Ekg Segmen St

1

Identifikasi Karakter Temporal dan Potensial Listrik Statis dari Kompleks QRSdan Segmen ST Elektrokardiogram (EKG) Pada Penderita dengan Kelainan

Jantung Hipertrofi Ventrikel KiriHariati1, Wira Bahari Nurdin, dan Sri Suryani

Jurusan Fisika, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam,Universitas Hasanuddin

Identification of the Character of the Temporal and Static Electric Potential of theQRS Complex and the ST Segment of the Electrocardiogram for Patients with Left

Ventricular Hypertrophy Cardiac AbnormalitiesHariati1, Wira Bahari Nurdin, and Sri Suryani

Physics Department, Faculty of Mathematics and Natural Science,Hasanuddin University

Abstrak. Telah dilakukan identifikasi karakter temporal dan potensial listrik statis dari kompleksQRS dan segmen ST Elektrokardiogram pada penderita dengan kelainan jantung hipertrofiventrikel kiri menggunakan hasil rekaman EKG dari 6 pasien. Identifikasi karakter temporalkompleks QRS dan segmen ST menggunakan sadapan II pada hasil rekaman EKG, sedangkanidentifikasi karakter potensial listrik kompleks QRS dan segmen ST menggunakan seluruhsadapan pada hasil rekaman EKG. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan durasikompleks QRS terutama antara gelombang q sampai puncak gelombang R lebih dari 40 ms padapasien 2,3,4,5 dan terjadi peningkatan amplitudo gelombang R dan S pada sadapan dada. Selainitu, terjadi peningkatan durasi segmen ST pada pasien 3 dan 6, dan penurunan durasi segmen STpada pasien 2,4,dan 5 serta elevasi dan depresi segmen ST lebih dari atau sama dengan 0,1 mV.Diperoleh kesimpulan bahwa pada kelainan jantung hipertrofi ventrikel kiri, terjadi peningkatandurasi antara gelombang q sampai puncak gelombang R dan terjadi perubahan durasi segmen ST.Selain itu, terdapat tanda LV strain, elevasi dan depresi segmen ST serta peningkatan karakterpotensial listrik kompleks QRS pada sadapan dada.Kata kunci: EKG, Kompleks QRS, Hipertrofi Ventrikel Kiri, Segmen ST.

Abstract. Identification of the character of the temporal and static electric potential of the QRScomplex and the ST segment of the electrocardiogram for patients with left ventricularhypertrophy cardiac abnormalities using ECG recordings from 6 different patients had beenconducted. Temporal character of the QRS complex and ST segment analyzed using the lead IIECG recordings, whereas the electric potential character identification of the QRS complex andST segment using all the leads on the ECG recordings. The results showed that an increase in theduration of the QRS complex, especially between q wave to R wave peaks more than 40 ms inpatients 2, 3, 4, 5 and an increase in the amplitude of the R wave and S on the chest leads. Inaddition, an increase in the duration of the ST segment in patients 3 and 6, and a decrease in theduration of the ST segment in patients 2, 4 and 5 as well as elevation and ST-segment depressionmore than or equal 0.1 mV. Concluded that in the abnormalities of left ventricular cardiachypertrophy, there was an increase in the duration of the q wave to the peak of the R wave and STsegment changes in duration. In addition, there is a sign of LV strain, ST segment elevation anddepression as well as an increase in the electrical potential of the QRS complex character in thechest leads.Keywords: ECG, Left Ventricular Hypertrophy, QRS complex, ST segment.

2

PendahuluanHipertrofi ventrikel kiri (left ventricularhypertrophy) adalah pembesaran jaringanotot ventrikel yang terjadi pada orang-orangdengan tekanan darah yang tidak terkontrol.Hipertrofi biasanya disebabkan olehbeberapa jenis tekanan kronis atau bebanvolume pada otot jantung. Dalam kasuslangka, pembesaran jantung bisa terjadiakibat kelainan genetik. Hipertrofi ventrikelkiri terjadi pada 15-20 % penderitahipertensi dan resikonya meningkat dua kalilipat pada pasien obesitas. Dengan adanyaLVH maka akan menyebabkan peningkatanresiko komplikasi kardiovaskular termasukgagal jantung yang akan menyebabkanserangan jantung.[1] Untuk mendeteksihipertrofi ventrikel kiri dapat dilakukanmelalui Elektrokardiogram (EKG).EKG merupakan salah satu penerapan ilmufisika dalam bidang kesehatan.Elektrokardiogram adalah hasil rekamanperubahan potensial listrik jantungseseorang dalam orde milivolt yangkemudian diperkuat. EKG menampilkangrafik hubungan antara karakter temporal(durasi) pada sumbu horizontal dantegangan (potensial listrik) pada sumbuvertikal melalui pemasangan elektroda(sadapan) pada permukaan kulit.[2] Hasilrekaman EKG digambarkan dalam bentukgelombang tertentu (gelombang P, kompleksQRS, segmen ST, gelombang T, dangelombang U).[1]

