Embolie Pulmonaire:

Du diagnostic à la prise en charge

Forum pour la Recherche Thrombo-Embolique aux Urgences

Pr Andrea Penaloza

Service des Urgences

Cliniques Universitaires St-Luc

Conflits d’intérêt

Bayer, Boehringer, BMS-Pfizer, Daiichi

Sanofi, Aspen, Leo Pharma

Roche, Stago

1. Stratégie diagnostique - Probabilité Clinique

- D-Dimères- Imagerie

- Place PERC

2. Anticoagulation

3. Stratification du risque

4. Traitement ambulatoire

Phase

initiale

de l’EP

Plan

Introduction

• EP : 0.6/ 1000 hab. / an

• 3ème cause de mortalité CV

• Mortalité non traitée 25-30%

• Signes et symptômes communs

=> Examens complémentaires

Tapson V. N Engl J Med 2008;358:1037-1052 Hillis et al, Thomb Haem 2015,; 114:1193-1202

Un peu d’histoire

• 1ère description par Virchow

• Angiographies pulmonaires

• Scintigraphie V/P

• Echographie MI

• D-dimères

• Angioscanner thoracique mono-barette

• Angioscanner thoracique multi-barettes

1859

1960

1990

1998

1. Stratégie diagnostique

Stratégie diagnostique

• Besoin de rationalisation des examens…

• Stratégie diagnostique en 3 étapes:

- Clinique

- Biologique

- Imagerie

Stratégie diagnostique

Évaluation de la probabilité Clinique

Pas

Traitement

CT scan

+

Traitement

Pas

Traitement

-

-

Faible Modérée Élevée

D-dimères RVN< 0.15

CT scan

++

Traitement

-Echo MI

- Pas

Traitement

Traitement

+

Suspicion EP

ESC guidelines, Eur Heart Journal2014

Score de Wells

Signes et symptômes de TVP (gonflement et d+) +3.0

Diagnostic différentiel est moins probable que d’EP +3.0

Rythme cardiaque > 100 / min +1.5

Immobilisation ou chirurgie < 4 sem. +1.5

Antcd de TVP et/ou EP +1.5

Hémoptysies +1.0

Cancer actif (traitement en cours, < 6mois ou palliatif) +1.0

Score révisé simplifié de Genève

Age>65 ans +1

Antcd de TVP et/ou EP +1

Immobilisation ou chirurgie < 4 sem +1

Cancer actif (actif , résolu< 1an) +1

Douleur jambe unilatérale +1

Hémoptysies +1

Rythme cardiaque 75-94/’ +1

Rythme cardiaque ≥ 95/’ +2

Douleur à la palpation et œdème unilatéral de jambe +1

<2: PC faible 2-6 : PC modérée >6: PC élevée

<2: PC faible 2-4 : PC modérée ≥ 5: PC élevée

Évaluation Empirique

Arch Intern Med 2008

Thromb Haem 2000

Méthodes d’évaluation de la PC

EP

Tests D-dimères

Méthode diagnostique Evaluation Sensibilité Spécificité RVN

ELISA classique ELISA Asserachrom Quantitative Elevée Faible 0,08 -0.11

Latex 1ère générationAccuclot

Semi-quantitative Intermédiaire Intermédiaire 0.29-0.36

Latex 2nde génération

Tinaquant

Liatest

Turbiquant

Quantitative Elevée Intermédiaire 0,13

ELISA membranaireInstant IA

Nycocard Quantitative Elevée -Intermédiaire Faible- Intermédiaire 0.18

HémagglutinationSimpliRED

(Simplify D-dimerQualitative Intermédiaire Intermédiaire 0,27

ELFAVIDAS D-dimères

Quantitative Elevée Faible 0.09

Di Nisio et coll. JTH 2007Roy et coll. BMJ 2005

Évaluation de la probabilité Clinique

Pas Traitement

CT scan

+

Traitement+Pas Traitement

-

-

Faible Modérée Élevée

D-dimèresPeu sensibles

Stratégie diagnostique

Les conséquences examens peu invasifs

Wiener RS et al. Arch Int Med 2011

Incidence et mortalités des EP aux USA

D-dimères et CTPA

Mortalité

EP Diagnostic principal

EP

↘ létalité = N décès/N diagnostic

Les conséquences aux USA

0

50

100

150

200

250

1990 1995 2000 2005 2010

EP

PIOPED JAMA 1990 (33%)

