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ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA
Dr. Imanol Lambarri San Martín
Sº Neurofisiología clínica. Hospital de Cruces
Sesión MED INTERNA 21/12/2010
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INTRODUCCION
EMG-ENG (estudio electromiográfico-EMG):
Exploraciones molestas, en ocasiones dolorosas para el paciente aun aplicadas con la técnica más depurada
Su duración (entre 30-60 min.) las convierte en un recurso “caro”
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INTRODUCCION
Los estudios EMG no sustituyen a la Hº clínica y exploración del paciente
El EMG constituye una extensión de la valoración clínica
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INTRODUCCION
En el examen clínico: DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO según distribución de la debilidad muscular, hipoestesia-anestesia y alteración de los reflejos
En el examen Neurofisiológico: se estudia la distribución y también el “tipo” de alteración según los resultados del EMG (perfil evolutivo, de severidad y valoración pronóstica)
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EMG en las lesiones de nervio periférico
Localización
Fisiopatología
Estimación de severidad
Pronóstico
Seguimiento de la remielinización y reinervación
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EMG: técnica útil para definir la localización de la lesión y su carácter mio/neuropático
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La Unidad motora: MUAP
La unidad motora y su correlación “eléctrica”: el potencial de acción de unidad motora
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La Unidad motora: normal
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La Unidad motora: lesión axonal
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Fibrilaciones
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La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)
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La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)
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La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)
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La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)
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La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)
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La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)
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Lesiones de nervio periférico: clasificación
SEDDON
SUDERLAND
ENG
PATOLOGIA
PRONOSTICO
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Neuroapraxia. Lesión de grado 1.
SEDDON: Neuroapraxia
SUDERLAND: grado 1
ENG: bloqueo de conducción
PATOLOGIA: desmielinización segmentaria. Axón y estructuras de soporte íntegros
PRONOSTICO: excelente. Recuperación integra en 2-4 meses
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Bloqueo de conducción
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Bloqueo de conducción
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Axonotmesis. Lesión de grado 2.
SEDDON: Axonotmesis
SUDERLAND: grado 2
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal y mielínica. Endoneuro intacto
PRONOSTICO: recuperación lenta pero óptima
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Axonotmesis. Lesión de grado 3.
SEDDON: Axonotmesis
SUDERLAND: grado 3
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica y endoneural
PRONOSTICO: dudoso, según direccionalidad de los axones reinervantes
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Axonotmesis. Lesión de grado 4.
SEDDON: Axonotmesis
SUDERLAND: grado 4
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo y perineural
PRONOSTICO: improbable recuperación sin reparación quirúrgica
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Neurotmesis. Lesión de grado 5.
SEDDON: Neurotmesis
SUDERLAND: grado 5
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo, peri y epineural. Sección total
PRONOSTICO: imposible recuperación sin reparación quirúrgica
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Duración déficit motor según grado de lesión
LESION DURACION DEFICIT
Bloqueo conducción
Metabólico Segundos-minutosMielinolisis Días-semanasLesión axonal Semanas-meses
Degeneración axonal
10-30% Mínimo déficit o normal
>50% Semanas-meses
100 % Meses-años
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Características clínico-neurofisiológicasAXONOPATIA
Inicio insidiosoProgresión lentaRecuperación lentaAquíleos abolidos, presencia otros ROTDebilidad distalTendencia a la simetríaLCR normal
VC normales o discretamente disminuidasDisminución amplitud MDisminución amplitud PSAumento latencias motoras/respuestas tardías en proporción a disminución de las VCEMG aguja muestra gradiente proximal/distal