Left ventricular hypertrophy dapatmenghasilkan gambaran EKG yang khas,terutama pada kompleks QRS dan segmenST. Kompleks QRS mewakili depolarisasiventrikel sedangkan segmen ST mewakilirepolarisasi ventrikel.[1] Dengan adanyahipertrofi ventrikel kiri, maka akanberpengaruh terhadap aktivitas listrik padaventrikel kiri, sehingga akan terlihatperubahan pada kompleks QRS dan segmenST EKG. Interpretasi EKG sangatbergantung terhadap pengalaman dari

banyak pasien dibandingkan pemahamanteoritis, sehingga masih banyak penelitianilmiah yang harus dilakukan. Pada penelitianini, penulis akan mengidentifikasi karaktertemporal dan potensial listrik statis darikompleks QRS dan segmen STElektrokardiogram (EKG) pada penderitadengan kelainan jantung Left VentricularHypertrophy (LVH).

TeoriAnatomi JantungJantung merupakan organ utama dalamsistem kardiovaskuler. Ukuran jantung yaitupanjang sekitar 12 cm, lebar 8 cm sampai 9cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantungsekitar 7 ons sampai 15 ons atau 200 gramsampai 425 gram dan sedikit lebih besar darikumpalan tangan. Fungsi utama jantungadalah untuk berkontraksi secara ritmis danmemompa darah. Sinyal untuk kontraksijantung adalah penyebaran arus listrikmelalui otot jantung. Arus listrik diproduksioleh sel-sel alat pacu jantung, jaringankonduksi khusus di dalam jantung dandengan otot jantung yang bekerja sendiri.[1]

Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri darisistole dan diastole. Jantung berkontraksisecara berirama dengan pusat kendali impulsberasal dari simpul sinus. Pengisian darah didalam ruang-ruang jantung terjadi selamamasa diastole dan pengeluaran darah terjadiselama masa sistole secara berirama danserentak di jantung kanan dan kiri.Kontraksi jantung mengakibatkan perubahantekanan dan volume darah dalam jantung,pembukaan dan penutupan katup jantungserta aliran darah yang melalui ruang-ruangdan masuk ke arteri. Siklus jantungberlangsung selama 0,8 detik, dengan masasistole selama 0,5 detik dan masa diastoleselama 0,3 detik.[3]

Sistem Konduksi JantungSel jantung memiliki fungsi elektrik danmekanik serta terdiri dari filamen-filamenkontraktil yang jika terstimulasi akan saling

3

berinteraksi sehingga sel miokard akanberkontraksi. Bekerjanya jantung didukungoleh dua sistem yang ada dalam jantungyaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi.Sistem konduksi berfungsi mengatur kerjajantung melalui sistem kontraksi sepertiditunjukkan pada gambar 1.[4]

Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung [1]

Elektrofisiologi JantungDalam keadaan normal, muatan positifberada di permukaan luar sel, sedangkanmuatan negatif berada di permukaan dalamsel (polarisasi). Muatan positif dan negatifmenunjukkan adanya ion bermuatan listrikdi dalam dan luar sel yang dibatasi olehmembran sel.[1] Besar perbedaan potensialantara permukaan dalam dan luar membransel adalah 95 mV, dimana muatanintraselular lebih negatif dibandingkanmuatan ekstraselular, sehingga ditulis -95mV.[6]

Pada saat sel dirangsang, maka terjadiperubahan dinding sel dimana ion-ion di luarsel (Na+ dan Ca2+) masuk ke dalam selmelalui kanal khusus sehingga permukaandalam sel lebih positif dibandingkanpermukaan luar sel yang disebut dengandepolarisasi. Setelah terjadi depolarisasi,maka sel selanjutnya melakukan repolarisasiatau kembali ke tahap istirahat. [2]

Arus depolarisasi yang bergerak ke arahkutub positif elektroda menyebabkandefleksi positif (ke atas) pada sadapansedangkan arus depolarisasi yang bergerakke arah kutub negatif elektrodamenyebabkan defleksi negatif (ke bawah)sebagaimana pada gambar 2. Arah arus

depolarisasi yang tegak lurus dengan arahelektroda akan menyebabkan simpanganpositif kemudian negatif (bifasik). Setelahseluruh sel mengalami proses depolarisasi,maka jarum galvanometer kembali mencatatgaris lurus. Setelah terjadi depolarisasi,maka akan terjadi repolarisasi dimanabagian sel yang pertama kali mengalamidepolarisasi, akan mengalami repolarisasiterlebih dahulu.[1]

Gambar 2. Hubungan arah depolarisasi dengangambaran EKG [1]

Dipol JantungPada saat ventrikel jantung mengalamidepolarisasi 1/2, maka distribusi potensialpada dada dapat digambarkan sebagaiberikut:[7]

