia a hacer infección extraintestinal; la infección intestinal aguda sintomática causa disentería similar a la de la Shigella o la de otros enteropatógenos, con fiebre baja, dolor abdominal, diarrea con moco, distensión, tenesmo y sangre. Sus complicaciones en especial en niños desnutridos o muy pequeños, son una colitis fulminante con colon dilatado de tipo tóxico, la


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perforación del ciego, con peritonitis o absceso paracólico. La forma crónica, da diarrea intermitente y molestias abdominales, cefalea, nausea, anorexia, con remisión cíclica de los síntomas y periodos de constipación. La amebiasis intestinal es causa de fibrosis y estrechez del ciego y del colon sigmoide, de aparición de una masa denominada ameboma, que lleva a la estenosis o a la intusucepción.

812.- Segundo enunciado. El examen de mayor utilidad para precisar el diagnóstico es:

a) Serie gastroduodenalb) Ultrasonido abdominac) Estudio de amiba en fresco d) Colon por enemae) Radiografía simple de abdomen

El diagnóstico de sospecha se realiza mediante la clínica y la exploración física. Para la confirmación del mismo lo más útil es la detección de trofozoitos o quistes en heces. Además, la proctosigmoidoscopia muestra pequeñas úlceras de bordes indeterminados y exudado amarillento, que al microscopio muestra las úlceras de boca estrecha y fondo amplio. El 90% de las formas invasivas tienen anticuerpos positivos séricos IgG anti-entameba histolítica, detectados por inmunofluorescencia o hemaglutinación. La inmunofluorescencia solo es positiva en los individuos sintomáticos.

813.- Tercer enunciado. El tratamiento más adecuado consiste en practicar:

a) Taxis intestinalb) Enema baritado a presión moderadac) Resecciónd) Metronidazol e) Entero-enteroanastomosis

El tratamiento de elección para la amebiasis intestinal es el metronidazol, auque en caso de perforación, sangrado masivo o colon tóxico puede ser necesaria la cirugía. El megacolon tóxico es una complicación potentemente letal de la amebiasis intestinal, que sospechamos en este caso, ya que en el enunciado nos hablan de una distensión del colon transverso. El diagnóstico lo confirmaríamos mediante RX simple de abdomen que mostrara dicha dilatación en el colon transverso y la presencia de aire en la pared. El manejo requerirá además del tratamiento de la enfermedad desencadenante, medidas de soporte y la administración de antibióticos contra gérmenes anaerobios y de esteroides. Si no hay respuesta, estará indicada la cirugía (colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa)

814.- El alcohol qué con más frecuencia causa intoxicaciones en la edad pediátrica es el:

a) Etílico b) Metílicoc) Isopropilicod) Paraldehidoe) Etilenglicol

La incidencia máxima para una intoxicación en la edad pediátrica está entre el año de vida y los 4 años (intoxicaciones accidentales) con un segundo pico de 10 a 14 años (intoxicaciones con fines autolíticos). La vía mas frecuente es la digestiva. Los productos de uso doméstico son los más implicados (productos de limpieza, pilas, pegamentos), incluso por encima de los medicamentos.

815.- Entre las 48 y 72 horas de vida extrauterina, los recién nacidos tienen un descenso moderado de los factores II, VII, IX y X, qué puede ser causado por la deficiencia de:

a) Tromboplastinab) Fibrinógenoc) Protrombinad) Vitamina K e) Factor VIII

Entre las causas posibles de hemorragia del recién nacido encontramos el déficit transitorio de factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) y también de los factores XI, XII, precalicreina y cininógeno. Los únicos factores cuyos valores son iguales al adulto son el I, V, VIII y XIII. Éste déficit transitorio por lo general se recupera a los 7-10


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días. Recuerda que la incidencia de la enfermedad hemorrágica del recién nacido debida a éste déficit de factores vitamina K dependientes ha disminuido debido a la administración profiláctica de vitamina K IM a todos los recién nacidos.

816.- De manera suplementaria, al lactante qué recibe alimentación materna de forma exclusiva se le debe proporcionar:

a) Hierro y vitaminas C y Kb) Hierroc) Hierro y vitaminas A y Dd) Hierro y vitaminas D y K e) Hierro y vitaminas A, C y D

En niños alimentados con lactancia materna se aconseja la administración complementaria de vitamina D (400 UI/día desde los 15 días de vida hasta el año), hierro a partir del 2ª mes (en prematuros, gemelares, anemia neonatal y RN de bajo peso), fluor (0,25 mg/día) y la administración de 1mg de vitamina K intramuscular al nacimiento como profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

817.- El sustrato para la producción de hipertensión arterial renovascular en el niño es:

a) Producción de renina por el riñón b) Producción de angiotensina por el riñón bien prefundidoc) Hipersecreción de catecolaminas por las glándulas suprarrenalesd) Retención de volumen inducido por el aumento de la aldosterona séricae) Aumento del gasto cardíaco por el aumento del volumen circulante

La enfermedad renovascular se caracteriza por la obliteración parcial o total y generalmente focal, de la vasculatura extra o intrarrenal, condición que determina una caída en la presión de perfusión y una reducción del flujo plasmático del riñón afectado. Dicho fenómeno desencadena la activación de los mecanismos hipertensógenos mediados por el eje renina-angiotensina-aldosterona, dando origen a la hipertensión renovascular. La hipertensión renovascular es la forma de hipertensión secundaria potencialmente curable más frecuente en el adulto, y en el niño la segunda en frecuencia después de la coartación aórtica. En presencia de estenosis severa u obstrucción arterial, tanto el tratamiento farmacológico para reducir las cifras tensiónales, como la evolución natural de la ER propiamente tal, pueden llevar a la insuficiencia renal progresiva e incluso a la atrofia renal. La revascularización es el tratamiento de elección para la hipertensión arterial secundaria por enfermedad renovascular.

818.- El medicamento más útil para prevenir la infección por Vibrio cholerae es:

a) Metronidazolb) Sulfametoxazolc) Doxiciclina d) Tetraciclina e) Ampicilina

El cólera es una enfermedad bacteriana intestinal aguda de declaración obligatoria internacional, que cursa con diarrea acuosa intensa y deshidración. Está producida por el Vibrio Choleae y se transmite por agua y alimentos contaminados. Las zonas endémicas se encuentran principalmente en África, Sudamérica y Sudeste Asiático. La vacunación contra el cólera ha sido suprimida como obligatoria para los viajeros a dichas zonas ya que el riesgo es bajo y la mejor forma de prevenir la enfermedad son las medidas higiénicas con el agua y los alimentos durante el viaje, el tratamiento es con tetraciclinas.

819.- Un recién nacido presenta tinte ictérido progresivo a partir de las 6 horas de vida. Es producto de la tercera gesta. Refiere la madre dos partos anteriores y tener aborto grupo “O” Rh negativo. El producto anterior requirió exanguinotransfusión. Los exámenes de laboratorio del niño informan grupo “O” Rh positivo, bilirrubina indirecta de 12 mg. Coombs directo positivo desde su primer embarazo. Ala madre se le debió haber indicado:

a) Plasmaferesisb) Gamma-globulinac) Inmunosupresoresd) Consejo genético


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e) Globulina anti-D humana

En el caso de una embarazada con Rh negativo debemos actuar de forma profiláctica para evitar la ictericia por incompatibilidad Rh. Para empezar, debemos saber si la mujer ya está sensibilizada mediante la realización de un Coombs indirecto, ya que si éste es positivo, la profilaxis ya no tiene valor y lo único que podríamos hacer es dar consejo genético. En caso de que no lo éste y el Coombs indirecto sea negativo está indicado la inyección de 2 dosis de gammaglobulina humana anti-D a las 28-32 semanas de gestación y en las 72 horas posteriores al parto o aborto, si se confirma que el recién nacido es Rh positivo.

820.- La acidosis metabólica es una alteración qué resulta del desequilibrio entre la acumulación y excreción de:

a) Bicarbonato b) Cloroc) Hidrogenod) Fosfatoe) Ácido láctico

La acidosis metabólica es una situación en la que la generación de ácido o la pérdida de bases por el metabolismo corporal se producen a una velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a la eliminación de ácido por el organismo. Es por tanto un resultado de desequilibrio en dónde el elemento patogénico puede ser tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la excreción o una pérdida excesiva de bases. La acidosis metabólica no es un diagnóstico específico y la causa subyacente debe ser siempre identificada.

821.- Un recién nacido eutrófico, de termino, de dos días de vida, se encuentra rubicundo, con pobre succión, dificultad respiratoria y como dato sobresaliente se informa un hematocrito de 70%. El tratamiento inmediato consiste en:

a) Administrar oxigenob) Exanguinotransfusión c) Ventilación mecánicad) Salinoferesise) Administrar solución glucosada al 10%

La policitemia neonatal viene determinada por un hematocrito central mayor o igual a 65% (recuerda que los valores periféricos suelen ser mayores que los centrales). Son múltiples las causas posibles de policitemia neonatal, entre ellas, la diabetes gestacional de la madre. Lo más frecuente es que estos niños presenten temblores por la hipoglucemia o hipocalcemia asociadas, acrocianosis, rechazo de las tomas, letárgia y más raro: convulsiones, enterocolitis necrotizante o trombosis de la vena renal. El tratamiento de elección es practicar una exanguinotransfusión parcial por la vena umbilical para conseguir un hematocrito del 50%, recambiando la sangre por albúmina o suero.

822.- Un niño de 8 años, con antecedente de atopia familiar, padece cuadros frecuentes de disfonia, tos traqueal y dificultad respiratoria. Ingresa al servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria severa posterior a la ingesta de mariscos. La conducta inicial para el tratamiento de este niño debe ser:

a) Administrar corticoidesb) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea c) Administrar salbutamold) Administrar ketotifenoe) Administrar cromoglicato de sodio

Una alergia alimentaría puede aparecer tras años tomando determinadas comidas sin reacciones adversas. Los síntomas de una alergia alimentaría pueden aparecer normalmente de forma inmediata (menos de 1 hora) tras la ingesta del alimento y pueden aparecer síntomas cutáneos, respiratorios y digestivos en mayor o menor medida. La intensidad del cuadro puede ir desde un síndrome de alergia oral (picor en boca y garganta), hasta el shock anafiláctico (erupción cutánea generalizada, hinchazón, ahogo en el pecho o garganta y mareo con posible pérdida del conocimiento por hipotensión arterial). El tratamiento del shock anafiláctico requiere como primera medida mantener la vía aérea permeable (pudiendo ser necesarias la entubación pulmonar o una traqueotomía según la urgencia del caso). Como tratamiento específico, para yugular el cuadro se utiliza adrenalina.


