Dr[1]. Jakobus Saleh Nicolin

PEDOMAN PRAKTIS
PENATALAKSANAAN STROKE ISCHEMIK

Oleh :

Dr. Jakobus Saleh, SpS

PENDAHULUAN

STROKE :

Masalah besar dan tantangan bidang kesehatan :

penyebab: - Kematian nomer dua.

- Penyebab utama kecacatan.

Tx stroke fase akut yang cepat dan tepat

kecacatan dan kematian

= Wait and see

Harus SGR MRS : TIME IS BRAIN.

80 % stroke, jenis ischemik

Definisi :

Gangguan neurologis akut(detik-jam) oleh karena gangguan p.darah otak & menimbulkan gejala sesuai daerah fokal otak

yg terganggu.

Faal & patogenesa:

Berat otak 2% berat badan

Menerima !5% darah yg dipompa

Jantung permenit.

Memakai O2 20% dari seluruh O2 yg

Diperlukan manusia.

Fungsi otak sangat tergantung dari darah yg mengalir keotak.

Normal aliran darah otak 58cc/100gr jar. Otak/menit.
Bila menurun sampai 18cc :Aktifitas listrik membran menurun, struktur sel masih baik,(iskemik penumbra)Bila menurun kurang dari 10cc : terjadi perubahan biokimia sel & membran (ireversibel)

PUSAT ISKEMIK (CORE)
& AREA PENUMBRA

30 min

1-2 h

6 h

10-12 h

24 h

2-3
days

4-5
days

7-10
days

ISCHEMIA

Maximum
Apoptosis

Gusev E, Skvortsova VI ; Brain Ischemia Kluwer Plenum Publishers , New York, 2004

Microglia

Activation in ischemized area

Activation remote from ischemized area

Astrocytes

Edema. Degenera-
tion of GFAP+ cells

Activation of GFAP+ cells

Network of GFAP+ cells & shadow cells

Focal Gliosis
Glial cicatrice

NEURONS

First Apoptotic Cells appear

KARYORHEXIS
BLEBBING

FRAGMENTATION
Apoptotic Bodies

Heterochromatin grouping. ER en-larged. Swelling of Mitochondria

Destruction of Cytosolic & Nuclear matrix. Ca deposits on mito., Membrane rupture. Nuclear lysis

Shadow Cells

Maximal number of Apoptotic Cells

Neutrophils

Adhesion to Endothelium
BBB changes. Infiltration of Brain Tissue

Maximal infiltration in ischemized area

Macrophages

Maximal infiltration in ischemized area

Initial infiltration
in Brain tissue

Endothelial
& smooth
muscle cells
of vessel wall

Swelling

Increased permeability

First Signs of Necrosis

Proliferation

Formation of new capillaries

PERTOLONGAN I :

Gejala serangan stroke yang sering dijumpai :

1. Kelemahan/ kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai (hemiparesis atau hemiplegi).

2. Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai (hemihipestasi atau hemianesthesi)

3. Gangguan bicara (disartria)

4. Gangguan berbahasa (afasia)

5. Gejala neurologik lainnya :

-Jalan sempoyongan (ataksia)

- Rasa berputar (vertigo)

- Kesulitan menelan (disfagia)

- Melihat ganda (diplopia)

- Penyempitan lapang penglihatan.

Catatan: Kebanyakan penderita stroke mengalami lebih dari satu macam gejala

diatas. Pada beberapa penderita dpt pula dijumpai nyeri kepala,

muntah & penurunan kesadaran pd saat serangan stroke.

Tx sedini mungkin faktor paling menentukan keberhasilan
kecacatan & kematian
Masyarakat harus mengenal gejala serangan stroke.