Gambar 3. Distribusi potensial di dada saat ventrikelmengalami depolarisasi separuh. Elektroda yangdipasang di A, B, dan C akan menunjukkan potensialaksi pada saat tersebut.[7]

Selama satu siklus jantung, kekuatan danorientasi dipol berubah-ubah. Potensiallistrik jantung yang kita ukur di permukaan

4

tubuh adalah proyeksi instan dari dipollistrik dengan arah tertentu.[7]

Jantung dapat dianggap sebagai generatorsinyal listrik tertutup dalam volumekonduktor (tubuh). Dalam keadaan normal,tidak ada akses ke jantung dan harusmengukur sinyal-sinyal listrik padapermukaan tubuh melalui elektroda. Tubuhdan jantung dianggap tiga dimensi, dansinyal-sinyal listrik yang tercatat dari kulitakan berbeda tergantung pada posisielektroda.[8]

Dalam ilmu fisika, vektor digambarkandalam dua arah (misalnya sumbu x dan ypada grafik). Pada bidang frontal, biasanyauntuk menggambarkan vektor jantung dibuatdalam tiga arah dengan sudut 60 satu samalain. Segitiga yang dihasilkan dikenalsebagai segitiga Einthoven (gambar 4) dantiga titik dari segitiga mewakili lengankanan, lengan kiri, dan kaki kiri.[8]

Gambar 4. Segitiga Einthoven menunjukkan hubunganantara vektor Einthoven dengan tiga sadapanekstremitas standar.[9]

Sadapan ElektrokardiogramRekaman elektroda ditempatkan padalengan, kaki, atau dinding dada, sehinggamampu mendeteksi tegangan konduksi arusjantung untuk lokasi tersebut. Cara yangdigunakan untuk merekam tegangan darijantung adalah EKG dengan 12 sadapanstandar. Gambar 5 adalah ilustrasi 12sadapan EKG. Sadapan dapat dibagimenjadi dua kelompok: enam sadapanekstremitas (ditampilkan pada dua kolomsebelah kiri) dan enam sadapan dada

(prekordial) (ditampilkan pada dua kolomsebelah kanan).[1]

Gambar 5. A, Contoh EKG 12 sadapan standar. B,Strip irama sadapan II.[1]

ElektrokardiogramElektrokardiogram merupakan salah satupenerapan ilmu fisika dalam bidangkesehatan. EKG adalah hasil rekamanperubahan potensial listrik jantungseseorang dalam orde milivolt yangkemudian diperkuat.[2] Kertas EKG bergerakpada kecepatan 25 mm/detik atau 50mm/detik. Pada sumbu horizontal dari EKG,skala terkecil sama dengan 0,04 s atau 40 mssedangkan pada sumbu vertikal, skalaterkecil sama dengan 0,1 mV. Garis antarasetiap lima kotak lebih tebal yang samadengan 0,2 detik (5 0,04 = 0,2). Sebelumdigunakan, EKG terlebih dahulu harusdikalibrasi sehingga sinyal 1 mVmenghasilkan defleksi amplitudo 10 mm (1mV = 10 mm). Dalam kebanyakanelektrokardiograf, kalibrasi juga dapat diaturpada kalibrasi satu setengah atau dua kali.[1]

Karakter Temporal dan Potensial ListrikStatisElektrokardiogram (EKG) adalah variasiwaktu dari komponen dipol listrik jantung.EKG menampilkan grafik hubungan antarakarakter temporal (durasi) pada sumbuhorizontal dan tegangan (potensial listrik)pada sumbu vertikal seperti pada gambar6.[2] Potensial listrik statis pada membrandapat berubah saat potensial aksi berubah.

5

Potensial aksi adalah rangkaian peristiwayang terjadi sebagai akibat perbedaanpotensial ketika membran diberi impuls.Potensial aksi dimulai ketika membranmengalami depolarisasi sampai membranmengalami repolarisasi atau kembali kekeadaan semula.[5]

Gambar 6. EKG pada umumnya, diperlihatkan duadetak jantung [2]

Kompleks QRSKompleks QRS mewakili depolarisasiventrikel. Kompleks QRS terdiri dari tigagelombang, yaitu gelombang Q, gelombangR dan gelombang S. Namun, tidak setiapkompleks QRS memuat gelombang Q,gelombang R dan gelombang S seperti padagambar 7. Defleksi awal kompleks QRSnegatif disebut gelombang Q. Defleksipositif pertama di kompleks QRS disebutgelombang R. Defleksi negatif setelahgelombang R disebut gelombang S.[1]

Berbagai Nama Kompleks QRS

Gambar 7. Nomenklatur QRS [1]

Segmen STSegmen ST adalah bagian dari siklus EKGdimulai dari akhir kompleks QRS sampaipermulaan gelombang T (Gambar 8).

