Divulgaciones. Presentar

RUMBO AL UNIVERSO

MICROBIOLÓGICO

DIVULGACIONES CIENTIFICAS

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI

CARRERA DE LABORATORIO CLINICO

MATERIA:

TECNICAS DE EXPRESION ORAL Y ESCRITA

TEMA:

DIVULGACIONES CIENTÍFICAS

ALUMNOS:

CHAVEZ CHINGA MADELYN XIMENA

HOLGUIN CEDEÑO LEONEL ANTONIO

HOLGUIN GRUESO MARIA TERESA

LOOR SABANDO VIELKA MARIA

LOPEZ ALVARADO JONATHAN ELIAS

MENDOZA PÉREZ JOSEPH ANTONIO

MENENDEZ BAZURTO MERCY TATIANA

DOCENTE:

LCDA. IRMA PARRALES P. Mg. Ge.

1ER SEMESTRE “B”

2

DEDICATORIA

El presente trabajo de investigación lo dedicamos con mucho cariño a nuestros

padres y a todos quienes aportaron positivamente a lo largo de nuestra

formación académica dándonos el apoyo.

Incentivación que necesitamos para trabajar día con día ya que son los testigos

del trabajo perseverante para lograr un nuevo éxito en nuestras vidas

profesionales.

Por eso y por mucho más les dedicamos este proceso de formación que

constituirá el cimiento fundamental en nuestra vida profesional y a través del

cual forjaremos un nuevo presente en las labores que desempeñemos todos

los días.

Con amor.

Chávez Chinga Madelyn XimenaHolguín Cedeño Leonel AntonioHolguín Grueso María TeresaLoor Sabando Vielka MaríaLópez Alvarado Jonathan ElíasMendoza Pérez Joseph Antonio Menéndez Bazurto Mercy Tatiana

3

AGRADECIMIENTO

La gratitud es el sentimiento noble del alma generosa que engrandece el

espíritu de quienes lo comparten, el agradecimiento profundo al creador de

todo lo existente, por el amor incondicional que nos concede en cada segundo

de vida.

A la Universidad Estatal del sur de Manabí, por abrir este espacio de formación

académica de tanta importancia para este grupo de profesionales, a nuestros

padres y hermanos por el apoyo diario e incentivarnos al trabajo permanente.

Con gran espíritu de reconocimiento.

Chávez Chinga Madelyn XimenaHolguín Cedeño Leonel AntonioHolguín Grueso María TeresaLoor Sabando Vielka MaríaLópez Alvarado Jonathan ElíasMendoza Pérez Joseph AntonioMenéndez Bazurto Mercy Tatiana

4

PROLOGO

Con gran admiración he analizado el libro de divulgaciones científicas. Rumbo

al universo microbiológico, de un grupo de estudiantes del primer semestre,

paralelo B, de la carrera de laboratorio clínico, con la cual pone al día, una

importante e indispensable ayuda para tener conocimientos acerca de diversos

temas asociados al área de salud.

Las divulgaciones científicas interpretan y hacen accesible el conocimiento

científico al público general, es decir, a todas aquellas labores que llevan el

conocimiento científico a las personas interesadas en entender o informarse de

ese tipo de conocimiento. La divulgación pone su interés no sólo en los

descubrimientos científicos del momento como enfermedades virales o

bacterianas sino también en teorías más o menos bien establecidas o

aceptadas socialmente o incluso en campos enteros del conocimiento

científico. El presente libro tiene la finalidad de dar apoyo a las asignaturas

relacionadas con el cultivo, Manejo, aislamiento, conservación e identificación

de microorganismos para los estudiantes de Educación media y superior del

área de laboratorio clínico.

En las diversas páginas se encontrará con todo un tratado sobre teorías de los

virus, bacterias y diversos conceptos ambientados a la salud humana, que

verdaderamente le ayudaran a entrar al enorme mundo de la ciencia médica. El

ideal de los escritores del presente libro, es compartir sus experiencias para

que por medio de él usted logre fácilmente tener una mejor calidad de vida.

Es para mí un honor, que los estudiantes, me hubieran solicitado hacer este

prólogo, que me recuerda el estimulante tiempo que pase en mi práctica

médica y en la enseñanza de esta bella e indispensable profesión. Espero que

este libro le agrade y que sus consejos sencillos le ayuden a tener una mayor

longevidad.

Lcdo. Johnny juan López AlvaradoLABORATORISTA CLINICO

5

INTRODUCCIÓN

La función de los textos divulgativos es trasmitir conocimientos elaborados

previamente en un registro especializado a un público que ha tenido poco o

ningún contacto con dicho registro. Para conseguir su propósito, el experto

necesita recurrir a una serie de recursos o procedimientos verbales, como

puente de comunicación, que se constituyen en estrategias para hacer

asequible el saber científico al público.

Desde esta perspectiva, lograr incluir público no experto en la lectura de los

textos de divulgación, en este caso científica, implica que el escritor-divulgador

asuma su responsabilidad en tres sentidos: primero en la organización de las

estructuras textuales; segundo, en la definición de la inclusión de otras voces y

tercero en la selección de los mecanismos idóneos para la explicación de

conceptos. A este último aspecto se dedica la investigación que sustenta este

trabajo, para el que se seleccionaron seis libros de divulgación científica,

relacionados con el área de Laboratorio Clínico, escritos directamente por

expertos. Ellos son Los virus de la influenza: viejos conocidos de Enrique

González Deschamps, María del Pilar Bada Pérez y Beatriz Torres Flores; ¿de

qué va eso de la h y la n del virus de la gripe?, de Ignacio López Goñi; La vida

interior de Agustín López Munguía; El enemigo más íntimo de Aleph prieto,

Roberto González amaro e Ivonne rosenstei; El temible virus de ébola, un

enemigo al acecho de Eduardo Setti; Las hormonas sexuales: más allá del

sexo de Ignacio Camacho arroyo.

Todas las divulgaciones que contiene el libro, servirán de guía para todo el

público en general, adquiriendo conocimientos para un mejor bienestar en la

salud humana.

6

LECTURA #1

LOS VIRUS DE LAS INFLUENZAS: VIEJOS CONOCIDOS

Por. Enrique González Deschamps, María del Pilar Bada Pérez y Beatriz

Torres Flores.

Se ha vuelto común en la actualidad y lamentablemente hasta costumbre que

debido a los adelantos científicos y tecnológicos en las ciencias de la salud los

médicos tratemos las consejas como falsedades, cuando, paradójicamente, al

transcurrir del tiempo sea la misma ciencia y la tecnología las que vengan a

comprobar que aquellas eran verdaderas.

La población general que desconoce la presencia a lo largo de la historia de los

virus causantes de la influenza, escucha y lee sin comprender la nomenclatura

médica con la que se les bautiza, lo que actúa como un elemento más de

alarma porque da la impresión de que nos enfrentamos a algo inédito en los

canales de la historia de la medicina.

7

Es conveniente resaltar que la palabra virus proviene de la palabra latina

empleada para “jugo o veneno”, y que se comenzó a usar en 1590 con la idea

generalizada de que la enfermedad era el efecto de haber ingerido algún

veneno. Todavía hoy se discute si los virus son seres vivos en una aceptación

biológica estricta, ya que requiere robar varias de las funciones vitales de las

células que infectan. Empero, la ciencia médica ha descubierto partículas

proteicas que producen enfermedad en los animales y en los seres humanos, a

las que se conoce como “priones” (del inglés pro - teinaceus infectious particle).

Ellas son las causantes de diversas enfermedades en los humanos, como la

encefalitis espongiforme, y en el ganado bovino el padecimiento conocido como

“síndrome de las vacas locas”.

La palabra influenza es de origen italiano; sinónimo de gripe, es empleada

desde 1899. Con el tiempo ha habido rectificaciones a los nombres asignados

a las epidemias por parte de las instancias correspondientes; sin embargo,

debemos ajustarnos a la terminología aprobada; incluso en el C D C y la

Organización Mundial de la Salud es frecuente el uso de siglas que no están

apegadas a las normas.

Empecemos ahora por explicar qué quiere decir A (H1N1). La letra A designa la

especie viral; la inicial H, la hemaglutinina, compuesto que permite al virus

adherirse y penetrar en las células que infecta, lo que le permite replicarse; el

número 1 indica que es la primera de las diecinueve especies que existen; la

letra N es la primera letra de las enzimas llamadas neurominidasas, que

determinan la liberación del virus de las células infectadas y que facilitan su

penetración a otras células, a las que infectan logrando con ello su

diseminación; por último, el 1 final indica que es el primero de los nueve tipos

que hay de tales enzimas.

Es, pues, una nomenclatura de carácter neutral, completamente técnica, que

evita cualquier reminiscencia emocional o la satanización a algún país o

animal, como el cerdo; si bien este animal es un interlocutor muy importante en

el proceso biológico del virus, se evita su referencia para no causar estragos a

la industria porcina.

8

Se supone que la mala nutrición, la pobreza en general, las condiciones de vida

inadecuadas y la escasa higiene son factores que favorecen la virulencia y

mortalidad de este tipo de influenza, aunque realmente se desconocen con

certeza médica sus causas.

En la fase terminal aparecen neumonías atípicas que son la causa de su

letalidad. Las mujeres embarazadas son proclives a enfermar gravemente.

La actual pandemia A (H1N1) empezó en México, por lo que fuimos

injustamente estigmatizados en el extranjero y hubo una verdadera alarma y

muestras de discriminación, especialmente los países que comparten sus

fronteras.

Pese a lo anterior, es necesario aclarar que no se tienen pruebas fehacientes

de que el debut del virus haya sido en México, y posiblemente fue aquí donde

solo se propagó.

Lo que se olvida frecuentemente es que estas epidemias son viejas conocidas

y que no han dejado de presentarse a lo largo de la historia. La única diferencia

estriba en que actualmente la ciencia médica puede identificar el tipo de virus y

su agente transmisor, pero ya Sócrates dejó testimonio, en el año 412 a. C., de

una epidemia que afectaba al aparato respiratorio y que probablemente era

muy parecida a la actual. El historiador Tito Livio también escribió relatos

médicos de una patología semejante. Hay registros de que durante la Edad

Media hizo su aparición una enfermedad que se acompañaba de síntomas

similares, con alteraciones de las vías respiratorias altas, que alcanzó el grado

de epidemia y que provocó una gran mortandad no solamente de seres

humanos sino también de animales.

Respecto de la ocurrida en 1918 no se conocía la causa, que fue

posteriormente descubierta por dos investigadores ingleses en 1933: sir

Christopher Andrews y Wilson Smith. Estos investigadores, tras pasar el

exudado de vías respiratorias de animales enfermos de moquillo a través de un

filtro que detiene todas las bacterias pero permite el paso de los virus, y aplicar

el material infectado a otros animales, constataron que enfermaban también;

así, quedó demostrada en forma incontrovertible la presencia del virus.

9

La peor epidemia de este tipo ocurrió en 1918 y se le llamó “influenza

española”, a pesar de no iniciarse en ese país; a su diseminación mundial

contribuyeron los ejércitos que participaron en la Primera Guerra Mundial, los

que regresaron a sus países de origen portando muchos de sus soldados el

virus. Se desconocen hasta la fecha las dimensiones de la gran mortalidad que

ocurrió en el mundo a causa de dicha epidemia, aunque algunas estadísticas

conservadoras citan que llegó a provocar la muerte de alrededor de 50 millones

de seres humanos; tan sólo en la India hubo 18 millones de muertes, y nuestro

país se vio también severamente afectado. En 1968 hubo otra severa epidemia

por el virus aviar: la gripe de Hong Kong, que causó muchas víctimas.

Al iniciarse la epidemia A(H1N1), observamos con tristeza la falta de coraje de

muchos integrantes del personal médico –sobre todo pasantes– que,

afortunadamente en escaso número, abandonaron sus funciones en esos días

aciagos, temerosos de un supuesto contagio y de la muerte, aunque era ya

evidente que existía una leve posibilidad de epidemia, actitud ética y moral muy

lejana a la adoptada por los doctores Carlos Ubari, experto de la OMS, muerto

en Vietnam por la gripe aviar, y Mathew Lukwiya, víctima del virus del Ébola en

Uganda, por citar solo dos casos.

Se ha observado que la mayoría de las personas que contraen este virus son

adultos jóvenes, dato desconcertante que amerita una mayor investigación. En

efecto, la población más afectada en México fue la de entre 20 y 50 años, sin

que se observara la prevalencia de algún género.

La comunidad científica teme que el virus A (H1N1) puede sufrir mutaciones

adicionales que lo hagan más peligroso aún y haya una elevada mortalidad,

motivo por el que las autoridades sanitarias deben estar en permanente

vigilancia para evitar que eso ocurra.

10

TALLER # 1

1) DEFINA LO QUE ES UN VIRUS.

2) EN QUÉ AÑO SE COMENZÓ A USAR LA PALABRA VIRUSa) 1950

b) 1509

c) 1590

d) 1095

3) ¿CON QUÉ OTRAS PALABRAS SE RELACIONABA AL VIRUS?

4) SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA

LOS VIRUS:a) ROBAN VARIAS DE LAS FUNCIONES VITALES DE LAS CÉLULAS QUE

INFECTAN

b) EJECUTAN SUS PROPIAS FUNCIONES VITALES PARA SU REPRODUCCIÓN

c) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

5) LA CIENCIA MÉDICA A:

a) DESCUBIERTO PROTEÍNAS QUE MEJORAN LA SALUD DE LOS ANIMALES Y

EN SERES HUMANOS QUE SE CONOCEN COMO PRIONES.

b) PARTÍCULAS PROTEICAS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD EN LOS

ANIMALES Y EN SERES HUMANOS QUE SE CONOCEN COMO IONES.

c) PARTÍCULAS PROTEICAS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD EN LOS

ANIMALES Y EN SERES HUMANOS QUE SE CONOCEN COMO PRIONES.