PERTOLONGAN I
Terutama upaya Resusitasi
(ABC : Airway, Breathing, Circulation)
Pertolongan I pada serangan stroke
- Menilai jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi

- Menjaga jalan nafas agar tetap adekwat

- Memberikan oksigen bila diperlukan

- Mengawasi irama jantung

- Memasang cairan infus salin normal atau RL

- Mengukur kadar gula darah ( finger stick)

- Memberikan dekstrose 50%, 25 gram intravena, bila hipoglikemia berat

- Menilai perkembangan gejala stroke selama perjalanan

- Menenangkan penderita

PENATALAKSANAAN DI RUANG GAWAT DARURAT

1. Diagnosis ( dengan segera)

- Stroke atau non stroke ?

- Stroke Iskemik atau perdarahan ?

- Besar lesi, penyakit vaskular yang

mendasari ?

2.Terapi umum dan penyulit akut :

- Jalan nafas dan pernafasan

- Febris

- Hipertensi

- Hipo/hiperglikemia

3. Terapi spesifik :

- rtPA ( 3 jam setelah serangan)

- Asetosal

- Neuroprotektan

4. Penalaksanaan selanjutnya :

- Perawatan intensif/unit stroke/bangsal umum

Observasi Kesadaran:

acuan : GCS

Bila selama observasi GCS membaik klinis membaik observasi terus.

Bila GCS menurun / tetap : cari penyebab : ektra / intra cranial

Observasi vital sign

Observasi St. Neurologis : Sy. Kranialis, motorik , sensorik, otonomik.

DD STROKE

- Sinkop

Kelainan metabolik

Misal :hipoglikemia,ensefalopati metabolik lain

- Tumor Otak

- Subdural Hematom

Hemiparesis post iktal (TODD paralisis).

Coma :

Coma:
Intracranial lesi:
Stroke, trauma, infeksi, epilepsi,neoplasma, brain edema
Toxic metabolic disorder:
-exogen: alkohol, barbiturat, salicylat,

heroin, insulin

-endogen: hyperglycemi, hypoglycemi

uremic , hepatic, elektrolit

imbalance, dehidrasi,heat

stroke, hypothyroid.

Anoksia : Pulmonary dsIschemic: Blood loss, cardiac failure,
anaphylactic/hypovol
Mental illness

DDStroke IschemikPerdarahanOnsetAkut/sub akutAkut sekaliSaat kejadianBangun tiduraktifTIA + -Kejang - -Sefalgi - +Muntah - +KesadaranBaik/ sedikitKaku kuduk/meningeal sign - -/+CT ScanN (std dini) / HipodenseHiperdense sejak awal

Bila CT Scan tidak ada, DD stroke

ischemik dan perdarahan dengan

Sistem SCORING.

Misalnya :

SIRIRAJ STROKE SCORE.

[(2,5 X derajat kesadaran)+(2 X (muntah)+

(2 X nyeri kepala) + (0,1 X TD diastolik)

(3 X tanda ateroma) 12 ]

NIHSS ( National Institutes of Health Stroke Scale ) untuk menentukan severity ischemic stroke

Score Gajahmada ; penurunan kesadaran, nyeri kepala,reflex babinski

Pemeriksaan Pendukung yang Diperlukan dalam Penatalaksanaan Stroke Ischemik

Pemeriksaan Standar :

CT Scan kepala

EKG

Kadar gula darah

Elektrolit serum

Tes faal ginjal

Darah lengkap

Faal hemostatis

X foto toraks

Pemeriksaan Lain ( sesuai indikasi):

Tes faal hati

Saturasi oksigen, analisis gas

darah.

Toksikologi

Kadar alkohol dalam darah

Fungsi lumbal

EEG

CT Scan tanpa kontras sesegera mungkin, adanya perdarahan otak dapat segera diketahui
EKG :
- Aritmia

- Ischemia jantung

- Penyakit jantung lain

Resiko Stroke dan mempengaruhi out

come bila tidak ditanggulangi.

Semua penderita stroke harus di EKG.

( Gula Darah ):
- DM faktor resiko utama stroke

- (gula darah) kecacatan dan

kematian

- Hipoglikemia dpt gejala = stroke

Tx umum dan penyulit akut :
Terutama ditunjukan untuk mencegah
hipoksia serta kerusakan otak lebih lanjut.
Menjaga :
- Jalan nafas & pernafasan

- Tekanan darah.