Segmen ST merupakan awal repolarisasiventrikel. Segmen ST normal biasanyaisoelektrik (yaitu, datar di baseline, tidakpositif maupun negatif), tapi mungkinsedikit lebih tinggi atau depresi (biasanyakurang dari 1 mm). Awal dari segmen ST(persimpangan antara akhir kompleks QRSdan awal dari segmen ST) disebut titik J. [1]

Gambar 8 menunjukkan titik J dan bentuknormal segmen ST. Durasi segmen ST yangbiasanya sekitar 0,08 s.

Gambar 8. Karakteristik segmen ST dan gelombang Tnormal. Titik persimpangan (J) adalah awal darisegmen ST.[1]

Hipertrofi ventrikel kiriHipertrofi ventrikel kiri (left ventricularhypertrophy) adalah pembesaran jaringanotot ventrikel yang terjadi pada orang-orangdengan tekanan darah yang tidak terkontrol.Hipertrofi biasanya disebabkan olehbeberapa jenis tekanan kronis atau bebanvolume pada otot jantung. Dalam kasuslangka, pembesaran jantung bisa terjadiakibat kelainan genetik.Perubahan EKG pada LVH dapat diprediksi.Dalam keadaan normal, gelombang (S)negatif pada sadapan dada kanan, dangelombang (R) tinggi positif terlihat disadapan dada kiri. Ketika LVH ada,keseimbangan kekuatan listrik akan naiklebih jauh ke kiri. Jadi, dengan adanya LVH,gelombang (R) tinggi positif abnormal,biasanya terlihat pada sadapan dada kiri, dangelombang (S) negatif normal terlihat padasadapan dada kanan. Terkadang LVHmenghasilkan gelombang R tinggi disadapan aVL. Gelombang R dengan tinggidari 11 sampai 13 mm (1,1-1,3 mV) ataulebih pada sadapan aVL adalah tanda laindari LVH. Kadang-kadang gelombang Rtinggi di sadapan aVL adalah satu-satunyatanda LVH, dan tegangan di sadapan dada

6

normal. Dalam kasus lain tegangan dadatinggi abnormal, dengan gelombang R yangnormal terlihat pada sadapan aVL .[1]

Gambar 9. Perbedaan gambaran kompleks QRS LVHdan kompleks QRS normal pada sadapan V1 dan V6.

[1]

Gambar 10. Kelainan repolarisasi terkait denganhipertrofi ventrikel kiri. Karakteristik sedikit depresisegmen ST dengan inversi gelombang T di sadapanyang menunjukkan gelombang R tinggi. Perubahanrepolarisasi ini dapat disebut sebagai "LVH terkaitperubahan ST-T" atau "perubahan ST-T karenaoverload LV."[1]

Metodologi PenelitianPenelitian ini dilaksanakan di LaboratoriumFisika Teori dan Komputasi, Jurusan Fisika,Fakultas Matematika dan Ilmu PengetahuanAlam, Universitas Hasanuddin. Prosesperekaman EKG dilakukan di Rumah SakitWahidin Sudirohusodo, Makassar.

Pada penelitian ini dilakukan beberapalangkah sebagai berikut:1. Pengambilan data hasil rekaman EKG

pasien normal dan pasien yang didugamengalami kelainan left ventricularhypertrophy.

2. Penentuan karakter temporal darikompleks QRS pada sadapan II danmembandingkan dengan EKG normal.

3. Penentuan karakter temporal darisegmen ST pada sadapan II danmembandingkan dengan EKG normal.

4. Penentuan karakter potensial listrik statisdari kompleks QRS pada tiap sadapandan membandingkan dengan EKGnormal.

5. Penentuan karakter potensial listrik statisdari segmen ST pada tiap sadapan danmembandingkan dengan EKG normal.

6. Pengambilan kesimpulan terhadapkarakteristik temporal dan potensiallistrik statis.

Hasil dan PembahasanProses perekaman elektrokardiogramdilakukan di Rumah Sakit WahidinSudirohusodo Makassar menggunakanmesin Elektrokardiograf CardioTouch6.03C.30 Bionet Co.,Ltd. Hasil rekaman EKGyang digunakan adalah 6 buah yang berasaldari 6 orang pasien yang berbeda.

A. Karakter TemporalParameter-parameter karakter temporal yangdiidentifikasi adalah parameter detakjantung, durasi kompleks QRS, dan durasisatu kompleks PQRST. Parameter-parameterkarakter potensial listrik yang diidentifikasiadalah amplitudo gelombang R, amplitudogelombang S, amplitudo gelombang T,segmen ST, posisi listrik dan sumbu listrikjantung.Pasien 1 mempunyai detak jantung 65 bpm,durasi kompleks QRS = 72 ms, durasisegmen ST = 90 ms, durasi gelombang qsampai puncak gelombang R = 40 ms dandurasi satu kompleks PQRST = 560 ms yangmemenuhi kriteria normal.[1] Durasi faseistirahat (relaksasi) jantung pasien 1 adalah320 ms. Pasien 1 juga mempunyai iramajantung sinus normal, sehingga pasien 1mempunyai hasil rekaman EKG normal,sebagaimana ditunjukkan pada gambar 11.