Wells et al. Ann Intern Med 1998 (18%)

Ginsberg et al. Ann Intern Med 1998

(17%)

Wells et al Ann Intern Med. 2001 (9,5%)

Anderson et al. J Emerg Med 2005 (9%)

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

1990 1995 1998 2000 2003 2005

PIOPED 1

Wells

Anderson

Ginsberg

Wells

Dia:

courtoisie PM Roy, Angers

Suspecter TROP souvent

Ne PAS suspecter assez souvent

Défi diagnostique en 2018

• Morbidité-Mortalité• 3ème cause de mortalité CV• Encore souvent ratées• Cf autopsies

• Craintes médicolégales• Attitude normalisée• Attentes des patients• « Tolérance 0 » pour erreur

Les pistes d’amélioration

1. Limiter les démarches diagnostiques

optimiser les « critères de suspicion clinique »

2. Limiter le recours aux examens d’imagerie irradiant

optimiser l’utilisation des D-dimères

Les pistes d’amélioration

1. Limiter les démarches diagnostiques

optimiser les « critères de suspicion clinique »

2. Limiter le recours aux examens d’imagerie irradiant

optimiser l’utilisation des D-dimères

Pulmonary Embolism Rule out Criteria

Règle de PERC

Age <50 ans

FC <100/’

Saturation O2> 94%

Pas de gonflement unilatéral MI

Pas hémoptysie

Pas chirurgie ou trauma. <4 sem.

Pas antcds de MTE

Pas de traitement hormonal PO

Kline et al. JTH 2004

Taux de FN <2%

Pulmonary Embolism Rule out Criteria

1 %(0.6-1.6)

Règle de PERC

Age <50 ans

FC <100/’

Saturation O2> 94%

Pas de gonflement unilatéral MI

Pas hémoptysie

Pas chirurgie ou trauma. <4 sem.

Pas antcds de MTE

Pas de traitement hormonal PO

USA

Kline et al. JTH 2004

Hogg et al JTH 2005

Kline et al. JTH 2008

Wolf et al. Am J Emerg Med 2007

✓

Pulmonary Embolism Rule out Criteria

1 %(0.6-1.6)

Règle de PERC

Age <50 ans

FC <100/’

Saturation O2> 94%

Pas de gonflement unilatéral MI

Pas hémoptysie

Pas chirurgie ou trauma. <4 sem.

Pas antcds de MTE

Pas de traitement hormonal PO

USA

Kline et al. JTH 2004

Hogg et al JTH 2005

Kline et al. JTH 2008

Wolf et al. Am J Emerg Med 2007

✓

> 5%

Europe✗

+ faible PC par SRG

Righini et al. JTH2005

Hugli et al. JTH 2011

Prévalence EP en Europe

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

1990 1995 1998 2000 2003 2005

Amerique Europe

PIOPED 1

PIOPED 2

Wells

Anderson

EMDEPUCTEP2

Perrier

Ginsberg

PISAPED

Dia:

courtoisie PM Roy, Angers

Règle N

(%)

Prévalence EP

(95%CI)

Suspicion d’EP 959 29.8%

PERC- et suspicion d’EP 74

(7.7%)

5.4%

(1.4-12.7)

PERC- et faible suspicion clinique

(SRG)

65

(6.7)

6.2 %

(2.0-14.8)

PERC- et faible suspicion clinique

(jugement implicite)

58

(6.0)

0 %

(0-5.0)

Penaloza et al. Thromb Research 2012

PERC en Europe

Penaloza et al. Lancet Haematol 2017 dec; 4 (12)

Freund et al. JAMA 2018 feb; 319 (6)

PERCEPICFaible probabilité clinique implicite

n=1052

PERC Négatif n=337 PERC Positif n=715

ETE à 3

mois de

suivi

n=0

(0%)

EP

confirmée

n=4

(1,2%)

ETE à 3

mois de

suivi

n=2

(0,3%)

Total MVTE

n=4

(1.2%)

(95%CI: 0.5-2.8%)

Total MVTE

n=45

(6,3%)

(IC95% 4,7-8,3%)

EP

exclue

n=333

(98,8%)

EP

confirmée

n=43

(6%)

EP

exclue

n=672

(94,0%)

Patients suspects EP, inclus

n=1757

PCI faible - PERC négatif :