12

6) LA PALABRA INFLUENZA PROVIENE DE ORIGEN:a) FRANCÉS

b) ESPAÑOL

c) ITALIANO

d) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

7) LA PANDEMIA A (H1N1) EMPEZÓa) ESTADOS UNIDOS

b) MÉXICO

c) CUBA

d) ÁFRICA

8) ESCRIBA 3 FACTORES QUE FAVOREZCAN LA VIRULENCIA Y MORTALIDAD EN ESTE TIPO DE INFLUENZA.

------------------------------

------------------------------

------------------------------

9) COMPLETE:LA PEOR ----------------- DE ESTE TIPO OCURRIÓ EN --------- Y SE LE LLAMÓ

“--------------------------------”, A PESAR DE NO INICIARSE EN ESE PAÍS; A SU DISEMINACIÓN

MUNDIAL LOS EJÉRCITOS QUE PARTICIPARON EN LA

--------------------------------------------------, LOS QUE REGRESARON A SUS PAÍSES DE

------------------ ---------------------- MUCHOS DE SUS SOLDADOS EL VIRUS.

10)VERDADERO O FALSO

La comunidad científica teme que el virus a (h1n1) puede sufrir mutaciones

adicionales que lo hagan más peligroso aún y haya una elevada mortalidad,

motivo por el que las autoridades sanitarias deben estar en permanente

vigilancia para evitar que eso ocurra.

(------------------------------)

13

LECTURA # 2

¿DE QUÉ VA ESO DE LA H Y LA N DEL VIRUS DE LA GRIPE?

Por. Ignacio López Goñi.

El virus de la gripe o virus influenza pertenece a la familia de los

Orthomyxovirus, es un virus de la clase V de la clasificación de Baltimore. En

realidad no hay un virus de la gripe, sino muchos tipos distintos. La variabilidad

de este virus es enorme.

Existen tres tipos del virus de la gripe: A, B y C, que son genéticamente

distintos. En humanos, la gripe A es la más frecuente, la responsable de las

epidemias anuales; la B suele aparecer cada 2-4 años y suele ser menos

problemática, una gripe más suave; y la gripe C es mucho menos frecuente y

no suele causar epidemias. El virus de la gripe está rodeado de una membrana

o envoltura y tiene un genoma contenido en ocho fragmentos de RNA con

información para diez proteínas. Dos de ellas, las denominadas hemaglutinina

(que se abrevia con la letra H) y neuraminidasa (con la letra N) son proteínas

de la envoltura y son muy importantes en la infección. Son también muy

variables. Hasta ahora se conocen 16 subtipos distintos de H (H1, H2, H3, H16)

y 9 de N (N1, N2, N3, N9).

Así, el virus que lleva la H de tipo 1 y la N de tipo 1 en su envoltura, se

denomina H1N1; el que lleva la H de tipo 1 y la N de tipo 2, se denomina H1N2,

y así sucesivamente hasta H16N9, según las distintas combinaciones posibles

entre estas dos proteínas del virus. Ahora entenderás por qué a veces se habla

de la gripe de tipo H1N1, H3N2, H5N1.

14

Además, tienes que tener en cuenta que el huésped natural del virus de la

gripe no es el ser humano, sino las aves (sobre todo las silvestres, patos,

gaviotas, pollos), que actúan como reservorio o almacén donde se encuentran

los distintos tipos de virus. El virus de la gripe es un virus de aves. En las aves

es donde podemos encontrar todas las combinaciones posibles de virus de la

gripe, desde el H1N1 hasta el H16N9. Pero también pueden infectar a otras

especies animales, como cerdos, caballos, focas y por supuesto al hombre.

Normalmente, los virus de la gripe que infectan al hombre suelen ser de los

tipos H1N1, H2N2 o H3N2. No todos los virus de la gripe infectan al hombre,

sino solo aquellos que pueden unirse a los receptores de las células humanas,

los que se han adaptado al hombre. La gripe es por tanto una zoonosis: una

enfermedad de animales que ha pasado al hombre.

El virus de la gripe puede variar de dos formas. Cuando el virus se multiplica,

puede sufrir algunos errores (o mutaciones) en los genes de la H y de la N, lo

que origina que a su vez haya varios subtipos o cepas distintas de virus H1N1,

H2N2, que cambian con el tiempo y que son la causa de los brotes o epidemias

de gripe estacionales y de que haya que renovar las vacunas cada uno o dos

15

años. Por eso, las vacunas contra la gripe se preparan con un cóctel de los

virus que se trasmitieron en la población el año anterior.

Pero además, el virus de la gripe puede variar porque se puede mezclar o

recombinar cuando distintas cepas del virus infecten a la vez a un mismo

animal. Por ejemplo, esto puede ocurrir en un cerdo infectado al mismo tiempo

por un virus de la gripe humana de tipo H2N2 y por otro de aves de tipo H3N8.

Dentro del cerdo, los virus se recombinen y mezclan entre sí y se produce una

nueva estirpe de virus (tipo H3N2), que toma la H3 del virus de aves y la N2 del

virus humano, y que es capaz de infectar y multiplicarse en humanos. El cerdo

puede actuar por tanto como un auténtico tubo de ensayo natural donde se

mezclen y aparezcan nuevas recombinaciones del virus. Esto explica la

aparición de cepas pandémicas: nuevos tipos del virus de la gripe que causan

epidemias mundiales porque la población humana no ha estado nunca

expuesta a este nuevo virus y no tiene defensas contra él y se trasmite

fácilmente.

Hasta ahora ha habido cuatro pandemias de gripe. La cepa de la gripe de 1918

era del tipo H1N1 y de origen aviar y causó la mayor pandemia de gripe de la

historia con entre 20 y 40 millones de muertos en todo el mundo. La pandemia

de 1957 se originó por la aparición de un nuevo virus del tipo H2N2 por

recombinación entre virus de aves y humanos. La pandemia de 1968 fue

causada por una nueva cepa H3N2 también originada por la mezcla de virus de

aves y humanos. En el año 2009 hubo una pandemia por una nueva cepa del

tipo H1N1 cuyo origen fue la recombinación entre virus de la gripe del cerdo, de

aves y cepas humanas. En este caso, a diferencia de la cepa H1N1 de 1918

causó “solo” unas 200.000 muertes en todo el mundo.

16

Estos procesos de cambios y mezclas (mutaciones y recombinaciones) entre

los virus hace que algunas veces los virus de la gripe de las aves o del cerdo

cambien y se adapten mejor al hombre, pudiendo aparecer nuevas cepas

capaces de infectar al hombre y causar nuevas epidemias o incluso pandemias

mundiales, dependiendo de la capacidad de esos nuevos virus de transmitirse

entre personas.

En los últimos años, ha habido algunas alertas por el aislamiento de nuevas

cepas de virus de la gripe en humanos. Son virus de origen aviar que han

causado como mucho unos pocos cientos de fallecimientos, pero que suelen ir

acompañados de una gran alarma social, fomentada por los medios de

comunicación. Por ejemplo, en 1997 un nuevo virus de la gripe aviar el H5N1

causó una alerta mundial. A principio de 2013 se notificó el aislamiento en

humanos de otra nueva cepa de virus de la gripe, la H7N9; y a finales del 2013

se ha aislado la cepa H10N8 en un paciente en China. Ya conocíamos que

estas cepas circulaban entre las aves, pero lo nuevo es que hasta ahora no se

habían aislado en humanos. Estos virus se encuentran en las aves silvestres,

de ahí han pasado a patos y pollos de granja y se han establecido en los

mercados de aves vivas y de forma ocasional se han transmitido a humanos.

En el caso del virus H5N1 se ha extendido prácticamente por todo el planeta a

través de las aves migratorias.

17

Quizá te has preguntado alguna vez por qué este tipo de virus siempre surgen

en el sureste de China. Muy probablemente sea porque hay mucho chino en

China. Pero además hay también una gran población de pollos y patos

domésticos y de cerdos, que como hemos visto actúan como almacén o

reservorio de este tipo de virus. Se calcula que donde aparecen estos nuevos

virus, en un radio de 50 kilómetros, viven unos 131 millones de personas, 241

millones de pollos, 47 millones de patos y 22 millones de cerdos domésticos.

Los mercados, casi medievales, de animales vivos en esa zona son muy

frecuentes. Si además, tenemos en cuenta que las condiciones de temperatura

y humedad de la zona facilitan la transmisión de los virus, se entiende que

todos estos factores favorezcan la evolución y el intercambio de virus entre

animales y el hombre.

Afortunadamente, estos nuevos virus de la gripe no parece que se trasmitan

fácilmente de persona a persona, por lo que aunque sean virulentos su

transmisibilidad es escasa. Por eso, el número de fallecidos es pequeño y

hasta ahora han causado brotes localizados. La preocupación de los científicos

es que estos nuevos virus pudieran cambiar y hacerse fácilmente transmisible

entre personas, lo que podría causar una pandemia importante. Hoy en día,

sabemos que solo cinco pequeños cambios o mutaciones son suficientes para

hacer que el virus H5N1 se trasmita entre mamíferos por el aire.

18

¿PODRÍAN POR TANTO ESTAS NUEVAS CEPAS DE GRIPE CAUSAR UNA PANDEMIA TAN DEVASTADORA COMO LA DE 1918?

En ciencia el riesgo cero no existe. Sin embargo, nuestra capacidad de

investigación, el conocimiento que tenemos hoy en día de este tipo de virus, las

condiciones sanitarias e higiénicas de la población, la existencia de antibióticos

que controlen las complicaciones de la gripe, las vacunas y los antigripales, …

en definitiva, la situación actual es muy diferente a la que hubo en 1918. Por

eso, la posibilidad de una pandemia devastadora es improbable. Aunque el

valor de una sola vida humana es infinito, algunas estimaciones de la OMS nos

pueden ayudar a “enfocar” el problema: cada año fallecen en el mundo más de

250.00 personas por la gripe común, 660.000 por malaria, 1,4 millones por

tuberculosis y 1,7 por SIDA.

19

TALLER # 2

1. MARQUE VERDADERO O FALSO

El virus de la gripe o virus influenza pertenece a la familia de los

orthomyxovirus. Marque según corresponda

V ( ) F ( )

2. SUBRAYE SEGÚN CORRESPONDA

EXISTEN TRES TIPOS DEL VIRUS DE LA GRIPE?

A, B, C, D, E, F

3. ENCIERRE.

EL VIRUS TAMBIÉN PUEDEN INFECTAR A OTRAS ESPECIES

COMO;

CERDOS, AVES, FOCAS, HOMBRE

4. COMPLETE:

CUANDO EL VIRUS SE MULTIPLICA, PUEDE SUFRIR ALGUNOS

ERRORES (O ______________) EN LOS GENES DE LA H Y DE LA N.

5. MARQUE LA OPCIÓN:

HASTA AHORA HAN EXISTIDO SEIS PANDEMIAS DE GRIPE?

SI ( )

20

NO ( )

6. ELIJA LA OPCIÓN QUE CREA CONVENIENTE:

En el que año hubo una pandemia por una nueva cepa del tipo h1n1 cuyo

origen fue la recombinación entre virus de la gripe del cerdo, de aves y cepas

humanas?

2002

2005

2009

7. COMPLETE:

LA GRIPE H1N1 DE 1918 CAUSÓ “SOLO” UNAS __________

MUERTES EN TODO EL MUNDO?

8. SUBRAYE:

ESTOS NUEVOS VIRUS DE LA GRIPE SE TRASMITAN FÁCILMENTE

DE PERSONA A PERSONA?

SI

NO

TALVES

9. MARQUE V SI ES VERDADERO O F SI ES FALSO:

LOS CIENTIFICOS SE PREOCUPAN AL PENSAR DE ESTE VIRUS

PUEDA CAMBIAR SU MODALIDAD DE TRANSMISION?

SI ( ) NO ( )

21

10.COMPLETE:

HOY EN DIA CUANTOS PEQUEÑOS CAMBIOS O MUTACIONES SE

TRASMITE ENTRE MAMÍFEROS POR EL AIRE?

______cambios

22

LECTURA # 3

LA VIDA INTERIOR

Por. Agustín López Munguía.

Estamos habitados por cientos de especies de bacterias que viven en nuestro

intestino y son indispensables para la salud. Aprendamos a cuidar de ellas.

A estas Alturas de la historia, los seres humanos hemos recibido innumerables

lecciones que ya deberían habernos hecho menos soberbios: dos de las más

importantes fueron descubrir que no ocupamos el centro del Universo, y, siglos

después, que el ser humano no es el rey de la creación y comparte casi la

totalidad de sus genes con animales tan "tontos" como los chimpancés y hasta

un 30% con otros tan latosos como las moscas. Como si esto no fuera

suficiente para poner a raya nuestro ego, recientemente en la revista Science

(vol. 312, 2006) se aseguró que hay 100 veces más información genética en

nuestros intestinos que en nuestras células. Y se trata de información de otros

seres vivos: bacterias. El grupo que realizó la investigación, de la Universidad

Estatal de Nueva York, y encabezado por Steven Gill, señaló en Science que

"somos súper organismos cuyo metabolismo resulta de una amalgama de

atributos humanos y microbianos".

23

Servicio completo

Mientras hay quienes se preocupan de buscar señales de vida extraterrestre o

microorganismos en medios ambientes extremos del planeta, otros se dedican

a conocer el "ecosistema" más cercano a nosotros: el grupo de

microorganismos que ha evolucionado para adaptarse a vivir en todo nuestro

intestino, sobre todo en el colon.

