ENARM 1a PARTE

ENARM 1ª PARTE by JD-MD

ENARM by JD-MD 1ª PARTE

1.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:

a) Olfatoriob) Glosofaríngeoc) Hipoglosod) Esplénicoe) Vago

La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.

2.- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:

a) Magnesiob) Sodio c) Fósforod) Potasioe) Calcio

Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones.

3.- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:

a) Hematógenab) Quirúrgicac) Urinariad) Respiratoriae) Fomites

Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.

4.- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es:

a) Griseofulvinab) Miconazolc) Anfotericina B d) Ketoconazole) Fluconazol

Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos . Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.

5.- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la:

a) Talasemia b) Anemia perniciosac) Anemia de las células falciformesd) Anemia megaloblasticae) Esferocitosis hereditaria

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Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica.

6.- El beriberi se debe a deficiencia de:

a) Niacinab) Ácido ascórbicoc) Tiamina d) Riboflavinae) Hidroxicobalamina

El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.

7.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:

a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp. b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.

Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche maternaActividad

Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria

Escherichia coli (endotoxina, grupos de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3 Entamoeba histolytica

Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni

Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia

Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum

Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus

Streptococco mitis Virus de la rubeola

Streptococco salvarius Virus de la parotiditis

Streptococco mutans Virus de la influenza

Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio

Corinebacterium diphteriae Arbovirus

Bordetella pertussis Virus del dengue

Clostridium tetani Virus Semliki-Forest Diplococco pneumoniae Virus de la encefalitis japonesa tipo B

Klebsiella pneumoniae Virus Ross River



8.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de:

a) Linezolidb) Azitromicinac) Gatifloxacinad) Ciprofloxacina e) Cefaclor

Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima.

9.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:

a) Cefotaximab) Dicloxacilinac) Claritromicinad) Penicilina G e) Clindamicina

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.

10.- El desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la:

a) Acidosis respiratoria hipocloremicab) Acidosis metabólica hipocloremicac) Alcalosis respiratoria hipercloremicad) Acidosis metabólica hipercloremicae) Alcalosis metabólica hipocloremica

La hipertrofia congénita de píloro es de 4 a 8 veces más frecuente en varones que en las niñas, es más frecuente en el primogénito y también en la raza blanca. Es la causa más común de obstrucción intestinal en la infancia. Las manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden ocurrir en cualquier momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. En el inicio se manifiesta como regurgitación de alimento que aumenta hasta convertirse en vómito que no tiene contenido biliar y que, característicamente, es en forma de proyectil. Estos vómitos llevan a la deshidratación, con perdida de sales y electrolitos como el cloro y el potasio.



Al explorar al niño, se encuentra ávido y hambriento, se palpa la “oliva pilórica”, que es una pequeña masa en el abdomen superior y que se presenta en casi el 90% de los casos. El desequilibrio hidro-electrolítico clásico en este padecimiento es la alcalosis metabólica hipokalemica-hipocloremica.

11.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:

a) Fontanela anterior puntiformeb) Suturas parietales imbricadasc) Talla menor de 45 cmsd) Fontanela posterior amplia e) Calcificaciones cerebrales

El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorioDurante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizadoOtros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal.

12.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la:

a) Endoscopiab) Manometriac) pH-metria d) Serie esofagogastroduodenale) Capsula endoscopica

El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE.



13.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la:

a) Penicilinab) Ceftazidimac) Claritromicina d) Amoxicilinae) Cefuroxima

Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila.Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma pneumoniae . Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.

14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:

a) Estenosis congénita de pílorob) Atresia duodenal c) Invaginación intestinald) Hernia diafragmáticae) Malrotación intestinal

En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo.

15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:

a) Citomegalovirus b) Varicela zosterc) Toxoplasmad) Herpes simplee) VIH

La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos



trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.

16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la presencia de:

a) Dolor abdominal difuso b) Cianosis periumbilicalc) Evacuaciones sanguinolentas d) Ilio paralíticoe) Irritación peritoneal

Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso.

17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:

a) Cefepimeb) Fosfomicinac) Vancomicina d) Rifampicinae) Linezolid

Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su



acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.

18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:

a) Cisticercos cellulosaeb) Taenia saginata c) Trichinella spiralisd) Ancylostoma duodenalee) Necator americanus

La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.

19.- La lactosa esta compuesta de:

a) Fructosa y glucosab) Glucosa y galactosa c) Glucosa y maltosad) Galactosa y fructosae) Maltosa y fructosa

La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa . Concretamente intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.

20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:

a) Dieta libre de glutenb) Dieta rica en grasasc) Complejo b y clindamicinad) Ácido fólico y tetraciclina e) Vitamina b12 y neomicina

El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y



síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.

21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:

a) Plasma fresco congeladob) Menadionac) Fitomenadiona d) Crioprecipitadose) Paquete plaquetario

La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) . Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV . Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.

22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:

a) Fenobarbital b) Fenitoinac) Diazepamd) Clonazepame) Ácido Valproico

Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15



– 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente.

