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Dr MADANI
Dr MAMMERI
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INTRODUCTION
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RGO physiologique RGO pathologique
bref , après les repas
pas de symptômes pas de lésions
tissulaires
Fréquent et /ou prolongé
Symptômes typiques ou atypiques
Lésions muqueuse œsophagiennes
Definition: passage d’une partie du contenu
gastrique dans l’œsophage à travers le cardia
DEFINITION DU RGO
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INTERETS
clinique polymorphe
Affection chronique : affecte la qualité de vie automédication
physiopathologie complexe
Bénigne dont l’évolution peut être grave (EBO ADK)
problème de sante publique: fréquence ,coût (Europe de 8 à 10 Billion d’euros)., et le caractère indéterminé de la durée du TRT
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La prévalence
Variable selon (Afrique, Asie< Europe)
Élevée mais difficile à apprécier:RGO asymptomatique / atypique
Symptômes = 5,3à 20% au (-) 1*/S; 1,3 à 9 % quotidien
Lésions = œsophagite = 25% des endoscopies( 1,2 -12% )
Complications:- sténose 0,1%
- EBO : s/éstimé O,4%
- ADK 0,0025%
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Physiologie Dispositif anti-reflux
• Rôle d’un sphincter interne
• rôle principale
Elément fonctionnel
• Rôle d’un sphincter interne
• rôle principale SIO
• Rôle de sphincter externe
• rôle accessoire
Eléments
anatomiques angle de His
fibrs obliqs de la musclse
tubérositaire,
piliers du diaphragme
Localisation intra-
abdominale d'une partie
du SIO
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PHYSIOLOGIE
La pression du SIO est influencée:
Hormonal : Gastrine
Sécrétine, CCK, Glucagon,Œstrogène, AMPc , progestérone
Médicaments : le cisapride, Metochlopramide,Dompéridone
Atropine, MorphineThéophylline ,anti-calciques dérivé nitre,anti-cholenergiques
Aliments : Alcool, Tabac, Caféine, Chocolat, Graisses,
Nerveux : - tonus de base = SNI
- activité phasique = SNE = X
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Quelles sont les bases physiopathologiques du traitement du RGO ???
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PHYSIOPATHOLOGIE
Anomalies des contractions
œsophagiennes
Secretion acide normale
= agresseur
Vidange gastrique ralentie
Résistance de la muqueuse
œsophagienne
Défaillance du système
anti-reflux
Relaxations gastriques
excessives
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DÉFAILLANCE DU SYSTÈME ANTI-REFLUX
En théorie, trois mécanismes distincts interviennent dans le RGO :
• les relaxations transitoires
du SIO (RTSIO)
• la relaxation du SIO lors
d'une augmentation de pression
intra-abdominale,
• l'hypotonie prolongée du SIO.
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Les relaxations transitoires du SIO( RTSIO) • s'observent chez le sujet sain et dans le RGO
pathologique. • Indépendante de la déglutition • RTSIO definie
– relaxation sup à 10 sec – s’associent à une ouverture plus rapide du SIO – contemporaines d’une disparition de l’activité
musculaire diaphragmatique.
• un phénomène réflexemettant en jeu un centre cérébral et une boucle sensitivomotrice vagovagale.
DÉFAILLANCE DU SYSTÈME ANTI-REFLUX
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HERNIE HIATALE PAR GLISSEMENT
HH/G = protrusion d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers
le hiatus oesophagien du diaphragme
augmentant la fréquence des RTSIO
si elle est volumineuse ,altére la clairance acide oesophagienne
Ni nécessaire ni suffisante pour provoquer un RGO
Joue un rôle aggravant
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La clairance œsophagienne:
• assurée par: :
• l'activité motrice oesophagienne et la sécrétion salivaire.
• Le rôle des bicarbonates salivaires ds la neutralisation de l'acidité résiduelle après reflux
• du flux de salive et de la fréq des déglutitions au cours du reflux
• sommeil: – la fréq des déglutitions est basse – sécrétion:salivaire est quasi nulle
• Les perturbations de l'activité péristaltique primaire sont déterminantes dans les
conséquences du reflux et plus encore lors du tarissement du flux salivaire.
• Plus l'exposition acide est prolongée lésions d'oesophagite sévères • en cas(EBO) :pression du SIO,
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Composition du matériel de reflux
• L'hypersécrétion acide _un rôle mineur dans la pathogénie de l'oesophagite.