Para hacer este tipo de estudios, anteriormente los microbiólogos sólo podían

cultivar microorganismos mediante las técnicas clásicas desarrolladas por

Louis Pasteur y Robert Koch en el siglo XIX, pero actualmente, con las técnicas

modernas de la biología molecular, se ha podido descubrir un universo de

microorganismos que de plano no se podían cultivar y por lo mismo, nadie

sabía que ahí estaban. Ahora su presencia se detecta a través del análisis de

su material genético: se habla así del "metagenoma" de un determinado nicho

ecológico, caracterizando los genes presentes en ese sistema e

indirectamente, los microorganismos a los que esos genes pertenecen. Es así

como en el suelo, el mar, los lagos, en nuestros intestinos o nuestra boca, se

ha encontrado una diversidad microbiana desconocida hasta hace poco.

En el colon hay alrededor de 500 especies de bacterias que sobreviven sin

oxígeno (anaerobias), y que suman unas 1014 células; es decir, 100 veces un

millón de millones o, dicho de otra forma, unas 10 veces más células de

bacterias que el total de células en nuestro cuerpo. Una persona que pesa 70

kilogramos debe andar cargando unos dos kilogramos de bacterias. Esta

microbiota (que no microflora o flora intestinal, como se acostumbra decir y que

en realidad se refiere a las plantas) está integrada por especies como las

bifidobacterias o los lactobacilos, nombres que vale la pena recordar dada la

intimidad que compartimos. Y es que, a cambio de alimento, la microbiota nos

paga construyendo en el intestino una barrera de defensa contra los

microorganismos patógenos que amenazan permanentemente nuestra

existencia, como se describe más adelante. Sus servicios apenas empiezan

ahí; también fermenta parte de los alimentos que no pudimos digerir, incluido el

más de un litro de secreciones que producen al día las células epiteliales a lo

largo del intestino. Además, como resultado de su metabolismo, la microbiota

24

produce una serie de sustancias ácidas (ácido láctico, acético y butírico) que no

sólo nos sirven como fuente de energía, también acidifican el medio

(disminuyen el pH) permitiendo la solubilización de minerales como el calcio y

el magnesio, y sintetiza para nosotros vitaminas como las del complejo B o la

K, así como algunos otros nutrimentos. Por último, la microbiota desempeña un

papel clave al actuar como un ejército aliado modulando nuestro sistema

inmunológico, es decir nuestro propio sistema de defensa, papel que apenas

empieza a descifrarse.

Colonizados

Si bien los psicólogos han establecido la importancia que tiene en nuestro

comportamiento la relación con el entorno, particularmente si nos gritan o nos

apapachan durante los primeros años de existencia, los ecólogos moleculares

han ubicado un evento anterior, que tiene lugar unos días después del

nacimiento y define en buena medida nuestro estado de salud en el futuro.

Aunque el tracto intestinal es estéril mientras permanecemos en el vientre

materno, en cuanto lo abandonamos somos colonizados por bifidobacterias. De

hecho, las bacterias están ahí, esperando a que atravesemos la vagina durante

el parto para invadirnos, y después acabar de instalarse una vez que somos

amamantados. Como es de imaginar, nacer por cesárea o por parto natural, ser

alimentado con fórmula o con leche materna, vivir en la ciudad o en el campo,

consumir antibióticos o no, todo es clave en el establecimiento de esa

microbiota y, por ende, en el desarrollo y maduración de un sistema

inmunológico apropiado.

El estudio del metagenoma bacteriano

Para estudiar a todas las bacterias y la función que realizan en diferentes

ambientes se puede realizar un análisis mediante técnicas de metagenómica.

La metagenómica es un enfoque nuevo de la biología molecular y consiste en

obtener secuencias del genoma de los diferentes microorganismos que forman

una comunidad (sean o no cultivables) para lo cual se extrae y analiza el ADN

del sistema. El ADN del metagenoma representa a todos los genomas que

conforman la población microbiana de ese sistema.

25

En resumen, el procedimiento consiste en los siguientes pasos:

1. Aislar el material genético. La muestra a emplear debe representar a

la comunidad en estudio. Las células de los microorganismos se rompen

y una vez que el ADN de dichas células se encuentra libre, se purifica

del resto de los componentes de la muestra.

2. Manipulación del material genético. El ADN genómico es

relativamente grande, por lo que se corta en fragmentos más pequeños.

Posteriormente, estos fragmentos se ligarán a "vectores" que son a su

vez fragmentos pequeños de ADN que permiten que la información

genética se multiplique en otro microorganismo.

3. Construcción de "genotecas" de ADN. Los vectores, que portan los

fragmentos de ADN del metagenoma se introducen en organismos de

fácil cultivo y manipulación, como Escherichia coli. Esto permite que los

genes del ADN de todas las bacterias que había en la muestra puedan

reproducirse y ser estudiados. Las células transformadas de E. coli se

26

hacen crecer sobre medios selectivos y se consigue así la construcción

de una "biblioteca" metagenómica, ya que cada uno de los fragmentos

de ADN metagenoma en el vector que se reprodujo en E. coli tiene

información que será como un libro en el que podremos leer y

comprender la historia de la vida existente en el sistema estudiado.

4. Análisis del material genético de las bibliotecas metagenómicas. Se

realizan análisis para identificar las funciones de los fragmentos de ADN

que ahora tiene E. coli, por ejemplo si se trata de estudiar enzimas

podemos hacer ensayos químicos basados en cambios de color en

presencia de determinadas sustancias, pero sobre todo podemos

establecer la secuencia de esos fragmentos de ADN y compararlos

mediante programas de computadora, con las secuencias de miles de

millones de genes del ADN microbiano almacenadas en bases de datos.

De esta manera se identifica más fácilmente la presencia de

microorganismos no cultivables, las funciones de sus genes, e incluso la

presencia de nuevas proteínas.

Una vez que se suspende la lactancia materna, las bifidobacterias llegan a

constituir hasta un 95% de los microorganismos de los bebés (aunque en el

caso de los alimentados con biberón sólo el 20%) y van disminuyendo para

dejar que otros microorganismos se establezcan.

A lo largo de nuestra vida poseemos una microbiota de unas 500 especies,

entre las que predominan unas 30 o 40.

Alimentos

Además de los microorganismos que poblarán nuestros intestinos desde que

vemos la luz, también los consumimos. Pero, ¿cuándo empezó esta práctica?

Si éstos poblaron el planeta antes que nosotros, podríamos afirmar que desde

siempre, ya que están presentes en los productos frescos no cocidos. Los

mamíferos de los que ha dependido nuestra alimentación poseen su propia

microbiota intestinal, y de hecho se han aislado bifidobacterias de las heces de

27

Pollos, conejos, ratas, puercos y borregos, entre otros animales. Nuestra

microbiota evolucionó cuando empezamos a consumir productos fermentados,

sobre todo los derivados de la leche, pues éstos acumulan millones de células

de las bacterias que los fermentan. Aunque, curiosamente, las bacterias

características del yogurt, uno de los alimentos tradicionales en los que las

bacterias abundan, Lacobacilus bulgaricus y Streptococcus thermophilus, no

son habitantes de la microbiota intestinal pues, dadas sus condiciones de

acidez, no resisten el paso por el estómago.

Es muy probable que los antiguos mexicanos, que no consumían leche, se

hicieran de lactobacilos con el pozol y el pulque, entre otros muchos productos

fermentados, alimentos de los que la Dra. Carmen Wacher, microbióloga

molecular de la Facultad de Química de la UNAM, ha aislado un sinnúmero de

bacterias lácticas con probables efectos benéficos para nuestra salud.

Los probióticos

Elie Metchnikoff fue un cazador de microbios, que recibió el Premio Nobel en

1908 por sus descubrimientos sobre los fagocitos, células del sistema

28

inmunológico humano que "se comen" a los microorganismos nocivos. Trabajó

en París en los Laboratorios Pasteur —codo a codo con el padre de la

microbiología— y en la última etapa de su vida académica, obsesionado por la

lucha contra la vejez y la muerte, empezó a consumir grandes cantidades de

yogurt, asegurando que el bacilo búlgaro era responsable de la longevidad de

los habitantes de varios pueblos de Bulgaria que supuestamente vivían en

promedio más de un siglo. Metchnikoff pensaba que éramos envenenados por

las bacterias de la putrefacción que habitaban nuestro intestino y que el bacilo

del yogurt las eliminaba.

Al mismo tiempo y en los mismos laboratorios Henry Tissier observó la

ausencia de bacterias bífidas (en forma de Y) en la diarrea de niños, lo que

implicaba una modificación de las bacterias intestinales con la enfermedad,

perdiéndose la microbiota benéfica. Sin embargo, hubo un retraso en el estudio

y administración de probiótico, probablemente porque uno de los tratamientos

que Metchnikoff proponía era extirpar el intestino grueso para eliminar la

microbiota nociva; es decir, las bacterias relacionadas con la putrefacción,

causando la burla de la gente que sin embargo seguía sus consejos de

consumir el famoso bacilo.

No fue sino hasta las últimas décadas del siglo pasado que se empezó a

pensar en el papel vital de la microbiota intestinal en la salud, surgiendo así el

concepto de probiótico, aplicado a microorganismos que, cuando se consumen

adecuadamente, confieren beneficios a la salud.

29

Supervivencia misteriosa

Sin embargo, aún no hay certidumbre sobre muchos aspectos de cómo se

establece y se controla la microbiota en el organismo. Algo de suma

importancia para quienes producen alimentos que suministran probióticos es

cómo mantenerlos vivos durante su producción y almacenamiento, pero sobre

todo a su paso por el sistema digestivo hasta llegar al intestino. Una vez ahí, se

requiere que adopten mecanismos adecuados para colonizar el intestino y no

sean desechados. Se han aislados genes que permiten suponer que estos

mecanismos implican fenómenos tales como: la adhesión al colágeno,

adhesión a las capas S (capas de una sola proteína que cubren las células),

induciendo una mayor síntesis de moco intestinal —compuesto

fundamentalmente de la proteína mucina e inhibiendo así la adhesión de

patógenos, por agregación, o simplemente mediante altas velocidades de

crecimiento, si bien aún no es claro cuál es el mecanismo que predomina.

Por esta razón los productores de bebidas que contienen probióticos no sólo no

garantizan en la etiqueta el contenido de bacterias viables, es decir, vivas, pues

se sabe poco sobre su estabilidad y condiciones de supervivencia, sino que

además tampoco indican cuántos botes de producto se deben beber al día para

asegurar que se instalen en el colon: sólo se sugiere que un producto

probiótico debería tener más de un millón de bacterias viables por gramo o por

mililitro.

Según un estudio reciente de la Procuraduría del Consumidor, la bebida Kultai

tiene de 150 000 a seis millones de bacterias, LC1 de 500 a 3 200 millones,

Bio4 (de la empresa Lala) de 11 a 17 millones, y Yakult de 239 a 420 millones.

Sería interesante pasar una mañana analizando el número de bacterias que

adquirimos con este tipo de productos en el supermercado y calculando cuánto

cuesta hoy en día alimentar nuestro colon.

Finalmente, quedan aún muchas interrogantes no sólo sobre la viabilidad y la

capacidad de colonización de estas bacterias, sino también sobre las

consecuencias de que con la globalización se tiende a globalizar también la

microbiota intestinal de la población. Esto podría ser nocivo, en la medida en

30

que con la pérdida de ciertos microorganismos podríamos perder también la

capacidad de digerir eficientemente ciertos alimentos específicos de nuestra

dieta, como es el caso de los frijoles, cuyos azúcares complejos no todos

logramos fermentar adecuadamente.

Beneficios múltiples

Es un hecho bien establecido que hay mecanismos que provocan un efecto

antagónico entre probióticos y bacterias infecciosas, por ejemplo, Salmonella,

Listeria, Shigella o Campilobacter, como la producción de sustancias de

defensa, la ocupación de receptores específicos en las células del intestino, o

la estimulación de nuestro sistema inmunológico. De cultivos de bacterias

lácticas se han aislado proteínas con actividad bactericida conocidas como

bacteriocinas; tal es el caso de la nisina que produce L. lactis y que incluso se

comercializa como una alternativa natural al uso de conservadores en

alimentos. Otro ejemplo es Lactobacillus reuteri, que produce reuterina, una

sustancia inhibidora de las bacterias patógenas.

Probióticos de supermercado

Actualmente se consumen en todo el mundo bifidobacterias y lactobacilos en

cientos de productos: yogurts, cremas, leches, postres, barras, o simplemente

bebidas activas. Yakult es una de las leches con probióticos más consumidas

en México, con un mercado de 2.5 millones de botecitos al día, 70% de los

cuales se distribuyen casa por casa. Otros productos comerciales son Soful,

Bifiel y Mil-mil (de la misma empresa, aunque los dos últimos sólo se venden

en Japón), y Chamito (Nestlé), Bonacult (Unifoods), Activia y Actimel (Danone),

así como decenas de marcas de yogurt y leches fermentadas a las que se ha

agregado Lactobacillus acidophilus y desde luego bifidobacterias para darles

carácter probiótico.

Quizá una de las aplicaciones más importantes de las bifidobacterias en

particular y de las lácticas en general, sea el tratamiento y prevención de la

diarrea que resulta de la infección con rotavirus; un problema que afecta a

31

millones de niños, sobre todo en países en desarrollo. Su consumo es incluso

una manera juiciosa de prevenir las enfermedades que afectan a los viajeros

cuando cambian de dieta, como aquella maldición con el nombre del

emperador azteca.

Los probióticos permiten también restablecer el equilibrio intestinal que rompe

el consumo de antibióticos (curiosamente antibiótico es un término que significa

"antagónico a la vida"), que si bien combaten la infección por un determinado

agente, también destruyen parcialmente la microbiota benéfica abriendo la

posibilidad de que se establezcan bacterias de la putrefacción como

Clostridium o Klebsiella, que causan diarrea. Además, el consumo de

bifidobacterias permite una mayor tolerancia a la lactosa, el azúcar de la leche,

que muchas personas no pueden digerir. Este azúcar es hidrolizado por las

bacterias y asimilado en el intestino sin causar molestias.

32

Promesas

Los alimentos colónicos prometen:

Aliviar la intolerancia a la lactosa de la leche.