7

Gambar 11. Sadapan II hasil rekaman EKG pasien 1.

Pasien 2 mempunyai durasi gelombang qsampai puncak gelombang R = 40 ms. Detakjantung dan durasi satu kompleks PQRSTpasien 2 memenuhi kriteria normal, tetapidurasi kompleks QRS > 90 ms yang artinyadurasi kompleks QRS pasien 2 abnormal.Adanya peningkatan durasi kompleks QRStersebut karena arus depolarisasi harusmelalui jaringan otot ventrikel yangmembesar sehingga memerlukan waktuyang lama, yang mengindikasikan adanyaLVH.[1] Gelombang EKG pasien 2 jugamempunyai durasi segmen ST yang lebihsingkat daripada durasi segmen ST pasien 1yaitu 80 ms. Selain itu, fase istirahat(relaksasi) jantung pasien 2 lebih singkatdengan selisih 40 ms dengan gelombangEKG pasien 1 yang akan membuat jantungbekerja lebih cepat dari biasanya, yangmenunjukkan adanya LVH.[1] Untuk melihatlebih jelas perbandingan hasil EKG pasien 1dan 2 dapat dilihat pada gambar 12.

Gambar 12. Perbandingan sadapan II hasil rekamanEKG pasien 1 (normal) dengan pasien 2 (pasien dengankelainan LVH).


Pasien 3 mempunyai detak jantung 90 bpm,durasi kompleks QRS = 80 ms dan durasisatu kompleks PQRST = 480 ms. Walaupundurasi kompleks QRS pasien 3 normal,tetapi durasi antara gelombang q sampaipuncak gelombang R lebih lama dibandingpasien 1 yaitu 50 ms. Hal ini menunjukkanbahwa arus depolarisasi yang awalnyamemasuki ventrikel kiri jantung harusmelalui sebuah hambatan (LVH).[1]

Gelombang EKG pasien 3 mempunyaidurasi segmen ST yang lebih lama daripadadurasi segmen ST pasien 1 yaitu 160 ms.Pasien 3 mempunyai irama jantung sinusnormal. Akan tetapi, hasil rekaman EKGpasien 3 menunjukkan fase istirahat yanglebih singkat dibanding pasien 1. Perbedaanlama fase istirahat (relaksasi) jantung pasien1 dan 3 adalah 280 ms yang akan membuatjantung bekerja lebih cepat dari biasanya.Perbandingan hasil rekaman EKG pasien 1dan 3 dapat dilihat pada gambar 13.

Gambar 14 menunjukkan perbandingan hasilrekaman EKG pasien 1 dengan pasien 4.Durasi satu kompleks PQRST pada rekamanEKG pasien 4 lebih lama daripada pasien 1,yakni dengan selisih 80 ms dan durasisegmen ST rekaman EKG pasien 4 lebihsingkat daripada durasi segmen ST pasien 1yakni 80 ms. Fase relaksasi jantung pasien 4lebih singkat daripada pasien 1 danmempunyai selisih 200 ms. Hal inimenunjukkan bahwa jantung pasien 4 akanbekerja lebih cepat daripada jantung pasien

8

1. Detak jantung pasien 4 adalah 75 bpmdan durasi kompleks QRS = 102 ms. Durasikompleks QRS pasien 4 > 90 ms dan durasiantara gelombang q sampai puncakgelombang R = 60 ms yang artinya durasikompleks QRS pasien 4 abnormal danmemenuhi kriteria Goldberger.[1]


Pasien 5 mempunyai detak jantung 165bpm, durasi kompleks QRS = 60 ms dandurasi satu kompleks PQRST = 400 ms.Walaupun durasi kompleks QRS pasien 5normal, tetapi durasi antara gelombang qsampai puncak gelombang R lebih lamadibanding pasien 1 yaitu 50 ms. Hal inimenunjukkan bahwa arus depolarisasi yangawalnya memasuki ventrikel kiri jantungharus melalui sebuah hambatan (LVH).[1]

Pasien 5 mempunyai irama jantung sinustakikardia dengan detak jantung > 100 bpm(abnormal). Durasi segmen ST hasilrekaman EKG pasien 5 lebih singkatdaripada durasi segmen ST pasien 1 yakni60 ms. Hasil rekaman EKG pasien 5menunjukkan fase istirahat yang samadengan pasien 2, 3 dan 4 yakni lebih singkatdibanding pasien 1. Perbedaan lama faseistirahat (relaksasi) jantung pasien 1 dan 5adalah 280 ms yang akan membuat jantungbekerja lebih cepat karena mempunyaiwaktu yang singkat untuk kembali ke faseawal sehingga irama jantung juga tidakteratur. Perbandingan hasil rekaman EKGpasien 1 dan 5 dapat dilihat pada gambar 15.


