Dra. Lucila Mendoza CaraballoMédico Asistente

Gineco - Obstetricia

MAYO 2009

CATEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIAUNIVERSIDAD DE COSTA RICAHOSPITAL CALDERÓN GUARDIA

5-10 VECES MAYOR EN MUJERES ENDOCRINOPATIA MAS FRECUENTE EN

GESTACION, despues de la dibates CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL EMBARAZO

IMITAN ENFERMEDAD TIROIDEA. T4 90ug/día -1 sem de vida

media T3 30ug -1 dia

Dos lóbulos Unidos por Istmo

Lobulillos 20 a 40 foliculos Células foliculares producen hormona

tiroidea. Hay hipertrofia de la glandula sin

presencia de bocio, por los cambios hormonales del embarazo

TRH : Hipotálamo en los núcleos para ventriculares.

TSH: Hipófisis. Dos subunidades alfa y beta. Y la

principal importancia sq la alfa comparte caracteristicas con la de la gonadotropina corionica, esta similitud produce el aumento de TSH.

Feedback negativo lleva a TSH a producir T4 y T3.

La tiroides fetal inicia su funcionamiento a las 12 semanas. TRH

yodo atraviesa la placenta, lo que estimula la grandula tiroidea fetal.

TSH: Impermeable, no tiene ningun estímulo

T3 y T4 mínima por esta impermeabilidad

Tionamidas (mx antitiroideo) y TSI (factor inmunológico anticuerpos) si son permeables

TSH eleva en la primera semana

T3 y T4 a las seis semanas de vida, con un pico máximo entre las 35-37 sem.

Agrandamiento de la tiroides por hiperplasia glandular

Disminución de la reserva de yodo Materno, por aumento en la filtración glomerular y consumo de yodo de la persona

Incremento en la Globulina de unión tiroides. (TGB)

Síntesis y Aclaramiento hepático se ven aumentados.

Niveles Basales son el triple en el embarazo.

Proteínas fijadoras, T4 total y la T3 total aumentan.

La TSH disminuye transitoriamente por la producción de hCG (por el feedback que se estadando), porque se parecen las cadenas alfa, pero se da en los primeros 3 meses, siguiendo el crecimiento de la gonadotropina hasta las 8 semanas y luego se mantiene estable. Por esto es transitorio!!!

TRH atraviesa la placenta, pero no se ha demostrado que influya en la fxn tiroidea fetal

Con solo evaluar TSH basta pero para corroborar Cuantificación sérica TSH y T4 libre, la T3 no es útil. Embarazo: Captación I-131 no es un metodo que se

recomienda. Contraindicado en embarazo, xq yodo si atravieza la placenta, puede provocar hipotiroidismo neonatal

Gammagrafia: solo en casos muy específicos, cuando sea una emergencia que necesite su evaluación, xq usa sustancias como el Tecnecio 99 y atraviezan placenta y pueden provocar alteración tioridea fetal

Ultrasonido: si es útil, permite ver nódulo. Tirotoxicosis: disminuye la TSH y se aumenta la

producción de Free T4. Ver abajo

Ocurre en 0.2% de paciente con enfermedad tiroidea,

1.Taquicardia2.Nerviosismo3.Tremors4. Intolerancia al calor5.Sudoración 6.Bocio: mas intenso en hipertiroidismo

que en embarazo.7.Palpitaciones8.Hipertensión9.Pérdida de peso.Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

Causas de hipertiroidismo Enfermedad de Graves : 95% (más

frecuente) Bocio Nodular Adenoma tóxico solitario Tiroiditis viral Tumores de la hipófisis y del ovario. Relacionada con transtornos

inmunes, virales o tumores.

Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

Hipertiroidismo iatrogénico, por dosis de tx muy elevada como la levotiroxina

Tirotoxicosis transitoria: relacionada con patologías del embarazo

1.Enfermedad Trofoblástica Gestacional: produccion exagerada de hGC, lo que aumenta los niveles de T4.

2.Hipermesis Gravídica: tbn por hGC, se estabiliza a las 12 semanas aprox.

Hiperémesis gravídica

Elevados niveles de hCG.

Primer trimestre No historia

personal o familiar.

T4 elevado Raramente se

necesita tratamiento.

CONSEcuencias: Pre eclampsia, por hipertensión Parto prematuro, no tanto amenazas de

aborto. De las 28 sem en adelante Fallo cardíaco Tormenta tiroidea Fetos pequeños, si la patología no se maneja. Óbito fetal RCIU Aborto espontáneo, lo mas relacionado son

los partos prematuros.

Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

TEST EMBARAZO NORMAL

HIPERTIROIDISMO Y

EMBARAZO

HIPEREMESIS

POSPARTOTIROIDITIS

HIPOTIROIDISMO

TSH NORMAL INDETECTABLE NORMAL O BAJO

INDETECTABLE

AUMENTADO

TBG AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO NORMAL NORMAL

T4 TOTAL AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO BAJO

T4 LIBRE NORMAL AUMENTADO NORMAL O AUMENTADO

AUMENTADO BAJO

T3 TOTAL AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO BAJO

T3 LIBRE NORMAL AUMENTADO NORMAL O AUMENTADO

AUMENTADO BAJO

TSH aumenta y T4 disminuye.

Enfermedad autoinmune.

Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores del tiroides.

Se fijan al receptor de la tiroxina, lo que aumenta la cantidad de T4 libre en sangre.

Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal.

Ocurre en 1.5% a 12% Taquicardia Mama Fallo cardíaco Mama Hidrops RCIU Bocio neonatal Secuelas neurológicas severasPor eso no se debe frenar tratamiento

en embarazo

Tionamidas

PROPILTIURACILO – METIMAZOLE PTU (no es apropiado utilizarlo en el embarazo, solo si no hay respuesta al PTU)

Inhiben la ionización de la tiroglobulina y la síntesis de tiroglobulina por competición con el yodo por la enzima peroxidasa.

Al final provocan el bloqueo la conversión de T4 a T3.

Al inicar tx hay que hacer valoración constante:

Mediciones de T4 seriadas durante el tratamiento.

Se espera mejoría clínica se espera de 6 a 8 semanas.

PTU: 100 A 150mg cada 8 horas.

Dosis total diaria no debe sobrepasar los 300 – 450 mg.

Cruza poco la placenta, pero menos que metimazol

Pequeñas cantidades en la leche

De manera que no afecta la función tiroidea del niño lactante.

Efectos adversos: Rash 5% Prurito Hepatitis Síndrome similar al

Lupus Fiebre Bronco espasmo Agranulocitosis 0.1% Son muy poco

comunes.

Agranulocitosis:1. Pacientes mayor a

40 años.2. Relacionada con

mayores dosis.3. Contraindicación

total para terapia futura con tionamidas.

4. Odinofagia y fiebre.5. Desarrollo muy

rápido, se manifiesta a nivel de orofaringe.

METIMAZOL: Deformidad del cuero

cabelludo. Aplasia cutis Esto ocurre por el

incremento del paso placentario

Embriopatía por metimazole; fistula traqueo esofágica y anormalidades faciales. Cuando la paciente no suspende su tratamiento con metimazol.

Coadyuvantes: B-Bloqueadores: Control de síntomas

adrenérgicos. También ayuda a

bloquear la conversión periférica de T4 a T3.

Propanolol es usado más frecuente

Inicia a 20 a 40mg dos o tres veces al día.

Cuidado porque propanolol como tal puede producir:

RCIU Bradicardia fetal Hipoglicemia fetal. Se debe valorar

especificamente a la paciente y dar si lo necesita siolamente

Emergencia Obstetrica, porque está en peligro la vida de la madre

10% de las pacientes hipertiroideas previamenten.

Tiene un riesgo de fallo cardíaco.

Stress: puede desencadenarlo de manera importante, 3 en específico:

Fiebre Cambio en el estatus

mental Convulsiones Náusea Diarrea Arritmias cardíacas. Estupor Coma

INFECCIÓNCIRUGÍA

LABOR O PARTO

Combinación de agentes farmacológicos

Medidas de soporte:

1.Oxigeno2. IV fluidos3.Reemplazo

electrolítico4.Antipiréticos

PTU o Metimazole Ioduro de potasio o

Ioduro de Sodio, antagonista de receptor de tirotropina

Dexametasona: bloquea T4 a T3.

B Bloqueadores Fenobarbital para

disminuir la gitación catabolismo de

hormonas tiroideas.

Acceso IV Monitoreo Cardíaco US fetal PBF NSTCaso muy estremo mamá

muy comprometida: Desembarazar Ablación I-131 o Cx: de

acuerdo con la evolución o en el periodo en que se presente. Lo principal es compensar a la mamá.

Menos frecuente en embarazo: 0.05%, porque por lo general han sido detectadas con anticipación

Causas:

1.Deficiencia de Yodo2.Enfermedad tiroidea autoinmune-

Hashimoto3.Sobretratamiento por Enf. De Graves

(Ablación) PTU en dosificaciones elevadas.4.Tiroidectomia.

COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES

1. Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana.

Retardo mental severo, sordera, sindromes piramidal o extrapiramidal.

Preeclampsia, RCIU, si esta mas relacionado con aborto espontáneo, Mortalidad perinatal, Anomalias cong.

Subclinico: tiene poco efecto en desarrollo mental. (TSH alta y FT4 normal).

Fatiga Pérdida de cabello Piel seca Aumento de peso Bocio Rigidez muscular Pulso lento

Levotiroxina- mayor dosis 100-150 ug/dia

Medición de TSH a las 4 semanas de iniciado el tratamiento, se buscan niveles normales de TSH y FT4

No efectos en el feto Interacción con el Sulfato Ferroso, por lo

que no se puede dar al mismo tiempo (espaciar las dosis más de 2 horas de diferencia).

4-6% de los pospartos y hasta el primer año. En personas sin antecedentes de enfermedad tiroidea.

Desorden autoinmune -Tiroiditis crònica Tres fases:1. Fase Tirotóxica: hipertiroidismo, 4 meses,

tratamiento si se presenta mucha sintomatología.2. Fase Hipotiroidea-3-7 meses- síntomas hipot-bocio3. Fase de recuperación-espontánea de meses a un

año.Tx: solo si son muy sintomáticasCuando se necesite tratamiento se dan B-

bloqueadores y Levotiroxina 50 mcg, respectivamente.

Pacientes eutiroideas – 12 meses (80%), el resto se vuelven hipo o hipertiroideas