Prevenir las infecciones intestinales.

Evitar la diarrea del viajero.

Controlar el crecimiento de Helicobacter pylori, bacteria asociada con la

úlcera estomacal.

Modular el sistema inmunológico.

Prevenir alergias y proteger de eventos cancerígenos, particularmente

de colon.

Regular el movimiento intestinal evitando la constipación.

Reducir el colesterol sérico.

Prevenir hipertensión.

Prevenir infecciones urinarias.

Auxiliar en el tratamiento del proceso inflamatorio intestinal.

Tener una mejor nutrición en general.

Promover un sentimiento de bienestar.

Hay múltiples evidencias que sugieren también que consumir bifidobacterias y

lactobacilos previene o retrasa el cáncer colon rectal, la segunda forma de

cáncer más frecuente en hombres después del cáncer de pulmón, y en mujeres

después del cáncer de mama. Este cáncer está asociado a cambios en la dieta

moderna, en la cual se ha disminuido el consumo de fibra al sustituir los

cereales por carnes rojas, ricas en grasa saturada. Asimismo, se ha

demostrado que el consumo de bifidobacterias y lactobacilos remueve

directamente compuestos cancerígenos o evita que éstos sean activados por

enzimas como la glucuronidasa, la azoreductasa y la nitroreductasa. Son

también auxiliares en el tratamiento de la colitis, y en general de la inflamación

intestinal y la constipación (sobre todo acompañados de ciruelas). Por último,

se ha encontrado que reducen el colesterol del suero, quizá por su degradación

mediante una enzima capaz de hidrolizar las sales biliares. Tan sólo entre 1999

y 2003 se dieron a conocer 240 estudios clínicos, 200 realizados con cepas de

33

lactobacilos y 40 con bifidobacterias, para el tratamiento de diversos

padecimientos.

Genómica, obesidad y microbiota

Diversos grupos de investigación han analizado el efecto que produce a

animales de laboratorio el dejarlos sin microbiota. El doctor Jeffrey Gordon, de

la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, ha reportado que

ratones con el sistema digestivo estéril requieren 30% más calorías para

subsistir que los normales. Pero lo más importante que se ha descubierto es la

comunicación entre la microbiota y los intestinos: Bacteroides thetaiotamicron,

una bacteria prominente de la microbiota del adulto humano, induce a las

células del ratón a producir su alimento favorito: la fucosa, un azúcar que deja

de producirse en la superficie de las células del ratón estéril.

En un estudio con micro arreglos —que son sistemas de análisis consistentes

en placas con infinidad de pozos en los que se colocan, uno por uno, todos los

genes del sistema que se estudia— se analizó el efecto que causa en los

genes de las células intestinales del ratón la presencia de B. thetaiotamicron y

se halló que un centenar de los 25 000 genes del animalito se activan o se

inhiben, lo que demuestra la influencia de las bacterias en el nivel más básico

del funcionamiento celular. Entre los genes activados hay uno que tiene que

ver con la síntesis de los vasos sanguíneos que son cruciales para la absorción

de nutrientes; esto explica por qué hay una mejor absorción de nutrimentos en

presencia de bacterias. Otro de los genes activados es el responsable de la

síntesis de la proteína angiogenina-4, a la que B. thetaiotamicron es resistente,

pero que destruye hongos y bacterias dañinos para mamíferos. Además,

cuando a un ratón colonizado con B. thetaiotamicron se le administra también

Bifidobacterium longum, la transcripción de genes de la primera bacteria

cambia, aumentando la capacidad de degradación de azúcares. Ésta es una de

las razones por las que el grupo de Gordon también ha estudiado el efecto de

la microbiota en la obesidad, la madre de todas las enfermedades, y encontró

que hay diferencias en la microbiota de personas obesas y las de peso regular.

34

La microbiota de las personas obesas es rica en enzimas que permiten asimilar

azúcares complejos no digeribles para la gente de peso normal; con ellas se

logra extraer un máximo de calorías de los alimentos, echándole más gasolina

al fuego. En un experimento muy interesante Gordon introdujo la microbiota de

ratones obesos en ratones normales y observó que con la microbiota de los

obesos extraían un mayor número de calorías del alimento. Por extraño que

parezca, la microbiota no parece actuar con lógica: extrae más energía de los

alimentos cuando el huésped no la necesita y viceversa; esto está relacionado

con la respuesta a hormonas como la leptina, un tema actualmente en estudio.

Huéspedes entrañables

Al descifrar el genoma completo de B. longum y de varios probióticos, incluido

B. thetaiotamicron, se puso de manifiesto la existencia de muchos genes

regulados por sustancias presentes en el intestino; es decir, es posible que los

probióticos detecten lo que hay en el ambiente para que en esa parte del

organismo se desarrolle la maquinaria molecular adecuada. Dado que no

hablamos de dos, sino de cientos de especies en el intestino humano, es muy

probable que mucha de nuestra biología dependa de las características

metabólicas de nuestros entrañables huéspedes, por lo que debemos

cuidarlos.

Una sana recomendación es empezar el día alimentando nuestra vida interior,

enriqueciendo la presencia de nuestros huéspedes con el consumo de las

especies microbianas que hoy abundan en el mercado, o mejor aún,

proporcionándoles su alimento favorito: azúcares no digeribles como la inulina

y los fructo oligosacáridos, que abundan en los vegetales. Y claro, la próxima

vez que vayas al mercado, piensa en tu colon.

35

TALLER # 3

1) COMPLETE:

EN EL COLON HAY ALREDEDOR DE ----------- ESPECIES DE BACTERIAS

QUE SOBREVIVEN SIN OXÍGENO, Y QUE SUMAN UNAS-------------------------;

ES DECIR, 100 VECES UN MILLÓN DE MILLONES O, DICHO DE OTRA

FORMA, UNAS 10 VECES MÁS ----------------------------------------- QUE EL

TOTAL DE CÉLULAS EN NUESTRO CUERPO.

2) UNA PERSONA QUE PESA 70 KILOGRAMOS DEBE ANDAR CARGANDO UNOS:

a) 3 KILOGRAMOS DE BACTERIAS

b) 2 KILOGRAMOS DE BACTERIAS

c) 1 KILOGRAMO DE BACTERIAS

d) 4 KILOGRAMOS DE BACTERIAS

3) VERDADERO O FALSO.

LAS MICROBIOTAS NOS AYUDAN A CONSTRUIR EN EL INTESTINO

UNA BARRERA DE DEFENSA CONTRA LOS MICROORGANISMOS

PATÓGENOS QUE AMENAZAN PERMANENTEMENTE NUESTRA

EXISTENCIA

(-------------------------------)

4) DEFINA LA MATAGENÓMICA.

36

5) ¿EN CUANTAS PARTES CONSISTE EL ESTUDIO DEL MATAGENOMA BACTERIANO? -------------------------------------

-------------------------------------

-------------------------------------

-------------------------------------

6) ¿QUIÉN FUE ELIE METCHNIKOFF?

7) ¿QUÉ PROMETEN LOS ALIMENTOS COLÓNICOS?

8) ¿QUÉ SON MICROARREGLOS?

9) LA MICROBIOTA DE LAS PERSONAS OBESAS ES RICA EN:

a) ELECTROLITOS

b) ENZIMAS

c) LÍPIDOS

d) CARBOHIDRATOS

10)LA PALABRA “INMUNIDAD” SIGNIFICA, ENTRE OTRAS COSAS, PROTECCIÓN.

SI ( )

NO ( )

37

LECTURA # 4

EL ENEMIGO MÁS ÍNTIMO

Por. Aleph Prieto, Roberto Gonzélez Amaro e Yvonne Rosenstei.

Nuestro sistema inmune es capaz de reconocer millones de estructuras

diferentes, lo que le permite protegernos de una amplia variedad de

microorganismos patógenos. Sin embargo, algunas fallas en él pueden

ocasionar que reaccione en contra de nosotros mismos.

La palabra “inmunidad” significa, entre otras cosas, protección. Una

característica fundamental de nuestro sistema inmune es su capacidad para

distinguir lo propio de lo extraño: los invasores de los componentes inherentes

al organismo; de otra manera su maquinaria de ataque se iría no sólo contra

los invasores, afectaría también a nuestras propias sustancias y tejidos. Esta

“confusión inmunológica” sucede algunas veces y ocasiona las llamadas

enfermedades autoinmunes.

38

Reconocer a los invasores

Cuando nuestro sistema inmune detecta la presencia de bacterias, virus o

parásitos se activa e incrementa el número de células capaces de protegernos

contra ellos. Por ejemplo, los linfocitos B de nuestra sangre se encargan de

producir anticuerpos, que son proteínas solubles que al unirse a una

determinada molécula del invasor, a la que se denomina antígeno, facilitan su

eliminación.

La respuesta inmune es dirigida por los linfocitos T, las células que poseen

también la capacidad de reaccionar de manera específica con estructuras

antigénicas mediante una proteína presente en su membrana celular, llamada

receptor de antígeno o TcR. La especificidad del TcR y de los anticuerpos la

confiere una región en su estructura que es un “molde” que se ajusta

exactamente a un cierto antígeno, como una cerradura a su llave. Si

consideramos que un ser humano posee miles de millones de linfocitos T y B,

cada uno con un TcR distinto o con un tipo particular de anticuerpos, es

evidente que el sistema inmune cuenta con un repertorio muy amplio de células

específicas para diferentes antígenos.

Horror autotoxicus

Hace más de 100 años, el inmunólogo alemán Paul Ehrlich se preguntó si el

sistema inmune reacciona únicamente en contra de estructuras ajenas al

organismo. En sus investigaciones no encontró evidencia de la existencia de

anticuerpos que reaccionaran con estructuras propias (auto anticuerpos), por lo

que propuso el concepto de Horror autotoxicus, que establecía que el sistema

inmune carecía de la capacidad de reaccionar ante “antígenos” propios o auto

antígenos. Pero dos años después, en 1904, el patólogo austriaco Karl

Landsteiner demostró lo contrario al encontrar que en una rara enfermedad, la

hemoglobinuria paroxística nocturna, se destruían los eritrocitos (glóbulos

rojos) a causa de los anticuerpos producidos por el mismo paciente: su sistema

inmune generaba una respuesta en contra de sus propias células. Con este

revolucionario descubrimiento, Landsteiner demostró que el concepto de Horror

autotoxicus era equivocado y que había casos en que las respuestas

39

autoinmunes podían ocasionar enfermedades. Desafortunadamente, los

hallazgos de Landsteiner no tuvieron en su día el impacto apropiado y el

dogma establecido por Ehrlich prevaleció durante casi medio siglo.

Entre 1955 y 1965 el debate acerca de la autoinmunidad patológica resurgió

por las evidencias acumuladas de que la respuesta inmune en contra de

componentes propios puede ser la causa de diversos padecimientos, que van

desde la diabetes mellitus tipo 1 hasta la esclerosis múltiple.

Posteriormente se descubrió que los fenómenos de autoinmunidad (producción

de auto anticuerpos y/o presencia de linfocitos T que reconocen antígenos

propios) se detectan en todos los individuos sanos y que la autoinmunidad es

un fenómeno normal; aunque bajo ciertas condiciones puede dar lugar a

enfermedades. Este hallazgo puso de manifiesto la enorme complejidad del

sistema inmune.

Enfermedades autoinmunes

Estas enfermedades son consecuencia de una respuesta inmune exagerada en

contra de algún componente propio. Potencialmente, cualquier estructura del

cuerpo puede desencadenar respuestas autoinmunes, pero hay unas que lo

hacen con mayor frecuencia que otras. El daño al organismo, y por lo tanto las

40

manifestaciones clínicas, depende del auto antígeno en cuestión, que puede

hallarse sólo en un tipo particular de tejido o bien ser una molécula que se

localiza en diferentes órganos. En el primer caso, la enfermedad autoinmune es

llamada órgano específica y en el segundo, generalizada.

Las células del cuerpo se comunican a través de mensajeros químicos

(hormonas, citosinas, neurotransmisores), moléculas que son producidas por

una célula que envía un mensaje a otra que lo recibe mediante un receptor. Al

recibir el mensaje, las células responden realizando una función. Por ejemplo,

la acetilcolina secretada por ciertas neuronas, indica a las células del músculo

que inicien una contracción. En algunas enfermedades autoinmunes la

respuesta inmune en contra de componentes propios puede afectar la

comunicación intercelular y, de esta manera, interferir con funciones que el

organismo realiza normalmente.

En la miastenia gravis se producen auto anticuerpos contra el receptor de

acetilcolina que se encuentra en los músculos voluntarios. Como consecuencia,

quienes sufren esa enfermedad presentan una debilidad muscular que puede

afectar a los músculos respiratorios, con graves consecuencias. En la diabetes

mellitus tipo 1, las células del páncreas que fabrican la hormona insulina son

destruidas por el sistema inmune, con la consecuente alteración en el

metabolismo de la glucosa. En la tiroiditis de Hashimoto se genera una

respuesta inmune en contra de la glándula tiroides, la cual secreta hormonas

que controlan la forma en que cada célula del organismo usa la energía. Como

resultado del ataque inmunológico, la función secretora de la tiroides disminuye

drásticamente (hipotiroidismo). En la enfermedad de Graves hay, al contrario,

una sobreproducción de hormonas tiroideas (hipertiroidismo) que se debe a

que el sistema inmune genera auto anticuerpos que activan la tiroides: los auto

anticuerpos interactúan con el receptor al que se une la llamada hormona

estimulante de la tiroides y simulan ser esta hormona (actúan como si fueran el

mensaje).

Además de afectar la comunicación entre las células, las respuestas

autoinmunes pueden destruir componentes estructurales de los tejidos y

41

ocasionar enfermedades como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y el

lupus eritematoso generalizado.