337 patients

- Examens complémentaires: 372

322 D-Dimères

46 AngioCT

3 scinti. V/Q

4 écho MI

- Durée médiane entre PCI et

diagnostic final : 2h38

✓

01/05/2015 au 30 avril 2016

A Penaloza et al, Lancet Haematol. Déc 2017

PERCEPIC

Patient FR Antcd Diagnostic Stratificationrisque

Traitement Suivi 3 mois

M 22 Trauma thoracique

bénin au foot

Dyspnée < 12h

EP lobairebilatérale

faible Rivaroxaban ok

F 29 Post-partum < 1 sem

D+ thorax < 2h

Malaise < 3j

EP lobairebilatérale

faible Rivaroxaban ok

F 43 aucun MalaiseD+ basithor

EP sous-segmentaire

isolée

faible HBPM STOP

lendemain

ok

F 31 Hospit. (pneumonie)

< 2 sem

dyspnée EP proximaleunilatérale

faible Rivaroxaban ok

FN : 1.2% (95%CI: 0.5-2.8%)

Penaloza et al. Lancet Haematol 2017; 4 (12)

=> 0.9% ( 95% CI 0.2–2.4)

PROPER

Control vs. PERC

- Scanner : 23% vs. 13%

- Durée SAU: 5:14 vs. 4:36

- Hosp. : 16% vs. 13%

Y Freund et al, JAMA Feb 2018

Faible suspicion clinique d’EP

(implicite)

n=1916

Groupe Contrôle

n=954

> 908

Groupe PERC

n=962

> 847

ETE à 3

mois

n=0

(0%)

EP

confirmée

n=26

(2.7%)

ETE à 3

mois

n=0

(0%)

Total faux négatif

n=0

Total faux négatif

n=1

EP

exclue

n=333

(98,8%)

PERC (-)

n=462

(55%)

PERC (+)

n=385

(45%)

ETE à 3

mois

n=1

(0,1%)

✓

EP

confirmée

n=14

(1,5%)

EP

exclue

n=333

(98,8%)

Différence entre les deux groupes

0.1% (95% CI 0% - 0.8%).

✓✓

Prévalence EP en Europe

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

1990 1995 1998 2000 2003 2005 2010 2015

Amerique Europe

PIOPED 1

PIOPED 2

Wells

Anderson

EMDEPU

CTEP2Perrier

Ginsberg

PISAPED

Dia: courtoisie PM Roy, Angers

PERC

Les pistes d’amélioration

1. Limiter les démarches diagnostiques

optimiser les « critères de suspicion clinique »

2. Limiter le recours aux examens d’imagerie irradiant

optimiser l’utilisation des D-dimères

MTE à 3 mois

n %IC

95%

1/810 0,1 0-0,7

Righini et al.,Mars 2014

MTE à 3 mois

n % IC 95%

1/331 0,3 0,1-1,7

Évaluation de la PC:

3324

Faible/Modéré

2898

Élevée

426

D-dimères <500

817

(28.2%)

D-dim >500 et <AA

337

(11.6%)

Age x10

MTE à 3 mois

n %IC

95%

1/810 0.1 0-0.7

Righini et al.,Mars 2014

MTE à 3 mois

n % IC 95%

1/331 0.3 0.1-1.7

Évaluation de la PC:

3324

Faible/Modéré

2898

Élevée

426

D-dimères <500

817

(28.2%)

D-dim >500 et <AA

337

(11.6%)39.8% Recours au

scanner

72% → 60%

Righini et al., Mars 2014

> 75 ans N= 673

DD< 500 DD< AA

43 200

6.4% 29.7%

0%

( 0-1.9)

Nouveau seuil de positivité D-dimères

Age x10

x 5

Recours au scanner+ 75 ans

94% → 70%

2. Anticoagulation

Objectif du traitement EP

3 phases 1) Initiale: stopper la progression (jours ?)

2) Intermédiaire: favoriser la lyse (semaines?)

3) Prolongée: éviter la récidive (mois, années ?)

