Dr. Oscar Lozano Castañeda

Consultor Emérito de Endocrinología INCMNSZ

Profesor de Endocrinología UNAM

Fellow American College of Physicians

Miembro Emérito American Diabetes Association

Miembro Honorario Soc. Mex. Nutr. Y Endocri.

Miembro Honorario Soc. Jal. Endocri. Y Nutr.

Miembro Fundador Asoc. Latino Amer. Diabetes

DIABETES – UNA CRECIENTE AMENAZA MUNDIAL

• Actualmente más de  285 millones de personas en todo el mundo tienen diabetes• La diabetes tipo 2

representa del 85 al 95% de estos casos

• Si no se hace algo para detener la epidemia, esta cifra excederá los 440 millones en el año 2025

Prevalencia de diabetes, 2007

>20%

14–20%

10–14%

8–10%

6–8%

4–6%

<4%

The International Diabetes Federation, Diabetes Atlas Third Edition (2006). Disponible en: http://www.eatlas.idf.org/. Acceso: 24 de marzo de 2008.IDF CONGRESO MUNDIAL DE DIABETES 2009 20/Octubre/2009 IDF 20th World Diabetes Congress

CAMBIOS EN LA PREVALENCIA DE DM2 EN MÉXICO

Adaptado de Villalpando S, et al. Salud Pulica Mex. 2010; 52 (Suppl I): S72-S79.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Prevalencia global <40 años Diagnóstico previo Diagnosticadosdurante encuesta

Porc

enta

je (%

)

ENEC 1993 ENSA 2000 ENSANUT 2006

PREVALENCIA DE DM2 MÉXICO POR GRUPO DE EDAD

0

5

10

15

20

25

30

35

20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 97

Edad (años)

Prev

alen

cia

(%)

Diagnóstico previo Hallazgo del estudio Prevalencia en general

Adaptado de Villalpando S, et al. Salud Pulica Mex. 2010; 52 (Suppl I): S19-S26.

DEFINICIÓN

La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia.

• Defecto en la secreción de insulina

• Defecto en la acción de insulina

• Ambas

La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia.

• Defecto en la secreción de insulina

• Defecto en la acción de insulina

• Ambas

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS

Tipo 1 -célula destrucción—falta absoluta de insulina

Tipo 2 -célula disfunción y résistencia a la insulina

Gestacional -cell disfunción y résistencia a la insulina durante el embarazo

Otros tipos • Defectos genéticos de función de la célula • Enfermedades exocrino- pancreaticas

• • Endocrinopatias• Inducidas por drogas o sustancias quimicas

DIABETES TIPO 1

• Destrucción rápida en infantes y niños

• Destrucción mas lenta en adultos

• Factores ambientales aun mal definidos

• Comprende el 5 – 10% de los casos

(Previamente diabetes juvenil o insulino dependiente)

Destrucción de células ß de origen autoinmune causa deficiencia absoluta de insulina.

DIABETES TIPO 2

• Hiperglucemia de desarrollo gradual

• Insuficiente al inicio para percibir síntomas

• Puede pasar inadvertida lapsos largos

• Mayor riesgo de complicaciones macro y micro vasculares

DIABETES GESTACIONAL

Hiperglucemia de magnitud variable

que se inicia o diagnostica durante el

embarazo independientemente del tipo

de tratamiento que se requiera o del

estado metabólico postparto

DG. FACTORES DE RIESGO

• Sobrepeso / obesidad al inicio• Antecedentes familiares de diabetes• Historia obstétrica complicada• Grupos raciales con frecuencia alta de DM• (Hispánicos – nativos americanos –

afroamericanos)• Complica el 7% (1 – 14%) de los

embarazos

DIAGNOSTICO DG

Prueba definitivaCurva de tolerancia a la glucosa

Ayuno

1 H

2H

3H

100g

95*

180

155

140

75g

92*

180

153

mg/ml* 100 g: 2 valores iguales o superiores 75 g: cualquier valor superior

OTROS TIPOS

• Defectos genéticos: función de la célula ß, acción de insulina

• Enfermedades del páncreas exocrino

• Inducida por drogas o químicos

• Infecciones

• Formas raras de diabetes inmunomediada

• Síndromes genéticos asociados con diabetes

Normoglucemia Hiperglucemia

Pre-DiabetesGAADTG

Diabetes mellitusInsulina

No Control Sobrevida

Tipo 1

Tipo 2

Otros tipos

DMG

Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2

Defectos cardinales:

1. Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos, particularmente músculo y grasa aunque también en hígado