En la esclerosis múltiple el sistema inmune daña la mielina, una proteína que

recubre los nervios formando una capa aislante y que facilita la conducción

eléctrica en ellos. En los pacientes con esta enfermedad, tras la destrucción de

la capa de mielina, se produce una disfunción de diferentes zonas del sistema

nervioso central.

Las personas con artritis presentan inflamación y destrucción de las

articulaciones que, además de provocar dolor, pueden causar una gran

incapacidad. En el caso del lupus eritematoso generalizado, hay una

producción exagerada de auto anticuerpos que reconocen diferentes

componentes celulares, entre ellos el ADN; por lo que se producen anticuerpos

que reaccionan contra el propio material genético. En esta condición se

producen otros muchos auto anticuerpos que al reaccionar con los

correspondientes antígenos causan daño a muy diferentes células y tejidos,

principalmente las células sanguíneas, la piel, los pulmones, el cerebro y el

riñón.

La mayoría de las enfermedades autoinmunes son más frecuentes en mujeres;

por ejemplo, nueve de cada 10 pacientes con lupus eritematoso generalizado

son mujeres. La razón por la que ellas son más susceptibles aún no está

claramente establecida, aunque se ha sugerido que las hormonas sexuales

femeninas podrían tener un papel importante en el desarrollo de la

autoinmunidad.

42

La gran confusión

A la fecha, no se entiende con claridad qué ocasiona que el sistema inmune

sea incapaz de regular los fenómenos de autoinmunidad normal y ataque

nuestro propio cuerpo. Al parecer, en las enfermedades autoinmunes el

sistema inmunológico sufre de una “confusión” tremenda que le impide

distinguir entre sus propios componentes y los ajenos. Con base en la

evidencia experimental, se han propuesto diferentes mecanismos para explicar

las fallas que originan la confusión inmune.

Uno de estos mecanismos fue propuesto originalmente en 1959, por el

científico australiano Frank Macfarlane Burnet. La teoría de Burnet, conocida

como Selección clonal, sentó las bases para entender por qué el sistema

inmune normalmente no ataca componentes propios, un fenómeno que se

conoce como tolerancia inmunológica a los auto antígenos.

Al ser producidos en los llamados órganos inmunes primarios (el timo y la

médula ósea), la mayoría de los linfocitos con receptores para antígenos

propios se eliminan. El criterio de eliminación es sencillo: si el receptor de

antígeno de algún linfocito se complementa exactamente con alguna estructura

propia, ese linfocito desaparece mediante un fenómeno que se conoce como

muerte celular programada; una especie de suicidio celular. Así, los linfocitos

que reconocen lo no propio sobreviven para después monitorear todo el

cuerpo. En los pacientes con enfermedades autoinmunes, los linfocitos

43

autorreactivos sobreviven al proceso de selección y se activan generando una

respuesta inmune en contra de componentes propios.

Por otra parte, el mecanismo de eliminación de los linfocitos autorreactivos en

los órganos inmunes primarios no es 100% efectivo y en individuos sanos se

pueden detectar linfocitos con la capacidad de reconocer estructuras propias.

Sin embargo, en personas sanas las respuestas autoinmunes nunca son de

gran magnitud, ya que el sistema inmune dispone de varios medios para

controlarlas; por ejemplo, los linfocitos reguladores, células cuya función es

suprimir la respuesta inmune. En algunas enfermedades autoinmunes, como el

lupus eritematoso generalizado o la esclerosis múltiple, los linfocitos

reguladores no funcionan adecuadamente o son escasos.

Tanto la genética como los factores ambientales físicos y químicos

desempeñan un papel importante en el desencadenamiento de una respuesta

autoinmune.

Se ha propuesto que la respuesta inmune que se desencadena durante una

infección puede transformarse en una autorrespuesta. Lo anterior se basa en

que algunos microorganismos patógenos poseen estructuras que se asemejan

a los componentes propios, por lo que los linfocitos y anticuerpos generados

durante la infección, además de atacar al agente externo, podrían reaccionar,

por confusión, en contra de moléculas propias.

Independientemente del mecanismo responsable de la aparición de la

autoinmunidad patológica, la genética del individuo y los factores ambientales

físicos y químicos (por ejemplo, la luz ultravioleta y algunos medicamentos)

desempeñan un papel importante en el desencadenamiento de una respuesta

autoinmune. En el caso de los factores hereditarios, en la mayor parte de las

enfermedades autoinmunes se han identificado variantes en ciertos genes que

incrementan la susceptibilidad a desarrollar autoinmunidad.

Cuando nos enfermamos podemos suponer que nuestras “defensas” no fueron

suficientes para impedir la proliferación de un microorganismo agresor, por lo

que podríamos llegar a pensar que tener un sistema inmune más fuerte y

sensible impediría del todo la aparición de infecciones. Sin embargo, las

44

enfermedades autoinmunes nos muestran que una respuesta inmune más

larga, intensa o inespecífica, puede dañarnos más de lo que nos ayuda.

Normalmente el sistema inmune evita la aparición de este tipo de respuestas.

Cuenta con mecanismos de regulación gracias a los cuales funciona en un

estado intermedio o de equilibrio; es decir, sensible ante posibles ataques pero

con respuestas transitorias y controladas.

Los tratamientos

Aunque el tratamiento actual de las enfermedades autoinmunes es de gran

efectividad para su control, no está dirigido a corregir su causa.

Los medicamentos principales que se utilizan son anti-inflamatorios y

sustancias que inhiben el funcionamiento del sistema inmune

(inmunosupresores). Un ejemplo de estos medicamentos es la ciclosporina,

que inhibe la proliferación de los linfocitos y la producción de citosinas

(moléculas mensajeras) que activan a las células que participan en la

respuesta inmune. En años recientes ha ganado importancia la terapia con

agentes biológicos; esto es, que utiliza moléculas producidas por células,

principalmente anticuerpos y receptores de citosinas solubles. Ejemplos

notables de lo anterior lo constituyen los agentes que bloquean la citosina pro

inflamatoria, denominada factor de necrosis tumoral-α, los cuales se unen a la

citosina e impiden que ésta ejerza sus múltiples efectos sobre diferentes

células, inhibiendo así el proceso inflamatorio. Estos agentes son de enorme

utilidad en el tratamiento de enfermedades reumáticas autoinmunes,

principalmente la artritis reumatoide.

También se ha encontrado que la administración de anticuerpos dirigidos en

contra de células inmunes es eficaz. Por ejemplo, la administración de

anticuerpos antilinfocitos B tiene un considerable efecto benéfico en pacientes

con diferentes enfermedades autoinmunes.

Además del empleo de medicamentos y agentes biológicos, existen otras

estrategias terapéuticas, como la plasmaféresis, procedimiento con el que se

reduce la concentración de autoanticuerpos presentes en el torrente

sanguíneo. También se ha recurrido a procedimientos quirúrgicos, como la

45

extirpación del timo (de utilidad en algunos casos de miastenia gravis) o del

bazo (para algunos casos de anemia hemolítica autoinmune). Sin embargo,

este tipo de procedimientos no son de uso frecuente.

En general, todas las terapias mencionadas pueden tener efectos indeseables

importantes (infecciones, tumores malignos), por lo que la investigación hoy en

día está dedicada a desarrollar estrategias que corrijan y no que inhiban la

función del sistema inmune. Entre otras cosas, científicos de todo el mundo

investigan los mecanismos involucrados en la generación de linfocitos

reguladores; lo que se está intentando es expandir la población de linfocitos

reguladores cuyo receptor de antígeno (TcR) reconoce a la molécula propia

que está siendo atacada; al activarse, estos linfocitos reguladores inhibirían la

respuesta autoinmune dirigida hacia el autoantígeno en cuestión mientras que

el resto de células del sistema inmune seguirían efectuando su función

protectora. Con esto se tendría una terapia específica para el tratamiento de las

enfermedades autoinmunes.

Las enfermedades autoinmunes nos muestran que una respuesta inmune más

larga, intensa o inespecífica, puede dañarnos más de lo que nos ayuda.

Dos caras, una moneda

Con lo dicho hasta ahora podría parecer que la respuesta autoinmune no tiene

ningún beneficio, pero se han encontrado evidencias de que no

necesariamente es así. Investigaciones recientes han mostrado que la

respuesta autoinmune en contra de restos celulares de neuronas que murieron

debido a algún daño al sistema nervioso favorece la eliminación del tejido

dañado y acelera la recuperación. Además, se ha observado que en esta

situación la presencia de linfocitos reguladores tiene efectos adversos.

Por otro lado, se ha propuesto que la autoinmunidad podría participar en el

recambio celular, en particular en la eliminación de los eritrocitos viejos. La

mayor parte de los individuos sanos tienen de manera natural en la sangre

autoanticuerpos que reconocen a una molécula que forma la membrana

celular, la fosfatidilcolina. Se sabe que la membrana celular de un eritrocito

joven contiene una gran cantidad de proteínas que va perdiendo gradualmente

46

conforme envejece. Cuando un glóbulo rojo ha perdido la mayor parte de las

proteínas que cubren su membrana, la fosfatidilcolina queda expuesta

permitiendo que los autoanticuerpos que la reconocen se unan a la superficie

del eritrocito. Esto constituye una señal para que el sistema inmune proceda a

eliminar al eritrocito.

Al parecer, la autoinmunidad patológica es sólo una de las caras de una misma

moneda. Queda entonces por dilucidar claramente el papel de la otra cara, la

autoinmunidad normal, así como las similitudes, diferencias y relaciones entre

ambas.

47

TALLER # 4

1. MARQUE EL CASILLERO CONVENIENTE

Cuando nuestro sistema inmune detecta la presencia de bacterias, virus o parásitos se activa e incrementa el número de células capaces de protegernos contra ellos.

SI ( )

NO ( )

2. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA

La palabra inmunidad significa:

HEREDAR – PROTECCIÓN – INDEFENSO – BACTERIA

3. ESCOGA LA RESPUESTA CORRECTA

La confusión inmunológica ocasiona las:

A.- ENFERMEDADES HEPATICAS

B.- ENFERMEDADES INMUNES

C.- ENFERMEDADES AUTOINMUNES

D.- ENFERMEDAD PARASITARIA

4. MARQUE EL CASILLERO CORRESPONDIENTE

Landsteiner demostró que el concepto de horror autotoxicus era equivocado.

SI ( )

NO ( )

5. COMPLETAR

Entre ______ y ______ el debate acerca de la ____________ patológica resurgió por las evidencias acumuladas en esa época.

6. UNA CON LINEAS

48

7. UNA CON LINEAS

Linfocitos T mensajeros químicos

Linfocitos B produce anticuerpos

Hormonas proteína de la M. celular

TcR dirige la respuesta inmune

8. COMPLETE EL SIGUIENTE CUADRO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

9. COMPLETAR

Las personas con _________ presentan ____________ y ____________ de las articulaciones que, además de provocar _________, pueden causar una gran incapacidad.

10.ESCRIBA VERDADERO O FALSO

El tratamiento actual de las enfermedades autoinmunes es de gran efectividad

para su control, pero no está dirigido a corregir su causa.

( )

49

DIABETES MELLITUS I

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

LECTURA # 5

EL TEMIBLE VIRUS DE ÉBOLA, UN ENEMIGO AL ACECHO

Por. Eduardo Setti.

En la actualidad, el virus de Ébola (VE) es el virus vedete por excelencia. Las

estadísticas recogidas por Google revelan que la gente busca información

sobre el VE con la misma voracidad con que este agente infeccioso suele

matar a sus víctimas. ¿A qué se debe tanto interés por este virus? ¿Es

producto de la preocupación o una consecuencia de la fascinación mórbida por

lo desconocido y peligroso?

La espectacularidad de la forma con que este virus entró en escena sirvió para

instalarnos un miedo visceral hacia este agente patógeno, además de dar

rienda suelta a la imaginación de científicos, escritores y cineastas. Este es el

virus que dio origen a la novela The Hot Zone de Richard Preston y a la

película Epidemia, cuyas escenas fueron inspiradas en lo que se vio en la

televisión y los periódicos. Quienes contamos con algunos años, recordamos

50

las imágenes en las que dotaciones sanitarias ataviadas con overoles blancos

y máscaras entraban a las villas, quemaban chozas e incineraban cuerpos

como forma de contener la propagación de la misteriosa enfermedad.

Aunque suele existir una buena diferencia entre lo que piensan los científicos

sobre el tema y la forma con que los periodistas lo dan a conocer, en el caso

del VE, el miedo de los científicos hacia este agente biológico se trasladó con

bastante fidelidad hacia la población.

Las alarmas se encendieron en el año 1976, cuando en una remota villa

situada a orillas del río Zaire (ahora llamado Ébola) en la República

Democrática del Congo, la gente comenzó a enfermarse de lo que parecía ser

una gripe común. Al poco tiempo, sin embargo, los síntomas comenzaron a

diferenciarse en forma significativa dado que los enfermos empezaban a

sangrar interna y externamente a tal punto que, a la semana, sus cuerpos

quedaban reducidos a sacos llenos de sangre y tejidos gelatinosos*.

A pesar de la preocupación lógica asociada a la forma y velocidad con que

morían las víctimas, lo que más alarmó a la comunidad de médicos y científicos

acerca de este nuevo virus fue la increíble eficiencia con la que mataba dado

que morían 9 de cada 10 infectados. Este hecho fue uno de los motivos por el

que, habiendo matado a solo 431 personas, este virus se inscribió entre los

agentes patógenos más temidos por el hombre.

51

Virus de ébola

Hoy día se sabe que la fiebre hemorrágica del Ébola (FHE) es causada por

ciertos tipos de filovirus (virus con forma de filamentos) que infectan

preferentemente al hígado, a las células que recubren el interior de los vasos

sanguíneos y a ciertas células del sistema inmune llamadas macrófagos. Se

estima que los macrófagos infectados liberan citosinas que dañan las paredes

de las arterias y capilares, siendo éste uno de los motivos del sangrado masivo

que experimentan las víctimas en la última etapa de la enfermedad. También

se estableció que se transmite a través del contacto directo con los fluidos

corporales del infectado y que la epidemia se origina preferentemente en los

hospitales cuando el primer enfermo va en búsqueda de atención.

