ELEVACIÓN DE FOSFATASA ALCALINA

Elevación de fosfatasa alcalina A propósito de un caso

Rocío Estévez Domínguez

MIR MFyC

Octubre, 2021

CASO CLÍNICO • Mujer, 73 años

• Nueva en el cupo, traslado reciente de EEUU

• Antededentes personales: • HTA

• Cervicoartrosis

• IVC

• Intervenciones quirúrgicas: Prótesis ambas caderas, prótesis rodilla I

• Tratamiento: candesartan 16mg, Hidroferol 1 amp/15 dias.

• Exploración física: sin hallazgos relevantes

• Asintomática

• Plan: Se solicita analítica + ECG + AMPA

CASO CLÍNICO •Resultados

•Analítica: FA 345, GGT 72.

Vit D 54.60. Sin otros hallazgos.

• ECG: normal

• AMPA: en rango

•Asintomática

•Plan: ¿?

Fosfatasas alcalinas

¿Qué son? •Grupo de enzimas

•Membranas celulares numerosos tejidos:

•Hígado

•Hueso • Riñón

• Intestino

• Placenta

• Células sanguíneas: granulocitos

Proceden a partes iguales del sistema hepatobiliar y óseo

Funciones principales

• Precipitación fosfato cálcico en huesos.

• Absorción de fosfatos por el intestino.

• Síntesis de proteínas hísticas.

• Hidrólisis de ésteres fosfáticos del riñón e hígado.

Variaciones normales •Niños y adolescentes: • Aumento actividad osteoblástica ósea

• Correlación con tasa de crecimiento

•Mujeres posmenopáusicas y ancianos: • Elevación hasta 30% por involución ósea

• Embarazo: • Origen placentario

• Tercer trimestre

Causas elevación FA

•Hepáticas •Extrahepáticas

• Intrahepáticas

•Óseas

•Granulocíticas

•Neoplasias

•Medicamentos

•Hiperfosfatasemia benigna familiar

•Otras …

Extrahepáticas Coledocolitiasis Colangiocarcinoma

Estenosis biliares postoperatorias

Colangitis esclerosante primaria, secundaria

Pancreatitis crónica Metástasis hilio hepático

Tumores ampulares Quistes del colédoco

Intrahepáticas Colestasis familiar, neonatal, embarazo

Cirrosis

Colangitis esclerosante primaria

Cirrosis biliar primaria

Hepatitis viral

Hepatitis alcohólica

Tumores hepáticos primarios o metastásicos

Enfermedad hepática grasa no alcohólica

Óseas Óseas

Fracturas Enfermedad de Paget

Hiperparatiroidismo primario/secundario

Tumores primarios y metastásicos

Osteomalacia Osteomielitis

Invasión ósea: mieloma, gammapatías monoclonales, sarcoidosis

Óseas Medicamentos Antigotosos Antituberculosos

Antidepresivos tricíclicos

AINEs: ibuprofeno

Antiepilépticos Dopaminérgicos

Antifúngicos Antineoplásicos

Antibióticos Otros …

Óseas Glanulocitaria

Aplasia medular Mielofibrosis idiopática

Brote blástico LMC Policitemia vera

Enf. Hodgkin Leucemias agudas

Tricoleucemias Urticarias

Óseas Neoplasias

Pulmonar Testicular (seminoma)

Ovárico Prostático

Laríngeo Pancreático

Colon/recto Gástrico

Linfoma intestinal

Otras causas •Causas de hígado congestivo: • IAM

• ICC

•Hiperfosfatasemia benigna familiar: • Aumento FA miembros de una misma familia

• Ausencia de patología

• Poco frecuente

• Hereditaria: AD

• Fracción ósea o intestinal




• ECG: normal

• AMPA: en rango

•Asintomática

•Plan: ¿?




• ECG: normal

• AMPA: en rango

•Asintomática

•Plan: ¿?

Plan: • Repetir analítica para confirmación

de hallazgos. • Suspender hidroferol. • Continuar resto de tratamiento sin

cambios.

CASO CLÍNICO •Aporta analíticas previas (EEUU): • 2017: FA 289

• 2019: FA 294

•Analítica actual:

• FA: 321 • ALT, AST y GGT normales

• Sin otros hallazgos

•Plan: ¿?

Hallazgo casual FA elevada

Historia clínica + Exploración física

Sospecha causa medicamentosa:

suspender y repetir analítica en 6-8 semanas

Confirmar hallazgo: repetir analítica en 3-4 semanas Hemograma, función renal y función hepática completa.

GGT

Elevada Normal

Probable origen hepático

Descartar origen extrahepático

Desórdenes óseos

Desórdenes granulocíticos

Otras causas

Historia clínica • Descartar causas fisiológicas

• Anamnesis

• Fracturas óseas, fiebre, astenia, dolores óseos, antecedentes enfermedades neoplásicas…

• Factores predisponentes enfermedad hepática: relaciones sexuales de riesgo, ADVP…

• Toma de medicamentos, tóxicos…

Exploración física •Exploración física general

•Signos de hepatopatía

•Deformidades óseas

•Adenopatías

•Signos IC

•…






GGT

Elevada Normal



Desórdenes óseos


Otras causas





Confirmar hallazgo: repetir analítica en 3-4 semanas Hemograma, función renal y hepática completas

GGT

Elevada Normal



Desórdenes óseos


Otras causas





Confirmar hallazgo: repetir analítica en 3-4 semanas Hemograma, función renal y hepática completa

GGT Elevada Normal



Desórdenes óseos


Otras causas

GGT •Confirma origen hepático

•Mismo espectro de enf. hepatobiliar

•Marcador enf hepatobiliar más sensible que AST y ALT.