Pasien 6 mempunyai detak jantung 94 bpm,durasi kompleks QRS = 100 ms dan durasisatu kompleks PQRST = 400 ms. Durasikompleks QRS pasien 6 > 90 ms atauabnormal. Durasi antara gelombang qsampai puncak gelombang R = 60 ms atauabnormal.[1] Irama jantung pasien 6 tidakteratur. Durasi segmen ST pasien 6 lebihlama dibanding pasien 1 yakni 120 ms. Hasilrekaman EKG pasien 6 menunjukkan faseistirahat yang sama dengan pasien 2, 3, 4dan 5 yakni lebih singkat dibanding pasien1. Perbedaan lama fase istirahat (relaksasi)jantung pasien 1 dan 6 adalah 280 ms yangakan membuat jantung pasien 6 bekerjalebih cepat karena mempunyai waktu yangsingkat untuk kembali ke fase awal sehinggairama jantung juga tidak teratur.Perbandingan hasil rekaman EKG pasien 1dan 6 dapat dilihat pada gambar 16.


Gambar 17 memperlihatkan bahwa pasien 1,2 dan 3 mempunyai posisi listrik jantungvertikal dengan sumbu listrik jantungmasing-masing adalah +30, -45, +60sedangkan pasien 4, 5 dan 6 mempunyaiposisi listrik jantung horizontal dengansumbu listrik jantung masing-masing adalah

9

-60, 0, +30. Sumbu listrik jantung pasien2 dan 4 memenuhi kriteria Goldberger, yangdengan adanya LVH, maka arah depolarisasijantung berbelok lebih ke kiri.[1]

Gambar 17. Sumbu listrik jantung seluruh pasien.Sumbu listrik jantung mewakili arah depolarisasijantung.

B. Karakter Potensial ListrikHasil rekaman elektrokardiogram pasien 1menunjukkan amplitudo gelombang R,amplitudo gelombang S dan amplitudogelombang T normal. Selain itu, segmen STsemuanya normal, tetapi pada 3 sadapandada yaitu sadapan V6, V3 dan V2menunjukkan elevasi 0,1 mV yangmemenuhi kriteria Goldberger. Tetapi,elevasi tersebut bukanlah tanda mutlakadanya LVH karena pada pasien normal,dapat pula ditemukan elevasi pada sadapantersebut.[1] Oleh karena itu, pasien 1mempunyai hasil EKG normal dan menjadipembanding untuk hasil EKG pasienlainnya.

Hasil rekaman EKG pasien 2 menunjukkanamplitudo gelombang R sangat tinggi(abnormal) pada sadapan V4 dan V5 yaitu2,4 mV dan 2,3 mV karena arus depolarisasijantung yang sampai ke ventrikel harusmelewati hambatan berupa pembesaranjaringan otot ventrikel, sehingga teganganmeningkat agar arus depolarisasi sampai keseluruh bagian ventrikel jantung agarjantung dapat berkontraksi dan memompa

darah. Amplitudo gelombang S sangatdalam pada sadapan V2 yaitu 3,0 mV danamplitudo gelombang T sangat tinggi(abnormal) pada sadapan V2 sampai V4 yaitu1,15 mV, 1,1 mV dan 1,0 mV sepertiditunjukkan pada gambar 18 yangmemenuhi kriteria Goldberger untuk LVH.Pada sadapan ekstremitas, segmen STsemuanya normal, tetapi pada sadapan dadayaitu sadapan V1 sampai V5 menunjukkanelevasi 0,1 mV yang memenuhi kriteriaGoldberger. Elevasi tersebut menunjukkanbahwa terdapat kelainan repolarisasiventrikel akibat adanya LVH. Berbedadengan elevasi segmen ST pada hasilrekaman EKG pasien 1, elevasi segmen STpada hasil rekaman EKG pasien 2 lebihtinggi, sehingga pasien 2 mempunyai hasilrekaman EKG dengan kelainan LVH.[1]

Gambar 18. Gelombang T yang sangat tinggi padasadapan V2-V4 pada hasil rekaman EKG pasien 2 yangmemenuhi kriteria Goldberger untuk LVH.

10

Gambar 19 memperlihatkan perbandinganhasil rekaman EKG pasien 1 dengan pasien3 pada sadapan V6 dimana terdapat tandaLV strain sebagaimana yang ditunjukkanoleh tanda panah hitam. LV strainmerupakan ciri utama adanya LVH terkaitkelainan repolarisasi ventrikel. Selain itu,amplitudo gelombang R sangat tinggi(abnormal) pada sadapan V5 dan V6 yaitu1,8 mV sementara pada sadapan lain tetapnormal. Hal ini menunjukkan bahwa arusdepolarisasi jantung yang sampai keventrikel harus melewati hambatan berupapembesaran jaringan otot ventrikel, sehinggategangan meningkat agar arus depolarisasisampai ke seluruh bagian ventrikel jantungagar jantung dapat berkontraksi danmemompa darah.[1]

Gambar 19. Perbadingan hasil rekaman EKG pasien 1dan pasien 3 pada sadapan V6. Terdapat LV strain(panah hitam) pada sadapan V6 hasil rekamanelektrokardiogram pasien 3 merupakan ciri utamaadanya LVH.