A través de estudios biológicos pudo establecerse que los brotes ocurridos a lo

largo del tiempo obedecieron a cuatro cepas del mismo filovirus, genéticamente

diferentes: la Ébola-Zaire (EBOV), la Ébola-Sudan (SUDV), la Ébola-Tai-Forest

(TAFV) y la Ébola-Bundibuygo (BDBV). Estas cuatro cepas son patogénicas

para el ser humano y matan con distintos grados de eficiencia. La peor de ellas,

la cepa EBOV, mata al 88% de los infectados en tanto que la más benévola, la

cepa BDBV, tiene una tasa de mortalidad del 34%; cifra cercana a la del virus

de la viruela. Existe una quita cepa, la Ébola-Reston (RESTV), que mata a los

chimpancés y gorilas pero no afecta a los seres humanos.

Hasta el momento, los brotes de la FHE habían ocurrido en villas aisladas en el

centro de África. Sin embargo, el temor hacia el virus aumentó notablemente

cuando en marzo del 2014, la cepa más letal del VE, la EBOV, llegó por

primera vez a una ciudad en Guinea y se diseminó a Sierra Leona y Liberia.

Desde su inicio, este nuevo brote mató a más de 880 personas en tres

países (1/8/2014) y amenaza con esparcirse a otras naciones de África. Lo que

más preocupa a los doctores y a la población en general es que aún no existen

tratamientos que curen la FHE, ni métodos de inmunización que prevengan

futuras epidemias.

52

Dada la situación, ¿se justifica entrar en pánico?

La respuesta a esta pregunta es no (y quizás siempre sea no), por la sencilla

razón de que las decisiones que se toman cuando se está en estado de pánico,

casi nunca son buenas. Preocupación si, pánico no. Si usted está viviendo en

una zona selvática del centro de África, tiene grandes motivos para estar

preocupado ya que muchas de las condiciones que favorecen el brote de una

epidemia del VE no son fáciles de controlar. Una de ellas, por ejemplo, es la

fuente de alimentación. Se estableció que un brote de VE se inicia cuando una

persona se pone en contacto directo con animales enfermos (principalmente

monos) o consume carne proveniente de animales salvajes (bushmeat). ¿Cuán

fácil puede resultar variar la fuente de alimentación de alguien que vive en la

selva? En definitiva, si usted está en una zona de África donde los cambios

ecológicos son tales que lo exponen a un contacto directo y cotidiano con las

fuentes primarias de infección, probablemente sea bastante limitado lo que

pueda hacer para protegerse de este virus.

Si usted vive lejos de las zonas epidémicas, especialmente en países con

capacidad de respuesta sanitaria adecuada, no hay razón para sentirse

amenazado por el VE. Esto es lo que opina el profesor belga Peter Piot, uno de

53

los descubridores de este virus. El motivo es que una vez que se ha

identificado al portador del virus, el brote puede controlarse con cierta facilidad

a través del aislamiento del paciente. Los epidemiólogos y expertos en el área

consideran que el hecho de que el virus mate con tanta rapidez y eficacia al

huésped, es un factor contraproducente ya que hace que bajen

considerablemente las chances de que los portadores puedan diseminar el

virus en la población. Como ejemplo contrario al del VE se puede mencionar al

virus del Sida (VIH), el cual mata tan lentamente que le da al portador del virus

la posibilidad de poder contagiar a muchas personas. De esa forma el virus

asegura su continuidad.

Los especialistas en enfermedades infecciosas coinciden con que no existe un

peligro inminente de que alguna de las cepas conocidas del VE pueda generar

un brote importante en lugares donde existan métodos sanitarios avanzados.

No obstante, también aclaran que, por tratarse de un virus, siempre existe la

posibilidad de que mute y dé lugar a la formación de cepas más virulentas, con

lo que la amenaza de brotes de epidemia causado por el VE podría

globalizarse. Según estudios efectuados en Japón tendientes a determinar el

camino evolutivo del VE, concluyeron que éste muta a una velocidad 100 veces

inferior al de la influenza A, y a una velocidad comparable con la del virus de la

hepatitis B (VHB).

¿Cuánto se sabe sobre el virus de Ébola?

En estos momentos es mucho lo que se sabe sobre el virus y la enfermedad

que causa, sin embargo, es poco si lo comparamos con la cantidad de

conocimientos acumulados y el progreso efectuado con el virus que causa el

Sida (VIH), un agente infeccioso que entró en escena 5 años más tarde.

Existen no menos de tres factores que se pueden identificar fácilmente para

explicar este hecho. El factor geográfico/económico es quizás el más

importante por cuanto el VIH, al afectar a gente que vive en el primer mundo,

motivó a que los gobiernos de los países más ricos y las empresas

farmacéuticas invirtiesen cantidades gigantescas de dinero. Como es lógico,

esa inversión se tradujo en nuevos medicamentos para tratar la enfermedad y

54

en la acumulación de una gran cantidad información científica. Por motivos

obvios, este no es el caso del VE.

El segundo factor que probablemente estableció una gran diferencia en el

curso de la investigación entre ambos tipos de virus obedeció a que con el VIH,

se encontró rápidamente su reservorio natural (el mono). Con el virus de Ébola,

los científicos no fueron tan afortunados en la búsqueda (y no por falta de

esfuerzo) al punto que, a casi cuatro décadas de descubierto el virus, aún no

se sabe con total certeza cuál es su reservorio natural.

Murciélago frugífero

El reservorio natural es el lugar donde el virus vive en “armonía” con su

huésped. Allí, como buen parásito, se reproduce y cumple su ciclo sin matar a

quien lo hospeda. La importancia de encontrar el reservorio natural radica en

que es ahí donde se puede estudiar al virus en cuanto a su forma de

reproducción y evolución.

Se cree que el murciélago frugífero de África es el reservorio natural del VE, a

pesar de que, paradójicamente, no se detectó el virus en el animal. Esta

hipótesis se sustenta en el hecho de que el genoma del murciélago contiene

fragmentos del genoma del VE, fenómeno que confirma que la especie convivió

con el virus durante millones de años. La hipótesis se refuerza aún más por el

55

hecho de que estos animales parecen estar equipados con los anticuerpos

contra el virus, y porque no se enferman cuando se les inyectan una dosis letal

del VE.

Un tercer factor que no se puede despreciar proviene de las características

propias del tipo de epidemia que genera cada virus. El VIH origina una

epidemia permanente en humanos, hecho que permite a los científicos poder

estudiar con comodidad el virus en la especie de interés. Contrariamente, el VE

al matar con rapidez al enfermo, establece epidemias cortas y esporádicas,

privando así al investigador de un sujeto en el cual poder estudiar el virus y por

lo tanto de encontrar posibles curas.

¿Qué tan lejos estamos de poder controlar la epidemia con medicamentos?

Estamos cerca, pero no lo suficiente como para aspirar a controlar una

epidemia de EBOV como la que está ocurriendo en África. Hay varias vacunas

que han demostrado ser efectivas en prevenir los efectos del virus en monos y

roedores. No obstante, dado que aún están en fase clínica, quizás debamos

esperar varios años para que alguna de ellas entre al mercado.

Recientemente, la empresa canadiense Tekmira Pharmaceuticals puso en

fase clínica un fármaco experimental (TKM-100802) que actúa silenciando la

expresión de tres de los siete genes que contiene el VE. El TKM-100802

obtuvo el estatus de “fast track”y aún no ha completado los estudios clínicos de

fase 1. Valiéndose de una tecnología similar a la de Tekmira, la empresa

Serepta Therapeutics también puso en fase clínica 1 un fármaco experimental

(AVI-7537) que silencia un solo gen del virus. A pesar de que los tiempos de

desarrollo de estas drogas experimentales podrían acortarse sustancialmente

debido a situaciones de emergencia, debemos esperar 4-5 años para que estos

fármacos puedan usarse en forma segura y generalizada en el tratamiento de

infecciones virales causadas por el VE.

Sin embargo, circunstancias extremas suelen crear situaciones que propician la

toma de decisiones arriesgadas. Este es el caso de Kent Brantly y Nancy

Writebol, dos trabajadores de la salud quienes, habiéndose infectado con el

56

VE, decidieron tratarse con un cóctel experimental de tres anticuerpos

monoclonales humanizados, sin que su eficacia y seguridad se haya

demostrado de acuerdo con los clásicos estudios clínicos . Este cóctel de

anticuerpos monoclonales, propiedad de Mapp Biopharmaceutical Inc. y

desarrollado en colaboración con Defyrus Inc. y el gobierno americano

(conocido como ZMapp®), se lo obtiene y aisla de una planta de tabaco a la

cual se la infecta con un virus natural del tabaco que contiene genes de los

anticuerpos contra el VE. De esa forma, cuando el virus infecta y se reproduce

en la planta, produce los anticuerpos contra él VE.

EL VIRUS DE ÉBOLA SE CREE QUE DIEZMÓ EL 25% DE LA POBLACIÓN

MUNDIAL DE GORILAS.

Recientemente, también se han identificado compuestos químicos con

capacidad de prevenir el desarrollo de la FHE en animales inhibiendo la

entrada del virus a la célula. Estos compuestos actúan interrumpiendo la

primera etapa del proceso infeccioso, es decir, evitando que el virus se adhiera

a la célula. Desafortunadamente, dado que los compuestos que actúan con

este mecanismo de acción están recién en fase preclínica, nos queda por

esperar más de 5 años para poder contar con alguno de ellos.

Pienso que hasta que no se encuentre una forma de controlar o evitar un brote

de epidemia del VE, este agente infeccioso continuará generando temor y

ocupando un lugar importante en la conciencia colectiva de la población. El

descubrimiento de una vacuna contra el VE es una asignatura pendiente cuyo

hecho no solo beneficiaría a los que viven en África sino también a los

57

científicos y los trabajadores de la salud quienes, por estar en contacto con los

pacientes o materiales biológicos contaminados, tienen buenas probabilidades

de desarrollar la FHE. En cuanto al impacto en animales, si consideramos que

este virus causó un daño mucho mayor en el mundo de los simios,

especialmente en chimpancés y gorilas, esta vacuna también podría usarse

para aliviar la presión que el VE viene ejerciendo sobre la población de

nuestros parientes cercanos.

58

TALLER # 5

1. ESCRIBA (V) VERDADERO O (F) FALSO

El primer caso de Ébola se dio en el año 1986 ( )

Uno de sus síntomas es el sangrado interno y externo del cuerpo ( )

Se transmite a través del contacto con fluidos del infectado ( )

Los animales no presentan el virus del Ébola ( )


Las citosinas liberadas por los macrófagos infectados dañan:

A.- ARTERIAS Y CAPILARES

B.- VENAS Y VASOS

C.- ARTERIAS Y NEURONAS

D.- NINGUNA DE LAS ANTERIORES

3. MARQUE LO CORRECTO

El virus se transmite a través del contacto directo con los fluidos corporales del

infectado.

SI ( )

NO ( )

59

4. EN EL SIGUIENTE CUADRO ESCRIBA LAS CUATRO CEPAS DEL VIRUS DE EBOLA.

5. SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA

La Ébola Zaire (EBOV), mata al:

84 % DE LOS INFECTADOS.



78% DE LOS INFECTADOS.

6. COMPLETE

La __________________ del Ébola es causada por ciertos tipos de

___________ que infectan preferentemente al ________, a las células que

recubren el interior de los vasos sanguíneos y a ciertas células del sistema

inmune llamadas _____________.

7. UNA CON LINEAS

Murciélago de fruta es la cepa más letal

Gorila causa hemorragias

EBOV es el reservorio natural

Filovirus su población se redujo a un 25 %

60

CEPAS DEL EBOLA


ESTAMOS LEJOS DE PODER CONTROLAR UNA EPIDEMIA DE VE CON

MEDICAMENTOS

SI ( )

NO ( )

9. ENCIERRE LO CORRECTO

El primer brote de Ébola se dio en una villa a orillas del

Río Congo – Río Zaire – Río Bomo – Río Kisangani

10. ESCRIBA UN PEQUEÑO CONCEPETO DEL VIRUS DE ÉBOLA

61

LECTURA # 6

LAS HORMONAS SEXUALES: MÁS ALLÁ DEL SEXO

Por. Ignacio Camacho Arroyo.

Una versatilidad asombrosa permite a estas sustancias influir en el

funcionamiento del corazón, los huesos, el cerebro y el sistema inmunitario.

¿Qué es lo primero que te viene a la mente cuando oyes las palabras

“hormonas sexuales”? Quizá, igual que yo, en lo primero que pienses es en

sexo. Pero desde hace varios años se sabe que además de ser fundamentales

en la reproducción y en la conducta sexual, las hormonas sexuales participan

en muy diversas funciones de prácticamente todos nuestros tejidos y se

relacionan con varias enfermedades.

Las hormonas sexuales regulan funciones de órganos tan distintos como el

pulmón, el corazón y los huesos, y tienen un papel importante en los sistemas

nervioso central e inmunitario. Las acciones de estas hormonas se manifiestan

incluso desde antes del nacimiento y hasta el último día de nuestra vida.

Muchas de estas funciones extra reproductivas de las hormonas sexuales se

empezaron a investigar hace más de 50 años cuando los científicos se dieron

cuenta de que estas hormonas producen diferentes efectos dependiendo del

género (masculino o femenino) del individuo. También se encontró que las

hormonas sexuales están asociadas a padecimientos que aparecen en ciertas

etapas de la vida sobre todo de las mujeres, que tienen cambios hormonales

muy radicales particularmente en la pubertad, el embarazo y la menopausia.