• envisagé si lésions résistent au TRT/ (IPPà doses habituelles
• Pepsine: rôle incertain. dans la survenue de lésions
• fréquence du reflux DGO chez oesophagite sévère et EBO+++
DÉFAILLANCE DE LA RÉSISTANCE MUQUEUSE OESOPHAGIENNE
Le rôle joué par la résistance tissulaire apparaît clairement devant l’absence de corrélation entre l’importance pH-métrique du reflux et le degré de l’oesophagite
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Ralentissement de la vidange gastrique
existe chez 40 % des malades souffrant d’un RGO.
favorise les RTSIO (par distension fundique)
augmente le gradient de pression gastro-oesophagien.
Des anomalies de mélange du contenu gastrique et/ou de
distribution du contenu acide expliqueraient le caractère acide des
épisodes de RGO
La SGA est le plus souvent normale.
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FACTEURS ALIMENTAIRES ET BOISSONS
Les repas riches en graisses, le chocolat, les oignons, la
consommation d'alcool augmentent l'exposition acide de
l'oesophage.
classer dans l'ordre décroissant suivant : café, vin rouge ou
blanc ,bière, les « soft drinks » (Coca-Cola, Pepsi-cola , Dietcoke ,
Sprite), thé, limonades, lait.
Le tabagisme aigu : la fréquence des épisodes de RT SIO et
entrave la clairance oesophagienne / de la sécrétion salivaire
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LA VISCÉROSENSIBILITÉ
6 % à 12,5 % des sujets adressés pour pH-métrie présentent un indice
symptomatique > 50 % et ont une exposition acide normale
Leur seuil de perception douloureuse était significativement abaissé par
rapport aux sujets normaux et à RGO pathologique.
classés dans le cadre de la dyspepsie sous le terme d'« œsophage
hypersensible ».
En l'absence de médicaments modificateurs de la sensibilité viscérale,
les anti sécrétoires restent indiqués.
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OBÉSITÉ ET RGO
L’obésité évaluée par l’IMC:
– Ne pas favorise pas les symptômes de reflux ou
– Ne constitue pas FDR d’EBO chez les patients avec RGO symptomatique
– En revanche comme un FDR indépendant d’oesophagite sévère
L’obésité évaluée par PA, ou syndrome métabolique (SM):
L’obésité abdominale majorerait les symptômes de RGO
Le syndrome métabolique semble être FDR d’oesophagite
La graisse abdominale apparaît comme FDR indépendant d’EBO et SM majore sa longueur
Obésité centrale serait l’élément déterminant du sur risque d’ADK de l’oesophage chez le sujet obèse.
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RGO - HP
Études nombreuses controversées
HP peut exercé un effet protecteur (souche CAGa+) hypochlohydrie
HP ↓ seuil de sensibilité oesophagienne
Si HP+ éradiquer ou pas ?
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QUAND FAUT IL FAIRE UNE ENDOSCOPIE ?
1. Age > 50 ans
2. Symptômes atypiques: A visée diagnostique
3. Échec du traitement initial bien conduit
4. Bilan préopératoire
5. Signes d’alarme( +)
FOGD INDIQUEE DANS 5 SITUATIONS
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FOGD si nle PH metrie si nle test therapeutique
signes de gravité : - Dysphagie
- Odynophagie
- Hémorragie ,anemie
- AEG,AMG
Quels sont les signes d’alarme ?
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Classification de Savary
Stade 1 Stade 2
Stade 4: ulcère Stade 4: sténose
Stade 3
Stade 5: endobrachyoesophage
normal
RESULTAT DE L’ENDOSCOPIE
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TRAITEMENT
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Soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie
Quels sont les objectifs du traitement?
Cicatrisation des lésions
Prévention des récidives et des complications
Traitement des complications
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Armes thérapeutiques
QUELLES SONT LES ARMES THÉRAPEUTIQUES?
RHD
Alginates
Prokinétiques
Antiacides Anti H2
IPP+++
Chirurgie
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1. Surélever le niveau du lit de 10 à 15 centimètres
2. Pas de repas copieux surtout le soir
3. Ne pas s’allonger immédiatement après un repas
4. Diminuer le poids si surcharge pondérale
5. Supprimer le tabac et l’alcool
Quels sont les conseils à donner à
un malade souffrant d’un RGO ?
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Antiacides
sont des mélanges de bases des sel (de mag et d’al) qui neutralise les ions H+.
L’utilisation très répandue des antiacides de leur efficacité sur les symptômes
il n’ont pas d’effet sur les lésions d’oesophagite (durée d’action brève),
antiacides « à la demande » RGO modéré
la sécurité d’emploi des antiacides au cours de la grossesse
ils peuvent diminuer l’absorption intestinale de certains médicaments.