23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe flacidez del músculo:

a) Sartoriob) Vasto internoc) Psoas-iliacod) Glúteo medio e) Aductor mayor

La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoas-iliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas ; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivo.

24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de:

a) Pirantelb) Benznidazol c) Eflornitinad) Nifurtimox e) Secnidazol

La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU.

25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es:

a) Nocardiosis



b) Tuberculosis cutaneac) Micetomad) Esporotricosis e) Leishmaniasis

La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan.

26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar:

a) Intervalo Q-T alargado b) Espacio R-S cortoc) Intervalo P-R alargadod) Inversión de la onda Te) Onda T alargada

La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T.

27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:

a) Cataratab) Retinoblastoma c) Dacrioestenosisd) Queratoconoe) Toxoplasmosis

El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia . Su incidencia es de un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.

28.- La pelagra se debe a deficiencia de:

a) Riboflavinab) Tiaminac) Piridoxinad) Niacina e) Acido ascórbico

La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico . La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una



alimentación insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante . También puede afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los de la pelagra.

29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:

a) Vitamina Ab) Vitamina B6c) Vitamina B12d) Vitamina C e) Vitamina E

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro.

30.- El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 es:

A) ClindamicinaB) VancomicinaC) CeftazidimaD) Metronidazol E) Ciprofloxacino

Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la opción D.

31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:

a) El bazob) Las cadenas de globinac) El hígadod) La membrana del eritrocito e) La médula ósea



La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables.

32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes enfermos durante el periodo:

a) Incubación b) Sintomáticoc) Ictéridod) Febrile) Prodrómico

La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el periodo de incubación.

33.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) El nefroblastomab) El meduloblastomac) La leucemia linfoblastica d) El tumor de células germinalese) El osteosarcoma

Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia.

34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti:

a) Nuclearesb) Músculo lisoc) Mitocondriales d) Microsomalese) Mieloperoxidasa

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes.

35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:

a) Hipertrofia Pilaricab) Invaginación intestinalc) Atresia duodenal d) Malrotación intestinale) Volvulus

La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los



vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego.

36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:

a) Enterocolitis necrosanteb) Íleo meconial c) Enfermedad de Hirschprungd) Hipotiroidismoe) Malrotación intestinal

Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión intraabdominal por tos crónica.

37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:

a) Aciclovir b) Ganciclovirc) Amantadinad) Ribavirinae) Cidofovir

El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.



38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:

a) Recesiva ligada al sexob) Dominante ligada al sexoc) Autosómica dominanted) Ligada al cromosoma Xe) Autosómica recesiva

La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.

40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es:

a) Sangrado digestivo crónicob) Desnutriciónc) Uso prolongado de ácido acetilsalicílicod) Mala absorción intestinal e) Talasemia

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B 12

(generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12

unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión,


http://es.wikipedia.org/wiki/Estados_Unidos

http://es.wikipedia.org/wiki/Fenilalanina

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los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica . Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato . En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.

41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2b) Protege el lecho de la ulcera c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástricad) Aumenta la alcalinidad gástricae) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa

El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada , de acción no sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.

42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:

a) Staphylococcus epidermidisb) Staphylococcus aureus c) Streptococcus pyogenes d) Streptococcus pneumoniaee) Streptococcus viridians

Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus. Etiología de la artritis séptica con relación a la edad



MICROORGANISMOS EDAD (en años)(%)

0 a 2 3 a 14 15 a 34 35 ó más

Staphylococcus aureus 25-30 40-60 20-40 >50

Streptococcus sp 10-20 10-20 10-20 10-20

Neisseria gonorrhoeae <10 <10 40-70 Raro

Haemophilus influenzae tipo b * <10 Raro Raro

Enterobacterias yP. aeruginosa

10-15 10-15 10-15 10-15

Otras <10 <10 <10 <10

*No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae.

43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:

a) Adeninab) Citosinac) Uracilo d) Ribosae) Guanina

El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.

44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:

a) Estudio histopatológico b) Ultrasonido abdominalc) Enema baritadod) Manometría rectale) Tomografía abdominal

El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.Formas clínicas de presentación:a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión

abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento

asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición.

c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.

Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h.



Es también típica la morfología en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica.

45.- El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:

a) Tirosina b) Argininac) Histidinad) Taurinae) Leucina

Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de catecol (2,3-dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de la tirosina: el primer paso de la síntesis de las catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de una enzima denomina tirosina hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa sobre la DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia negra del encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran produciendo la disfunción característica de esta enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las catecolaminas. Noradrenalina: la síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa. Las neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del tronco encefálico de color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco medio. Estas neuronas son particularmente importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina sólo está presente en algunas neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas son eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por terminaciones nerviosas de otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las moléculas que no son reutilizadas son metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son la diana de numerosos fármacos psicótropos.Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal.Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no es fabricado en el organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana plasmática hidroxilado gracias a una triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las regiones del rafe de la protuberancia y el tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la regulación del sueño

46.- A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria:

a) Tiaminab) Piridoxina c) Ácido Ascórbicod) Ácido fólicoe) Cianocobalamina

A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo, infección por VIH, embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 – 15mg/día.