Mensajeros químicos

Las hormonas sexuales son mensajeros químicos que por su naturaleza

forman parte de un grupo de compuestos denominados esteroides. Entre ellos

62

se encuentran el estradiol, la progesterona y la testosterona, que pertenecen a

grupos de esteroides conocidos respectivamente como estrógenos, progestinas

y andrógenos. El estradiol y la progesterona son más abundantes en la mujer y

cambian a lo largo de su vida, mientras que la testosterona es más abundante

en el hombre y en general sus niveles no cambian durante la vida adulta.

¡Respira!

Desde hace mucho tiempo se sabía que en las mujeres embarazadas aumenta

el ritmo respiratorio para obtener más oxígeno en el transcurso del embarazo,

pues no es lo mismo respirar por uno que por dos, tres o hasta más, y que un

bebé prematuro, si es de sexo femenino, tiene mayores probabilidades de

sobrevivir que un varón (con esto se confirma cuál es realmente el sexo fuerte)

¿Pero qué tiene que ver la respiración con el embarazo y la mayor

supervivencia de niñas prematuras? La progesterona, además de incrementar

la función respiratoria, participa en el desarrollo fetal del pulmón. De hecho, la

administración de progesterona disminuye las enfermedades pulmonares en

bebés prematuros.

Para entender cómo participa la progesterona en el funcionamiento pulmonar,

se ha recurrido a varios modelos animales; por ejemplo, en el laboratorio de

investigación en neuroendocrinología en la Facultad de Química de la UNAM,

un grupo de investigadores encontramos unas proteínas intracelulares

llamadas receptores para progesterona en el pulmón de conejos y roedores,

que funcionan como puertos a los que llega esta hormona para actuar en las

células. Estos puertos se presentan en distinta proporción según el género, la

etapa del ciclo reproductivo, e incluso si las hembras estudiadas están

embarazadas o no. Es importante recordar que durante el embarazo los niveles

de progesterona son muy altos. Estos hallazgos, que se publicaron en la revista

Asteroides en 2004, han animado a otros científicos a seguir investigando

sobre el papel que tienen las hormonas sexuales y sus receptores en las

diversas enfermedades pulmonares.

63

Protector cardiaco y óseo

Así como la progesterona actúa en forma destacada en el funcionamiento del

pulmón, el estradiol no se queda atrás y es muy importante en el

funcionamiento del corazón y el mantenimiento de los huesos. Diversos

estudios clínicos han demostrado que las enfermedades cardiovasculares se

presentan con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, pero al llegar la

menopausia, el número de enfermedades cardiacas en la mujer se hace

equiparable y aumenta. Lo anterior se ha relacionado con la marcada

disminución de los niveles de las hormonas sexuales durante esa etapa.

Esta hipótesis se apoya en observaciones que indican que las mujeres que

reciben estradiol o estrógenos sintéticos antes de la menopausia o al inicio de

ésta tienen menos enfermedades cardiacas que las que no son tratadas con

estrógenos.

Por otro lado, es bien sabido que durante la menopausia los huesos se vuelven

porosos, esto es, frágiles y susceptibles a las fracturas; a esto se le llama

osteoporosis. El tratamiento con estrógenos mejora el estado de los huesos por

el efecto que tiene sobre los depósitos de calcio. No obstante el papel protector

de los estrógenos durante la menopausia, éstos no son la panacea y hay que

tener mucho cuidado al utilizarlos en un tratamiento, pues se sabe que estas

64

hormonas estimulan el desarrollo del cáncer de mama y a largo plazo y en

dosis altas pueden tener un efecto contraproducente en órganos como el

corazón. Por ello el uso de cualquier hormona sexual, o los análogos de éstas,

durante la menopausia y en realidad durante toda la vida debe hacerse bajo

estricta vigilancia médica.

Para bien y para mal

Entre las funciones no reproductivas más impactantes de las hormonas

sexuales está el papel que pueden desempeñar en el inicio, desarrollo y

término de enfermedades infecciosas e inmunológicas. Hay diversas

infecciones y alteraciones del sistema inmunitario que se presentan con mayor

frecuencia en un género que en otro. Por ejemplo, en una serie de

enfermedades llamadas autoinmunes, el sistema inmunitario, encargado de

luchar contra los agentes extraños que llegan al organismo, se desajusta y

actúa con sus propias células como si fueran agentes extraños y las ataca

ocasionando graves problemas de salud. Una de estas enfermedades es el

lupus eritematoso, que se presenta con mucho mayor frecuencia en mujeres

que en hombres (9 a 1) y en el que puede haber complicaciones como la

artritis, dolores musculares y malestar general, inflamación de distintos órganos

y enfermedades de la piel. Se ha encontrado que los estrógenos agravan los

síntomas del lupus.

Por otro lado, hay infecciones producidas por agentes tan diversos como virus,

bacterias, protozoarios, hongos y animales que pueden ser más frecuentes o

más agresivas en un género que en otro. Nuestra experiencia en este tema se

debe a las colaboraciones en proyectos de investigación que hemos

establecido con grupos de trabajo expertos en infectología, patología e

inmunología de los Institutos Nacionales de Salud de nuestro país y del

Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM.

Estas colaboraciones nos han llevado a descubrir que el estradiol aumenta el

daño al estómago producido por Helicobater pylori, la principal bacteria

asociada a la gastritis y al cáncer de estómago, mientras que la progesterona lo

disminuye (este resultado se publicó en 2006 en la revista Helicobacter). Pero a

65

su vez, la progesterona estimula el crecimiento de Taenia solium, causante de

la cisticercosis humana y porcina, y la testosterona tiene un efecto restrictivo en

el desarrollo de esta enfermedad, al menos en modelos animales como el

ratón. También se ha encontrado que el mecanismo por el cual el virus de

inmunodeficiencia humana (VIH), causante del sida, infecta una célula puede

depender de las acciones de la progesterona.

Todos estos datos nos llevan a pensar que además de las estrategias

inmunológicas utilizadas para contrarrestar múltiples infecciones, podrían

desarrollarse otras basadas en las hormonas sexuales o de agentes que

tengan efectos contrarios a ellas, según sea el caso.

Receptores celulares

Los receptores son proteínas que, como su nombre lo indica, reciben a los

distintos mensajeros químicos para que éstos actúen en las células. Los

receptores se pueden encontrar en las distintas partes de la célula y son

específicos para cada hormona, neurotransmisor, factor de crecimiento o

modulador del sistema inmunitario. En el caso de las hormonas sexuales

existen receptores específicos para la progesterona y otros para el estradiol, lo

que quiere decir que los receptores para la progesterona sólo la reconocen a

ella y no al estradiol y viceversa. Puede haber incluso receptores distintos para

una hormona en particular con funciones diferentes y en algunos casos

contrarias, por lo que en buena medida los efectos de una hormona dependen

de con qué receptor interactúa. Los receptores pueden desde cambiar la

actividad de las células hasta modificar su contenido de proteínas.

66

Funciones insospechadas

Uno de los órganos que se ve más influido por la acción de las hormonas

sexuales es el cerebro. En él cumplen funciones muy diversas y de gran

importancia para el tratamiento de enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

Los efectos de estas hormonas se presentan prácticamente en todas las

regiones del sistema nervioso y se manifiestan a lo largo de nuestra vida.

Las hormonas sexuales son cruciales en la diferenciación sexual del cerebro

(un proceso fundamental para que los hombres y las mujeres apreciemos,

actuemos y pensemos de manera diferente), en el sueño, en la memoria, en

nuestro estado de ánimo y en el daño neuronal. En los últimos años han

surgido datos muy interesantes que señalan que además de esta gama

extraordinaria de funciones, las hormonas sexuales pueden participar en la

formación de neuronas a partir de células madre (células que tiene capacidad

de dividirse y convertirse en cualquier tipo de célula) y en la regulación del

crecimiento de los tumores cerebrales.

Hay básicamente dos tipos de tumores cerebrales: primario y secundario. Los

primeros se originan en el cerebro, mientras que los segundos se originan en

otra parte del cuerpo, como el pulmón, y pueden llegar a instalarse

posteriormente en el cerebro.

Los tumores cerebrales más frecuentes (45% del total), agresivos y peligrosos

se conocen como astrocitomas y surgen de unas células que tienen funciones

muy importantes en el desarrollo y comunicación dentro del cerebro, llamadas

astrocitos.

Los astrocitomas se presentan con mayor frecuencia entre los 50 y los 70 años

de edad, son un poco más frecuentes en hombres que en mujeres (3 a 2) y

pueden ocasionar desde dolores de cabeza, mareos, vómitos y convulsiones

hasta cambios muy marcados en el comportamiento y en las capacidades

cerebrales.

Las estrategias más importantes para tratar los tumores cerebrales son la

neurocirugía, la radioterapia y la quimioterapia; las dos últimas detienen el

67

crecimiento del tumor. Sin embargo, el tiempo y la calidad de vida del paciente

no aumentan de manera significativa. Es por eso que se requieren estrategias

más eficientes para detener el crecimiento de los astrocitomas. Una posibilidad

es utilizar sustancias con un efecto contrario al de ciertas hormonas sexuales,

sustancias que se denominan antagonistas; si la hormona aumenta el número

de células, el antagonista lo reduce. Esto ya se hace para tratar el cáncer de

mama; y lo que se utiliza son anti estrógenos.

A principios de esta década y también en colaboración con investigadores de

los Institutos Nacionales de Salud, nuestro grupo de investigación estudió a

pacientes con astrocitoma y encontró que los receptores para progesterona se

presentaban en diferente concentración en este tumor cerebral, dependiendo

de su grado de evolución. Buscando qué hace la progesterona en los

astrocitomas, encontramos que en células derivadas de astrocitomas humanos

con diferente grado de evolución (en condiciones de cultivo con nutrientes,

agua, oxígeno y temperatura adecuadas), la progesterona incrementaba el

número de células tumorales, pero su antagonista, llamado RU486 (usado

como anticonceptivo), bloqueaba el efecto de esta hormona y su sola

administración impedía el crecimiento de esas células. Estos hallazgos, que se

publicaron en 2007 en la revista Endocrine, son muy alentadores ya que

pueden sentar las bases para un tratamiento de los tumores cerebrales

humanos, por lo que hemos seguido con los estudios sobre este tema.

Hormonas y células madre

Una de las estrategias que más expectativas ha creado en todo el mundo por

su potencial para tratar múltiples enfermedades humanas, incluidas las de tipo

neurodegenerativo como la enfermedad de Parkinson que causa graves

problemas de movimiento, es el uso de las células madre.

Bajo condiciones experimentales muy específicas de cultivo, estas células

madre derivadas de embriones pueden convertirse en neuronas con

características bioquímicas particulares que suplan a las neuronas que están

dañadas o que hayan muerto por las distintas enfermedades

neurodegenerativas. Por ejemplo, se sabe que en la enfermedad de Parkinson

68

hay daño y pérdida de un grupo de neuronas en particular que producen un

neurotransmisor (mensajero químico que utilizan las neuronas para

comunicarse) llamado dopamina en una zona específica del cerebro. Estas

células podrían ser sustituidas por neuronas generadas en el laboratorio a

partir de células madre, que produzcan dopamina.

En conjunto con investigadores del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM,

en 2009 descubrimos que el tratamiento de células madre con estradiol y con

progesterona aumenta el número de neuronas que producen dopamina, lo cual

también es muy esperanzador para el tratamiento de la enfermedad de

Parkinson. Los resultados de estos trabajos se dieron a conocer en las revistas

International Journal of Developmental Neuroscience y Journal of

Neuroendocrinology.

Muy interactivas

Las hormonas sexuales son tan versátiles porque interactúan en casi todo

nuestro organismo con diferentes moléculas en distintas partes de las células

(núcleo, citoplasma, mitocondria, membrana plasmática) que participan en

funciones diversas. Los receptores para una hormona específica pueden ser

diferentes en los distintos tejidos e incluso en una misma célula en diferentes

69

condiciones y, por lo tanto, van a regular funciones distintas, además de que

las hormonas sexuales pueden participar en la comunicación mediada por otros

mensajeros químicos. Es así que pueden activar moléculas dentro de la célula

que modifican los efectos de los neurotransmisores o de otras hormonas.

Como hemos visto, es de suma importancia conocer las funciones de las

hormonas sexuales, más allá de la reproducción y la sexualidad, para resolver

problemas de salud que en un principio se pensó estaban muy alejados de

éstas. En esta búsqueda hay que destacar la importancia de realizar trabajos

de colaboración no sólo con investigadores de una sola área sino de otras para

generar un conocimiento integral de los fenómenos que ocurren en los seres

vivos.

70

TALLER # 6


Las hormonas sexuales regulan funciones de distintos órganos.

SI ( )

NO ( )

2. UNA CON LINEAS

Progesterona tumor cerebral

Hormonas hormona masculina

Testosterona mensajero químico

Astrocitoma hormona femenina

3. SUBRAYE LO CORRECTO

Las hormonas sexuales por su naturaleza forman parte de un grupo de

compuestos denominados:

A.- ESTRADIOLES

B.- LIPÍDICOS

C.- ESTEROIDES

D.- NINGUNO

71


El mecanismo por el cual el virus de inmunodeficiencia humana (vih), causante

del sida, infecta una célula puede depender de las acciones de:

Testosterona – Progesterona – Virus – Sangre – ADN.

5. SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA

Los receptores que reciben a los distintos mensajeros químicos para que éstos

actúen en las células son:

A.- LÍPIDOS

B.- CARBOHIDRATOS

C.- PROTEÍNAS Y CARBOHIDRATOS

D.- PROTEÍNAS

6. ESCRIBA (V) VERDADERO O (F) FALSO

La acción de las hormonas se da desde antes del nacimiento ( )

Los tumores cerebrales pueden tratarse con quimioterapia ( )

El estradiol es una hormona masculina ( )

Uno de los órganos que se ve más influido por la acción de las hormonas sexuales

es el cerebro. ( )

7. ENLISTE LOS PRINCIPALES ORGANOS EN LOS QUE INFLUYEN LAS HORMONAS SEXUALES

72


Los astrocitomas se presentan con mayor frecuencia entre los 50 y los 70 años

de edad.