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823.- el hallazgo de ginecomastia en un adolescente de 16 años requiere:

a) Vigilancia a través de consultas periódicas b) Tratamiento quirúrgicoc) Asesoría genéticad) Valoración endocrinológicae) Estudio del perfil hormonal

Se define ginecomastia como un crecimiento de la glándula mamaria masculina, que no debe confundirse con la adipomastia que es debida a la acumulación de tejido adiposo típica del niño obeso. La ginecomastia del periodo neonatal, adolescencia y senil, que pueden considerarse fenómenos fisiológicos, todo aumento del tejido mamario en un varón, debe ser considerado patológico. En este caso nos preguntan sobre la actitud ante una ginecomastia puberal. Lo primero que debemos hacer es diferencia la ginecomastia puberal de la fisiológica, basándonos en la historia clínica, el examen físico según los hallazgos en éstas, pediremos las pruebas complementarias pertinentes (perfil hormonal, función hepática, tiroidea, renal, etc.). Recuerda que una de las causas más frecuentes de ginecomastia es la causada por medicamentos, por lo que debes preguntar sobre su administración en la historia clínica. En cuanto al manejo, la ginecomastia puberal idiopática, es un cuadro típicamente transitorio, que sólo requiere vigilancia periódica, con controles cada 3-6 meses. Se trata de tranquilizar al paciente, explicándole el problema y prestándole apoyo psicológico. La ginecomastia puberal regresa espontáneamente antes de los 3 años en el 90% de los casos, si su diámetro es inferior a 4 cm.

824.- Una complicación tardía de la intoxicación por plomo en niños es:

a) Ataxiab) Retrazo psicomotorc) Hipertensión intracraneana d) Neuropatía perifericae) Insuficiencia hepática

La intoxicación crónica por plomo, conocida clásicamente como saturnismo, tiene una sintomatología variada que refleja su acción en los diferentes órganos. A nivel de SNC puede producir cefalea, astenia, irritabilidad y pérdida de la libido. En niños la forma más grave de presentación es como una encefalopatía aguda hipertensiva con ataxia, coma y convulsiones. A nivel de SNP el plomo afecta a las células de Schwann dando lugar a una polineuropatía periférica de predominio motor sobre todo en extremidades superiores. Otros órganos afectos son el sistema hematopoyético (punteado basófilo en hematíes), el renal y GI (dolor abdominal de tipo cólico). Además los niños suelen presentar cambios neuropsicológicos como alteración en el aprendizaje, reducción del cociente intelectual, cambios en el comportamiento con hiperactividad, vocabulario escaso, reducción de crecimiento, pérdida de la agudeza visual y deficiencias en el tiempo de reacción y en la coordinación.

825.- El sitio de acción de la hormona antidiurética es en el:

GloméruloTúbulo contorneado proximalAsa de HenleTúbulo contorneado distalTúbulo colector

La reabsorción de agua depende de la ADH (hormona antidiurética). Actúa sobre receptores V2 del túbulo colector y permite la apertura de acuoporinas con el consiguiente paso del agua a su través. La ADH también actúa sobre receptores V1 de los vasos sanguíneos, y por eso también se la conoce con el nombre de vasopresina.

826.- El tipo de lepra que predomina en México es la:

Precoz indeterminadaTuberculoideMultibacilarLimítrofeLepromatosa


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La lepra o enfermedad de Hansen está producida por Mycobacterium leprae. Afecta sobre todo a piel y al sistema nervioso periférico. Se requiere un contacto íntimo y duradero para su transmisión. La inmunidad celular en determinante en la evolución de la enfermedad. La forma más frecuente es la lepra tuberculoide polar, que se da en individuos con buena inmunidad celular: placas hipocrómicas de bordes bien definidos con pérdida precoz de la sensibilidad. La baciloscopia es negativa y el Mitsuda es positivo. La lepra lepromatosa polar se da en gente con mala respuesta inmune celular, es una forma multibacilar. La opción que dice precoz indeterminada hace referencia a la forma de comienza de casi todos los pacientes, puede evolucionar hacia la curación o hacia las otras formas clínicas. La forma borderline o limítrofe presenta características clínicas de ambas formas polares.

827.- La polineuritis inflamatoria aguda es una manifestación qué amerita tratamiento urgente en pacientes con:

Mieloma múltipleEnfermedad de HodgkinNeuroblastomaCáncer de mamaLeucemia mielocitica crónica

Las polineuropatías de evolución aguda son provocadas por tóxicos o alteraciones metabólicas (uremia, porfiria, arsénico). Las opciones que aquí se nos presentan corresponden todas ellas a procesos neoformativos. Lo que sí tenemos que recordar es que algunos linfomas, y en concreto la enfermedad de Hodgkin, se han relacionado con el desarrollo de una polineuritis desmielinizante aguda (Guillain Barré), que necesita soporte de las funciones cardiorrespiratorias con prevención de las infecciones intercurrentes. El tratamiento de elección es la plasmaféresis. Recientemente, la administración de inmunoglobulinas intravenosas ha demostrado tener una eficacia clínica similar a la plasmaféresis. Importante recordar que los esteroides no son efectivos.

828.- Los estudios nacionales realizados sobre la farmacodependencia permiten afirmar que:

a) El alcoholismo es el mayor problema de salud mental y el tercero de salud pública b) La cocaína es la droga que más se utiliza en Méxicoc) El consumo de marihuana es más alto en el sur qué en el norted) El alcoholismo es la primera causa de muertee) La cocaína es la droga más utilizada en menores de 15 años

El alcoholismo en México es un problema de salud pública ya que el 65 por ciento de la población de entre 17 a 65 años de edad ha consumido o consume de manera habitual bebidas embriagantes. El mayor consumo de alcohol se registra en el norte y noroccidente del país, mientras que en el centro y sur el consumo per cápita es menor, lo que se debe a la diversidad económica en las distintas zonas del territorio nacional.

829.- La complicación más frecuente en la enfermedad de Crohn es:

a) Obstrucción del intestino gruesob) Megacolon tóxicoc) Perforación de colond) Hemorragia gastrointestinale) Obstrucción de intestino delgado

El término de enfermedad inflamatoria intestinal incluye la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y las formas de solapamiento entre ambas o colitis indeterminada. Las características anatomopatológicas diferenciales pueden ayudarnos a deducir fácilmente la complicación más frecuente de cada una de ellas. Las úlceras superficiales de la colitis ulcerosa condicionan su síntoma o signo más frecuente: la diarrea sanguinolenta. Sin embargo, en el Crohn, la diarrea muchas veces no va acompañada de sangre. Lo característico de éste es la afectación transmural, que condiciona la obstrucción, tanto en fases iniciales por el edema, como en fases finales pues la inflamación transmural conduce a fibrosis. La distribución topográfica del Crohn, con 30% íleon, 30% íleon y colon a la vez y 40% sólo intestino delgado, además de la mayor facilidad del intestino delgado para la obstrucción (simplemente por su diámetro), hacen que ésta sea la complicación más frecuente del Crohn. Las otras dos opciones: el megacolon tóxico, y su consiguiente riesgo de perforación, se dan con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa.

830.- El fármaco de primera elección para tratar la desintoxicación de un paciente consumidor de opioides es:

a) Tramadol


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b) Naltrexonac) Buprenorfinad) Nalbufinae) Metadona

El fármaco de elección para el tratamiento del síndrome de abstinencia de opiáceos es la metadona (agonista puro) a la dosis equivalente de consumo y reducción gradual en 5-10 días. Naloxone and Naltrexone are opioid antagonists and are the treatment of acute overdose (ojo, solo para intoxicaciones agudas).

831.- En el electrocardiograma de una paciente con infarto agudo al miocardio se encuentra:

a) Espacio PR prolongado y desnivel negativo del segmento ST b) Segmento ST descendido y T aplanadac) Q profunda y segmento ST isoeléctricod) Segmento ST descendido con T invertida y asimetríae) Segmento ST elevado con T invertida y simétrica

En la actualidad el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) se hace en base a elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas específicas más, al menos, otro criterio. Entre los otros criterios se encuentran los cambios en el EKG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST). Podemos descartar la opción C pues las ondas Q aparecen en las derivaciones en las que hubo ascenso del ST, y estamos en fase aguda, así que no ha podido dar tiempo a que descienda el ST. La opción A tampoco puede hacernos dudar pues tenemos que recordar que donde buscamos cambios es en la onda T (isquemia), el segmento ST (lesión), y el complejo QRS (la aparición de ondas Q es índice de necrosis cardíaca). La opción D también la descartamos porque las ondas T deben ser simétricas. Nos queda la duda entre la A y la E. Hay que tener en cuenta que los IAM pueden ser con/sin elevación del ST, así que fijarnos en eses dato no nos saca de dudas. Si nos paramos a pensar en la secuencia electrocardiográfica de un IAM con afectación subepicárdica vemos que sigue un patrón muy típico: inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda) que se siguen de elevación del segmento ST. Posteriormente el segmento ST tiende a volver a al línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa. La respuesta E se sale de este patrón evolutivo. Es por tanto, la respuesta nº 2 la que nos presenta unas alteraciones compatibles con isquemia (onda T isoeléctrica) y lesión (segmento ST descendido) subendocárdicas.

832.- Los efectos depresivos del etanol se deben a su acción sobre:

a) Canal de sodiob) Canal de cloro c) Canal de potasiod) Bomba de sodio/potasioe) Bomba de sodio

El etanol (alcohol etílico) es una droga depresora del SNC. Existe una particular sensibilidad al etanol por parte de algunos canales iónicos ligados a receptores como el GABA y el glutamatérgico NMDA. El etanol favorece el flujo de cloro estimulado por el GABA. Esta acción GABAérgica del etanol explica su sinergismo con otros depresores centrales que actúan sobre el mismo receptor (benzodiacepinas y barbitúricos), así como la tolerancia y dependencia cruzada que existen entre ellos.