47.- Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:



a) Leucemia linfoblásticab) Neuroblastomac) Linfoma de Hodgkin d) Linfoma no Hodgkine) Linfoma de Burkitt

La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-Sternberg, con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica.

48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:

a) Ranitidinab) Verapamilc) Ácido acetilsalicílico d) Metoclopramidae) Fenformina

El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas.

49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:

a) Deleción del cromosoma 14b) Translocación reciproca 9:22 c) Translocación del oncogen-RASd) Trisomia 21e) Translocación 8:14

La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.

50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula cromosómica:

a) 46 XX, con X frágilb) 45X c) 46XX, con X anulard) 47XXXe) 47XXY

Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX 51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:

a) Estimula la liberación de insulinab) Aumenta la sensibilidad a la insulinac) Disminuye la gluconeogenesisd) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal e) Estimula los receptores de insulina

La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-prandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.

52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es:



a) Irbesartanb) Bezafibratoc) Hidroclorotiazida d) Alprazolame) Indometacina

El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia . Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.

53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:

a) Metildopab) Hidralazinac) Captopril d) Labetadole) Nifedipina

Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales , incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben evitarse en el embarazo.

54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:

a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva

Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.

55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica es la:

a) Piruvatocinasab) Hexocinasac) Aldolasad) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa e) Adenilatociclasa

Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G-6-PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G-6-PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.

56.- Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:

a) Sangrado sin prolapso



b) Sangrado con prolapsoc) Prolapso y trombosisd) Prolapso con reducción espontánea e) Prolapso e irreductibilidad

Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, clasificándose según ello en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de la mencionada línea y están recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las hemorroides internas se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda.Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se reducen de forma espontánea.Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.

57.- El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:

a) Inhibe la xantina-oxidasa b) Solubiliza el ácido úricoc) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasad) Acelera la degradación del ácido úricoe) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico

El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).

58.- La vacuna pentavalente protege contra:

a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicelab) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo Bc) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanosd) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanose) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B

El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se aplica a los 2, 4 y 6 meses.Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.

59.- Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:

a) 1 y 2 refuerzosb) 2 y 1 refuerzoc) 2 y 2 refuerzosd) 3 y 1 refuerzoe) 3 y 2 refuerzos

Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente, los refuerzos de DPT los recibe a los 2 y 4 años.

60.- Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:



a) Carbaperemicosb) Aminoglucosidosc) Tetraciclinasd) Sulfonamidase) Macrolidos

Mecanismos de acción de los antibióticos:Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidasLos que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidosLos que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidosLos que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, monobactam), no-beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).

61.- Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el uso de:

a) Digitalb) Procainamidac) Desfibrilación d) Adenosine) Amiodarona

La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma consecutiva. El rango de frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no sostenidas con enfermedad cardiaca concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas agudas con inestabilidad del paciente (hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante cardioversión sincronizada con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son las alternativas. La hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.

62.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, perdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL, 789 U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:

a) Mielitis transversab) Esclerodermiac) Dermatomiositis d) Enfermedad de Guillain-Barrée) Esclerosis lateral amiotrofica

63.- Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:

a) Determinación de aldolasa sericab) Electromiografiac) Biopsia de músculo d) Estudio de LCRe) Determinación de anticuerpos antinucleares

La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la principal manifestación es la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos de los grupos proximales de las extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza por dificultad para levantarse de una silla o subir escalones). El rash aparece con una distribución malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello, hombros, tórax superior y espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y el estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única prueba de diagnostico definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio.

64.- La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e incremento de glucagón es:



a) Coma hiperosmolar no cetosicob) Cetoacidosis c) Hipoglucemiad) Estado hiperosmolare) Acidosis metabólica

La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. Su fisiopatología depende del déficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento).

65.- Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de mas de 1 hora de evolución. El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es:

a) Indometacinab) Metotrexate c) Sulindacd) Prednisonae) Hidroxicloroquina

El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe instaurar el tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.

66.- Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la hepatitis:

a) Ab) B c) Cd) Ee) F

El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.

67.- En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:

a) Velocidad de eritrosedimentación reducidab) Factor reumatoide positivoc) Leucopeniad) Antigeno HLA-B27 positivo e) Ácido úrico elevado

Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes, limitación progresiva de los movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 – 25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo, HLA-B27 usualmente positivo.

68.- Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:

a) Arteria etmoidal anteriorb) Arteria nasal internac) Plexo de Kisselbach d) Arteria esfenopalatinae) Arteria palatina anterior

La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de Kiesselbach, que se localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior del tubinato inferior o de la parte superior de la cavidad nasal.

