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INFECCIÓN POR Helicobacter pyloriDR. ANTONIO ROLLÁN RODRÍGUEZ

Introducción

La infección por Helicobacter pylori constituye probablemente lainfección crónica más extensamente difundida en la especie humana,afectando al 50% de la población mundial y hasta el 90% de la que viveen países subdesarrollados. H. pylori coloniza en forma casi exclusivala superficie apical del epitelio gástrico, desencadenando una respues-ta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensión variables. Ade-más, una respuesta inmune sistémica, fácilmente evidenciable, pero queno es capaz de eliminar la bacteria que, en la mayoría de los casos,persiste durante toda la vida del individuo.

Epidemiología

La Figura 1 muestra la frecuencia poblacional de la infección porH. pylori en todo el mundo. Un pequeño grupo de países desarrolla-dos, presenta prevalencias que oscilan entre el 20 y 40%, mientras ungran grupo de países, pertenecientes al mundo en desarrollo, entre losque se cuenta Chile, presentan frecuencias entre el 70 y 90%. Estasdiferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental,hacinamiento y nivel socio-económico, que son los principales deter-minantes del riesgo de contraer la infección.

Figura 1. Prevalencia de la infección por H. pylori.

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La trasmisión de H. pylori parece ocurrir principalmente de personaa persona y no se ha identificado un reservorio ambiental significativo.La vía fecal-oral y la vía oro-oral o gastro-oral han sido involucradasy probablemente todas ellas son operativas en diversas circunstancias.La infección ocurre principalmente en la infancia y es rara en la edadadulta. Un estudio serológico de Chile, muestra que a los 20 años deedad, el 80% de los jóvenes está infectado. Al parecer existen variacio-nes de acuerdo al nivel socio-económico. La diferencia más importanteentre los países de alta y baja prevalencia es la intensidad con la que setransmite la infección en la infancia y adolescencia temprana. De allí enadelante la incidencia es similar entre ambos grupos de países.

La mayor parte las personas infectadas nunca desarrollará algunaconsecuencia patológica clínicamente significativa, aunque el 100% tie-ne gastritis. Menos del 10% desarrollará una úlcera péptica (gástrica oduodenal) y menos del 1% un cáncer gástrico (adenocarcinoma o linfomagástrico). Los determinantes precisos de una evolución tan diversason objeto de intensa investigación. Se ha relacionado a H. pylori conpatologías extradigestivas, como ateroesclerosis, rosácea y urticaria,aunque los datos epidemiológicos son, hasta ahora, inconsistentes.

Patogenia

H. pylori es una bacteria gram (-), espiroídea, flagelada, capaz desobrevivir a la acidez gástrica por la acción de la ureasa, enzima especí-fica esencial para su sobrevivencia. Esta enzima metaboliza la urea pre-sente en el lumen gástrico generando amonio, lo que eleva el pH alrede-dor de la bacteria y le permite sobrevivir en el ambiente ácido. Una vezen el lumen gástrico, H. pylori se moviliza mediante sus 4-6 flagelos através de la capa de mucus y alcanza la superficie apical de las célulasdel epitelio gástrico. La actividad flagelar también es esencial para unacolonización completa. La pared bacteriana expresa moléculas que re-conocen otras presentes en la célula epitelial gástrica y que le sirvencomo factores de adherencia, pero la bacteria no invade la mucosa ytodos los efectos posteriores son indirectos, debidos a sus productosy a la reacción del huésped. Su rango de pH óptimo es entre 4,5 y 5,5,por lo que su ubicación más habitual es el antro gástrico, aunque puedeextenderse a todo el estómago e incluso a zonas de metaplasia gástricaen el bulbo duodenal, si las condiciones ambientales lo permiten, lo quetiene importancia en la patogenia de la úlcera duodenal.

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H. pylori posee múltiples factores de virulencia que promueven susupervivencia, permiten la colonización, inducen inflamación gástrica yprobablemente determinan en parte las consecuencias de la infección.El gen vacA, altamente conservado y presente en la mayoría de lascepas, codifica una citotoxina vacuolizante (VacA), capaz de inducir laformación de vacuolas en numerosas células epiteliales. Posee regio-nes variables, como la región señal, que puede ser s1 (s1a, s1b, s1c) os2, y la región media, que puede ser m1 o m2, lo que permite múltiplescombinaciones alélicas que se asocian a diferencias en la producciónde la citotoxina. Cepas que expresan el alelo s1 se asocian con úlcerapéptica, mayor inflamación gástrica y mayor producción de citotoxina,comparado con cepas s2. Asimismo, las cepas s1/m1 producen máscitotoxina que las cepas s1/m2. Otro factor de virulencia es la proteínaCagA, codificada por el gen cagA, que es un marcador de una región de40kb del genoma de H. pylori llamado “islote de patogenicidad” (PAI).El PAI codifica alrededor de 30 genes distintos, que modulan la res-puesta inflamatoria local, la producción de citoquinas y las consecuen-cias de la infección a través de mecanismos no bien determinados.Existe correlación entre la presencia de cagA y el riesgo de úlcera péptica.Entre el 80-95% de los pacientes ulcerosos o con cáncer gástrico estáninfectados por cepas de H. pylori CagA (+), pero la frecuencia de CagA(+) en la población general supera el 60%, lo que lo hace poco eficientecomo predictor único de patología clínicamente significativa.