833.- La complicación que puede presentarse con el uso de los antiinflamatorias no esteroideos en pacientes mayores de sesenta años de edad es:

a) Anemia hemolíticab) Reflujo gastroesofágicoc) Ulcera duodenal d) Metahemoglobinemiae) Nefritis tubulointerstricial

Los AINES actúan fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Esta inhibición afecta a las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica, siendo este el principal mecanismo de lesión gástrica, aunque también son tóxicos para la mucosa por su carácter de ácidos débiles. Aunque los AINES favorecen sobre todo la aparición de úlceras gástricas, también pueden dar lugar a úlceras duodenales, y uno de los factores que predisponen (junto con el consumo de AINES) es la edad avanzada. Los AINES


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también pueden causar nefritis tubulointersticial tanto aguda (mecanismo inmunológico) como crónica con necrosis papilar (la falta de prostaglandinas en médula renal provoca vasoconstricción, isquemia e infarto medular). Sin embargo, más que la edad, lo que realmente predispone al daño renal es la combinación de analgésicos en altas dosis y durante largos períodos de tiempo, siendo, por ello, la población femenina el grupo de mayor riesgo.

834.- La gastropatía diabética se puede mejorar con la administración de:

a) Sucralfatob) Misoprostolc) Flutamidad) Cisaprida e) Propantelina

La gastroparesia, es el problema de la gastropatía diabética. La cisaprida (procinético) acelera el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos en pacientes con gastroparesia. Ejerce una marcada acción agonista de los receptores 5HT del plexo mientérico y, a diferencia de la metoclopramida, no afecta el sistema dopaminérgico central, por lo que no produce reacciones distónicas ni aumenta la liberación de prolactina.

835.- En la fase inicial de la nefropatía diabética se observa:

a) Disminución de la eritropoyetinab) Hiperrreninemiac) Hiperfiltración d) Macroalbuminuriae) Azotemia

La nefropatía diabética suele ser diagnosticada a los 10 años del diagnóstico de diabetes mellitus. Recordemos que cuando hay nefropatía, generalmente, ya existen neuropatía y retinopatía asociadas. El estadio I es la fase precoz no proteinúrica (la respuesta D, por tanto, descartada pues es propia de un estadío avanzado) y se caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. En esta fase de hiperfiltración lo que hay es un aumento del aclaramiento de creatinina (también descartaríamos, por tanto, la respuesta E) y del transporte máximo de glucosa. La respuesta A es uno de los mecanismos de la anemia multifactorial propia de una insuficiencia renal crónica, y no es muy lógico pensar que corresponda a fases iniciales, como dice el enunciado. La hiperreninemia de la B es descartada desde el momento en que recordamos la nefropatía diabética como una de las causas de acidosis tubular tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico).

836.- Una secretaria de 22 años acude a urgencias por presentar mal estado general y diarrea que inicio 12 hrs antes con numerosas evacuaciones líquidas y abundantes; En las ultimas tres horas ha presentado mialgias, calambres y sed intensa. La presión arterial es de 90/70 mmgHg y esta deshidratada. Los exámenes de laboratorio muestran: hematocrito de 45%, leucocitos 12,500 con neutrofilia (80%) y cretinita de 1.9. El diagnóstico más probable es:

a) Salmonelosisb) Shiguelosisc) Amibiasisd) Colera e) Botulismo

El caso clínico nos presenta un caso de deshidratación por diarrea en un plazo de tan sólo 12 horas. Nos dicen que las deposiciones han sido abundantes y, aunque omiten la palabra clave “en agua de arroz”, podemos imaginar la cuantía por la hemoconcentración (Hcto 45%) y porque la paciente está en insuficiencia renal, presumiblemente, prerrenal. En el cólera la diarrea líquida con 20-30 deposiciones diarias produce tal desequilibrio iónico que son frecuentes los calambres musculares, como relata la paciente de nuestro caso. Una salmonelosis, shigelosis o amebiasis nos darían un cuadro disentérico, con diarrea sanguinolenta y fiebre. Del botulismo hay que recordar que es producido por la toxina del Clostridium botulinum, ingerida por intoxicación alimentaría. Puede comenzar con síntomas digestivos y se sigue de afectación neurológica descendente, con parálisis bilateral y simétrica.

837.- Los tablajeros que manipulan carne de bovino infectada con Mycobacterium tuberculosis variedad bovis tienen el riesgo de contraer tuberculosis:


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a) Colicuativab) Micronodularc) Nódulo necróticad) Verrugosa e) Escrupulosa

Epidemiológicamente, por la profesión, y suponiendo que la inmunidad del individuo es buena, la forma más frecuente de tuberculosis cutánea por infección exógena es la verrucosa. La tuberculosis verrucosa es típica de matarifes, médicos, carniceros con buena inmunidad celular. Aparece en dedos, manos, extremidades inferiores una lesión elevada, queratósica, verrucosa.

838.- Un paciente masculino de 52 años que ingresa por un episodio de sangrado de varices esofágicas con descompensación hemodinámica que se trato y revirtió con escleroterapia y hemotransfusion, su evolución había sido adecuada, sin embargo desde hace 12 horas presento volúmenes urinarios de 10 ml por hora con tendencia a la hipotensión. A la exploración física destaca encefalopatía grado I-II, ictericia escleral ascitis moderada, abdomen con signo de rebote negativo y ruidos intestinales normales, edema de piernas ++. Los exámenes de laboratorio con hemoglobina de 12 plaquetas de 75,000, glucosa de 98, creatinina de 2.1, urea de 40, sodio de 128 y sodio urinario de 8 meq/l; la primera posibilidad diagnostica es:

a) Resangrado varicelab) Peritonitis bacteriana espontaneac) Insuficiencia renal agudad) Insuficiencia renal crónicae) Síndrome hepatorenal

Tenemos a un paciente cirrótico (varices esofágicas, ascitis, etc.) que ha entrado en insuficiencia renal. El sodio en orina es muy bajo, así que podríamos pensar que un nuevo episodio de sangrado de sus varices esofágicas ha podido comprometer la función renal y que nos encontramos, por tanto, ante una insuficiencia renal prerrenal. Sin embargo, miramos la hemoglobina de este paciente (que, por cierto, ya ha sido hemotransfundido) y comprobamos que está en el límite bajo, pero dentro de la normalidad. Por tanto, nos hallamos ante una grave complicación de los pacientes con cirrosis y ascitis: el síndrome hepatorrenal, que se caracteriza por oliguria, insuficiencia renal progresiva y baja eliminación de sodio en orina, en ausencia de otras causas específicas de insuficiencia renal. Es como una insuficiencia renal prerrenal en cuanto al diagnóstico (Na en orina < 20mEq/l y EF Na <1%) pero, a diferencia de ésta, no mejora con líquidos. Es un transtorno funcional, la anatomía patológica de los riñones es normal. Son varios los factores involucrados, y uno de ellos es la hemorragia digestiva, como nuestro caso.

839.- El diagnóstico de esófago de Barret se basa en la presencia de:

a) Inflamación severa de la mucosab) Atrofia del epitelioc) Epitelio columnar especializado en la unión esafagogástrica d) Displasia del epitelio escamosoe) Glándulas esofágicas en exceso en el tercio inferior del esófago

El término de esófago de Barrett hace referencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágica (Barrett largo: >3cm; Barrett corto: <3cm). Hay que tener presente que el epitelio columnar procedente del estómago no se considera actualmente como esófago de Barrett pues surge por migración y no por metaplasia. El diagnóstico se hace por endoscopia y por biopsia. Los pacientes con esófago de Barrett tienen riesgo aumentado de padecer adenocarcinoma de esófago y de estómago proximal.

840.- La causa de muerte más frecuente en casos de diabetes mellitus tipo 1 es la:

a) Insuficiencia renal b) Cetoacidosisc) Infecciónd) Enfermedad coronariae) Enfermedad vascular cerebral


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Es de sobra conocida la causa más frecuente de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: la cardiopatía isquémica. Sin embargo en los pacientes con diabetes tipo 1 el exceso de mortalidad en comparación con los no diabéticos se debe a la insuficiencia renal que provoca la nefropatía diabética.

841.- La anemia que se asocia a la insuficiencia renal crónica es la:

a) Microcitica normocromicab) Macrocitica normocromicac) Macrocitica hipocromicad) Microcitica hipocromicae) Normocítica normocromica

En la IRC hay anemia normocítica normocrómica de etiología multifactorial. La causa más frecuente es el déficit de eritropoyetina. Otras causas que contribuyen a la anemia son las pérdidas sanguíneas (por hemodiálisis o digestivas), que producen a veces ferropenia (siendo la anemia microcítica e hipocrómica relativamente frecuente), disminución de la vida media de los hematíes y déficit de ácido fólico.

842.- En los casos de artritis gonocócica esta indicado el uso de:

a) Aminoglucosidosb) Cefalosporinas de tercera generación c) Quinolonas de primera generaciónd) Macrolidos de segunda generacióne) Tetraciclinas de segunda generación

El tratamiento de elección de la infección gonocócica es la ceftriaxona. Tras la afectación local como enfermedad de transmisión sexual, se puede producir una infección gonocócica diseminada (desencadenada frecuentemente por el embaraza o la menstruación) con fiebre, tenosinovitis, poliartralgias, así como lesiones cutáneas situadas característicamente sobre las articulaciones. El cuadro se acompaña de una fase de localización articular: artritis purulenta típicamente monoarticular y de grandes articulaciones (rodilla, tobillo, muñeca). Recordemos que la causa más frecuente de artritis infecciosa en sujetos jóvenes (hasta los 40 años) es el gonococo.

843.- El medicamento útil para tratar la manifestación más peligrosa de la tormenta tiroidea en pocas horas es:

a) Yodurob) Tionamidac) Propanolol d) Dexametasonae) Metimazol

El metimazol es una tionamida (antitiroideo); una está incluida en la otra, así que eliminamos las dos. El resto de opciones nos presentan fármacos que se usan en una crisis de hipertiroidismo. Pero, tal y como se plantea el enunciado, parece que están preguntándonos por el betabloqueante que, no sólo produce una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro (peligro de arritmias), sino que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3: PROPRANOLOL.