69.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:



a) Disminuir la PCO2b) Disminuir la concentración de Hc) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato d) Aumenta la concentración de bicarbonatoe) Disminuye la anhidrasa carbonica

La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de PaO2, el desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la izquierda representa un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta con mas facilidad y es más difícil de liberar para cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución en dicha afinidad, lo cual significa que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):

Hipotermia Alcalosis Hipocapnia Disminución de 2,3 DPG Aumento de carboxihemoglobina Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier

Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2): Hipertermia/fiebre Acidosis Hipercapnia Aumento de 2,3 DFG Disminución de carboxihemoglobina Hemoglobina E, Seattle, Kansas

70.- El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:

a) Administración de eritropoyetinab) Administración de ácido fólicoc) Administración de vitamina B12d) Trasplante de medula óseae) Esplenectomía

La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los países desarrollados. Sus manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico es la esplenectomía.

71.- La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es la:

a) Hipernatremiab) Hiperuricemiac) Hiperfosfatemiad) Hiperkalemiae) Hipercalcemia

El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo de células plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores (plasmocitomas) que pueden ser causa de compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas patológicas. Los exámenes de laboratorio nos muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también acidosis tubular renal proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.

72.- La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la administración de:

a) Flumazenil b) Atropinac) Bicuculina



d) Naloxonae) Pirenzepina

Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes dosis debe administrarse también diálisis gastrointestinal con carbón activado.

73.- Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis desconocida y con fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado. El antídoto específico en este caso es:

a) Flumazenil b) Naloxonac) Carbón activadod) Pracidocinae) N-acetilcisteina

La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción consiste en el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las sustancias que actúan a través de los receptores benzodiazepínicos.

74.- El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo de neuropatía periférica es:

a) Cianocobalaminab) Alfa-tocoferolc) Riboflavinad) Ácido ascórbicoe) Piridoxina

La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones neurológicas.

75.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la administración de:

a) Pirantelb) Pirimetaminac) Pentamidinad) Nifurtimox e) Secnidazol

En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener el signo de Romaña (edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en la piel en el sitio de inoculación); mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca congestiva, disfagia o regurgitación (mega-esófago) y constipación (megacolon), bloqueo de rama derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con NIFURTIMOX, con una eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano blanco incluye medidas de soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis (oxiuros), Ascaris lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y Trichostrongylus colubriformis y orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando su expulsión sin producir excitación ni estimular su migración.La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es eficaz en el tratamiento de la toxoplasmosis.

76.- EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en combinar:

a) Penicilina y cloranfenicolb) Ceftriaxona y vancomicina c) Ampicilina y cefotaxima



d) Ceftazidima y rifampicinae) Cloranfenicol y ampicilina

El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda causa más común en niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por organismos fármaco-resistentes al menos a una droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son polimorfonucleares, glucosa menor a 40 mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E tratamiento se debe instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en dos dosis, se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxona hasta confirmar que el microorganismo no es resistente a la penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina se utiliza cloranfenicol. La duración de la terapia es de 10-14 días. NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash petequial en piel ni en mucosas, las neumonías por meningococo SI.

Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:Edad Microorganismos comunes Terapia estándar

18-50 años S pneumoniae, N meningitidis Cefotaxime or ceftriaxoneMas de 50 años S pneumoniae, N meningitidis, L

monocytogenes, bacilos G(-)Ampicillin + cefotaxime, or ceftriaxone

Inmuno-comprometido L monocytogenes, bacilos G(-), S pneumoniae

Ampicillin + ceftazidime

Posquirúrgico-post-traumático S aureus, S pnuemoniae, bacilos G(-) Vancomycin + ceftazidime

77.- El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:

a) Disipraminab) Paroxetinac) Desmopresina d) Carbamazepinae) Cloropromacina

Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el tratamiento de opción. La alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del alcohol, epilepsia, gran mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y psiconeuróticos.La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad generalizada, depresión, fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.

78.- En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:

a) Triglicéridosb) Calcio c) Amilasad) Aspartato-aminotransferasae) Deshidrogenasa láctica

La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda. La mayoría son de origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.Criterios de RansonAdmisión:

Edad mayor a 55 años Leucocitosis mayor a 16 mil Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl LDH mayor a 350 U/L AST mayor 250 U/L

En las primera 48 hrs de la admisión: Disminución del hematocrito mayor al 10% BUN mayor a 5 mg/dl PaO2 menos de 60 mmHg Calcio sérico menor de 8 mg/dl



Déficit de base mayor a 4 mEq/L Secuestro de líquidos mayor a 6 L

La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.

79.- Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:

a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalisb) Legionella pneumophyla y Candida albicansc) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniaed) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum

La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen ocasionarla organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y especies de Enterobacter. Las infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus pneumoniae, anaerobios y Candida son también comunes.