- Suhu tubuh.

- (Gula darah).

Jalan nafas & pernafasan :
Menjaga jalan nafas & oksigenasi tetap baik merupakan bagian terpenting Penatalaksanaan Stroke.Bila kesadaran menurun atau lesi di Batang Otak, sangat rentan mengalami gangguan jalan nafas, karena kelumpuhan otot-otot faring dan hilangnya reflek menelan dan muntah. Hipoventilasi & pneumonia krn aspirasi sering dijumpai.
+ O2 bila terjadi hipoksia

FEBRIS :
Kebutuhan MB meningkat.Pelepasan neurotransmiter.Produksi radikal bebas otak morbiditas & mortalitas+ antipiretika, kompres & atasi sumber penyebab Etio: bronchopneumoni & UTI
sentral, thromboplebitis

HIPERTENSI :
Tekanan darah pada fase akut oleh krn :
- Nyeri

- Respon Fisiologik

- T I K

Tekanan darah sering turun sendiri tanpa

obat-obat.
Tekanan darah perfusi darah ke area ischemik infark meluas
Konsensus : TD di bila T > 220/120

MABP : TEK. DRH DIASTOLIK + 1/3 ( D S )

50

100

50

100

150

Normal Value

Treated hypertensive patient

Untreated hypertension

Cerebral blood flow, %

Mean blood pressure, mmHg

AUTO REGULASI
Pada px HT : bergeser ke kananMengukur ambang AUTOREGULASI:
pakai MABP : 50 - 150

75

50

25

0

50

100

150

Autoregulatory plateu

MABP mmHg

CBF ml/100g/ min

Respon otak cepat : 15 30 dtk setelah perubahan tek. Darah.HT Akut (tinggi): terjadi forced dilatasi--- kerusakan BBB --- edema hidrostatik . Saat ini Autoregulasi tdk
bekerja ---- ADO (aliran darah otak) mengikuti tekanan perfusi secara pasif----- ENCEPALOPATI HT.

HIPO dan HIPERGLIKEMIA

memperburuk kondisi otak !
HIPERGLIKEMIA :
- kerusakan sel otak meluas akibat

lactic acidosis

- > 200 mg % - di

- = infuse dextrose

Tx Spesifik :
- rtPA

- anti platelet agregasi :acetosal, dll

- neuroprotektan.

rtPA : Recombinant Tissue Plasminogen Activator

- iv 0.9 mg/kg BB, max 90 mg

- < 3 jam sebelum serangan

- resiko perdarahan

Anti platelet agregasi

- acetosal dosis rendah 75-325 mg,

clopidogrel,

Neuroprotektan :

- antagonis Ca : Nimodipin,Flumarizin.

- antagonis Rec Glutamat, agonis GABA

- metabolik aktivator : sitikolin, piracetam.

angka kecacatan dan kematian

PROSES KEMATIAN SEL OTAK KARENA ISKEMIA
Rao MA, Hatcher JF, Dempsey RJ
J Neurochem 2000; 75(6):2528-35

Sfingomyelinase

(+)

ISKEMIA

ATP

Influks Kalsium

Aktivasi Fosfolipase

Sintesis Fosfatidilkolin

Membran sel rusak

As arakidonat

Radikal bebas

KEMATIAN SEL

(-)

(-)

PROSES KEMATIAN SEL OTAK KARENA ISKEMIA
J Neurochem 2000; 75(6):2528-35

Sfingomyelinase

(+)

CITICOLINE

(-)

(+)

ISKEMIA

ATP

Influks Kalsium

Aktivasi Fosfolipase

Sintesis Fosfatidilkolin

Membran sel rusak

As arakidonat

Radikal bebas

KEMATIAN SEL

(-)

(-)

CITICOLINE
J Neurochem 2000; 75(6):2528-35
Stabilisasi membran sel neuronMenghambat pelepasan asam arakidonatStabilisasi membran mitokondria