1 2 3

Anticoagulation pour prévenir

- décès

- récidives ETE symptomatiques ou fatals

Mortalité après une EP

• Diffère pdt les 3 phases (pente de courbe)

• Phase initiale la plus à risque de mortalité

• Importance d’une anticoagulation rapidement effective

11 2 3

Prandoni P et al. Blood 2002Goldhaber SZ, et al. Lancet 1999

Les traitements anticoagulants

ATIII + Xa + IIa

(1:1 ratio)

HNF

Parentérale

1930

II, VII, IX, X

(Protein C,S)

VKAs

Orale

1940

ATIII + Xa + IIa

(Xa > IIa)

HBPM

Parentérale

1980

ATIII + Xa

Inh. indirect

Xa

Parentérale

Thrombine

Inh. direct

IIa

Parentérale

1990

Classe

Cible

Voie

Spécificité accrue

Inhibiteurs

Direct oral du

facteur II et X

AOD

G Le Gal

Années

Anticoagulants oraux directs

• Pharmacocinétique prédictible: pas de monitoring

• Action rapide, ½ vie courte

• Peu d’interaction avec drogues

Xa

IIa

TF/VIIa

X IX

IXaVIIIa

FibrineFibrinogène

Rivaroxaban

Edoxaban

Apixaban

Dabigatran

AOD-phase initiale

• Importance d’une anticoagulation efficace dans phase initiale

• 2 attitudes:

– Débuter par anticoagulant parentéral ≥ 5j (Dabigatran et Edoxaban)

– Augmenter dose pdt phase initiale (Rivaroxaban et Apixaban)

1

Büller et al, NEJM 2007Goldhaber, et al. Lancet 1999

Anticoagulants oraux

AOD Dabigatran Rivoraxaban Apixaban Edoxaban

Nom commercial Pradaxa® Xarelto® Eliquis® Lixiana®

Cible IIa Xa Xa Xa

Dosage Initial

Entretien

HBPM ≥ 5j

150mg x2/j

15 mg x2/j pdt 3 sem.

20mg x1/j

10mg x2/j pdt7 j

5mg x2/j

HBPM ≥ 5j

60 mg x1

Demi-vie (h) 14-17 7-11 9-14 9-11

Excrétion 80% Rénale 33% Rénale 25% Rénale 35-50 % Rénale

66% Foie

(½urines; ½ bile)

75% Intestin

Métabolisme UGT CYP 3A4/A5/2J2 CYP 3A4/A5 CYP3A4

Transporteur P-gp P-gp/BCRP P-gp/BCRP P-gp

Antidote Idarucizumab Non Non Non

Cf résumés des caractéristiques des produits

AOD- Efficacité

RE-COVER I/II Einstein-DVT

Einstein-PE

AMPLIFY Hokusai-VTE

Dabigatran AVK Rivaroxaban AVK Apixaban AVK Edoxaban AVK

Efficacité (%) 2.4 2.2 2.1 2.3 2.3 2.7 3.2 3.5

HR 1,09 0,89 0,84 0,89

95% IC 0,76 - 1,57 0,66 - 1,19 0,6 - 1,18 0,7 - 1,13

« …efficacy noninferior to standard therapy… »

AOD comparé au traitement conventionnel (HBPM+AVK)

Pooled RECOVER I/II Studies Schulman S et al Circulation 2014; 129 :764-772

Pooled EINSTEIN DVT/PE Studies Prins M et al Thromb.J 2013; 11: 21-31

AMPLIFY Study Agnelli G et al NEJM 2013; 369 :799-808

HOKUSAI-VTE Investigators NEJM 2013; 369 :1406-1415

AOD- Sécurité

RE-COVER I/II Einstein-DVT

Einstein-PE

AMPLIFY Hokusai-VTE

Dabigatran AVK Rivaroxaban AVK Apixaban AVK Edoxaban AVK

HH majeures (%) 1,4 2,0 1,0 1,7 0,6 1,8 1,4 1,6

HR(95% IC)

0,73 (0,48 - 1,11)

0,54 (0,37 - 0,79)

0,31(0,17 - 0,55)

0,84(0,59 - 1,21)

HH majeures et clinic. sign. (%)

5,3 8,5 9,4 10 4,3 9,7 8,5 10,3

HR(95% IC)

0,62(0,50 - 0,76)

0,93(0,81 - 1,06)

0,44(0,36 -0,55)

0,81(0,71 - 0,94)

* * *

**

« …noninferior to standard therapy »

* « …caused significantly less bleeding…»

L. A. Castellucci et al. JAMA. 2014;312:1122-35.

Traitement anticoagulant d’un ETEV aigu.