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Alginates
ils forment un gel visqueux qui surnage le contenu gastrique et protège la muq œsophagienne lors du reflux.
doit être pris après le repas.
distinguer :d’alginate seul (Gaviscon suspension) et celles contenant un antiacide (Gaviscon comprimé ,Topaalt).
efficacité a été démontrée sur les symptômes mais pas sur les lésions d’oesophagite.
prescrits « à la demande », pour soulager les symptômes de reflux intermittents.
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PROKINÉTIQUES
• Il est logique de proposer des prokinétiques (RGO maladie motrice).
• Néanmoins pas d’effet sur le nombre de RTSIO
Cholinergiques
• augmentent le tonus du SIO, ainsi que l’amplitude des contractions
œsophagiennes.
• efficacité modérée
• effets secondaires sont nombreux
Anti dopaminergiques périphériques
• Les effets du controversés
• efficacité dans le RGO probablement modeste.
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Benzamides substitués
Métoclopramide
• augmente le tonus du SIO l’amplitude et la vitesse de propagation des ondes oesophagiennes, ainsi que la vidange gastrique
• l’efficacité dans le RGO contradictoires,
• utilisation limitée: effets secondaires centraux
Cisapride
• agoniste des récepteurs de la sérotonine de type 5-HT4 [
• augmente la pression de repos du SIO et l’amplitude des contractions péristaltiques oesophagiennes et accélère laVG
• aussi efficace que (anti-H2) sur les symptômes et la cicatrisation des œsophagites [64 peu sévère. À la dose de 20 mg/j
• très bien toléré, peu d’effets indésirables: (une diarrhée, des coliques abdominales ou des céphalées sont parfois rapportées)
PROKINÉTIQUES
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Antagonistes des récepteurs H2
CEMITIDINE, RANITIDINE, FAMOTIDINE
• Action antisécrétoire modéré , de duré moyenne
• Efficacité sur les symptômes et les lésions d’oesophagites
• Cicatrisation à dose standard après 6 à 8 semaine ~ 50%
• Tolerance pharmacologique : inhibition de la sécrétion acide diminue
avec le temps peut adapter à long cours
Indication : forme modéré en absence d’oesophagite sévère
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Inhibiteurs de la pompe à protons
Oméprazole20mg, Lansoprazole30mg,
Ésoméprazole40mg, Pantoprazole40mg Rabéprazole20mg
• les plus puissant
• Efficacité sur les symptômes et sur les lésion à court comme à long terme
• variation interindividuelle à faible dose de mopral
• Rechute après 6 sem d’ arrêt d’IPP > 50 %
• 15 % - 30 % des malades résistent +/- complètement au traitement
Mécanisme de récidive ou de résistance
• Sécrétion acide non contrôlée ( ZE +++)
• Reflux non acide
• Altération de mécanisme de défense et de réparation
• Échappement nocturne > 1H
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Quel IPP choisir ??
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IPP
• Lansoprazole
• Oméprazole
• Pantoprazole
• Ésoméprazole
• Rabéprazole
RGO sans oesophagite (dose quotidienne)
• Demi-dose pendant 4 semaines (pleine dose pour l’oméprazole),puis, éventuellement, traitement à la demande (à long terme)
Traitement symptomatique du reflux gastro-oesophagien
(RGO) sans oesophagite:
à court terme (2 à 6 semaines) ou à long terme (entretien en cas de
rechutes fréquentes ou précoces à l’arrêt du traitement) : il n’a pas été
mis en évidence de différence d’efficacité entre les IPP.
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IPP
• Lansoprazole
• Oméprazole
• Pantoprazole
• Ésoméprazole
• Rabéprazole
• Pleine dose pendant 4 à 8 semaines
• pour l’oméprazole, en cas d’oesophagite sévère résistante au boutde 4 semaines, passer à double dose pendant 4 semaines
• pour le pantoprazole, demi-dose en cas d’oesophagite légère
Traitement de l’oesophagite par RGO
(cicatrisation) : il n’y a pas en général de différence d’efficacité entre les IPP.
Dans une étude, 40 mg/j d’ésomép ont été plus efficaces que 20 mg/j d’omép
sur la cicatrisation au bout de 4 semaines. Mais la différence est minime et sa
pertinence clinique discutable.
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IPP
• Lansoprazole
• Oméprazole
• Pantoprazole
• Ésoméprazole
• Rabéprazole
Prévention des récidives d’oesophagite par RGO (dose quotidienne)
• Demi-dose ou pleine dose au long cours (la dose minimale
• efficace doit être recherchée)
• pour le pantoprazole, toujours pleine dose en cas de récidive
• pour l’ésoméprazole, toujours demi-dose
Traitement d’entretien et prévention des récidives de
l’oesophagite par RGO :
Après 6 mois de traitement, il n’y a pas en général de différence
d’efficacité entre les IPP.