CITICOLINE
Secades JJ, Frontera G
Methods Find Exp Clin Pharmacol 1995; 17(suppl B):2-54
Aktivasi sintesis membran fosfolipidMemperbaiki metabolisme serebralMemulihkan aktivitas ATPase mitokondria dan Na/K ATPase membran sel neuronMenghambat fosfolipase A2

PERAN FOSFOLIPASE
Stroke 2001; 32:2376-2381

1,2-diacylglycerol

Asam lemak bebas

(termasuk as arakidonat)

Fosfolipase C

Fosfatidilinositol

Fosfatidilkolin

Fosfatidiletanolamin

Fosfatidilserin

Fosfolipase A2

CITICOLINE
& SINTESIS FOSFATIDILKOLIN
Stroke 2001; 32:2376-2381

Cytidine

Cytidine

triphosphate

1,2-diacylglycerol

Citicoline

Choline

Phospho-

choline

Citicoline

Phosphatidyl

choline

Betaine

Methionine

S-Adenosyl-L-methionine

S-Adenosyl-L-homocysteine

Glutathione

Cysteine

Glutation merupakanantioksidan endogen otak terhadap radikal bebas hidrogen peroksida & lipid peroksidaPada level vasculer: meningkatkan aliran darah otak , meningkatkan konsumsi O2, menurunkan resistensi vascularDosis : diberikan pd 24 jam pertama
stroke iskemik: 250-1000 mg/hr/iv 2/3 X / hari selama 2 14 hr.

Bukti klinis : Kelas I Tingkat evidensi A

FOEL

CITICOLINE &
NEUROPROTECTION
Clark WM, Warrach SJ, Pattigrew LC, Gamman RE, Sabounjian LA.
A Randomized Dose-Response Trial of Citicoline in Acute Ischemic Stroke Patients. Citicoline Stroke Study Group. (Neurology 1997; 49:671-678)

CITICOLINE IMPROVED FUNCTIONAL OUTCOME AND REDUCED NEUROLOGIC DEFICIT WITH 500 MG OF CITICOLINE APPEARING TO BE THE OPTIMAL DOSE.
Andersen M, Overgaard K, Meden P, Boysen G.
Effects of Citicoline Combined With Thrombolytic Therapy in a Rat Embolic Stroke Model. (Stroke 1999; 30:1464-1471).

COMBINATION OF LOW-DOSE CITICOLINE AND rtPA SIGNIFICANTLY REDUCED INFARCT SIZE IN FOCAL ISCHEMIA MODEL.

FOEL

CITICOLINE &
NEUROPROTECTION
Clark W, Gunion-Rinker L, Lessov N, Hazel K.
Citicoline Treatment for Experimental Intracerebral Hemorrhage in Mice. (Stroke 1998; 29:2136-2140).

TREATMENT WITH CITICOLINE SIGNIFICANTLY IMPROVED FUNCTIONAL OUTCOME AND REDUCED THE VOLUME OF ISCHEMIC INJURY SURROUNDING THE HEMATOMA.
Canete MTA, Donaldo MS, Butac CAY, Catapang SM, Salarda A.
Role of Intravenous Citicoline for Supratentorial Hemorrhage (RICH STUDY). (The 27th International Stroke Conference. February 7-9, San Antonio, Texas).

A PRELIMINARY STUDY SHOW ICH PATIENTS WHEN GIVEN CITICOLINE HAD BETTER POST-TREATMENT OUTCOMES, LOWER MORTALITY RATES AND SHORTER HOSPITAL STAY.