Dado que H. pylori no invade la mucosa, pero determina una impor-tante reacción inflamatoria local, la evolución de esta respuesta inmunelocal y su regulación constituyen probablemente un elemento clavepara determinar las consecuencias de la infección. Factores producidospor la bacteria inducen la producción de interleuquina (IL)-8 por partede células del epitelio gástrico, lo que contribuye al reclutamiento localde neutrófilos y a la activación de macrófagos, los que a su vez contri-buyen al reclutamiento y activación de linfocitos a través de múltiplescitoquinas. La respuesta inmune celular asociada a H. pylori es predo-minantemente a expensas de linfocitos T helper de tipo 1 (Th1), que seasocia a activación de macrófagos y citotoxicidad, lo que parece serclave en la generación del daño tisular y en la persistencia de la infec-ción. Estudios en animales demuestran que una respuesta inmune localTh2, que se asocia a una inactivación de macrófagos y a la producciónde anticuerpos específicos de la clase IgA, se acompaña de la desapa-rición de la infección.

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La infección por H. pylori se asocia también a la aparición deautoanticuerpos contra diferentes antígenos propios, incluyendo la H+-K+-ATPasa (bomba de protones) y antígenos de Lewis (Lex-y), que seexpresan en la superficie celular. Esto se debe en parte a la similitudantigénica entre estas proteínas y algunas codificadas por H. pylori,como las proteínas de heat-shock (hsp) y el lipopolisacárido de la paredcelular (LPS). La presencia de autoanticuerpos se asocia a un mayorriesgo de atrofia gástrica y mayor infiltración epitelial de linfocitos.

Una mejor comprensión de los factores involucrados en la regula-ción de la respuesta inmune mucosa permitirá generar nuevas medidasterapéuticas, incluyendo probablemente una vacuna efectiva.

Presentación clínica

La infección por H. pylori ocurre principalmente en la infancia y esgeneralmente asintomática. Casos aislados de infección experimentalen adultos demuestran que la infección inicial puede asociarse a unadispepsia significativa, con dolor abdominal, náuseas y halitosis, peroen la mayor parte de los casos la infección inicial pasa desapercibida. Laevolución posterior, caracterizada histológicamente por la presencia degastritis persistente, es también asintomática en la mayoría de los ca-sos. Las posibilidades evolutivas de la infección por H. pylori se resu-men en la Figura 2. Los síntomas dependen de la patología asociada.

Úlcera péptica y H. pyloriLa infección por H. pylori está presente en el 75-95% de los casos

de úlcera duodenal (UD) y en el 60-80% de los casos de úlcera gástrica(UG). Los números menores corresponden en general a la situación depaíses con baja frecuencia poblacional de la infección, mientras las cifrasmás altas describen la situación de los países con alta prevalencia. Losantiinflamatorios no esteroidales (AINEs) están presente como factoretiológico en la mayor parte de las úlceras no asociadas a H. pylori.

H. pylori induce cambios significativos en la fisiología del estóma-go, especialmente en la secreción de ácido. Aunque la mayor parte delos sujetos infectados presenta una secreción ácida normal, los pacien-tes con úlcera duodenal son frecuentemente hipersecretores, lo que seasocia a una inflamación predominante en el antro gástrico, a un au-mento en los niveles post-prandiales de gastrina y a una disminuciónen la actividad inhibitoria de la somatostatina. Esto provoca una mayor

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carga ácida duodenal y favorece la aparición de metaplasia gástrica enla mucosa duodenal, que puede ser colonizada por H. pylori, lo queprobablemente determina la aparición de la úlcera a ese nivel. En cam-bio, los sujetos con úlcera gástrica o cáncer gástrico tienden a serhiposecretores, lo que se asocia a una inflamación gástrica más extensay a la aparición de áreas de atrofia mucosa. Estas variaciones en ladistribución de la infección y en la secreción ácida dependen probable-mente de la interacción entre factores del huésped y de la bacteria,como la edad al momento de la infección, el tipo de respuesta inmunemucosa y los factores de virulencia bacterianos mencionados.