80.- El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por Micoplasma pneumoniae es:

a) Teicoplaninab) Lincomicinac) Ceruroximad) Amoxicilinae) Claritromicina

Neumonías y tratamientoOrganismo Terapia

Streptococcus pneumoniae (Gram +) Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos, cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas, clindamicina y vancomicina

Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina, azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas: fluoroquinolonas, claritromicina

Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la penicilinasa más rifampicina, o gentamicina. Alternativa: cefalosporinas, clindamicina, TMP-SMX, vancomicina.Meticilina resistentes: Vancomicina mas gentamicina o rifampicina

Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglucosidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona

E. coli (Bacilo G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglusidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona

Pseudomonas aeruginosa (baston G-) Beta-lactamico antipseudomona mas un aminoglucosido. Alternativa: ciprofloxacino mas aminoglucosido o un beta-lactamico antipseudomona

Flora mixta anaerobia Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de beta lactamasa, imipenem

Micoplasma pneumoniae Doxiciclina o eritromicina. Alternativa: claritromicina, azitromicina o una fluoroquinola

Legionella Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona. Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina

Chlamydia penumoniae Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina, azitromicna, o una fluoroquinilona

Moraxella catarrhalis (doplococo G-) TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación, amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido

Pneumocystis jirovenci TMP-SMX o pentamidina mas prednisona. Alternativa:



Dapsona mas TMP, Clindamicina mas primaquina, trimetrexate mas ácido folinico.

81.- La fibrosis quística se hereda en forma:

a) Autosómica dominanteb) Autosómica recesiva c) Recesiva ligada al cromosoma Xd) Dominante ligada al cromosoma Xe) Recesiva ligada al cromosoma Y

Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar en pacientes adultos jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias, neumonía, atelectasias, y escaras peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad. Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones extrapulmonares comunes. Se recomienda la vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.

82.- La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:

a) Artritis reumatoideb) Espondilitis anquilosante c) Esclerodermiad) Dermatomiositise) Lupus eritematoso sistémico

Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las características clínicas que sugieren una común etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en tendones, ligamentos o en sus inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo.

83.- En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones:

a) Táctilesb) Visualesc) Auditivas d) Olfatoriase) Cinestésicas

Distorsiones preceptúales en la esquizofrenia: usualmente incluyen alucinaciones auditivas, las alucinaciones visuales son más comúnmente asociadas a enfermedades orgánicas con alteración mental. También incluyen ilusiones (distorsiones de la realidad) como que los objetos o figuras cambian de forma o talla, o que las luces varían de intensidad.

84.- El diagnóstico de diabetes insípida se debe establecer ante la presencia de:

a) Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremia b) Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremiac) Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremiad) Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremiae) Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia

La diabetes insípida (DI) es una enfermedad poco común causada por la deficiencia o resistencia a la vasopresina. En la DI primaria no hay lesión demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotálamo, puede ser familiar o idiopática. La DI secundaria es debido al daño en el hipotálamo o en la pituitaria por tumor, encefalopatía anóxica, cirugía o traumatismo, infección (encefalitis, Tb, sífilis), sarcoidosis, o por granuomatosis. En la DI nefrógena existe un defecto en los túbulos renales que interfiere con la reabsorción de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/día, aunque el paciente conserva un balance de fluidos ocurre en el deshidratación e HIPERNATREMIA, además el uro-análisis muestra DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a 1.006). La hiperuricemia implica DI central.

85.- En el estudio citoquímico del LCR de un lactante de un año, los datos que apoyan el diagnóstico de meningitis tuberculosa son:



a) Hiperproteinorraquia y normoglucorraquiab) Pleocitosis y normoglucorraquiac) Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia d) Hipoglucorraquia y cifras normales de proteínase) Pleocitosis y cifras normales de proteínas

Hallazgos típicos en LCR en padecimientos del SNCDiagnóstico Células/microL Glucosa mg/dL Proteínas mg/dL Presión de apertura

Normal 0-5 linfocitos 45-85 15-45 70-180 mmHgMeningitis purulenta adquirida en la comunidad (bacteriana)

200-20´000 neutrofilos PMN

Baja (menor a 45) Altas (mayor a 50) Marcadamente elevada

Meningitis granulomatosa (hongos y micobacterias)

100-1000, la mayoría linfocitos

Baja (<45) Altas (>50) Moderadamente elevada

Meningitis por espiroquetas


Normal Moderadamente altas (>50)

Normal o ligeramente elevada

Meningitis aséptica, viral o meningoencefalitis


Normal o bajo Alta (>50) Ligeramente elevada

Neighborhood reaction

Aumentada de forma variable

Normal Normal o elevada Variable

86.- Se puede presentar hipotiroidismo como reacción adversa de la administración prolongada de:

a) Carbamacepinab) Clonazepamc) Amitriptilinad) Haloperidole) Litio

Causas de hipotiroidismoClasificación Características especialesPRIMARIAAutoinmunitario (tiroiditis crónica, idiopática, E. de Graves “agotada”)

Anticuerpos tiroideos positivos

Post-ablativa Después de Yodo radioactivo o cirugíaTiroiditis subaguda Fase transitoria, antecedida por cuello adolorido y

tirotoxicosis con captación baja de yodo 131Fármacos (yodinas, LITIO, tionamidas) Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa terapia

ablativa, antecedente de administración de fármacosAgenesia tiroidea Causa más común en neonatosDisgenesia tiroidea Puede ocasionar hipotiroidismo juvenilDishormonogenesia Gota, antecedente familiarRadiación de cabeza y cuello Antecedente de radiaciónNeoplasia Tumor primario o metástasisSECUNDARIA TSH baja TERCIARIA TSH bajaResistencia periférica Niveles elevados de hormona tiroidea y hormona

estimulante de la tiroidesEl LITIO es una droga que induce defectos en la síntesis de las hormonas tiroideas.