844.- El antibiótico qué tienen la menor probabilidad de ser nefrotóxico es la:

a) Gentamicinab) Polimixinac) Bacitracinad) Neomicinae) Clindamicina

Las respuestas A y D quedan inmediatamente descartadas porque conocemos de sobra la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, con lesión del túbulo proximal y fracaso renal poliúrico habitualmente reversible (recordemos que la ototoxicidad es irreversible). Tres de los antibióticos que se nos ofrecen como opción suelen usarse como antibióticos locales, la polimixina, bacitracina y neomicina, pero si se usan por vía sistémica sí dañan el riñón.

845.- La reacción secundaria más frecuente al administrar la eritropoyetina es la:


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NauseaHipertensión arterialUrticariaArritmia cardíacaCefalea

La eritropoyetina estimula la diferenciación terminal de los progenitores de la línea eritroide hasta formar los glóbulos rojos maduros. La eritropoyetina es sintetizada en el riñón, en las células adyacentes a los túbulos proximales, en respuesta a señales que actúan sobre detectores sensibles al oxígeno. Pero en los pacientes con insuficiencia renal crónica existe una incapacidad parcial o completa de producir eritropoyetina y sobreviene la anemia. En estos casos la administración exógena de la hormona produce un rápido incremento del hematocrito. La más frecuente e importante de las reacciones adversas es la HTA, que aparece hasta en un 30% de los pacientes. El aumento de la viscosidad de la sangre o la reducción de la vasodilatación hipóxica son factores suficientes para desenmascarar o agravar la hipertensión de origen renal. Existe una correlación positiva entre la incidencia de HTA y la velocidad con que se aumenta el hematocrito.

846.- La complicación más grave y mortal del infarto agudo del miocardio es:

a) Bloqueo auricular completob) Fibrilación ventricular c) Aneurisma ventriculard) Tromboembolia pulmonare) Ruptura del músculo papilar

La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria por IAM es la fibrilación ventricular. Por eso, una de las medidas básicas ante un IAM es la monitorización con un equipo que tenga desfibrilador, y que dé un choque en el momento en que se detecte la arritmia.

847.- La mayoría de los casos de cálculos renales son secundarios a:

HipercalciuriaHiperuricosuriaHiperparatiroidismoHiperfosfatemiaPseudohiperparatiroidismo

La mayoría de los cálculos renales son cálcicos. Los porcentajes de frecuencia respecto a la totalidad son: 55-60% para el oxalato cálcico y 10-15% para el fosfato cálcico. En la mayoría de los casos desconocemos el origen de la litiasis cálcica. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que pueda ser tratada de forma que se frenase la formación de cálculos cálcicos. La causa más frecuente de litiasis cálcica es la hipercalciuria idiopática, cuyo tratamiento consiste en una hidratación abundante y en dar tiacidas, que disminuyen la eliminación urinaria de calcio.

848.- El tono del esfínter esofágico inferior se incrementa por medio de:

a) Nifedipinab) Prazocinac) Loperamidad) Levodopae) Domperidona

Si recordamos que la domperidona es un procinético es fácil deducir que aumentará la presión del esfínter esofágico inferior. Otros fármacos que aumentan la presión del esfínter son los antiácidos y otros procinéticos, como la metoclopramida y el cisapride. Es importante recordar que el cisapride alarga el QT y puede desencadenar arritmias en torsade de pointes.

849.- La prueba diagnóstica para la acalasia que es considerada como el estándar de oro es:

a) Esofagograma con bariob) Ultrasonido endoscopico


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c) pHmetriad) Manometria esofágica e) Panendoscopia

La acalasia es un transtorno motor del esófago. El término acalasia significa fallo para relajar. Aunque pueden hacerse estudios radiológicos con bario que demostrarían un esófago dilatado y una terminación afilada en “pico de pájaro”, es la manometría esofágica la que confirma el diagnóstico al demostrar relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución. Debemos recordar, llegado a este punto, algo importante: la presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de acalasia.

850.- El uso de fármacos anticolinergicos esta contraindicado en casos de:

a) Síndrome de colon irritableb) Esofagitis por reflujo c) Ulcera duodenald) Colecistitis agudae) Colitis ulcerativa

Los fármacos anticolinérgicos influyen en la presión del esfínter esofágico inferior, disminuyéndola. La enfermedad por reflujo gastroesofágico surge cuando se desequilibra el balance entre factores agresores (reflujo ácido) y protectores (aclaramiento del ácido, resistencia de la mucosa). Para razonar con rapidez esta pregunta sólo tenemos que recordar que la secreción ácida gástrica está mediada por el parasimpático. La acetilcolina es el neurotransmisor. La estimulación vagal, a través de la gastrina, estimula la secreción gástrica. Los agentes colinérgicos provocan un aumento de la presión del EEI, imaginemos que pretenden proteger al esófago de la agresión. Con los agentes anticolinérgicos ocurre exactamente lo contrario.

851.- La acción terapéutica de los betabloqueadores en la angina de pecho es resultado de:

a) Reducción en la producción de catecolaminasb) Dilatación de los vasos coronariosc) Disminución en el requerimiento de oxigeno por el miocardio d) Incremento de la resistencia periféricae) Incremento en la sensibilidad a las catecolaminas

El efecto antianginoso de los betabloqueantes se debe sobre todo a una disminución del trabajo cardíaco. Si tenemos en cuenta que en el corazón predominan los receptores beta-1 que tienen efectos cronotrópico (frecuencia), inotrópico (contractilidad), dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) positivos, sacamos fácilmente la pregunta pues los betabloqueantes frenan estos efectos. Al no tener que trabajar tanto el corazón, disminuyen los requerimientos de oxígeno por parte del músculo cardíaco. Recordemos los otros dos grupos de fármacos antianginosos: nitratos y antagonistas del calcio.

852.- Debemos hacer el diagnóstico de estenosis valvular aórtica si se escucha un:

a) Soplo mesosístolico en segundo espacio intercostal derecho irradiado a cuello b) Soplo holosístolico en barrac) Soplo en maquinaria con intensificación a maniobra de valsalvad) Soplo en canto de gaviotae) Retumbo diastólico con click de apertura irradiado a axila

Nos encotramos ante una estenosis de válvula sigmoidea. Simplemente teniendo en cuenta esto, podemos descartar la última opción que nos habla de un soplo diastólico. El soplo debe oírse en la sístole, ya que es cuando el corazón bombea sangre a través de la válvula estenosada. La repuesta A nos está localizando el foco aórtico, así que es lógico que nos decantemos por esta en caso de que dudemos entre las dos primeras. Y, efectivamente, el signo auscultatorio más importante de la estenosis aórtica es un soplo sistólico rudo, áspero y de baja frecuencia, que comienza poco después del 1R y que tiene una morfología romboidal. El soplo se localiza en el foco aórtico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y carótidas.

853.- El objetivo del uso prematuro de antirretrovirales en pacientes infectados con HIV es:

a) Evitar el desarrollo del SIDA


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b) Evitar infecciones oportunistasc) Frenar la replicación viral d) Conservar la inmunidad celular y humorale) Evitar procesos tumorales

Las opciones que nos presentan van un poco encadenadas. El objetivo del tratamiento antirretroviral es conseguir que la carga viral se haga indetectable (aunque hoy la carga viral no es una de las indicaciones de inicio de tratamiento). Comentar que, a la vez que disminuye la carga viral, se reconstituye el sistema inmunológico, aumentando progresivamente el número de linfocitos T-CD4. Si los T-CD4 aumentan por encima de determinados niveles, pueden retirarse las profilaxis 1º y 2º frente a todas las infecciones oportunistas. La opción más correcta sería la C porque es la base de todo el proceso y porque, si nos damos cuenta, la respuesta A tan general que dice “evitar el desarrollo de SIDA” engloba a las otras tres restantes, que son justo criterios de SIDA, y que descartamos entonces.

854.- Una complicación de la neumonía por Mycoplasma es:

NeumotóraxMiringitis bulosaInfarto pulmonarDerrame pleuralCavitación pulmonar

La neumonía por Mycoplasma pneumoniae puede complicarse, además, con encefalitis, ataxia, mielitis, eritema multiforme, eritema nodoso, crioaglutinina. Hay que recordar que suele presentarse como un síndrome atípico con clínica subaguda: fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca. La auscultación suele ser normal, aunque a veces pueden oirse crepitantes y sibilancias. Patrón radiológico intersticial. No suele haber leucocitosis o es menor que en el síndrome típico (Streptococcus pneumoniae).

855.- La enfermedad de Lyme se transmite por:

a) Piojo blancob) Mosco Aedesc) Mosco Anophelesd) Garrapata Ixoides e) Triatoma

La enfermedad de Lyme es producida por Borrelia burgdorferi, transmitida habitualmente por garrapatas del género Ixodes. Es fácil acertarla si recordamos que la infección suele producirse en personas que realizan actividades como cacerías, acampadas o excursiones campestres. Importantísimo recordar la fase inicial cutánea por la aparición del eritema crónico migrans. Aprovechando la pregunta, hacemos una similitud con otra enfermedad también transmitida por garrapatas: la Fiebre botonosa mediterránea producida por la Rikettsia conorii y que comparte con la enfermedad de Lyme el tratamiento, las tetraciclinas.

856.- La determinación de la fracción excretada de sodio es útil para evaluar la:

Filtración glomerularReabsorción tubularSecreción de aldosteronaIngesta diaria de salAcidificación tubular

La excreción fraccional de sodio es un cociente de aclaramiento de sodio y creatinina y es el mejor parámetro numérico para diferenciar el fracaso renal funcional del parenquimatoso establecido. Si FENa < 1, es un fracaso renal funcional. Si FENa > 1, es un fracaso parenquimatoso establecido. En el fracaso renal funcional el sodio filtrado a nivel del glomérulo que llega al túbulo distal es reabsorbido casi en su totalidad, en un intento de aumentar la volemia y mejorar la perfusión renal, mientras que esto no es posible en la NTA. La creatinina no se reabsorbe en ninguno de los dos casos.

