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Editor:Martino Martinelli Filho (SP)

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Directrices Brasileñas deDispositivos Cardíacos Electrónicos

Implantables (DCEI) - Parte II

Artículo Original

Sociedad Brasileña de Arritmias Cardíacas - Sobrac/SBC yDepartamento de Estimulación Cardíaca Artificial - Deca/SBCCV(*)

(*) Artículo elaborado por la Sociedad Brasileña de Arritmias Cardíacas - Sobrac/SBC y Departamento de Estimulación Cardíaca Artificial - Deca/SBCCV.Las sigals entre paréntesis se refieren a los Estados de la Federación brasileña: SP (São Paulo), RS (Rio Grande do Sul), BA (Bahia),RN (Rio Grande do Norte), MG (Minas Gerais), DF (Distrito Federal), RJ (Rio de Janeiro), PR (Paraná), MS (Mato Grosso do Sul), ES (EspíritoSanto), SC (Santa Catarina) y GO (Goiás).Dirección para Correspondencia: Martino Martinelli Filho - Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas. Rua Estevão Baião, 750, CEP: 04624-002 - São Paulo - SP. Brasil. [email protected] recibido en 02/2008 y publicado en 06/2008.

Relampa 200821(2): 125-137.

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Sociedad Brasileña de Arritmias Cardíacas - Sobrac/SBC y Departamento de Estimulación Cardíaca Artificial - Deca/SBCCV.Directrices brasileñas de Dispositivos Cardíacos Electrónicos Implantables (DCEI) - Parte II. Relampa 2008; 21(2): 125-137.

Sociedad Brasileña de Arritmias Cardíacas - Sobrac/SBC y Departamento de Estimulación CardíacaArtificial - Deca/SBCCV. Directrices brasileñas de Dispositivos Cardíacos Electrónicos Implantables(DCEI) - Parte II. Relampa 2008; 21(2): 125-137.

RESUMEN: La estandarización de las indicaciones para implantes de marcapasos es una preocupaciónconstante en todas las sociedades científicas relacionadas al área. Desde las primeras descripcionesde las diversas bradiarritmias y la realización de los primeros implantes, la evaluación de la mejorrepuesta clínica está siempre evaluada y asociada a su adecuado modo de estimulación. Los innumerablestrabajos disponibles en la literatura especializada permiten la certidumbre de la indicación correcta dela estimulación cardíaca artificial en las bradicardias de distintas etiologías y las patologías másfrecuentes, como la disfunción del nodo sinusal y los bloqueos atrioventriculares, además de otrassituaciones menos frecuentes. La estandarización no sólo es útil en el diagnóstico de los casos másgraves, sino que permite asimismo que se tomen actitudes más rápidamente, en base a las diferentesclases funcionales. Permite también aclarar que casos situados en la clase III pueden acompañarsesólo clínicamente con seguridad. Esa seguridad permite además un mejor acompañamiento de lospacientes en el post operatorio, haciendo más efectiva la relación entre el médico, el paciente y susfamiliares. Eventuales dudas relativas a los casos situados en la clase II requieren un análisis másprofundo de los exámenes complementarios.

DESCRIPTORES: marcapasos, bradiarritmias, bloqueo atrioventricular, disfunción del nodo sinusal.