87.- El tratamiento de la enfermedad celiaca en el lactante consiste en:

a) Suprimir el gluten de la dieta b) Proporcionar una dieta libre de lactosa



c) Administrar colestiraminad) Administrar neomicinae) Administrar enzimas pancreáticas

El esprue celiaco, que también se conoce como enteropatía por gluten. Es una enfermedad alérgica caracterizada por mala absorción de nutrimentos, secundaría a lesiones de la mucosa del intestino delgado. El antígeno causante es el gluten, una proteína no soluble al agua que se encuentra en granos de cereales como trigo, cebada, avena y centeno. La eliminación del gluten de la dieta ocasiona remisión total de los síntomas clínicos y de las lesiones de la mucosa. Aunque esta enfermedad se conoce en todo el mundo, su distribución es variable y es más frecuente en Irlanda occidental.

88.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad menigococica es:

a) Cloranfenicolb) Rifampicina c) Tetraciclinad) Dixiciclinae) Claritromicina

Neisseria meningitidis es un diplococo Gram -. Entre las características que se destacan además de las comunes para meningitis, se encuentra un rash petequial que primero aparece en las extremidades inferiores, específicamente en los puntos de presión. Los estudios de laboratorio que están alterados son: tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina aumentados, dímeros de fibrina aumentados, fibrinógeno disminuido, plaquetas disminuidas si existe CID. En el LCR se encuentran típicamente: fluido purulento, presión de apertura elevada, aumento en las proteínas, disminución de la glucosa. La penicilina G es el antibiótico de elección, en pacientes alérgicos se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol. Los brotes en poblaciones cerradas son controlados mediante la eliminación de los portadores crónicos (nasofaringe) mediante la RIFAMPICINA que es el medicamento de elección, el ciprofloxacino y la ceftriazona tambien son efectivos.

89.- En el hipotiroidismo congénito primario se encuentra:

a) Tiroxina baja y tirotropina alta b) Tiroxina alta y tirotropina bajac) Tiroxina baja y tirotropina normald) Tiroxina normal y tirotropina bajae) Tiroxina baja y tirotropina baja

En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas (TT4, FT4, y T3RU), y niveles de TSH elevados. El tratamiento de elección es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100 microg/m2/día en una toma. En recién nacidos e infantes la dosis es de 10-12 microg/kg.

90.- El procedimiento quirúrgico más adecuado para el tratamiento de la fisura anal crónica es la:

a) Anaplastiab) Esfinterotomia lateral interna c) División del músculo esfínter anorrectald) Fistulotomiae) Fisurectomia

Las fisuras anales usualmente miden menos de 5 mm. Ocurren de formas más frecuente en la línea media posterior, solo el 10% es anterior. Se aumentan con el trauma que causa la defecación. Causan severo dolor durante la defecación, seguido de punzadas. Pueden ocasionar constipación debido al miedo a defecar. Se pueden asociar a hematoquezia. El diagnóstico se confirma mediante la visualización directa. El tratamiento se basa en suplementos de fibra, ungüento de hidrocortisona al 1%, nitroglicerina tópica al 0.2-0.5%, toxina botulínica (20U) aplicadas en el esfínter anal interno (rango de curación del 90%). La esfinterotomia parcial lateral interna es efectiva para las fisuras crónicas pero se puede complicar con una leve incontinencia fecal.

91.- El fármaco idóneo para el tratamiento del hipotiroidismo congénito es:



a) Extracto tiroideob) Levotiroxina c) Tirotrofinad) Tiroxinae) Triyodotiroxina

Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se liberan en la circulación sanguínea por la glándula tiroides son reguladas por la TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez está controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por un factor hormonal, secretado por el hipotálamo, llamado factor liberador de tirotropina. El efecto más importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs después de la administración, y alcanza el máximo a los 8 ó 10 días, aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. El mecanismo último de acción no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que los efectos fisiológicos descritos están mediados a nivel celular por la triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodación de la tiroxina, que ocurre en los tejidos periféricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secreción tiroidea y la que determina el normal funcionamiento del función tiroidea. La levotiroxina está indicada como terapéutica en el cretinismo, mixedema, bocio no tóxico, hipotiroidismo en general (congénito, durante el embarazo, en la vejez).

