Hospital Infantil de México Servicio de Gastroenterologia y Nutricion.
DR. ALFREDO MORA GUEVARA SERVICIO GASTROENTEROLOGIA –NUTRICION CLINICA HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS...
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Es frecuente la enfermedad ácido péptica en niño (as)?
Es importante la edad, para identificar el sitio de las ulceraciones en niñas (os)?
Causas más frecuentes?
Tratamiento?, Efectivo?, Prevención?
Enfermedad ácido-péptica esta entre las enfermedades crónicas más comunes
Alrededor de un 5-10% de la población en general
Etiología multifactorial
Incidencia en niños(as) es desconocida, pero no es rara
La ulceración péptica no es una enfermedad o condición clínica rara en niños
Incidencia de sangrado digestivo alto en pacientes pediátricos no ha sido reportado con exactitud.
Jiménez R C, Mora G A, Caracterización de pacientes infectados por Helicobacier pylori en el Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica. 1995-1997. Acta pediátr. costarric 2001:15
Se revisaron 450 expedientes, . Total incluidos 269,
137 (50,9%) niños y 132 (49,1%) niñas,
edad promedio 7,33 años procedencia San José (62%). El síntoma más frecuente : dolor
abdominal crónico 186 (69%), halitosis 39,8%. 148 pacientes (55%) :gastritis crónica
activa.
60 cultivos (+) Helicobacter pylori (22,3%), 40 (66,6%) se correlacionaron con algún
grado de nodularidad por endoscopía ,y 52 (86,7%) tenían evidencia histológica de la
infección. dolor abdominal 120 (63,5%) asociaron
evidencia endoscópica de H. Pylori, y 106 (57%) por histología.
Conclusiones
Solo un 4% presento ulceración
La gastritis por Helicobacter pylori es una entidad clínica asociada a dolor abdominal crónico y halitosis
Ulceras gástricas : común antes de los 6 años
Ulceras duodenales: común después de los 10 años de edad
-46% sintomáticos antes de los 10 años , y -15 % antes de los 6 años
ACIDO CLORHÍDRICO
PEPSINA
BARRERA MUCOSA
BICARBONATO
HORMONAS
BILIS
FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS EAP
PATOGENESIS
1.Exposición a agentes agresores -activadores de la enfermedad ácido-péptica
produciendo inflamación aguda o crónica
PROSTAGLANDINAS
HERENCIA-GENÉTICA
DIETA
DROGAS
INFECCIÓN (Helicobacter pylori,gastropiridium sp.)
FACTORES PSICOLOGICOS
PATOGENESIS
PATOGENESIS
HORMONAS:
Gastrina: estimulante secreción gástrica
(liberada por las células G)
Antro mucosa duodenal
Infecciosa
Helicobacter pylorigastropiridium sp.
H. Pylori: Gastritis crónica. Atrófica con metaplasia intestinalúlcera duodenal y/o gástricaMALTOMA
Helicobacter pylori Bacteria gram (-), espiral Reside en el estómago
prevalencia de infección Helicobacter pylori Aprox 80-90% de la población total
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347: 1175-86
Alrededor de un 3% individuos infectados con H.pylori , presentaran síntomas:
úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico
Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. J Physiol Pharmacol 1997; 48 Suppl 4: 19-24.
Manifestaciones extraintestinales
DROGAS
AINES Indometacina
naproxeno, ibuprofeno
A.A.S.
Corticoesteroides, alcohol
ESTRÉS
Insuficiencia renal aguda o crónica
Vasculitis (púrpura de Schonlein-Henoch)
ESTRÉS:
Quemaduras (úlceras de Curling)
Lesiones intracraneanas o TCE (úlceras de
Cushing)
shock
Hipoglicemia severa sintomática
ESTRÉS (ENFERMEDADES):
Hiperplasia de células G antrales
Fibrosis quística de páncreas
Gastrinoma éctopico
Síndrome Zollinger-Ellison (Adenoma pancreático)
ESTRÉS (ENFERMEDADES):
Enfermedades autoinmunes:
-L.E.S.,
-hepatitis crónica activa autoinmune
-C.U.C.I., enfermedad de Crohn
Hiperplasia suprarrenal congénita
Establecimiento de la (s) úlceras PUEDE
ocurrir en minutos u horas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal 90%Dolor abdominal nocturno 60%Dolor inespecífico 10%Epigastralgia 50%Hematemesis 50%Perforación y sangrado oculto 10%
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sensación de saciedad temprana
Regurgitación, RGE
Halitosis (25%)
Náuseas, vómitos, disfagia
Pirosis, hematemesis, melena
Elevación de amilasa
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal 1-2 horas post-prandial
Empeora con la ingestión de ácidos,
cítricos, alcohol, jugos, bebidas gaseosas
comida con especies, embutidos
Ingesta de alimentos a veces alivia el dolor
Complicaciones más frecuentes de ingreso al Hospital
-Perforación con o sin peritonitis
-Anemia crónica por pérdidas
-Hipotensión arterial-shock hipovolémico
-Sangrado digestivo alto-melena
LABORATORIO Y GABINETE
Endoscopia digestiva:
Diagnóstico en más de un 85% de los casos
Valoración macroscópica y microscópica (biopsias)
Biopsias: histología, prueba ureasa, cultivo
Serie Gastroduodenal + Tránsito intestinal
Diagnóstico hasta un 47% (serie estudiada)
No detección de úlceras hasta un 33% (Falsos negativos)
Falsos (+): hasta un 67%, donde la
endoscopia fue normal, sin evidencia de
úlcera
Pruebas para la detección H. Pylori
Serología por anticuerpos IgA, IgG
Prueba exhalación C13, C14, para
determinar actividad de ureasa
HpSA en heces, o en saliva
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
DIETA
DROGAS
STRESS
FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
H. Pylori
Tri-asociado 80-90% de erradicación o
tetra-asociado >90% de erradicación
Sales de Bismuto:
subcitrato de bismuto coloidal, subsalicilato de bismuto (Peptobismol)
Bloqueadores H2 (cimetidina, ranitina, famotidina,
nizatidina)
Inhibidores de la bomba protónica Na/H+:
Omeprazole (Prilosec®, Proton®)
Lanzoprazole (Ogastro®, Lanzopral®9
Rabeprazole(Aciphex®)
Ulprazole
Esomeprazole (Nexium®)
Ulceración péptica: Protectores de la mucosa
Sucralfato: 0.5 a 1 cc/kg/dosis, 4 dosis, una hora después de los alimentos.
Hidróxido de aluminio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis.
Hidróxido de Magnesio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis.
Anginato de Sodio: 0.5 a 1 cc/kg/dosis,4 dosis.
Ulceración péptica:
Bloqueadores H2: cimetidina 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas VO
ranitidina 2-4 mg/kg/día, div 2 dosis
famotidina: 0.4-0.5 mg/kg VO cada 12 horas (Max 40 mg por dosis)
>12 años 20 mg bid VO
Ulceración péptica:
Inhibidores de Bomba Na/K (PPI):
omeprazole (Prilosec®)
10-20 mg por día
0.8-1 mg/kg/día
lanzoprazole (Ogastro®, lanzopral)
1-1.4 mg/kg/día VO
Esomeprazole (Nexium®) (1-17 años)Aprobado FDA Feb 2008:tratamiento exceso ácido gástrico y disminuir riesgo de esofagitis
Niños 1 a 11 años :capsula y en líquido
Dosis de 10 - 20 mg/día ( 1 a 11 años)
Dosis 20 mg - 40 Mg/día ( 12 a 17 años).
MUCHAS GRACIAS