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Características clínico-neurofisiológicasMIELINOPATIA
Inicio rápidoProgresión aceleradaRecuperación rápidaPérdida global ROTDebilidad proximal / difusaAfectación pares cranealesLeve asimetríaAfectación motora>sensitivaDisociación albúmino-citológica en LCR
Disminución marcada VC (criterios de desmielinización) Amplitud normal onda MAfectación multifocalPS sural normal, patológico en mediano/cubitalBloq. conducción/dispersión temporal Aumento latencias motoras/respuestas tardías no proporcional a la disminución de la VCEscasos signos de degeneración axonal en el EMG aguja sin gradiente proximal/distal
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades muscularesPolimiositisDermatomiositisRabdomiolisis(fármacos, tóxicos, ejercicio, trauma, miopatía metabólica…)Miopatía del enfermo crítico
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades de la unión neuromuscularMiastenia gravisEaton-LambertBotulismoBloqueo neuromuscular por fármacosMetabolopatías:
HipermagnesemiaHipofosfatemia
Tóxicos:OrganofosforadosGas nerviosoAraña viuda negraVeneno serpiente
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades de las raíces/nervios periféricos
SSííndrome de Guillainndrome de Guillain--BarrBarrééPorfiria aguda intermitentePolineuropatía del paciente críticoVasculitisIntoxicación aguda por metales pesadosPoliradiculopatía difusa secundaria
InfecciónNeoplasia
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades de la motoneurona del asta anteriorPoliomielitis aguda (virus polio, enterovirus, virus del Nilo)
Enfermedades de la médula espinalMielitis transversaInfarto medular (síndrome arteria espinal anterior)Compresión medular
Hernia discalFractura/dislocaciónNeoplasia
Enfermedades del tronco cerebralMielinolisis central pontinaInfarto pontino(trombosis arteria basilar)
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Síndrome de Guillain-Barré
PRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna en la mayoría de los casosModelo animal: neuritis alérgica experimental (NAE)
Categorías: Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) Polineuropatía axonal motora aguda (AMAN)Polineuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)
Forma crónica: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónicaEn 2/3 casos: infección prodrómicaDiagnóstico: clínico-neurofisiológicoTratamiento: Ig iv./plasmaféresis/pulsos metilprednisolona
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Síndrome de Guillain-Barré: epidemiología
Incidencia de 1/2 casos/100.000 hab./año
Pico de incidencia en la 2ª y 6ª décadas de la vida
Antecedente: 57 % de casos --infección respiratoria / gastroenteritis
Citomegalovirus/campilobacter jejuni
Categorías:AIDP 90%Axonal 5%Sensitiva 2.5%Fisher 2.5%
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Síndrome de Guillain-Barré: sintomatología inicial
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Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.
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Síndrome de Guillain-Barré: curso clínico establecido
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Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.
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Síndrome de Guillain-Barré: clasificación
Variantes clínicas:Síndrome de Miller-Fischer (5%)Motora pura (3%)Faringo-cérvico-braquial (2%)Paraparética (2%)Paresia facial sin parestesias (<1%)Atáxica(<1%)Sensitiva pura (<1%)Pandisautonómica pura (<1%)
Ropper AH. The Guillain-Barré syndome. N Engl J Med 1992; 326:1120-1136.
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Síndrome de Guillain-Barré: Características ENG
Necesidad de confirmación DG para inicio de tratamientoEn las primeras 1-2 semanas:
5-10% normal5-10% alteraciones inespecíficas
Ausencia de reflejo H (aquíleo)Prolongación/ausencia ondas FAumento de latencias distalesEnlentecimiento VCDisminución amplitud CMAP/SNAPDispersión distal CMAPAusencia/reducción amplitud SNAP en EESS con normalidad del SNAP suralRatio (sural+radial/mediano+cubital)>1Bloqueos de conducción
CMAP-compound muscle action potential SNAP-sensory nerve action potential
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Síndrome de Guillain-Barré: Valor pronóstico hallazgos electrofisiológicos
Correlación pronostica: valor medio de la amplitud de los potenciales motores (<20% límite inferior de normalidad) registrados 2 semanas después de alcanzar la fase clínica de estado.
Escasa correlación con la velocidad de conducción: pacientes con importante descenso en la VC se recuperan antes que los que las tienen normales(>>pérdida axonal que desmielinización segmentaria)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
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Gracias
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