92.- El medicamento de primera elección para el tratamiento de la shiguellosis en escolares es:

a) Furazolidonab) Gentamicinac) Ampicilinad) TMP-SMX e) Cefuroxime

La shigelosis se caracteriza por diarrea con moco y sangre, cólico abdominal, fiebre alta y toxicidad sistémica . Shigella sinnei es la principal causa en EU, seguida de Shigella flexneri (principal en los países en vías de desarrollo). Shigella dysenteriae causa la forma más severa de enfermedad. El tratamiento se basa en ciprofloxacino (contraindicado en mujeres embarazadas) 500 mg 2 veces por día, o levofloxacino 500 mg por tres días. El TMP-SMX ha sido relegado como segunda opción farmacológica debido a que existe resistencia a este fármaco, sin embargo debemos recalcar que las quinolonas están contraindicadas en los pacientes pediátricos y embarazadas por su afección al cartílago del crecimiento, por lo tanto la respuesta D es correcta . También se usa la azitromicina, 500 mg el primer día, después 250 mg diario por 3 días.

93.- El marcador para establecer el diagnostico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti:

a) Nuclearesb) Músculo lisoc) Mitocondriales d) KLM1e) Centrómero

La presentación de los pacientes con cirrosis biliar primaria ocurre con malestar generalizado y letargia que preceden el desarrollo de la ictericia o de los hallazgos anormales de las pruebas de funcionamiento hepático. Esta condición aparece predominantemente en el sexo femenino. El diagnóstico es sugerido por la aparición de anticuerpos anti-mitocondriales, y confirmado por la biopsia de hígado. Esta condición progresa lentamente y se puede complicar con el desarrollo de hipertensión portal, ascitis y varices esofágicas. El principal tratamiento es el transplante de hígado.

94.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno esta modulada por la concentración de:

a) 2,3-difosfoglicerato b) Difosfato de nucleosidoc) Fosfato de piridoxald) Fosfoenolpiruvatoe) Disfosfato de uridina



Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, lo que significa una mayor liberación tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible que se produce en la vía glucolítica del hematíe . Sí su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta, lo que dificulta la liberación de O2.

95.- El diagnóstico de certeza de la tromboembolia pulmonar se establece por medio de:

a) Resonancia magnetica nuclearb) Gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorioc) Pruebas de función respiratoriad) Angiografía pulmonar e) Tomografía axial computarizada con ventana para el pulmón

La TEP no puede considerarse como una enfermedad en si misma sino como una complicación de la TVP. En la TEP se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y disminución de surfactante pulmonar, este ultimo aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias. En cuanto al diagnóstico, la determinación de dímeros D en plasma permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL. En la radiografía de tórax las anomalías que existen son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático, joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. El diagnóstico de oclusión arterial pulmonar se realiza mediante la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha de TEP. La arteriografía es la prueba más definitiva, pues su especificidad es del 100%, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad, este método se reserva para los casos en que existen dudas y es imperativo el diagnóstico de certeza y para situaciones de urgencias.

96.- El tratamiento de la anemia perniciosa se debe llevar a cabo mediante la administración de:

a) Niacina (B3)b) Riboflavina (B2)c) Ácido fólicod) Ácido folinico (B9)e) Hidroxicobalamina (B12)

La anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer), se define como la anemia megaloblástica producida por un déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se producen anticuerpos contra el factor intrínseco (FI). La causa se desconoce, aunque se considera que es un trastorno autoinmune, mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células productoras de FI. El hemograma característico consiste en una anemia más o menos grave, con macrocitosis (VCM > a 95 fL, que puede llegar hasta 140 fL). La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) es normal pero la hemoglobina corpuscular media (HCM) es alta. La cifra de reticulocitos es baja. Aumento de la bilirrubina total (por aumento de la indirecta) y un descenso acusado de haptoglobina. Una característica bioquímica notable es el aumento de DHL, que puede llegar hasta 25-30 veces. Aunque los valores de cobalamina en plasma suelen oscilar entre 200-900 pg/mL. El diagnóstico es incuestionable si la contracción es inferior a 100 pg/mL. Ante una anemia megaloblástica debe establecerse si se trata de un déficit de folatos o de cobalamina, ya que el tratamiento con ácido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas. El tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración intramuscular de cobalamina.

97.- El tratamiento de elección de la meningitis bacteriana en pacientes adultos consiste en la administración combinada de dexametasona y:

a) Cefalexina + ciprofloxacinab) Ceftazidima + vancomicina c) Ceftriaxona + amikacinad) Cefepime + gentamicinae) Levofloxacina + tobramicina