857.- Para que el tratamiento de la osteodistrofia renal sea más eficaz se debe:

a) Incrementar los carbohidratos en la dietab) Reducir el fosfato de la dieta


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c) Administrar sulfato de magnesiod) Administrar diuréticos tiazidicose) Disminuir el calcio de la dieta

El término osteodistrofia renal agrupa a la osteomalacia (por déficit de vitamina D), osteítis fibrosa quística (por exceso de PTH), osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo. Una vez definido el término, basta con recordar el metabolismo del calcio y fósforo para comprender la medida dietética. Cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo normal, comienza a subir el fosfato sérico. La retención de fosfato en el plasma facilita la hipocalcemia, que provoca la elevación de los niveles de PTH. Además, en la insuficiencia renal crónica avanzada la PTH no puede movilizar calcio del hueso, contribuyendo también a la hipocalcemia y estimulando todavía más la PTH. Ahora comprenderemos fácilmente que la reducción de la ingesta de fósforo de la dieta ayuda a controlar todo este proceso pues evita que baje la calcemia, y así no se estimula la PTH. También se está dando carbonato cálcico vía oral para combatir la hipocalcemia estimulante de la PTH, justo lo contrario que nos ofrecen en la respuesta E.

858.- Se producen reacciones de temor o miedo cuando se aplican estímulos en:

HipotalamoNúcleos amigdalinosHipocampoLóbulo frontalNúcleo anterior

Si no recordamos exactamente en qué estructura anatómica del cerebro se localiza el miedo, podemos hacer un intento de descarte. El hipotálamo debemos recordarlo como el regulador de nuestras funciones vegetativas (temperatura, apetito), aunque también coordina nuestras emociones. El hipocampo está relacionado con nuestra memoria. En el lóbulo frontal descansa la función motora, y no debemos olvidar las áreas prefrontales que, cuando se lesionan, pueden llevar al paciente a al desinhibición o a la apatía. El núcleo anterior del tálamo también forma parte del sistema límbico pues recibe aferencias del hipotálamo y participa en el procesamiento de las emociones y de la memoria reciente. La amígdala está relacionada con el miedo. Uno de los efectos de las lesiones amigdaloides es conocido con el nombre de síndrome de Kluver-Bucy, el cual se caracteriza por hipersexualidad, cambio en los hábitos dietéticos, disminución del miedo hacia los objetos o personas que antes lo producían, tendencia a explorar y a contactar oralmente objetos incomibles.

859.- La causa más frecuente de muerte posterior a un infarto del miocardio es la presentación de:

a) Un nuevo infarto del miocardiob) Insuficiencia cardíaca progresivac) Taquiarritmias ventriculares d) Bloqueo auriculoventricular completoe) Aneurisma ventricular

La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto de un IAM es la fibrilación ventricular. Por eso el manejo inicial de un paciente con IAM incluye una temprana monitorización con acceso a un desfibrilador. Entre las causas de muerte en el medio hospitalario tenemos el shock cardiogénico en primer lugar, seguido de las arritmias cardíacas y de la rotura cardíaca.

860.- El mecanismo inmunológico de daño en el lupus eritematoso generalizado más importante es:

AnafilaxiaCitotoxicidad mediada por anticuerposDeposito de complejos inmunesHipersensibilidad retardadaDaño tisular mediado por celulas

Los pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen un trastorno de la inmunidad. Parece que existe una disminución de la supresión por parte de los linfocitos supresores, de tal forma que los linfocitos B producirían una cantidad desmesurada de autoanticuerpos. Estos anticuerpos podrían actuar de forma específica frente a determinados antígenos (anticuerpos antiplaquetarios, antifosfolípido), o bien formar inmunocomplejos (circulantes o “in situ”) que al depositarse generarían una respuesta inflamatoria.


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861.- Constituye la complicación más frecuente y la causa de muerte en pacientes con lupus eritematoso sistémico:

a) Miocarditisb) Pericarditisc) Insuficiencia renal d) Hemorragia cerebrale) Infección

La afectación renal en forma de proteinuria la presentan el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), aunque prácticamente todos los pacientes presentarían lesiones en el glomérulo si se investigase por inmunofluorescencia o por microscopía electrónica. De las variadas manifestaciones clínicas del LES la afectación renal es la más trascendente por ser la que condiciona el pronóstico. Es importante recordar cuando las lesiones histológicas son irreversibles (esclerosis glomerular, fibrosis intersticial) ya no merece la pena aplicar tratamiento inmunosupresor. Llegados a este punto, el tratamiento debe dirigirse a las manifestaciones extrarrenales y, cuando se alcance la insuficiencia renal terminal, se tratará con diálisis o transplante renal.

862.- La actividad antimicrobiana de la eritromicina se logra debido a que:

a) Altera el metabolismo de los ácidos nucleicosInhibe la síntesis de los ácidos nucleicosInhibe la síntesis de proteínasInhibe la síntesis de la pared celularInhibe la síntesis de DNA

La eritromicina es un macrólido. El mecanismo de acción de este grupo de antibióticos es la inhibición de la síntesis proteica por unión a la subunidad 50-S del ribosoma. Son bacteriostáticos. De la eritromicina hay que recordar que en nuestro organismo bloquea el sistema P450, aumentando los niveles de ciertos fármacos como la teofilina, digoxina, estatinas, favoreciendo su toxicidad.

863.- La complicación más frecuente de la diálisis peritoneal es:

HemoperitoneoPerforación intestinalPeritonitisColonización del catéterOclusión del catéter

La diálisis peritoneal es una técnica de depuración extrarrenal en la que usamos la membrana peritoneal, aprovechando su capacidad de ósmosis y difusión. Se consigue el paso de sustancias urémicas del plasma al peritoneo para se eliminadas. La complicación más grave y más frecuente de la diálisis peritoneal es la peritonitis, además de ser la causa más común de interrupción de la técnica. Las vías de entrada son varias: catéter, líquido de diálisis, tubo de drenaje.

864.- Las estatinas son de utilidad para el tratamiento de las hiperlipidemias debido a que inhiben la:

a) Malonil coenzima-A carboxilasab) Hidroximetil glutaril coenzima-A reductasa c) Deshidrogenada glutamicad) Deshidrogenada isocitricae) Glucoronil transferasa

Las estatinas inhiben la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la síntesis del colesterol endógeno. Esta disminución de síntesis estimula el aumento de receptores de LDL, que favorece la eliminación plasmática de colesterol. Es importante recordar dos conceptos. Uno, que los diabéticos suelen estar con estatinas pues sus LDL son más pequeñas, pero más aterogénicas. Y dos, que la combinación de estatinas y fibratos aumenta el riesgo de miopatía grave, incluso rabdomiolisis.

865.- El agente etiológico más comúnmente asociado a la neumonía adquirida en la comunidad es:

Staphylococcus aureus


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Haemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniaeKlebsiella pneumoniaeMycoplasma pneumoniae

En la población adulta el germen más frecuente, independientemente de la edad y de la comorbilidad asociada, en todas las neumonías extrahospitalarias es el Streptococcus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven tiene aumentado de modo relativo la incidencia de Mycoplasma pneumoniae y de Chlamydia pneumoniae. Del resto de gérmenes que nos dan como opción, recordar que el S. aureus, junto a los bacilos gramnegativos, es más frecuente en neumonías intrahospitalarias o nosocomiales. De la Klebsiella pneumoniae sólo decir que hay que relacionarla con el alcoholismo y que abomba las cisuras en la placa de tórax.

866.- En la diabetes el daño glomerular es mediado fundamentalmente por:

a) Isquemia glomerularb) Efecto osmótico de la glucosac) Aumento del flujo glomerular d) Acción del complementoe) Hipertensión glomerular

Si recordamos el estadio I de la nefropatía diabética, es una fase no proteinúrica que se caracteriza únicamente por un aumento del filtrado glomerular. El mecanismo es el mismo para todas las causas de insuficiencia renal crónica: la reducción de la función renal por pérdida de masa renal produce una hipertrofia compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan, con hiperfiltración a nivel de cada nefrona remanente. Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo cual conduce a su destrucción final.

867.- Un hombre de 52 años con antecedente de tabaquismo de 20 cigarrillos diarios durante 25 años, sedentarismo, dolor toráxico opresivo secundario al esfuerzo por lo que utiliza nitroglicerina sublingual. En su revisión clínica en tres mediciones en diferentes ocasiones se detecta presión arterial de 160/105 mm/hg. El laboratorio informa glucemia en ayuno de 105 mg y colesterol de 200. Cual seria el tratamiento farmacológico en este caso:

a) Clonidinab) Hidralazinac) Prazocind) Metoprolol e) Clortalidona

Tenemos ante nosotros un paciente cardiópata (angina estable). Los antihipertensivos ideales en este caso serían los betabloqueantes o los antagonistas del calcio. Si los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la HTA son los betabloqueantes y los diuréticos, nos quedamos sin lugar a dudas con el metoprolol, por servirnos también de antianginoso. El paciente tiene la glucemia alterada en ayunas, pero esto no debe hacernos dudar. Si estuviese diagnosticado de diabetes mellitus, sólo en el caso de estar mal controlado y sufrir frecuentes hipoglucemias, evitaríamos un betabloqueante.

868.- La complicación que puede presentarse con la administración parenteral de grandes dosis de penicilina G en adultos es la presentación de:

a) Edema cerebralb) Crisis convulsivas c) Bloqueo neuromúsculard) Nefrotoxicidade) Ototoxicidad

Aunque este efecto se ha descrito con otras penicilinas y con algunas cefalosporinas cuando alcanzan concentraciones elevadas en LCR, se ha visto sobre todo con la penicilina G se produce una encefalopatía que cursa clínicamente con mioclonías y convulsiones clónicas o tónico-clónicas que pueden acompañarse de somnolencia, estupor y coma.