SI ( )

NO ( )

9. ESCRIBA EL NUMERO EN CASILLERO CORRESPONDIENTE

( ) RU486 1. Diferencia la sexualidad del cerebro

( ) Estradiol 2. Modifican su contenido de proteínas

( ) Hormonas sexuales 3. Impide el crecimiento de células cancerígenas

( ) Receptores químicos 4. Cambian a lo largo de su vida

10.SEGÚN SU CONOCIMIENTO ESCRIBA UN CONCEPTO DE HORMONAS SEXUALES

73

GLOSARIO

Priones.- pequeñas partículas proteínicas que son resistentes a la inactivación

por procedimientos que modifican los ácidos nucleicos.

Encefalitis espongiforme.- La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía

espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede

transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales

infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

Hemaglutinina.- es una sustancia (proteína) que causa la aglutinación de los

hematíes o glóbulos rojos de la sangre. Este proceso recibe el nombre de

hemaglutinación.

Fehacientes.- que da testimonio de la certeza de algo.

Debut.- Presentación o primera actuación en público de una compañía teatral o

de un artista.

Estriba.- Significa apoyarse en algo (físicamente) basarse o fundamentarse en

algo o algún hecho.

Exudado.- Sustancia o líquido producto de la exudación, generalmente de los

vasos o capilares sanguíneos o de los tejidos en una inflamación.

Uganda.- es un país soberano situado en África oriental, cuya forma de

gobierno es la república presidencialista

Orthomyxovirus.- son una familia de virus RNA que infectan a los

vertebrados. Incluyen a los virus causantes de la gripe

Zoonosis.- es cualquier enfermedad que puede transmitirse de animales a

seres humanos.

Medievales.- períodos históricos de la civilización occidental.

Cepas.- en microbiología, una variante fenotípica de una especie o, incluso, de

un taxón inferior, usualmente propagada clonalmente, debido al interés en la

conservación de sus cualidades definitorias.

74

Virulentos.- Ponzoñoso, maligno, ocasionado por un virus, o que participa de

la naturaleza de este.

Amalgama.- Una forma coloquial o metafórica de referirse a cualquier mezcla,

sea de cosas o de personas (como una coalición o un mestizaje).

Bifidobacterias.- Son los microorganismos dominantes en la materia fecal de

bebés alimentados con leche materna.

Lactobacilos.- Son bacterias "amistosas”, con forma de bacilos (bastones), y

sin movimiento propio, capaces de generar un equilibrio de la microflora

bacteriana desde donde se aíslan, protegiéndonos contra potenciales invasores

dañinos que se inhalan o ingieren, favoreciendo así la salud del hombre o

animal que los posea.

Microbiota.- También conocida como microflora es el conjunto de

microorganismos que se localizan de manera normal en distintos sitios del

cuerpo humano.

Metagenómica.- es el estudio del conjunto de genomas de un determinado

entorno (metagenoma) directamente a partir de muestras de ese ambiente, sin

necesidad de aislar y cultivar esas especies.

Lacobacilus Bulgaricus.- es un género de microbacterias beneficiosas que

viven en el cuerpo humano y generalmente están presentes en el tracto

gastrointestinal y en la vagina.

Streptococcus Thermophilus.- es una especie de bacteria Gram-positiva

anaerobia facultativa.

Bacteroides Thetaiotamicron.- Una especie bacteriana que se encuentran en

el tracto intestinal; segundo sólo en su género Bacteroides fragilis como una

causa de infecciones subdiafragmáticos humanos

Angiogenina.- Proteína que media la formación de vasos sanguíneos.

Tcr.- es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular

75

Dogma.- es una proposición que se asume como principio innegable e

irrefutable de una ciencia o doctrina.

Autoinmunidad.- es la falta de un organismo para reconocer sus componentes

propios como ‘sí'', lo que permite una respuesta inmune contra sus propias

células y tejidos.

Esclerosis Múltiple.- es una enfermedad consistente en la aparición de

lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso

central.

Neurotransmisores.- que transmite los impulsos nerviosos y provoca

respuestas musculares, glandulares y neuronales.

Hashimoto.- La enfermedad de Hashimoto, también llamada tiroiditis de

Hashimoto, es una enfermedad autoinmune.

Lupus Eritematoso.- afecta principalmente a las articulaciones, los riñones y

la piel.

Inmunosupresores.- es una sustancia química que produce la

inmunosupresión del sistema inmunitario. Puede ser exógeno como los

fármacos inmunosupresores o endógeno como el cortisol.

Dilucidar.- Aclarar y explicar un asunto, ponerlo en claro.

Versatilidad.- Facilidad grande para el cambio, sobre todo de genio o carácter.

Estradiol.- es una hormona esteroide sexual femenina. El estradiol es

abreviado E2 ya que tiene dos grupos hidroxilos en su estructura molecular.

Lupus.- es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido

conjuntivo.

Biomédicas.- es un término que engloba el conocimiento y la investigación que

es común a los campos de la medicina.

76

Astrocitomas.- son un grupo de neoplasias intracraneales primarias del

sistema nervioso central que aparece en el parénquima cerebral y que rara vez

produce metástasis a otros tejidos.

77

BIBLIOGRAFÍAS

1.- los virus de las influenzas: viejos conocidos - Enrique González Deschamps,

María del Pilar Bada Pérez y Beatriz Torres Flores.

http://www.uv.mx/cienciahombre/revistae/vol23num1/articulos/virus/index.html

2.- ¿de qué va eso de la h y la n del virus de la gripe? - Ignacio López Goñi.

http://naukas.com/2014/02/21/de-que-va-eso-de-la-h-y-la-n-del-virus-de-la-

3.- la vida interior - Agustín López Munguía.

http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/106/la-vida-interior

4.- el enemigo más íntimo - Aleph Prieto, Roberto González Amaro e Ivonne

Rosenstei.

http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/99/el-enemigo-mas-intimo

gripe/

5.- El temible virus de Ébola, un enemigo al acecho – Eduardo Setti.

http://eduardosetti.wordpress.com/2014/07/17/el-temible-virus-de-ebola-un-

enemigo-al-asecho/

6.- Las hormonas sexuales: más allá del sexo – Ignacio Camacho arroyo.

http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/134/las-hormonas-sexuales-

mas-alla-del-sexo

78

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http://www.uv.mx/cienciahombre/revistae/vol23num1/articulos/virus/index.html

ÍNDICE

Dedicatoria 3

Agradecimiento 4

Prologo 5

Introducción 6

Lectura 1 7

LOS VIRUS DE LAS INFLUENZAS: VIEJOS CONOCIDOS 7 – 8 – 9 – 10 – 11

Taller 1 12 – 13

Lectura 2 14

¿QUÉ VA ESO DE LA H Y LA N DEL VIRUS DE LA GRIPE? 14 – 15 – 16 – 17 – 18 – 19

Taller 2 20 – 21 – 22

Lectura 3 23

LA VIDA INTERIOR 23

Servicio completo 24 – 25

Colonizador 25

El estudio del metagenoma humano 25 – 26 – 27

Alimentos 27 – 28

Los probióticos 28 – 29

Supervivencia misteriosa 30 – 31

Beneficios múltiples 31

Probióticos de supermercado 31 – 32 – 33 – 34

Genómica, obesidad y microbiotica 34 – 35

Huéspedes entrañables 35

Taller 3 36 – 37

Lectura 4 38

EL ENEMIGO MÁS ÍNTIMO 38

Reconocer a los invasores 39

Horror autotoxicus 39 – 40

79

Enfermedades autoinmunes 40 – 41 – 42

La gran confusión 43 – 44 – 45

Los tratamientos 45 – 46

Dos caras, una moneda 46 – 47

Taller 4 48 – 49

Lectura 5 50

EL TERRIBLE VIRUS DE EBOLA, UN ENEMIGO AL ACECHO 50

Virus de Ébola 52

Dada la situación, ¿se justifica entrar en pánico? 53 – 54

¿Cuánto se sabe sobre el virus de Ébola? 54 – 55 – 56

¿Qué tan lejos estamos de poder controlar la epidemia con medicamentos? 56 – 57 – 58

Taller 5 59 – 60 – 61

Lectura 6 62

LAS HORMONAS SEXUALES: MÁS ALLA DEL SEXO 62

Mensajeros químicos 62 – 63

¡Respira! 63

Protector cardiaco y óseo 64 – 65

Para bien y para mal 65 – 66

Receptores celulares 66

Funciones insospechadas 67 – 68

Hormonas y células madre 68 – 69

Muy interactivas 69 – 70

Taller 6 71 – 72 – 73

Glosario 74 – 75 – 76 – 77

Bibliografía 78

80

Joseph Antonio Mendoza Pérez (19-12-1994) Manabí, Portoviejo. Mis padres Antonio Mendoza, Viviana Pérez y una hermana, Karen Mendoza Pérez. Mis estudios primarios los realice en la escuela 5 de junio ubicada en la ciudad de Portoviejo, mis estudios secundarios los realice en la unidad educativa María de la Merced en la cual estuve hasta tercer curso de educación básica, y culmine mis estudios secundarios desde cuarto curso de bachillerato en el colegio Técnico Latinoamericano. Los estudios de tercer nivel actualmente los realizo en la honorable institución Universidad Estatal Del Sur De Manabí. Me case a los 19 años con la Sra. Josselyn Belén Valderrama Vera. Tengo una hija llamada Jinny Julieth Mendoza Mendoza.

Nació en la ciudad de Portoviejo provincia de Manabí; el 20 de octubre de 1994; Mercy Tatiana Menéndez Bazurto es la última de tres hermanos, hija del Sr. Carlos Tyrone Menéndez Aldaz y la Sra. Mercy Bazurto Arauz, vive actualmente en la parroquia Ayacucho de la ciudad de Santa Ana, realizo sus estudios primarios en la escuela fiscal Santiago Ramón y Cajal de la parroquia Ayacucho, los estudios segundarios lo realizo en dos instituciones en el colegio nacional mariscal Ayacucho donde realizó sus estudios hasta decimo, luego en el colegio nacional Portoviejo curso su bachillerato en la especialidad de Químico Biólogo: en la actualidad cursa el primer semestre de la carrera laboratorio clínico, en la Universidad Estatal del Sur de Manabí de la ciudad de Jipijapa, para en el futuro poder brindar sus conocimientos a toda la comunidad en general .

81

Nacido en la ciudad de Jipijapa, provincia de Manabí, el 16 de agosto de 1994; Jonathan Elías López Alvarado es el último de seis hermanos, hijo del Sr. Pánfilo López Villarreal y la Sra. Justa Santa Alvarado Baque, realizó sus estudios primarios en la escuela Fiscal Dr. Edmundo Carbo, terminó sus estudios secundarios en el Colegio Nacional Alejo Lascano, en la especialidad de Químico – Biólogo; en la actualidad cursa el primer semestre de la carrera de laboratorio clínico, en la Universidad Estatal del Sur de Manabí, para en el futuro poder brindar sus conocimientos a toda la comunidad en general.

Nacida en la ciudad de Portoviejo, provincia de Manabí, el 08 de noviembre de 1993; Madelyn Ximena Chávez Chinga es la último de seis hermanos, hijo del Sr. José Hermenegildo Chávez Tuárez y la Sra. Enny Lois Chinga Mantuano fue seleccionada de Manabí en las disciplinas de voleibol y Tae-Kwon-Do durante varios años dejando por lo alto a la provincia, realizó sus estudios primarios en la escuela Fiscal Horacio Hidrovo Velázquez, termino sus estudios secundarios en el Colegio Particular Manabí Tecnológico, en la especialidad de Químico – Biólogo; en la actualidad cursa el primer semestre de la carrera de laboratorio clínico, en la Universidad Estatal del Sur de Manabí, para en el futuro poder brindar sus conocimientos a toda la comunidad en general.

María Teresa Holguín Gruezo, nació en la ciudad de Esmeraldas, Provincia Esmeraldas, el 20 de julio de 1994. Es la última de cinco hermanos, hija del Sr. Líder Holguín Olivo y la Sra. Teresa Gruezo Araujo, realizo sus estudios primarios en la Unidad Educativa Fisco misional “Nuevo Ecuador”, término sus estudios secundarios en el Instituto Técnico Superior “5 de Agosto” en la especialidad de Químico – Biólogo; en la actualidad cursa el primer semestre en la carrera de Laboratorio Clínico en la Universidad Estatal del Sur de Manabí, para en un futuro poder brindar sus conocimientos en su ciudad.

Leonel Antonio Holguín Cedeño nació un 26 de Octubre de 1995 en Portoviejo - Manabí. Inicio sus estudios en la escuela primaria Horacio Hidrovo Velásquez culminándolos en la misma escuela. Sus estudios secundarios los realizó en el colegio fiscal mixto Pedro Zambrano Barcia incorporándose como Bachiller en Químico Biólogo. Actualmente reside sus estudios en nivel superior en la Universidad Estatal del Sur de Manabí en la carrera de laboratorio clínico actualmente se encuentra cursando el primer semestre de esta carrera para poder aportar a futuro con sus conocimientos a la sociedad

Nació en la ciudad de Portoviejo, provincia de Manabí, el 19 de enero de 1995; Vielka María Loor Sabando es la última de tres hermanos, hija del señor Benito Loor Bravo y la Sra. Letty Sabando Vera, Realizo sus estudios primarios en la Unidad Educativa Santa Magdalena, terminó sus estudios secundarios en el Colegio Nacional Olmedo en la especialidad de Químico –Biólogo; en la actualidad cursa el primer semestre de la carrera de laboratorio clínico, en la Universidad Estatal del Sur de Manabí, para en el futuro aportar con sus conocimientos.

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