Relampa 78024-451

Abreviaturas

AD = Atrio derecho

BAV = Bloqueo atrioventricular

BAVT = Bloqueo atrioventricular total

BIV = Bloqueo intraventricular

BRA = Bloqueadores de los receptores de la angio-tensina II

BRI = Bloqueo de rama izquierda

CAVD = Cardiomiopatía arritmogénica ventricularderecha

CDI = Cardioversor desfibrilador implantable

CF = Clase funcional

CL = Calidad de vida

CMH = Cardiomiopatía hipertrófica

CMHO = Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva

DCEI = Dispositivos cardíacos electrónicos implan-tables

DNS = Disfunción del nodo sinusal

ECA = Estimulación cardíaca artificial

ECG = Electrocardiograma

EEF = Estudio electrofisiológico

EV = Extrasistolia ventricular

FA = Fibrilación atrial

FC = Frecuencia cardíaca

FEVE = Fracción de eyección del ventrículo izquierdo

FV = Fibrilación ventricular

HV = Intervalo básico electrofisiológico

IAM = Infarto agudo del miocardio

IAV = Intervalo atrioventricular

IC = Insuficiencia cardíaca

ICC = Insuficiencia cardíaca congestiva

ICO = Insuficiencia coronaria obstructiva

IECA = Inibidores de la enzima convertidora deangiotensina

IEM = Interferencias electromagnéticas

IVV = Intervalo interventricular

LECE = Laboratorio de Evaluación Clínica Electrónica

MP = Marcapasos

MSC = Muerte súbita cardíaca

NE = Nivel de evidencia

NYHA = New York Heart Association

RC = Resincronizador cardíaco

RF = Radiofrecuencia

RNM = Resonancia nuclear magnética

SB = Síndrome de Brugada

SNM = Síndrome neuromediado

SQTLc = Síndrome de QT largo congénito

SSC = Síndrome del seno carotideo

SVF = Sensor de variación de frecuencia

TDI = Doppler de tejido

TRC = Terapia de resincronización cardíaca

TV = Taquicardia ventricular

TVNS = Taquicardia ventricular no sostenida

TVPC = Taquicardia ventricular polimórfica catecola-minérgica

TVS = Taquicardia ventricular sostenida

VA = Ventrículo atrial

VD = Ventrículo derecho

VE = Ventrículo izquierdo

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Acrónimos

AMIOVIRT = Amiodarone versus implantable cardio-verter-defibrillator: randomized trial inpatients with with nonischemic dilatedcardiomyopathy and asymptomaticnonsustained ventricular tachycardia.

AVID = Antiarrhythmic versus ImplantableDefibrillator Trial.

CARE-HF = Cardiac Resynchronization - HeartFailure Study.

CASCADE = Cardiac Arrest in Seattle: Conven-tional Versus Amiodarone DrugEvaluation.

CASH = Cardiac Arrest Study of Hamburg.

CIDS = Canadian Implantable DefibrillatorStudy.

COMBAT = Conventional versus multisite pacingfor bradyarrhythmia therapy.

COMPANION = Comparison of Medical Therapy,Pacing, and Defibrillation in HeartFailure Trial.

CONTAK-CD = Biventricular pacing in patients withcongestive heart failure: two prospec-tive randomised trials - VIGOR CHFTrial and VENTAK CHF. The CONTAK-CD trial evolved from a study calledVENTAK-CHF (not an acronym butthe name of the device).

DINAMIT = Defibrillator in Acute MyocardialInfarction Trial.

DEFINITE = Defibrillators In Non-Ischemic Cardio-myopathy Treatment Evaluation.

HOBIPACE = Biventricular versus conventional rightventricular stimulation for patients withstandard pacing indication and leftventricular dysfunction: the HomburgBiventricular Pacing Evaluation.

InSync = Cardiac resynchronization therapy inadvanced heart failure the multicenterInSync clinical study.

MADIT II = Multicenter Automatic DefibrillatorImplantation Trial II.

MAVERIC = Midlands Trial of Empirical Amioda-rone Versus Electrophysiology-guidedIntervention and Implantable Cardio-verter-defibrillators.

MIRACLE = Multicenter InSync Randomized Clini-cal Evaluation.

MUSTT = Multicenter Unsustained TachycardiaTrial.

MUSTIC = Multisite Stimulation in Cardiomyo-pathies Study.

PATH-CH = Pacing Therapies in Congestive HeartFailure Study.

POST = Prevention of Syncope Trial.

SAFE PACE = Syncope and Falls in the Elderly -Pacing and Carotid Sinus Evaluation

SCD-HeFT = Sudden Cardiac Death in Heart FailureTrial.