•No aumenta en pacientes con enfermedad ósea ni embarazo






GGT Elevada Normal



Desórdenes óseos


Otras causas

Origen hepático • Completar analítica: • Lipidograma

• Serologías

• AMA: Descartar cirrosis biliar primaria

• ANCA: colangitis esclerosante primaria

• Ecografía hepática: estado vía biliar y estructura hepática, descartar obstrucción o procesos infiltrativos






GGT Elevada Normal



Desórdenes óseos


Otras causas

Probable origen óseo • Completar analítica: calcio,

fósforo, paratohormona, proteinograma, vitamina D

• Orina: calcio, fósforo, proteínas

• PSA: sospecha cáncer de próstata metastásico

• Radiografías óseas






GGT

Elevada Normal



Desórdenes óseos


Otras causas


• 2019: FA 294




•Plan: ¿?


• 2019: FA 294




•Plan: ¿?

Plan: • Analítica con AMAs, ANCAs,

proteinograma, Ca y P en sangre y orina

• Ecografía abdominal • Radiografías pelvis y craneal

CASO CLÍNICO •Analítica:

• FA 350

•AMAs y ANCAs negativos

•Proteinograma normal

•Calcio y fósforo en orina normales

•Pendiente ecografía hepática

CASO CLÍNICO •Radiografía pelvis:

“Alteraciones de la estructura ósea con trabéculas groseras en ambos ilíacos y rama isquiopúbica izquierda que

sugiere enfermedad de Paget como primera posibilidad diagnóstica, a estudio”

CASO CLÍNICO

•Interconsulta Reumatología:

“Juicio clínico: Sospecha de enfermedad de Paget.

PLAN: Se gestiona cita presencial preferente en Reumatología”

Enfermedad

de Paget

Generalidades •Trastorno metabólico

•Uno o varios huesos: • Pelvis, vértebras, cráneo, fémur y tibia

•> 50 años, varones

•Prevalencia España 1,2% > 55 años

•Factores ambientales y genéticos

•Descenso prevalencia y severidad

Etiología •Osteoclasto (vías de señalización):

Aumento de actividad con resorción ósea exagerada

•Osteoblasto: formación aumentada y desorganizada de tejido óseo

•Hueso patológico:

•Muy vascularizado

•Más frágil

Signos y síntomas •22-70% asintomáticos •Afectación del hueso y

complicaciones locales o sistémicas

•Dolor óseo: síntoma más frecuente

•Deformidad periostio, aumento vascularización, microfracturas

•Afectación articular

•Compresión raíces nerviosas

Signos y síntomas •Deformidad huesos: • Cráneo, tibia, fémur

•Hipoacusia: 10% pacientes

•Fracturas tras traumatismo o patológicas: Tibia y fémur

•Complicación más grave:

• Osteosarcoma (<1%)

Diagnóstico •Hallazgo casual: alteración ósea en

una radiografía o FA elevada en analítica solicitada por otro motivo.

•Marcador de recambio óseo: FA total • Se correlaciona con extensión y actividad.

•Prueba diagnóstica de elección: Radiografía ósea simple • Dolor, deformidad, fractura patológica

Diagnóstico •Hallazgos radiológicos: • Fase inicial: lesiones líticas

• Fase intermedia: lesiones líticas y esclerosas

• Fase tardía: lesiones escleróticas

•Otras pruebas diagnósticas: TC y RMN, biopsia con estudio anatomopatológico…

• Extensión enfermedad: Ganmagrafía ósea

Tratamiento • Evidencia clínica alta para tratamiento

con fármacos inhibidores de resorción ósea: Actividad bioquímica y sintomáticos

•No evidencia clínica:

• Pacientes asintomáticos sin actividad bioquímica

• Mejoría progresión enfermedad pacientes asintomáticos con actividad bioquímica

Tratamiento •De elección: bifosfonatos nitrogenados • Ácido zoledrónico: el más potente, iv

• Risedronato y alendronato vo

•Otros: calcitonina sc, Denosumab…

•Analgésicos, AINEs…

•Asociar calcio y vitamina D

•Cirugía: fracturas, osteotomías, prótesis…

Bibliografía • Sánchez Rodríguez J, Soriano Suárez E, Girona Bastús R, Pérez

Muñoz P, Viñets Gelada C. ¿Por qué aumentan las fosfatasas alcalinas? Aten Primaria. 2002;29(4):241-5. PubMed PMID: 11893302. Texto completo

• Elevación de las fosfatasas alcalinas [Internet]. Fisterra.com. [citado el 25 de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/elevacion-fosfatasas-alcalinas/

• Enfermedad ósea de Paget [Internet]. Fisterra.com. [citado el 25 de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/paget-oseo/

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