Gambar 20. Lekukan sebelum puncak gelombang Rpada sadapan V4 hasil rekaman EKG pasien 3.

Peningkatan amplitudo gelombang R padasadapan V5 dan V6 mengakibatkanamplitudo gelombang S yang sangat dalampada sadapan V2 yaitu 2,1 mV. Amplitudo

gelombang T abnormal hanya pada sadapanV6. Segmen ST mengalami elevasi = 0,1 mVpada sadapan I, III dan V2 yang memenuhikriteria Goldberger. Elevasi tersebutmenunjukkan bahwa terdapat kelainanrepolarisasi ventrikel akibat adanya LVH.Pada sadapan V4, terdapat lekukan sebelumpuncak gelombang R sebagaimanaditunjukkan pada gambar 20, menunjukkanadanya keterkaitan LVH dengan kelainanjantung lain, yaitu blok cabang berkas kiri.[1]

Hasil rekaman EKG pasien 4 menunjukkanamplitudo gelombang R, amplitudogelombang S dan amplitudo gelombang Tnormal.[1] Tetapi, hasil rekaman EKG pasien4 memenuhi kriteria Cornell voltage yaituRaVL + SV3 = 2,05 mV.

[10] Dari hasilrekaman EKG pasien 4 menunjukkanelevasi segmen ST = 0,1 mV pada sadapanaVF, V5, V6 dan depresi segmen ST = 0,1mV pada sadapan V1 yang memenuhikriteria Goldberger, sebagaimanaditunjukkan pada gambar 21. Elevasi dandepresi tersebut menunjukkan bahwaterdapat kelainan repolarisasi ventrikelakibat adanya LVH sehingga pasien 4mempunyai hasil rekaman EKG dengankelainan LVH.

Gambar 21. Elevasi segmen ST = 0,1 mV pada sadapanaVF, V5, V6 dan depresi segmen ST = 0,1 mV padasadapan V1 hasil rekaman EKG pasien 4 memenuhikriteria Goldberger untuk LVH.

11

Gambar 22 memperlihatkan hasil rekamanEKG pasien 5 dimana terlihat bahwa padasadapan I dan aVL terdapat tanda LV strainsebagaimana yang ditunjukkan oleh tandalingkaran. LV strain merupakan ciri utamaadanya LVH terkait kelainan repolarisasiventrikel. Hasil rekaman EKG pasien 5menunjukkan amplitudo gelombang Rsangat tinggi (abnormal) pada sadapan V5dan V6 yaitu 2,7 mV dan 3,75 mV sementarapada sadapan lain tetap normal. Amplitudogelombang S sangat dalam pada sadapan V2dan V3 yaitu 1,9 mV dan 2,3 mV, sedangkanamplitudo gelombang T abnormal padasadapan I dan aVL. Dari hasil rekaman EKGpasien 5 menunjukkan segmen STmengalami elevasi 0,1 mV pada sadapanV1-V4 yang memenuhi kriteria Goldberger.Elevasi tersebut menunjukkan adanyakelainan repolarisasi ventrikel akibat adanyaLVH.[1] Selain itu, hasil rekaman EKGpasien 5 memenuhi beberapa kriteria untukLVH yaitu kriteria Minnesota Code MC 3.1(RV5 > 2,6 mV), kriteria Sokolow-Lyon(RV5 + SV1 = 4,0 mV), kriteria MinnesotaCode MC 3.1 + 3.3 (RI > 1,5 mV), kriteriaCornell voltage (CV = RaVL + SV3 = 3,4mV), kriteria Estes score 5 (RV6 > 3,0mV) dan kriteria Framingham (RI > 1,5 mVdan terdapat LV strain pada sadapan I danaVL) sehingga pasien 5 mempunyai hasilrekaman EKG dengan kelainan LVH.[10]

Gambar 22. LV strain (bagian yang dilingkari) padasadapan I dan aVL hasil rekaman EKG pasien 5merupakan ciri utama adanya LVH.