La importancia etiológica de H. pylori en la génesis de la úlcerapéptica gastroduodenal (UGD) se demuestra por el efecto de la erradi-cación sobre la historia natural de la enfermedad, marcada por una fuer-te tendencia a la recurrencia (70% al año). La eliminación de H. pylori estan efectiva como la terapia con antisecretores para lograr la cicatriza-ción, pero muchísimo más efectiva para evitar la recurrencia. Diversosestudios, también en Chile, demuestran que, luego de la sola erradica-ción sin terapia de mantención posterior, la recurrencia de la UD es de5% al año y la frecuencia de complicaciones ulcerosas es prácticamentenula.

La erradicación de la infección por H. pylori constituye la terapia deelección en todo paciente con úlcera péptica, ya sea gástrica o duodenal,activa o inactiva, complicada o no complicada, con o sin AINEsintercurrentes.

Figura 2. Historia natural de la infección por H. pylori: correlación entre pato-logía y presentación clínica.

Infección por Infección por H.H. pylori pylori

GastritisGastritisSuperficialSuperficial

AntritisAntritisDifusaDifusa PangastritisPangastritis

(G. atrófica(G. atróficamultifocalmultifocal))

Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera GástricaCáncer Gástrico Cáncer Gástrico

AsintomáticosAsintomáticos

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Cáncer gástrico y H. pyloriLa relación causal entre infección por H. pylori y adenocarcinoma

gástrico fue oficialmente reconocida por la IARC (International Agencyfor Research on Cancer) en 1994, al calificar la bacteria como carcinógenode tipo I (definitivo). Dos meta-análisis recientes muestran que los pa-cientes con serología positiva para H. pylori tienen un riesgo levemen-te mayor de presentar un adenocarcinoma gástrico que los no infecta-dos, con OR 1,96 (IC 95% 1,32 - 2,78) y 2.04 (IC 95% 1,69-2,45), respec-tivamente. La infección por H. pylori es un importante factor de riesgo,pero por sí solo no es suficiente para explicar el desarrollo deadenocarcinoma. El cáncer gástrico de tipo intestinal probablemente sedesarrolla a través de múltiples etapas sucesivas, que comienzan con lagastritis crónica asociada a H. pylori y continúa con la gastritis crónicaatrófica, metaplasia intestinal, displasia y el cáncer. Varios estudios de-muestran que la atrofia gástrica se asocia a una disminución del nivel devitamina C en el lumen gástrico. Esta disminución en la actividadantioxidante pudiera favorecer el daño oxidativo sobre el DNA, llevan-do al desarrollo de metaplasia intestinal, que se considera una lesiónpreneoplásica. H. pylori actúa en la etapa inicial de esta cadena deeventos, pero se necesitan múltiples otros factores ambientales concu-rrentes, lo que explica que la asociación entre riesgo de cáncer gástricoe infección por H. pylori sea significativa pero modesta.

El linfoma primario gástrico es el linfoma extranodal más frecuente,aunque constituye sólo el 5% del total de los tumores gástricos. Ellinfoma gástrico MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) es unaproliferación de células B de crecimiento lento y evolución indolente,que permanece localizado por años y que se asocia a infección porH. pylori en más del 85% de los casos. La mucosa gástrica normalmenteno contiene tejido linfoide, pero éste aparece luego de la infección porH. pylori, probablemente en casi todos los casos. Antígenos de H.pylori activan células T, que reclutan células plasmáticas y linfocitos B,los que se organizan formando folículos linfoides bien definidos. Enalgunos pacientes se produce una proliferación monoclonal de linfocitosB, que invaden el tejido epitelial vecino, formando un linfoma MALT.En las fases precoces, la erradicación de la infección se asocia a regre-sión completa del tumor.