CITICOLINE &
NEUROPROTECTION
Warach S, Harnett K, Citicoline 010 and 018 Investigators. Dose-Dependent Reduction in Infarct Growth With Citicoline Treatment: Evidence of Neuroprotection in Human Stroke? (The 27th International Stroke Conference. February 7-9, San Antonio, Texas).214 patients: 111 (placebo), 41 (500 mg citicoline) , 62 (2000 mg citicoline)
DOSE-DEPENDENT REDUCTION IN LESION VOLUME GROWTH. LESION VOLUME GREW 84.7% IN PLACEBO GROUPS, 34.0% IN LOW-DOSE (500 mg) CITICOLINE GROUPS, AND 1.8% IN HIGH-DOSE (2000 mg) CITICOLINE GROUPS.

Penatalaksanaan selanjutnya :
Ruangan / Stroke Unit ICU
Beberapa pertimbangan darurat di ICU :

- Gagal Jantung, paru berat

- infark luas TIK herniasi otak

- infark Batang Otak
Kesadaran Hemiplegia Sesak/obstruksi jalan nafas akibat kelumpuhan otot-
otot faring dan lidah

PENATALAKSANAAN DI RUANGAN
Meliputi:
Tx umum dan spesifik.

Mulai prevensi sekunder.

Rehabilitasi dini.

Penatalaksanaan di ruang perawatan.

1. Terapi umum dan spesifik.

- Tindak lanjut dan evaluasi penatalaksanaan

sebelumnya.

- penatalaksanaan penyulit medik.

- penatalaksanaan penyulit neurologik.

2. Prevensi sekunder

- mencari dan mengatasi faktor resiko

- antiplatelet.

- stroke education.

3. Rehabilitasi dini.
- proper positioning.

- Range of movement exercise

- mobilisasi dini.

Tx umum & Spesifik
Menindak lanjuti dan evaluasi terhadap penatalaksanaan di UGD.Pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya penyulit MEDIK :penyulit pd jantung, paru, perdarahan saluran cerna,infeksi saluran kemih,decubitus, DVT & sepsisPenyulit Neurologik :
- edema otak & TIK

- kejang

- transformasi perdarahan

Edema Otak & TIK

Edema otak sering terjadi pada hari III V menyebabkan TIK herniasi & kompresi BO

Head up 20 30 derajad

Hiperventilasi ( dgn ventilator ) sp P CO2 30-35 mmHg

Osmo Tx dengan manitol 20% dosis 0.25-0.5 g/KgBB setiap 4-6 jam

Bedah (dekompresi)

Kejang

Sering parsial dengan atau tanpa kejang general

Memperjelek kondisi otak

+ CBZ / Phenytoin

Tranformasi perdarahan
+/- 5% terjadi transformasi perdarahan yang simptomatik
- Obat-obat trombolitik dan antikoagulan resiko terjadi transformasi perdarahan

Hati2 R/ anticoagulan pada:
1. Acute stroke: tunda pemberian anticoagulan teutama pada infark yg luas.

2. Bleeding history

3. Uncontrolled HT

The ABCs of Stroke Prevention
Antithrombotic agents:
anticoagulasi

antiplatelet agents: aspirin, aspirin plus extended release dipyridamol, clopidogrel, ticlopidin.
Blood pressure control:
Goal < 140/90 mm Hg,or to its lowest

level of tolerance.

Principles Th. Of trombosis
Risk factors ------------ preventionPlatelet adhesion ------ anti plateletPlatelet agregasi ------- anti plateletBlood coagulation ------ anticoagulanThrombosis ------------ thrombolytic

REHABILITASI DINI

Kecacatan & mencegah terjadinya penyakit akibat IMMOBILISASI / TIRAH BARING LAMA ( pneumonia, DVT, Decubitus, kontraktur, dll )

RINGKASAN
Prinsip TIME IS BRAIN
Pertolongan pertama perlu segera dilakukan sejak saat mengalami serangan stroke hingga tiba di UGD RS.
Adanya CT Scan : Dx Stroke dapat ditegakkan dengan cepat dan tepat Tx spesifik dapat segera dilakukanPrevensi sekunder sebelum KRSRehabilitasi sejak dini untuk mencegah kecacatan

Dr[1]. Jakobus Saleh Nicolin

Documents

Transcript of Dr[1]. Jakobus Saleh Nicolin