869.- La acción de los anticoagulantes orales se debe a su efecto como:


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a) Antagonistas competitivos de la vitamina K b) Inhibidores de la síntesis de la vitamina Kc) Inhibidores de la absorción de la vitamina Kd) Inhibidores de la transformación de protrombina a trombinae) Inhibidores de la formación de plasmina

Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K y, por tanto, la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X, dando lugar a moléculas sin efecto anticoagulante, por presentar falta de carboxilación del ácido glutámico. Debe tenerse en cuenta que, dado su mecanismo de acción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alrededor de una semana y que, por la misma razón, la recuperación de la función coagulante se demora unos días tras la suspensión del tratamiento, a diferencia de la heparina, que lo hace en horas.

870.- Se ha demostrado un efecto sobre la disminución de la mortalidad en el Cor Pulmonale crónico el uso de:

a) Nitritosb) Calcioantagonistasc) Oxigeno d) Betabloqueadorese) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

El término cor pulmonale cronico se aplica a aquellos fallos de corazón derecho debidos a hipertensión pulmonar en el seno de una enfermedad pulmonar crónica. El oxigeno actúa como vasodilatador a nivel pulmonar. Si recordamos al paciente con EPOC, las dos únicas medidas que se ha demostrado que realmente aumentan la supervivencia son el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia domiciliaria, una de cuyas indicaciones es la existencia de cor pulmonale crónico.

871.- En la ateroesclerosis, la disfunción endotelial esta relacionada con:

a) Lipoproteínas de baja densidad b) Inmunoglobulina Mc) Proliferación de factores de crecimientod) Aumento de prostaglandinase) Aumento de triglicéridos

La disfunción endotelial en la aterosclerosis (aumento de la permeabilidad, adhesión leucocitaria) parece ser consecuencia de una agresión crónica y repetida al endotelio. Entre los factores agresores están: la hiperlipemia, la hipertensión, el tabaquismo, la homocisteína, toxinas. La hiperlipemia crónica, y especialmente la hipercolesterolemia, pueden alterar la función endotelial. Se supone que esto se debe a una mayor producción de superóxidos y otros radicales libres de oxígeno que desactivan el óxido nítrico, que es el principal factor de relajación endotelial. Las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima, en los lugares donde existe aumento de la permeabilidad endotelial.

872.- La valvulopatía que con mayor frecuencia produce muerte súbita es la:

a) Insuficiencia aórticab) Estenosis mitralc) Doble lesión tricuspidead) Estenosis aórtica e) Insuficiencia mitral

La estenosis aórtica supone un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el gradiente ventrículo-aórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida. No obstante, cuando empiezan a tener síntomas, la clínica progresa en poco tiempo. Los tres síntomas más importantes y que hay que recordar son angina (supervivencia media de 5 años), síncope (supervivencia media de 2-3 años) y disnea (supervivencia media de 1-2 años). El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. También puede deberse a arritmias o a bloqueos de conducción. En el seno de un corazón hipertrofiado, con posibles focos arritmogénicos, tiene que resultarnos lógico encuadrar el riesgo aumentado de muerte súbita de estos pacientes. Ésta suele darse, eso sí, en pacientes que son ya sintomáticos.


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873.- Una de las posibles causas de bocio simple es:

TiroiditisDeficiencia de yodoExceso en la ingesta de yodoPobre producción de hormona estimulante del tiroidesAusencia de hormonas tiroideas

El bocio simple es un bocio difuso con función tiroidea normal. Es decir, los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), así como la TSH son normales. Las causas, aparte del déficit de yodo, son la ingesta de bociógenos (antitiroideos, litio, compuestos yodados) y los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas (generalmente de la organificación).

874.- El antifimico de primera línea contraindicado durante el embarazo es:

a) Rifampicinab) Isoniazidac) Pirazinamidad) Estreptomicina e) Etambutol

El único fármaco antituberculoso que ha demostrado tener efectos sobre el feto es la estreptomicina. Es un aminoglucósido y son de sobra conocidos sus efectos nefrotóxicos y ototóxicos.

875.- La vitamina K interviene en la biosíntesis de los factores de coagulación:

IV y VIIII y XIIII y IVII, VII, IX y XVIII y X

Un grupo de factores de la coagulación lo forman aquellos dependientes de la vitamina K. Es importante conocerlos pues su síntesis se verá afectada por el uso de anticoagulantes orales. Estos factores son la protrombina o factor II, VII, IX, X, y las proteínas C y S. Tienen síntesis hepática, actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y titulares.

876.- Caso clínico seriado. Un hombre de 32 años con antecedente de VIH positivo y CD-4 de 180. Ingresa al hospital por disnea, fiebre y taquicardia. La gasometría arterial muestra alcalosis respiratoria con hipoxemia y la radiografía de tórax infiltrado intersticial. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:

a) Aspergilosis pulmonarb) Neumonía por Mycoplasma neumoniaec) Neumonía bacterianad) Tuberculosis miliare) Neumonía por Pneumocystis carinii

El Pneumocystis carinii es un microorganismo ubicuo, pero característicamente sólo produce patología en sujetos con menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro. El cuadro clínico típico es el que nos presenta el caso: una neumonía de evolución subaguda, con hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamente el cuadro sugestivo es el de infiltrados intersticiales bilaterales, aunque lo más frecuente, si el diagnóstico es precoz, es que la radiografía sea normal.

877.- Segundo enunciado. El tratamiento de elección es:

Isoniacida, estreptomicina y etambutolClindamicina y amikacinaCeftazidima y amikacinaPentamidina y trimetoprim mas sulfametoxazolAnfotericina B y fluconazol


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El tratamiento de elección del Pneumocystis carinii es el trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol), cuyo principal efecto secundario es la toxicidad sobre la médula ósea. En casos severos (PO2 arterial menor de 70 mmHg o gradiente alveolo-arterial de O2 mayor de 35) se aconseja añadir esteroides al tratamiento. El tratamiento de segunda elección es la pentamidina intravenosa (recordar que este fármaco puede usarse en forma de aerosoles sólo si es para profilaxis).

878.- En el organismo el hierro se almacena como:

a) Hemoglobinab) Transferrinac) Ferritina d) Protoporfirinae) Apoferritina

Una vez absorbido el hierro en duodeno y yeyuno proximal y medio, es transportado en la sangre a través de la transferrina. Una mínima cantidad de hierro se transportada en plasma por la acción de la ferritina, que presenta muy buena correlación con los niveles de reserva de hierro del organismo. A través de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem. El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en forma de depósito en los macrófagos en forma de ferritina y hemosiderina.

879.- El agente etiológico más frecuente de la endocarditis bacteriana qué se presenta en personas adictas a drogas es el:

a) Haemophylus influenzaeb) Staphylococcus aureus c) Streptococcus viridiansd) Streptococcus pyogenese) Staphylococcus epidermidis

La causa más frecuente son los estafilococos. Dentro de este grupo, en concreto, el S. aureus. Es importante recordar que en este grupo epidemiológico la válvula que más frecuentemente se afecta no es la mitral, sino la tricúspide, seguida de las válvulas izquierda y, finalmente, la pulmonar. El cuadro clínico es menos severo que en las endocarditis de los no-ADVP y no son típicos los fenómenos embólicos sistémicos (por tratarse de una endocarditis en corazón derecho).

880.- La fiebre de malta se adquiere a través de la ingestión de:

a) Lácteos no pasteurizados b) Pescado frescoc) Embutidosd) Carne mal cocidae) Verduras crudas

La brucelosis o fiebre de Malta es producida por un bacilo gramnegativo cuyo huésped es un animal que puede transmitir la enfermedad el ser humano por contacto directo (vía inhalatoria) o a través de alimentos (vía digestiva) de ellos derivados (leche, quesos). Brucella melitensis (de las cabras y ovejas, la que más frecuentemente afecta al ser humano), B. suis (del cerdo), B. abortus (de la vaca) y B. canis (del perro).

881.- Para conocer el estado que guarda la vía extrinseca de la coagulación se debe practicar la determinación del tiempo de:

a) Tromboplastina parcialb) Trombinac) Protrombina d) Sangradoe) Retracción del coagulo

La vía extrínseca es aquella que parte de la protrombina tisular (factor III) y que, a través del factor VIIa, activa al factor X (punto de encuentro de las dos vías de la coagulación). El tiempo de protrombina mide la actividad en la vía de la


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coagulación extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que se agota al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.

882.- En el choque séptico los lipopolisacaridos:

a) Activan el sistema del complemento b) Aumentan la permeabilidad endotelialc) Inhiben el factor de necrosis tumorald) Inhiben la producción de tromboxanoe) Activan el sistema retículo endotelial

Desde que se confirmó el papel del LPS como causa principal del shock inducido por bacterias Gramnegativas, muchos han sido los estudios que se han realizado para intentar establecer los mecanismos de transducción generados en la respuesta del organismo. Esta endotoxina consiste en un fosfoglicolípido anclado a la membrana bacteriana (lípido A) unido covalentemente a un heteropolisacárido hidrofílico, que es la que confiere actividad biológica a la molécula. El LPS tiene la capacidad de interaccionar con diversos sistemas en el torrente; así, activa los complejos del factor XII de la coagulación-prekalikreína-kininógenos de alto peso molecular, por tanto, la vía intrínseca de la coagulación, también la vía extrínseca, la fibrinolisis y las vías clásica y alternativa del complemento.

883.- El medicamento inductor de la ovulación que con mayor frecuencia puede producir el síndrome de hiperestimulación ovárica es:

Citrato de clomifenoTamoxifenoAnalogos de la GnRHGonadotropinas corionicas hipofisiariasBromocriptina

El síndrome de hiperestimulación ovárica se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de sobre-estimulación. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras al administración de hCG y se resuelve en una o dos semanas, cursando con distensión abdominal, grandes ovarios llenos de folículos, dolor abdominal, vómitos, diarrea y ascitis. Puede llegar a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismo, síndrome de distress respiratorio y poner en riesgo la vida de la paciente. En los casos leves-moderados, el tratamiento consiste en reposo, hidratación y control de las constantes vitales. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente en la que intentaremos ser lo más conservadores posible. Se debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o criopreservando los embriones en caso de pacientes sometidas a fecundación in vitro.