Ante la sospecha de una meningitis bacteriana no debe retrasarse el inicio de la antibióticoterapia empírica más allá de una hora desde la llegada del paciente a urgencias. Por tanto, debe practicarse una punción lumbar urgente para realizar un análisis citoquímico y microbiológico del LCR e iniciar una antibioticoterapia precoz. Solo en los casos en que existan signos de hipertensión endocraneal, signos neurológicos focales o se sospeche de una lesión ocupante de espacio, debe practicarse una TAC cerebral pero obteniendo previamente hemocultivos e iniciando la antibioticoterapia. Una vez que los estudios de imagen se han realizado, puede practicarse la punción lumbar si no existe lesión de masa ocupante de espacio. El antibiótico debe ir dirigida al patógeno más en base a la edad del paciente y su patología asociada.Paciente menor de 50 años sin inmunodepresión. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía IV o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV.Pacientes mayores de 50 años. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV asociado a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV (para cubrir posible listeria).Paciente con inmunodepresión. Ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV.Pacientes con trauma craneal reciente, o neurocirugía o fístulas de LCR . Terapia contra gram positivos y negativos con ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a vancomicina a una dosis de 1 g/12 h IV.El efecto beneficioso del tratamiento con corticoiodes, solo se ha documentado en niños con meningitis por H. influenza. En adultos debería limitarse a aquellos casos con alta concentración de bacterias en el LCR y evidencia de hipertensión endocraneal. Se recomienda dexametasona a una dosis de 0.15 mg/kg/h h vía IV. En caso de terapia asociada con dexametasona en pacientes que requieran terapéutica con vancomicina, es preferible sustituir ésta por rifampicina a una dosis de 600 mg/día (los corticoides disminuyen la permeabilidad de las meninges a los antibióticos, efecto especialmente acusado con la vancomicina). Esta pregunta es compleja, como el organismo más común en estos pacientes es el pneumococo se utiliza el tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona en pacientes adultos sin inmunocompromiso, Se puede agregar vancomicina ya que existen cepas resistentes a las cefalosporinas, hasta que se demuestre que no hay resistencia. Si el agente es susceptible entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, solo hasta entonces, por lo tanto aunque la respuesta del esquema B correspondería al utilizado para pacientes post-quirúrgicos o post-traumatizados es el que más se acerca.

98.- El agente causal mas frecuente en la endocarditis infecciosa en pacientes consumidores de drogas administradas por vía intravenosa es:

a) Aspergillus fumigatusb) Pseudomonas aeruginosac) Klebsiella pneumoniaed) Streptococcus pyogenese) Staphylococcus aureus

Endocarditis en válvula nativa Estreptococco viridians en el 60%, S aureus en el 20%, o enterococos 5-10%. Bacterias G(-) y hongos solo la

causan en un porcentaje mínimo. En usuarios de drogas IV el S aureus causa más del 60% de los casos, infectando la válvula tricúspide

en un 80-90% de las veces.Endocarditis en válvula protésica

Infecciones tempranas (en los dos meses después de la implantación de la válvula), son causadas por estafilococos (coagulasa positivo y coagulasa negativo), organismos G(-) u hongos.

Tratamiento de endocarditisBacteria Terapia estandar

Tratamiento empírico con hemocultivos pendientes Nafcillin u oxacillin + penicilina (o ampicilina) + gentamicina

Alergia a la penicilina o estafilococo metilcillin-resistente VancomicinaEstreptococo viridians susceptible a la penicilina Penicinilina G + gentamicina / CeftriaxonaEstreptococo viridians en pacientes alergicos a penicilina VancomicinaEstreptococo viridians moderadamente resistente a penicilina

Penicilina G + Gentamicina

Enterococo Ampicilina o penicilina G + gentamicinaEnterococo en pacientes alérgicos a penicilina Vancomicina + gentamicinaEnterococo con resistencia a los aminoglucosidos Ampicicilina o penicilinaEstafilococo aureus metilcillin-susceptible Nefcillina u oxacillinaEstafilococo metilcillin-resistente VancomicinaEstafilococo coagulasa-negativo Vancomicina + rifampicina + gentamicinaEndocarditis de válvula prostética Nafcillina u oxacillina (vancomicina para metilcillin-



resistentes o en pacientes alergicos a los beta lactamicos), + rifampicina + gentamicina

HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae)

Ceftriaxona

Pacientes con alergia a penicilina TMP-SMX, quinolonas y aztreonam deben ser considerados

99.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:

a) Ciprofloxacino b) TMP-SMXc) Tetraciclinad) Cefalexinae) Metronidazol

La diarrea del viajero ocurre en la primera semana del viaje. La profilaxis no esta recomendada a menos que exista una enfermedad concomitante (CUCI o Chron,VIH, medicamentos inmunosupresores). La terapia de una dosis única de fluoroquinolonas es usualmente efectiva si se desarrollan síntomas, la segunda opción es el TMP-SMX pero existe resistencia en muchos países. Las bacterias causan el 80% de los casos, las mas comunes son E coli enterotoxigenica, Shiguella, Campylobacter jejuni, las menos comunes son Aeromonas, Salmonella, vibrios no-coléricos, Entamoeba histolytica, y Giardia lamblia. La diarrea crónica puede ser debido a amebiasis o giardiasis, raramente a esprue tropical.

100.- La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el cromosoma:

a) 2b) 6 c) 10d) 18e) 21

El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es un racimo de genes localizado en el cromosoma 6 del varón, cuyos productos son básicos para la regulación del reconocimiento y la receptividad de la inmunidad. En el hombre, los genes del MHC codifican para los antígenos de clase I (HLA-A, B y C), de clase II (HLA-DR, DQ y DP) y clase III (componentes C2, C4 y factor B del complemento), así como para numerosas moléculas con importantes propiedades inmunorreguladoras, incluidos los factores alfa y beta de la necrosis tumoral (linfotoxina).


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