Dispepsia y H. pyloriEl término dispepsia alude a un conjunto mal definido de síntomas,

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entre los que destaca el dolor o malestar abdominal, plenitud precoz,flatulencia y náuseas, entre otros. No cumplen criterios para un diag-nóstico específico (síndrome ulceroso, reflujo gastroesofágico, etc) ytienen como distintivo la localización predominantemente epigástricade los síntomas. Constituye uno de los principales motivos de consul-ta, tanto en atención primaria como en la consulta gastroenterológica.En nuestro medio, comúnmente se le denomina como “gastritis” a estasintomatología, lo que es completamente inapropiado, al no existir evi-dencia que permita conectar estos síntomas con la presencia de infla-mación gástrica. Todo el estudio etiológico, que incluye generalmenteuna endoscopía digestiva alta, una ecotomografía abdominal y múlti-ples otros exámenes, resultan negativos en más del 60% de los casos,los que son calificados como “dispepsia funcional”. Dado que la infec-ción por H. pylori afecta hasta un 90% de la población, no es sorpren-dente que en la mayor parte de estos pacientes se demuestre la presen-cia de la infección y la gastritis asociada. La mayor parte de los estudiospublicados demuestran que la erradicación de H. pylori se asocia a unamejoría sintomática en no más un tercio de estos pacientes, lo que no essignificativamente distinto de lo que se obtiene mediante antisecretoreso el uso de placebo. Algunos estudios sugieren que la erradicación seasocia a una mejoría leve pero significativamente mejor que con placebo.La naturaleza cíclica de la actividad ulcerosa, hace que una endoscopíanormal no permita descartar con certeza una enfermedad ulcerosa enfase inactiva y probablemente, el beneficio sintomático de la erradica-ción de H. pylori, en algunos estudios, dependa de este grupo de pa-cientes. Frente al caso individual, una clínica sugerente de úlcera o lapresencia de erosiones antrales o duodenales, aún sin demostrar úlcerani cicatriz, constituye probablemente una indicación razonable de erra-dicación, pero la experiencia clínica demuestra que la mayor parte de lospacientes no se ve beneficiado.

AINEs y H. pyloriEntre ambos explican la gran mayoría de las úlceras pépticas, proba-

blemente a través de mecanismos diferentes. La alta frecuencia de in-fección por H. pylori y de uso de AINEs en la población general haceque la coexistencia de ambos factores sea muy frecuente. En relacióncon el riesgo, la relación entre ellos podría ser aditiva, sinérgica, anta-gónica o indiferente. La información publicada es contradictoria y pare-ce apoyar cada una de estas posibilidades. Los resultados discordantes

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de los estudios podrían explicarse por las diferencias en las variablesincluidas como características de los pacientes; tipo, dosis y tiempo deuso de AINEs, los efectos medidos (lesiones endoscópicas, histológicaso manifestaciones clínicas) y el tiempo de seguimiento. Es probable sinembargo, que la relación entre H. pylori y AINEs sea genuinamenteheterogénea. La situación actual puede resumirse en lo siguiente:

• La infección por H. pylori no modifica el riesgo de presentar sínto-mas digestivos (dispepsia) ni complicaciones en usuarios crónicosde AINEs (aquellos con más de 3-6 meses de uso).

• En pacientes sin AINEs previos, la infección por H. pylori aumentael riesgo de desarrollar lesiones endoscópicas, especialmenteduodenales, luego de 8 semanas de AINEs. La importancia clínicade estas lesiones es discutible.

• En pacientes con úlcera péptica, especialmente gástrica, asociada aAINEs, la presencia concomitante de H. pylori no parece influirnegativamente e incluso pudiera aumentar la velocidad de curaciónde la úlcera al ser tratada con antisecretores. Nuevamente, la impor-tancia clínica de esta observación es discutible.

• En usuarios de aspirina en mini dosis (75-100 mg), que han sangra-do por UGD y que deben mantener el tratamiento, la erradicación deH. pylori es comparable al tratamiento de mantención con omeprazolen la prevención de nuevos episodios de hemorragia.

• En usuarios de AINEs en dosis terapéuticas, que han sangradopor UGD y que deben mantener el tratamiento, la erradicación de H.pylori es menos eficaz que la terapia con omeprazol en la preven-ción de nuevos episodios de hemorragia.

En resumen, como se anotó previamente, debe indicarse erradica-ción de H. pylori en todo pacientes con UGD, independiente de laasociación con AINEs. Si la patología concomitante exige mantener losAINEs en un paciente con UGD, la erradicación de H. pylori no essuficiente para evitar la recurrencia y debe agregarse una terapia demantención con antisecretores. Es posible que la erradicación deH. pylori sea suficiente en usuarios de aspirina en minidosis, aunquedebe confirmarse a largo plazo. En usuarios crónicos de AINEs, que nohan presentado síntomas ni complicaciones durante el tratamiento, laerradicación de H. pylori no ha demostrado utilidad. Antes de iniciarun tratamiento crónico con AINEs probablemente sea beneficioso el

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detectar y erradicar H. pylori, especialmente si existe algún otro factorde riesgo concomitante (edad avanzada, sexo femenino, corticoides,coagulopatía).