884.- A un lactante de 7 meses qué padece artritis séptica en la rodilla izquierda posterior a gastroenteritis aguda, se le debe tratar por medio de:

a) Artrotomiab) Antibioticoterapiac) Antiinflamatorioa y antibioticos intravenososd) Lavado articular y antibioticoterapia e) Inmovilización del miembro afectado

El tratamiento de una artritis séptica se basa en la administración de antibióticos sistémicos y del drenaje de la articulación infectada. Cuando la articulación tiene fácil acceso, como ocurre en la rodilla, el drenaje del pus se puede realizar diariamente mediante artrocentesis mientras que persista el derrame articular. En la artritis séptica de cadera del niño y en la artritis séptica del adulto con evolución clínica desfavorable o cultivo persistentemente positivo a los 5-7 días de tratamiento hay que considerar la práctica de desbridamiento y drenaje quirúrgico por artrotomía o artroscopia. La elección del antibiótico se basa en el resultado de la tinción de Gram del líquido articular y en su defecto al posible foco origen de la infección, la edad del paciente y /o el grupo de riesgo al que pertenece. Durante la lactancia los gérmenes más frecuentes son S. Aureus, enterobacterias (probables en este caso clínico) y streptococo del grupo B. Si en la tinción de gram aparecen cocos gramnegativos lo trataremos con una cefalosporina de tercera generación, mientras que si son cocos grampositivos utilizaremos cloxacilina asociada o no a un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días. Los bacilos gramnegativos con una cefalosporina de tercera, aztreonam , carbapenem o ciprofloxacino.

885.- El tratamiento del pie equino varo debe iniciarse:


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a) Al nacimiento b) A los seis mesesc) Cuando comienza la marchad) A los dos años de edade) A los tres años de edad

El pie zambo es el que combina las deformidades de equino (flexión plantar del tobillo), varo (inclinación medial de la planta del pie) y adducto. Es la deformidad congénita del pie más frecuente. El diagnóstico es clínico; aunque radiológicamente pueden apreciarse parte de las deformidades, la interpretación de diferentes parámetros radiológicos es difícil y controvertida. El tratamiento de esta enfermedad debe comenzarse lo antes posible, si es posible el primer día de vida. En los pies zambos flexibles se realiza tratamiento conservador con yesos sucesivos, progresivamente se corrigen el adducto, el varo y el equino; en ocasiones es necesario asociar una tenotomía percutánea del tendón de Aquiles. En los pies zambos rígidos y los que no responden al tratamiento conservador o recidivan al finalizar la corrección con yesos está indicado el tratamiento quirúrgico que suele realizarse entre los 6 y 12 meses de vida, mediante liberación de partes blandas. A veces es necesario añadir transferencias tendinosas u osteotomías.

886.- La neoplasia maligna más frecuente del hígado es el:

a) Colangiocarcinomab) Carcinoma hepatocelularc) Angiosarcomad) Linfomae) Carcinoma metastásico

Los tumores metastásicos son los tumores más frecuentes del hígado (20 veces más frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede metastatizar cualquier tumor, pero son más frecuentes las metástasis de adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados que los tumores de células escamosas. Los más frecuentes son los tumores de aparato digestivo seguidos por pulmón, mamas, melanoma y afectación por linfomas. Son raras las metástasis de tiroides y próstata. Cuando dan clínica lo más frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho. En el laboratorio, lo más frecuente es el patrón denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa alcalina. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia percutánea. El tratamiento es habitualmente sólo paliativo, aunque en el caso del cáncer colorrectal se puede tratar con intención curativa en algunos casos.

887.- La miositis osificante, parálisis del nervio ciático, artritis traumática y necrosis avascular pueden ser complicaciones de la luxación:

a) Epifisis femoral superiorb) Articular de la cadera c) Coxofemoral con fractura de la cabeza del fémurd) Central de la caderae) Congénita de la cabeza humeral

Las luxaciones de cadera puede clasificarse en luxaciones posteriores y luxaciones anteriores. La luxación posterior suele ocurrir en accidentes de tráfico en los que el salpicadero impacta sobre la rodilla; el paciente presenta el miembro inferior acortado, en rotación interna, aproximación y flexión; el trocánter mayor asciende y la cabeza femoral puede palparse en la región glútea, pudiendo existir una lesión asociada del nervio ciático. En la luxación anterior el paciente presenta el miembro inferior alargado, en rotación externa y discreta separación, pudiendo existir afectación del paquete vasculonervioso femoral. Ambas luxaciones pueden asociarse a fracturas de cotilo o de la cabeza femoral. Se aplica el término fractura-luxación central, cuando la cabeza impacta sobre el fondo del cotilo arrastrándolo hacia el interior de la pelvis. La luxación de cadera requiere de urgencia reducción cerrada bajo anestesia y posterior estabilización transitoria con tracción, pasado lo cual el paciente debe mantener carga parcial dos o tres meses. Las principales indicaciones de cirugía en esta patología son: fractura asociada de cotilo quirúrgica, fragmentos intraarticulares incarcerados o imposibilidad para conseguir la reducción cerrada. Otras complicaciones que pueden presentrarse son, a medio plazo, una necrosis isquémica y a largo plazo coxartrosis postraumática secundaria al daño que sufre el cartílago en el momento de la luxación.

888.- Caso clínico seriado. Una mujer de 33 años acude al servicio refiriendo dolor de tipo cólico de 5 horas de evolución localizado en el hipocondrio derecho, inicialmente leve pero actualmente intenso, que se irradia a la cara posterior del tórax y se acompaña de nausea y vomito de contenido gastro-biliar. A la exploración física se


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encuentra: presión arterial 130/90 mmhg, frecuencia cardiaca 96 por minuto, frecuencia respiratoria 22 por minuto y temperatura 37ºC. La paciente esta intranquila, con facies dolorosa, sus mucosas orales bien hidratadas, el tórax sin compromiso aparente, el abdomen es globoso a expensas de panículo adiposo, blando y depresible, a la palpación media y profunda produce dolor en el hipocondrio derecho, signo de giordano dudoso, la peristalsis esta disminuida en intensidad y frecuencia. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:

a) Litiasis renoureteralb) Ulcera duodenal cerebrada al páncreasc) Absceso hepático amibianod) Pancreatitis agudae) Colecistitis aguda

La clínica de colecistitis aguda suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayoría resulta de la impactación de un cálculo en el conducto cístico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más frecuente síntoma), que con frecuencia se irradia hacia escápula, nauseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en pacientes mayores. En la exploración, es característica la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (compresión extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39º y leucocitosis, debe sospecharse una perforación vesicular. El diagnóstico se sospecha por la clínica. La analítica suele demostrar leucocitosis. En la radiografías en menos del 20 % se visualiza un cálculo radiopaco. La ecografía es la técnica más utilizada (da signos indirectos); sin embargo la técnica más específica es la gammagrafía con HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada.

889.- Segundo enunciado. El manejo inicial de esta paciente se debe llevar por medio de:

a) Dieta libre de grasas y reposob) Ranitidina y antiacidosc) Ayuno, sonda nasogástrica y rehidratación adecuadad) Analgésicos y antiespasmódicos e) Emetina y metronidazol

El tratamiento consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma. El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurrencia. Existe controversia sobre el momento más adecuado para realizar la colecistectomía, una de las actitudes más aceptadas es el tratamiento conservador, enfriando la colecistitis y realizando cirugía diferida tras 4 o 6 semanas. Tras 48 horas de tratamiento conservador se reevalúa al paciente y se la evaluación no es satisfactoria se indica cirugía precoz. Se reserva la colecistectomía urgente para aquellos pacientes graves o con colecistitis complicada (alitiásica o enfisematosa). Si el estado general del paciente es muy malo se practica colecistostomía guiada por eco.

890.- Las otorragias que están asociadas a traumatismo, son indicativas de:

a) Ruptura timpánica b) Afección del seno mastoideoc) Fractura del peñascod) Lesión de la presa de Herofiloe) Fractura de la base del craneo

Las fracturas de la base del cráneo (fracturas basilares) se sospechan cuando un paciente que ha sufrido un TCE presenta determinados signos exploratorios: hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares craneales que discurren por la base (anosmia por lesión del I par craneal en las fracturas frontoetmoidales, lesión del VII y VIII par en las de peñasco y del VI par en las de clivus) y, con menos frecuencia (aunque diagnósticas), otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas. Las regiones más frecuentes son la región frontoetmoidal y el peñasco. Las que interesan al peñasco se clasifican según la dirección del trazo de fractura en longitudinales o fracturas timpánicas y transversales o fracturas neurosensoriales. Un tercer tipo serían las fracturas oblicuas o timpanolaberínticas. Esta pregunta puede confundirnos ya que la otorragia se puede producir en las fracturas de la base del cráneo (opción E), sobre todo en un tipo de ellas que es la fractura del peñasco (opción C). Sin embargo, debes recordar que la causa de la otorragia es la ruptura del tímpano que llevan asociada ambas fracturas. Esta rotura timpánica (y por tanto la otorragia) es más frecuente en las fracturas de peñasco longitudinales y en las oblicuas.


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891.- La mortalidad neonatal temprana consiste en:

La muerte de un niño nacido vivo dentro de los primeros 7 días de vidaLa muerte de un niño nacido vivo dentro del primer mes de vidaEl nacimiento de un niño muertoEl número de mortinatos más el número de muertes neonatalesEl número de lactantes muertos por mil nacidos vivos

La tasa de mortalidad neonatal traduce el riesgo congénito, evaluando el número de recién nacidos vivos fallecidos dentro de los primeros 28 días de vida de entre el total de recién nacidos vivos en un año. La tasa de mortalidad precoz o temprana es similar a la anterior, pero en el numerador sólo se incluyen los fallecidos hasta el día 7 (opción A correcta). La tasa de mortalidad tardía incluye en el numerador sólo los fallecidos entre los días 7 y 28.

892.- Cuando se presenta, la causa más frecuente de retención aguda de orina en hombres jóvenes es la:

Existencia de cálculos en la vejigaDisfunción vesical neurógenaEstrechez uretralInflamación prostaticaUretritis

La causa más frecuente de retención aguda de orina en varones jóvenes es la presencia de cálculos en la vejiga que pueden obstruir la uretra. Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, seguidos de los de fosfato cálcico, infectivos y ácido úrico. Los de cistina tienen una incidencia baja. La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la litiasis. La manifestación más típica de la litiasis renal es el dolor agudo del cólico renal. El dolor es producido por la sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción por el cálculo. Cuando el cálculo se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. Si se obstruye la uretra puede dar lugar a un cuadro de retención aguda de orina. No olvides que la causa más frecuente de retención aguda de orina en varones ancianos es la hiperplasia benigna de próstata; en niños, las valvas uretrales; en mujeres, los tumores ginecológicos.