2. Secreción defectuosa de insulina, particularmente en respuesta al estímulo de glucosa (célula beta)

3. Producción aumentada de glucosa por el hígado

4. Disfunción de las células alfa (glucagon y acción de incretinas -células L intestinales-

Lipólisis aumentada

Captación disminuida de glucosa en el músculo y tejido adiposo con una mayor producción de glucosa hepática

Hiperglucemia

Resistencia a la insulina

Disfunción de las células

Circulación elevada de ácidos

grasos libres

glucotoxicidad lipotoxicid

ad

La resistencia a la insulina y disfunción de las células están vinculadas

Glucosa(mg/dl)

50 –

100 –

150 –

200 –

250 –

300 –

350 –

0 –

50 –

100 –

150 –

200 –

250 –

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30Años con diabetes

Adaptada de Burger HG, et al. 2001. Diabetes Mellitus, Carbohydrate Metabolism, and Lipid Disorders. In Endocrinology. 4th ed. Editado por LJ DeGroot y JL Jameson. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2001.

Originalmente publicado en Type 2 Diabetes BASICS. Centro Internacional de Diabetes, Minneapolis, 2000.

función relativa

(%)

Glucosa en ayuno

Obesidad GAA DiabetesHiperglucemia no controlada

Resistencia a insulina

La resistencia a la insulina y la disfunción de las células son esenciales en la diabetes tipo 2

Glucosa postprandial

Secreción insulinaDiagnósticoclínico

Normoglucemia Hiperglucemia

Pre-Diabetes Diabetes mellitus

Glucosa

Ayuno

Post C.O.

Hb A1c < 5.7 % 5.7 – 6.4% 6.5 o >

*mg/dl

< 100

< 140*

100 – 125140 – 199*

126 o >

200 o > *

DIABETES 2007DIABETES 2007

METAS DE GLUCEMIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 21

1. Nathan DM, et al. Diabetologia. 2009;52:17-30; 2. IDF - European Guidelines. 2007. Disponible: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf. Accessed on 26 May 2009.3. American College of Endocrinology. Endocr Pract. 2007;13 (Suppl. 1):1-68.

Organización HbA1c (%) GPA (mg/dl) GPP (mg/dl)

ADA1 <7 <100 PP P<180

IDF2 <6.5 <100 <140

EASD1 <7 <100 <140

AACE3 ≤6.5 <110 <140

GPA: Glucosa plasmática en ayuno; GPP: Glucosa posprandialADA: American Diabetes Association, IDF: International Diabetes Federation;AACE: American Association of Clinical Endocrinologists

En el tratamiento de la diabetes tipo 2 es crucial reducir la glucosa para disminuir las complicaciones macrovasculares y microvasculares

Este enfoque se debe adaptar a las necesidades de cada individuo

ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

3. ANTI-HYPERGLYCEMIC THERAPY

•Glycemic targets

- HbA1c < 7.0% (mean PG 150-160 mg/dl [8.3-8.9 mmol/l])

- Pre-prandial PG <130 mg/dl (7.2 mmol/l)

- Post-prandial PG <180 mg/dl (10.0 mmol/l)

- Individualization is key:

Tighter targets (6.0 - 6.5%) - younger, healthier Looser targets (7.5 - 8.0%+) - older, comorbidities,

hypoglycemia prone, etc.

- Avoidance of hypoglycemia

PG = plasma glucose Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [Epub ahead of print]

ASOCIACIÓN ENTRE LA HIPERGLUCEMIA Y COMPLICACIONES

Microvasculares

Macrovasculares (IM)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

5 6 7 8 9 10 11

HbA1c promedio(%)

Inci

denc

ia 1

000

Pers

ona-

Años

(%)

Adaptado de Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321: 405 - 412.

Diabetes mellitus Enfermedad crónica

Consecuencias devastadoras

La diabetes mellitus > 60% de amputaciones no traumaticas de extremidades pelvica ~ 60 – 70% de pacientes

tienen neuropatía periférica de leve a graves

La diabetes mellitus es una de las causas principales de insuficiencia renal; 44% de casos nuevos durante 2002

Retinopatía diabética 12,000 a 24,000 casos nuevos de ceguera cada año, en especial en adultos (20 a 74 años)

Cardiopatía y EVC ~65% de muertes relacionadas con diabetes mellitus

Fuente: American Diabetes Association, Diabetes statistics

http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007

COMPLICACIONES

MACROVASCULARES

COMPLICACIONES

MICROVASCULARES