Diagnóstico

Los test diagnósticos para H. pylori pueden dividirse entre aque-llos que requieren una endoscopía y biopsias (exámenes invasivos),que incluyen el test de ureasa rápido, el cultivo y la histología; y aque-llos que no la requieren (exámenes no invasivos), incluyendo la detec-ción de antígenos en deposiciones, la serología y el test de urea concarbono marcado (C14 o C13). Sus características principales se resumenen la Tabla 1.

Tratamiento

IndicacionesEn todos los casos se requiere la confirmación de la presencia de la

infección mediante algún test diagnóstico.Las indicaciones aceptadas de erradicación de H. pylori son la

siguientes:

• UGD, activa o cicatrizada, con o sin complicaciones, con o sin AINEsintercurrentes.

• Linfoma MALT gástrico o duodenal (terapia única en MALT debajo grado, con compromiso superficial de la pared del estómago).

• Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía parcial o terapiaendoscópica.

• Antecedentes familiares (primer grado) de cáncer gástrico.

Indicaciones discutibles, sin beneficio demostrado:

• Terapia prolongada con inhibidores de la bomba de protones.• Test diagnóstico positivo para H. pylori.• Dispepsia no investigada, sin signos clínicos de alarma, H. pylori (+).• Previo a iniciar terapia crónica con AINEs.• Dispepsia aparentemente funcional, con erosiones gástricas y/o

duodenales.

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Erradicación de H. pyloriNo existe aún la terapia ideal. La multiplicidad de esquemas emplea-

dos da cuenta de las dificultades en lograr un esquema que sea, simul-táneamente, costo-efectivo, seguro y aceptable por los pacientes.

Los esquemas más efectivos actualmente recomendados incluyenun bloqueador de la bomba de protones o bismuto, asociado a dosantibióticos, en dos tomas diarias, durante 7-14 días. Diversos estudiossugieren que la efectividad aumenta si la duración del tratamiento seprolonga por 10-14 días. En nuestro medio el esquema de primera líneamás recomendable es omeprazol 20 mg c/12 h (o lansoprazol 30 mg c/12h), amoxicilina 1g c/12 h y claritromicina 500 mg c/12 h (OAC), durante10-14 días (recomiendo 14 días). En caso de alergia a betalactámicospuede usarse terapia cuádruple (ver más adelante). La tasa de erradica-ción esperable es 85-90%. La sustitución de alguno de los antibióticospor metronidazol probablemente disminuye la efectividad, debido a lafrecuencia de cepas resistentes. La causa más frecuente de falla deltratamiento es la resistencia a antibióticos y la no adherencia.

No es necesario prolongar la terapia con antisecretores más allá dedos semanas, ni siquiera cuando el paciente es portador de una UGDactiva con o sin complicaciones, para no elevar innecesariamente elcosto del tratamiento. La erradicación de la bacteria se asocia a lacuración de la úlcera en > 95% de los casos.

Debe confirmarse la erradicación 4-6 semanas después de comple-tado el tratamiento. Durante este período el paciente no debe recibirantibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones.

Frente a un fracaso en la erradicación luego del tratamiento inicial, laconducta recomendada es la siguiente:

• Re-evaluar la indicación de erradicación. Si la indicación es discuti-ble, replantear el problema al paciente. La efectividad del tratamien-to es menor en los pacientes con dispepsia comparado que en pa-cientes con UGD.

• Chequear el esquema de tratamiento inicial empleado, la duración yla adherencia. Escoger la opción de retratamiento más efectiva posi-ble, lo que implica reemplazar los dos antibióticos y tratar por 14días (excepto en terapia cuádruple), siempre que sea posible.

• Si la terapia inicial fue inapropiada (sólo un antibiótico o duraciónmenor a 7 días) o incluyó metronidazol: retratar con OAC por 14días.

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• Si la terapia inicial incluyó claritromicina: retratar con terapia cuá-druple: subcitrato de bismuto 240 mg c/6 h, tetracicilina 500 mg c/6 h,metronidazol 500 mg c/8 h y omeprazol 20 mg (lanzoprazol 30 mg) c/12 h por 10 días.

• Si no es posible reemplazar los dos antibióticos, debe preferirse elreemplazo de aquellos con mayor frecuencia de resistencia:metronidazol > claritromicina > amoxicilina.

Reinfección post tratamientoLa frecuencia de reinfección luego de un tratamiento efectivo es

baja. En Chile alcanza aproximadamente el 15% a 3 años y la mayoríacorresponden a recurrencias dentro del primer año, probablemente de-bidas a fracaso del tratamiento inicial.

Referencias

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