893.- La exposición a ruido intenso por periodos prolongados origina:

MigrañaLesión del oído internoOtitis media crónicaLaberintitosOtoesclerosis

El trauma acústico ocurre tras una exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda (única exposición superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias profesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB). Influye en la nocividad la frecuencia de vibración del sonido; así un ruido blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha y éste más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti. Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente. La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. La otoscopia es normal, aunque en los agudos pueden asociarse lesiones timpánicas y osiculares. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.

894.- Caso clínico seriado. Una primigesta de 17 años fue hospitalizada ante la presencia de actividad uterina dolorosa iniciada hace 10 horas y cuantificada a su ingreso en 4 contracciones en 10 minutos. Cursa 41 semanas de amenorrea. La exploración física se muestra signos vitales estables; el fondo uterino se encuentra a 34 cm; el dorso fetal se palpa a la izquierda y paralelo a la columna vertebral de la madre, la frecuencia cardiaca fetal es de 150 por minuto. El cérvix es central, esta borrado y tiene 6 cm de dilatación. Las membranas están integras. El occipucio esta a la izquierda, la pelvis materna es ginecoide y el diámetro biparietal se ubica por arriba de las espinas ciáticas. Primer enunciado. El cuadro clinico es compatible con el diagnostico de:

a) Embrazo postérmino en fase activa de trabajo de parto


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b) Embarazo de 41 semanas en fase latente prolongadac) Embarazo de término en fase activa del primer estadio de trabajo de parto d) Trabajo de parto con probable distocia de contraccióne) Embarazo prolongado, sin descenso adecuado de la presentación

Se trata de un embarazo a término ya que se encuentra entre las 37 y 41 semanas de gestación. Recuerda que se define embarazo pretérmino cuando el tiempo de gestación es menor de 37 semanas y embarazo postérmino (gestación cronológicamente prolongada) cuando la gestación dura más de 42 semanas. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borrado un 50% y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. El parto se divide en tres periodos: primero ocurre la dilatación y el borramiento del cuello uterino, seguido por el periodo expulsivo, finalizando el parto con el alumbramiento (expulsión de la placenta y anejos ovulares). Por tanto, nuestra paciente tiene un embarazo a término en el que se ha iniciado el trabajo de parto (se encuentra en el primer periodo).

895.- Segundo enunciado. La atención obstétrica adecuada de esta paciente consiste en:

a) Interrumpir el embarazo por vía abdominalb) Proceder a la amniotomia y practicar analgesia hasta el periodo expulsivoc) Orientar a la paciente y citarla en 6 horas para revaloraciónd) Indicar la inducto-conducción del trabajo de parto con oxitocina IVe) Vigilar el trabajo de parto sin romper las membranas hasta el periodo expulsivo

Nuestra paciente se encuentra en el primer periodo del parto (borramiento y dilatación del cuello). No encontramos ningún dato que indique sufrimiento fetal ni desarrollo anómalo del parto, por lo que nuestra actitud será expectante hasta el momento en que termine el periodo de dilatación. Se denomina rotura prematura de membranas a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del inicio del trabajo de parto, hasta la dilatación completa, la rotura se llama precoz. En la dilatación completa recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal se llama tardía. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la tempestiva. Por tanto, en este caso en que todavía no se ha producido la rotura de membranas podremos encontrarnos ante una rotura precoz, tempestiva o tardía, según el momento en que ésta se produzca.

896.- Tercer enunciado. En este caso, los movimientos ya superados por la presentación en el estrecho superior de la pelvis son:

a) Rotación interna y descensob) Rotación externa y restituciónc) Descenso y desprendimientod) Flexión, orientación y ascinclitismo e) Extensión y rotación externa

La postura y colocación del feto intraútero se describe con cuatro parámetros. La situación es la relación entre feto y la vertical uterina y puede ser longitudinal, transversa y oblicua. La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna, la que se “presenta” a la pelvis: cefálica, pelviana. Posición es la orientación respecto a la pelvis: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda. Precisa un punto de referencia. Por último, la actitud es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice, sincipucio, frente y cara. En nuestro caso se trata de un feto en situación longitudinal y presentación cefálica. Se encuentra en un II plano de Hodge. En este punto, el feto ha iniciado la acomodación u orientación de la cabeza en el estrecho superior. La posición mas frecuente en que se produce la acomodación es la OIIT ,seguida de la OIIA. La acomodación va usualmente asociada a un cierto grado de flexión lateral del cuello fetal, esto hace que la sutura sagital de la cabeza no este totalmente centrada en la pelvis, lo que hace que el parietal de un lado quede más descendido en la pelvis, es lo que se denomina asinclitismo. La alternancia de estos asinclitismos ayuda al paso de la cabeza por el estrecho superior. Por último, recuerda que para atravesar bien la pelvis la cabeza debe permanecer en flexión ya que de esta forma los diámetros que atraviesan la pelvis son los más pequeños (en nuestra paciente el feto va a iniciar el descenso por el estrecho superior, por lo que la cabeza debe estar ya flexionada).

897.- Una primigesta de 23 años, nulípara, con amenorrea de 11 semanas presenta desde hace 2 días perdidas serosanguinolentas intermitentes a las que se han agregado en las últimas horas dolor y pesantez en el hipogastrio. Tiene una prueba de embarazo positiva en orina realizada a los 10 días de retraso menstrual. El embarazo ha transcurrido normalmente; refiere solo nausea y vomito controlado de forma convencional. A la


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exploración física se encuentra el útero palpable por arriba de la sínfisis púbica, no doloroso. A la especuloscopia se observa discreto sangrado rojo negruzco procedente de la cavidad uterina. A la exploración bimanual se constata que el cérvix uterino esta formado, cerrado y que el tamaño del útero corresponde a una gestación de 14 a 16 semanas. Presión arterial 120/70 mmhg, frecuencia cardiaca 82 por minuto, temperatura 36.9ºc, albuminuria y glucosuria negativas. El diagnostico más probable en esta paciente es:

a) Amenaza de abortob) Embarazo ectópicoc) Mola hidatiforme d) Embarazo gemelare) Miomatosis uterina y embarazo

Se trata de un caso de hemorragia del primer trimestre. Ante un cuadro como éste lo fundamental es saber diferenciar entre 3 situaciones: aborto, gestación ectópica y mola hidatiforme. Algo de gran utilidad a la hora de contestar preguntas es recordar que la gestación ectópica se suele acompañar de un útero de tamaño menor al que le correspondería por el tiempo de amenorrea, mientras que en la mola hidatiforme el útero es mayor que el tiempo de amenorrea. Simplemente por este dato ya sospechamos el diagnóstico más probable (recuerda que el embarazo gemelar también se acompañaría de un útero mayor que amenorrea pero sin sangrado). La enfermedad trofoblástica (dentro de ella la mola hidatiforme) engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se sospecha cuando en el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Un dato importante a recordar es que la producción de HCG es mucho mayor que en una gestación normal.

898.- Una de las complicaciones en la terapia hormonal de reemplazo con estrógenos es la presentación de:

a) Alteraciones en los lípidosb) Hiperplasia endometrial c) Mastopatia fibroquisticad) Cardiopatia isquemicae) Osteopenia

Al utilizar solamente estrógenos como terapia hormonal sustitutiva se produce una proliferación del endometrio, originada por el estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona. Por ello, en toda mujer postmenopaúsica (excepto las histerectomizadas) que reciba tratamiento hormonal sustitutivo, éste debe llevar una combinación de estrógenos y gestágenos. Todas las demás opciones que nos presentan son prevenidas al administrar estrógenos. En cuanto a los lípidos, los estrógenos favorecen la lipolisis periférica, disminuyen la actividad de la lipoproteínlipasa , aumentan las VLDL,HDL y apolipoproteína A-1 y disminuyen la LDL. Aunque estimulan la síntesis de triglicéricos hepáticos y su nivel sérico, la influencia estrogénica sobre las lipoproteínas es globalmente favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-C), por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores.

899.- Se ha demostrado que la terapia hormonal estrogenica disminuye el riesgo de fracturas y problemas cardiovasculares. El nivel de aplicación de medidas preventivas al que corresponde este hallazgo es el de:

a) Fomento de la salud b) Diagnóstico precozc) Tratamiento oportunod) Limitación del dañoe) Rehabilitación

Según el momento en que se realicen las medidas preventivas podemos distinguir varios niveles de aplicación. El primer nivel corresponde a la promoción de la salud que incluye todas las medidas que tienen por objeto mejorar la salud general del individuo. El segundo nivel es el de protección específica y consta de medidas para prevenir la aparición o la recurrencia de enfermedades específicas. El tercer nivel es aquel que se ocupa del diagnóstico precoz o prevención secundaria. El cuarto nivel es el de limitación del daño y el quinto nivel es el de rehabilitación, ambos incluidos dentro de la prevención terciaria. En este caso, como estamos intentando prevenir la enfermedad antes de que ésta aparezca, se trataría de un ejemplo de fomento de salud (prevención primaria).


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900.- El aminoacido que sufre descarboxilacion convirtiendose en una amina vasodilatadora es:

a) Ácido glutámicob) Triptofanoc) Histidina d) Valinae) Tirosina

La histidina es uno de los aminoácidos naturales más comunes. Nutricionalmente en humanos, está considerada como un aminoácido esencial, y especialmente en los niños. La cadena lateral de este aminoácido es un ligando coordinador de metaloproteínas, y un sitio catalítico para ciertas enzimas. Es un precursor de la síntesis de histamina, producto de su decarboxilación. La histamina se encuentra en basófilos de la sangre y células cebadas del tejido conectivo. Sus principales acciones son como vaso dilatador del lecho capilar, contracción del músculo liso, aumento de la secreción gástrica, taquicardia y mediador de la liberación de prostaglandinas.


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