Méta-analyse en réseau

*

*

*

HBPM

+AVK

C Kearon et al. CHEST guideline, Chest 2016

Recommandations

Grossesse

ESC guidelines, Eur Heart Journal 2014

Kearon et al, Chest guidelines , Chest 2016

• Grossesse et EP

- Héparines ne traversent pas placenta / ne se retrouvent pas dans lait

maternel

- HBPM (IB)

plus facile car pas de monitoring

- AVK CI car teratogénicité

- Fondaparinux ne pas utilisé car manque de données

- AOD traversent placenta / se retrouvent dans lait maternel

sont contre-indiqués chez femme enceinte/ pdt allaitement

Cancer

« HBPM (dalteparine) réduit les risques de récidive de MTE 52% en

comparaison avec Warfarine sans augmenter le risque de saignement »

Lee AY, et al. NEJM 2003

Dalteparine Warfarine HR (IC à 95%)

Récidive thrombo-embolique 8.03% 15.77% 0,48 (0.30-0.77)

Hémorragie grave 5.6% 3.6% p=0.27

Mortalité (6 mois) 39% 41% p=0.53

*

ESC guidelines, Eur Heart Journal2014

• Cancer et EP

- HBPM dans phase aigue (sauf si EP haut-risque) (IIaB)

- A poursuivre pdt 3-6 mois

- Anticoagulation chronique : HBPM ou AVK

- Expérience limitée avec Fondaparinux et AOD

Ce que l’on attend de savoiret ce qui mérite précision….

• Comparaison 2 à 2 des AOD

• AOD et sous-groupes à risque Cancer

IR

Pts âgés

Extrêmes poids

• Interactions médicamenteuses

Choix thérapeutique

• En pratique, il s’appuie sur:

– Gravité de l’EP (stratification du risque de décès)

– Présence d’un cancer

– Présence de CI (IR, traitement associés, grossesse)

– Risque hémorragique

– Préférence du patient !

3. Stratification du risque

Stratification du risque

ESC guidelines. Eur Heart J 2014.

VD < VG VD > VG

(s) PESI

Risque faible

Examen

clinique

Biomarqueur

(troponine)

Taille du

Ventricule droit

ElevéFaibleIntermédiaire

- faible

Stratification

Risque

Hémodynamique NormotenduHypotension

Choc

(s) PESI

Risque non-faible

Normal Augmenté

Intermédiaire

- élevé

% patients

% complic. 30j

35 %

1%

40 %

1-10%

20 %

10%

5 %

>15%

Age > 80 ansSaO2 < 90%TAS < 100 mmHgFC > 110 /minCancerInsuf. card/ respi

VD < VG VD > VG

PESI

Risque faible

Examen

clinique

Biomarqueur

(troponine)

Taille du

Ventricule droit

ElevéFaibleIntermédiaire

- faible

Stratification

Risque

Traitement Thrombolyse

et HNF

Hémodynamique NormotenduHypotension

Choc

PESI

Risque non-faible

Normal Augmenté

Intermédiaire

- élevé

Traitement selon risque

ESC guidelines. Eur Heart J 2014.

VD < VG VD > VG

PESI

Risque faible

Examen

clinique

Biomarqueur

(troponine)

Taille du

Ventricule droit

ElevéFaibleIntermédiaire

- faible

Stratification

Risque

Traitement Thrombolyse

et HNFHBPM ou HNF

Hémodynamique NormotenduHypotension

Choc

PESI

Risque non-faible

Normal Augmenté

Intermédiaire

- élevé

Traitement selon risque

ESC guidelines. Eur Heart J 2014.

VD < VG VD > VG

PESI

Risque faible

Examen

clinique

Biomarqueur

(troponine)

Taille du

Ventricule droit

ElevéFaibleIntermédiaire

- faible

Stratification

Risque

Traitement Thrombolyse

et HNFHBPM ou HNFAOD d’emblée

HBPM ou Fx puis AOD ou AVK

Hémodynamique NormotenduHypotension

Choc

PESI

Risque non-faible

Normal Augmenté

Intermédiaire

- élevé

Traitement selon risque

ESC guidelines. Eur Heart J 2014.

VD < VG VD > VG

PESI

Risque faible

Examen

clinique

Biomarqueur

(troponine)

Taille du

Ventricule droit

ElevéFaibleIntermédiaire

- faible

Stratification

Risque

Traitement Thrombolyse

et HNFHBPM ou HNF

AOD d’emblée

HBPM ou Fx puis AOD ou AVK

Hémodynamique NormotenduHypotension

Choc

PESI

Risque non-faible

Normal Augmenté

Intermédiaire

- élevé

Age > 80 ansSaO2 < 90%TAS < 100 mmHgFC > 110 /minCancerInsuf. card./ respi.