Hasil rekaman EKG pasien 6 menunjukkanamplitudo gelombang R sangat tinggi(abnormal) pada sadapan V5 dan V6 yaitu2,0 mV dan 2,9 mV sementara pada sadapan

lain tetap normal. Amplitudo gelombang Ssangat dalam pada sadapan V2 sampai V4yaitu 3,1 mV dan 3,0 mV sedangkanamplitudo gelombang T normal pada semuasadapan. Dari hasil rekaman EKG pasien 6menunjukkan elevasi segmen ST 0,1 mVpada sadapan V2-V4 dan V6 serta depresisegmen ST abnormal pada sadapan II, aVFdan V1 yang memenuhi kriteria Goldbergersebagaimana ditunjukkan pada gambar 23.Pada sadapan III, terdapat lekukan sebelumpuncak gelombang R sebagaimanaditunjukkan pada gambar 24, menunjukkanadanya keterkaitan LVH dengan kelainanjantung lain, yaitu blok cabang berkas kiri.[1]

Gambar 23. Depresi abnormal pada sadapan II, aVFdan V1 hasil rekaman EKG pasien 6.

Gambar 24. Lekukan sebelum puncak gelombang Rpada sadapan III hasil rekaman EKG pasien 6.

Kesimpulan1. a. Karakter temporal kompleks QRS EKG

pada pasien 2, 3, 4, 5 dan 6 mengalamipeningkatan akibat adanya kelainanjantung hipertrofi ventrikel kiri,

12

terutama antara gelombang q sampaipuncak gelombang R pada sadapan IIyang besarnya lebih dari 40 ms yangmenunjukkan adanya kelainandepolarisasi ventrikel jantung,sedangkan karakter temporal kompleksQRS EKG pasien 1 normal.

b. Amplitudo gelombang R yangbesarnya lebih dari 1,6 mV padasadapan dada kiri yaitu sadapan V5 danpeningkatan amplitudo gelombang Syang besarnya lebih dari 1,7 mV padasadapan dada kanan yaitu sadapan V2pada pasien 2, 3, 5 dan 6, sedangkanpada pasien 1 dan 4 mempunyaiamplitudo gelombang R dangelombang S normal, yangmenunjukkan bahwa kelainan jantunghipertrofi ventrikel kiri mengakibatkanpeningkatan karakter potensial listrikterutama pada sadapan dada kiri.

2. a. Karakter temporal segmen ST pasien2, 4 dan 5 lebih singkat dibandingkandengan pasien 1 yang lebih kecil dari90 ms, sedangkan segmen ST pasien 3dan 6 lebih lama dibandingkan denganpasien 1 yang besarnya lebih dari 90ms. Selain itu, fase istirahat jantungsetelah repolarisasi ventrikel lebihsingkat, terutama pada pasien 2, 3, 4, 5dan 6 yang menunjukkan bahwakelainan jantung hipertrofi ventrikelkiri mengakibatkan jantung bekerjalebih cepat.

b. Perubahan segmen ST EKG yaituelevasi dan depresi yang besarnyalebih dari atau sama dengan 0,1 mVterutama terlihat pada sadapan dadapada semua pasien, tetapi hanya pasien1 yang mempunyai elevasi padasadapan dada sementara pasien lainmempunyai elevasi dan depresi yang

besarnya lebih dari atau sama dengan0,1 mV pada beberapa sadapan dadayang menunjukkaan bahwa hipertrofiventrikel kiri mengakibatkanrepolarisasi jantung abnormal.

3. Pasien normal mempunyai irama jantungsinus normal seperti irama jantung padapasien 1 sedangkan pasien yangmengalami kelainan hipertrofi ventrikelkiri mempunyai irama jantung tidakteratur seperti pada pasien 5 dan 6.

Daftar Pustaka1. Goldberger, Ary L, Zachary D. Goldberger,

Alexei Shvilkin. 2012. ClinicalElectrocardiography: A Simplified Approach.Eighth edition. Elsevier Health Sciences:Philadelphia.

2. Giancoli, Douglas C. 2001. Fisika Edisi Kelima.Diterjemahkan oleh: Yuhilza Hanum dan IrwanArifin. Erlangga: Jakarta.

3. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologiuntuk Pemula. EGC: Jakarta.

4. Dharma, Surya. 2009. Sistematika InterpretasiEKG: Pedoman Praktis. EGC: Jakarta.

5. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6,Volume 1. EGC: Jakarta.

6. Imran. 2011. Interpretasi GelombangElektrokardiografi. Skripsi fisika. UniversitasHasanuddin: Makassar.

7. Cameron, John R. 2006. Fisika Tubuh Manusia.Edisi ke-2. Diterjemahkan oleh: Brahm U.Pendit. EGC: Jakarta.

8. Brown, B.H, R.H Smallwood, D.C. Barber, P.VLawford, D.R Hose. 1998. Medical Physics andBiomedical Engineering: Series in MedicalPhysics and Biomedical Engineering. CRCPress: New York.

9. Tompkins, W. J. dan Webster, J. G. 1981.Design of Microcomputer-based MedicalInstrumentation. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall

10. Rautaharju, Pentti dan Farida Rautaharju. 2007.Investigative

Ekg Segmen St

Documents

Transcript of Ekg Segmen St