SYNPACE = Vasovagal Syncope and Pacing Trial.

VPS II = Vasovagal Pacemaker Study II.

III RECOMENDACIONES PARA EL IMPLANTE DE DCEI

MARCAPASOS DEFINITIVO

a) Disfunción del Nodo Sinusal (DNS)

La DNS se caracteriza por una o más de las si-guientes manifestaciones electrocardiográficas: bradi-cardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sinoatrial, taquicardiasupraventricular alternada con bradicardia sinusal oasistolia (síndrome bradi-taquicardia)14. La presenciade palpitaciones, vértigos, presíncopes o síncopesasociada a esas alteraciones electrocardiográficas definela Enfermedad del Nodo Sinusal.

La DNS incide más a menudo en mujeres, conmayor morbilidad entre 60 y 69 años15,16. La formamás común de la DNS no tiene etiología definida,siendo considerada idiopática o primaria17,18. Esta tienepredisposición hereditaria, de carácter autosómicodominante y puede ocurrir en individuos con menos

de 40 años, incluso en niños19-21. La forma secundariaestá asociada a enfermedades cardíacas, siendo queen Brasil la más frecuente es la cardiopatía chagásica22,23

y en los EE.UU., la isquémica24. Enfermedadesdegenerativas como amiloidosis25 y hemocromatosis26,enfermedades inflamatorias como difteria, miocarditis,pericarditis y enfermedad reumática, desórdenesneuromusculares y endocrinos, entre otras, tambiénpueden asociarse a la DNS.

La documentación de la correlación de las alte-raciones electrocardiográficas con las manifestacionesclínicas es esencial y puede llevarse a cabo por ECG,Holter de 24h o grabador de eventos27-29. Esacorrelación, sin embargo, es difícil de lograrse, por loque resulta necesario, a veces, echar mano del EEF,para aclaración diagnóstica. Raramente en pacientescon síncopes y DNS la decisión deberá ser clínica.

Sutton y Kenny30, en revisión de 1.395 casos,con seguimiento medio de 47 meses, documentaron

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una incidencia del 8,4% de BAV en pacientes conDNS. Por otra parte, un estudio que incluyó a 1.171pacientes, en seguimiento de largo plazo, demostróel 16% de incidencia de fibrilación atrial (FA)31. Latasa de sobrevida de los pacientes con DNS se laestima entre 85% y 92% en un año, 73% a 79% en3 años, 62% a 65% en 5 años y el 52% en 7 años32,33.El abordaje farmacológico para el tratamiento de laDNS ha sido descorazonador. Drogas del tipo atropinay estimulantes betaadrenérgicos presentan algunosinconvenientes, tales como acción de corta duración,efectos adversos insoportables y absorción irregular34,35.

Aunque no aumente la sobrevida, el implante demarcapasos definitivo es la principal alternativa tera-péutica de la DNS36. Varios estudios demostraronque los modos AAI,O/R y DDD,O/R mejoran o eliminansíntomas37 y reducen la incidencia de FA (el 9% enmodo AAI x el 69% en VVI) 38, así como de eventostromboembólicos (el 1,6% en modo AAI,C x el 13%en VVI) 39,40.

Por otra parte, el modo VVI proporciona altastasas de complicaciones, como FA, tromboembolismoe IC41-44.

Recomendaciones para Implante de MarcapasosDefinitivo en la DNS

Clase I

1.Espontánea, irreversible o inducida por fárma-cos necesarios e insustituibles, con manifesta-ciones documentadas de síncopes, presíncopeso vértigos, o con IC relacionadas a la bradi-cardia (NE C);

2. Con intolerancia a los esfuerzos, claramenterelacionada a la incompetencia cronotrópica(NE C).

Clase II a

1.Espontánea, irreversible o inducida por fárma-cos necesarios e insustituibles, con manifesta-ciones de síncopes, presíncopes o vértigosrelacionadas a la bradicardia (NE C);

2.Síncope de etiología indefinida, en la presen-cia de DNS documentada al EEF (NE C).