Risque HH? CI, médicaments?Cancer?

En pratique ….

Choix pts?

4. Traitement ambulatoire

VD < VG VD > VG

PESI/ sPESI

Risque faible

Examen

clinique

Biomarqueur

(troponine)

Taille du

Ventricule droit

ElevéFaibleIntermédiaire

- faible

Stratification

Risque

TraitementThrombolyse

et HNFHBPM ou HNF

AOD d’emblée

HBPM ou Fx puis AOD ou AVK

Hémodynamique NormotenduHypotension

Choc

PESI/ sPESI

Risque non-faible

Normal Augmenté

Intermédiaire

- élevé

Traitement et orientation selon risque

ESC guidelines. Eur Heart J 2014.

Destination Domicile/

Hospitalisation

brève

HospitalisationUnité de

surveillance continue

Réanimation

ou USI

PESI

Points Class 30 days overall

mortality

≤ 65 I 0-1.6

Low 2%66-85 II 1.7-3.5

86-105 III 3.2-7.1

High 14%106-125 IV 4-11.4

>125 V 10-24.5

Aujesky et al, 2005 Am J Respir Critical Care Med

PESI simplifié

Jimenez et al, 2010 Arch Intern Med

Points 30 days overall mortality

0 1% (0%-2.1%)

≥1 10.9% (8.5%-13.2%)

Critères de Hestia

* AVC<4 sem,

HH digestive <14j,

chirurgie<2 sem,

Plaquettes <75000,

Diathèse hémorragique,

TAS>180mmHg ou TAD>110mmHg

Zondag et al J JTH 2011;9:1500-7

Critères d’exclusion oui non

1 Instabilité hémodynamique (TAS<100mmHg, FC>100/’)

2 Thrombolyse ou embolectomie

3 Besoin d’un apport en O2 > 24 h

4 Saignement actif ou risque élevé de saignement *

5 EP diagnostiquée sous anticoagulation

6 D+ sévère, besoin antalgie parentérale > 24 h

7 Raison médicale ou sociale d’hospitalisation > 24 h

8 ClCr < 30 mL/min selon Cockroft-Gault

9 Atteinte hépatique sévère

10 Grossesse

11 Antécédents connus de TIH

Suivi et filière de soins

• Pas en pleine nuit

• Organisation spécifique

– Documents adaptés avec Numéro de secours

– Équipe spécialisée

– Filière pré-établie et RDV donnés aux patients

• Consultation précoce

– Confirmation du diagnostic étiologique et de gravité

– Information / compréhension du patient, médecin traitant …

– Confirmation - adaptation traitement

– Coordination et organisation du suivi

DIAGNOSTICTRAITEMENT

INITIAL

TRAITEMENT D’ENTRETIEN

TRAITEMENT PREVENTION

SECONDAIRE

• démarche diagnostique

• analyse de gravité

• traitement d’attaque

• orientation

Urgences

• confirmation démarche initiale et choix thérapeutique initial

• débriefing patient

• plan de soins

CS ≤ 72 h MT

• suivi clinique• suivi

thérapeutique• orientation

étiologique• débriefing

patient• ETP

CS 1 mois

• diagnostic étiologique

• évaluation des séquelles

• durée optimale du traitement

• choix traitement et ETP

CS 3-6

mois

• suivi clinique• suivi

thérapeutique• évaluation des

séquelles• analyse du

rapport bénéfice risque du traitement

CS

annuelle

T0 1 mois 3-6 mois

Traitement ambulatoire

Dia: courtoisie de PM Roy

MT MT MT

Conclusions

• Stratégie diagnostique

PC +/- PERC ssi à l’aide avec PC implicite

Connaitre D-Dimères utilisés

• Anticoagulation

AOD≥ AVK+ HBPM (↘ saignements)

?? AOD et Cancer, IR, risque intermédiaire élevé….

• Stratification risque

Hémodynamique Clinique Score PESI - Hestia

VD, tropo

• Traitement a domicile:

Filière établie

Suivi rapproché

Merci pour votre attention!

Forum pour la Recherche Thrombo-Embolique aux Urgences