Des résultats discordants ont été rapportés :
une plus grande efficacité de l’ésoméprazole (20 mg/j) que du
lansoprazole (15 mg/j) ou du pantoprazole (20 mg/j) ; une non-infériorité
du pantoprazole (20 mg/j) comparé à l’ésoméprazole (20 mg/j).
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Traitement des manifestation extra-digestive
Les IPP n’ont pas d’AMM dans le soulagement de manifestations extradigestives isolées pouvant être liées à un RGO (ORL, toux chronique,asthme ou douleurs thoraciques d’origine non cardiaque)
Il n’y a pas d’intérêt à les prescrire dans ces situations, sauf en cas de RGO documenté (par pHmétrie par exemple), mais non en traitement
d’épreuve ou test thérapeutique.
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Stratégie thérapeutique
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TRAITEMENT INITIAL
Symptômes de RGO
Typiques et âge < 50 ans
signe d'alarme(-)
Atypiques ou âge > 50 ans
ou signes d'alarme
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TRAITEMENT INITIAL
Typiques
et âge < 50 ans
signe d'alarme(-)
Oméprazole 20mg/j
4 semaines
Succès
Inefficaces
Rechute
précoce
Arrêt du traitement
Endoscopie
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TRAITEMENT INITIAL
IPP 20 mg 4 semaines
Atypiques ou âge > 50 ans ou signes d'alarme
Endoscopie
Œsophagite Normale
Symptômes atypiques
Symptômes typiques
pH-métrie des 24 heures
Œsophagite non sévère
IPP 40mg 8 semaines
Œsophagite sévère
Complication
Contrôle endoscopique
obligatoire
succès échec
arrêt dose
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Quelle est la place du traitement
au long cours ?
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TRAITEMENT INITIAL
Rechutes espacées
Rechutes fréquentes
Traitement intermittent
Traitement d'entretien
Chirurgie Reconsidérer le diagnostic
Adapter le
traitement
Échec persistant
SUCCÈS
Arrêt du
traitement
ÉCHEC
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IPP en continu ou à la demande ?
minerva février 2008 volume 7 ~ numéro 2
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L’hypochlorhydrie prolongée :
risque néoplasique
d’une prolifération microbienne gastroduodénale et de désordres métaboliques(fer et vit B12)
ce risque théorique d’ADK gastrique et surtout l’atrophie
gastrique ou la pullulation microbienne justifie la poursuite
d’études pour établir une sécurité d’emploi des IPP au long
cours.
actuellement n’est pas recommandé de surveiller la gastrinémie
et l’histologie gastrique chez les malades s/ IPP au long cours
Peut on poursuivre le traitement a base d’IPP au long cours sans risque ?
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Perspectives ??
• Dans le domaine thérapeutique, les progrès devraient venir d’une meilleure connaissance de la physiopathologie du reflux et en particulier des RTSIO.
• études récentes: ont montré possibiite de réduire le nombre de RTSIO sans modifier la pression de repos du SIO, par des différentes molécules: l’atropine, la morphine ou les antagonistes de la cholécystokinine
• Le développement de nouvelles molécules agissant sur des récepteurs spécifiques comme les Récep de la CCK de type A pourrait ainsi enrichir notre arsenal médicamenteux, sous réserve bien sûr que ces molécules soient dénuées d’effets secondaires importants et bien tolérées à longterme.
• Des techniques de traitement endoscopique du RGO mises au point récemment comme la radiofréquence la suture ou la fundoplicature endoscopiques sont en cours d’évaluation. Si leur efficacité confirmée: revoir nos stratégies actuelles de prise en charge du reflux
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CONCLUSION
• RGO = pathologie fréquente Pb santé publique • Physiopathologie multifactorielle • Le diagnostic :souvent facile sauf manifestations atypiques. . • la prise n charge doit etre rigoureuse et precoce +++si OE pour prevenir
les complications
• La réduction de l'agression /Ac gastrique est est efficace ( IPP ++ ) mais ne guérit pas la maladie.
• Interet de nouvelles molecules qui agissent sur la Frq des RT SIO • Les risques liés à la prise d’IPP au long cours ,non connus ,devants faire
l’objet d’etudes plus poussées
• La chirurgie a des indications précises
• D’autres alternatives thérapeutiques sont en cours d’evaluation.
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Merci