Clase II b

1.Bradiarritmia sinusal que desencadena o agravaIC, angina de pecho o taquiarritmias (NE C).

2.Pacientes oligosintomáticos con FC crónica <40 min, durante vigilia (NE C).

Clase III

1.DNS asintomática o con síntomas compro-badamente no relacionados a la bradicardia(NE C).

2.DNS en la presencia de bradicardia sinto-mática por uso de fármacos no esenciales oreemplazables (NE C).

Recomendaciones para Elección del Modo deEstimulación en la DNS

Clase I

1.AAI,O/R; en la presencia de conducción AVnormal (NE A);

2. DDD,O/R, en la presencia de BAV avanzado(NE A);

3. AAI,C/R con reversión automática para DDD,C/R, en la presencia de BAV avanzado intermi-tente (NE B).

Clase II b

VVI,O/R en ancianos, en la ausencia de condu-cción retrógrada VA (NE B).

Clase III

1.VVI,O/R en la presencia de conducción retró-grada VA; VDDO/R (NE C);

2.AAI,O/R; en la presencia de BAV avanzado(NE C).

Recomendaciones para Activación de Sensor deVariación de Frecuencia (SVF)

Clase I

Ninguna.

Clase II a

1.SVF de los tipos volumen minuto, movimiento,contractilidad miocárdica, respetándose los lí-mites de la cardiopatía, enfermedades aso-ciadas y estilo de vida (NE C);

2.Asociación de SVF del tipo volumen minuto ymovimiento, respetándose los límites de lacardiopatía, enfermedades asociadas y estilode vida (NE C).

Clase III

1.SVF rápidos (de movimiento) para pacientescon ICO ó CMHO (NE C).

b) Síndrome del Seno Carotideo (SSC)

El SSC es una entidad rara que se caracterizapor la presencia de síncope o presíncope consecuentea la respuesta refleja exacerbada a la estimulacióndel seno carotideo45.

En la vida cuotidiana, suele ser consecuente demovimientos bruscos de la cabeza o por condicionesde compresión involuntaria de la zona del cuello (ej.:hábito de vestir corbata).

De esa manera, las respuestas reflejas en el SSCpueden clasificarse en:

1.Respuesta cardioinhibidora: resultado del tonoparasimpático aumentado que provoca lalentificación de la respuesta sinusal o el pro-

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longamiento del intervalo PR con BAV avan-zado, aislado o asociado;

2.Respuesta vasodepresora: resultado de la re-ducción de la actividad simpática, ocasionan-do pérdida del tono vasomotor e hipotensión,independientemente de la variación de la FC.

3.Respuesta mixta: asociación de 1 y 2.

Evidencias recientes sugieren que pacientes an-cianos con síncopes recurrentes, de etiología no iden-tificada, pueden tener el SSC. El estudio SAFE PACE(Kenny 2001) evaluó 175 ancianos que presentabancaídas (sin pérdida de consciencia) y respuesta car-dioinhibidora hiperactiva durante compresión del senocarotideo. En el grupo de estudio randomizado paraimplante de marcapasos definitivo, se observó signi-ficativa reducción de la tasa de caídas durante elseguimiento46.

Se consideran candidatos al implante de marca-pasos definitivo sólo los pacientes con respuesta ex-clusiva o predominantemente cardioinhibidora. Además,se estima que hasta el 50% de los pacientes con 65años pueden presentar asistolia asintomática de hasta3 segundos durante compresión del seno carotideo,sin caracterizar el SSC y sin indicación para la ECA47.

Recomendaciones para implante de MarcapasosDefinitivo en el SSC

Clase I

1.Síncope recurrente en situaciones cuotidianasque involucran la estimulación mecánica delseno carotideo provocando asistolia > 3s do-cumentada, en la ausencia de medicamentosdepresores de la función sinusal o conducciónAV - (NE B).

Clase II a

1.Síncope recurrente, no documentada, en situa-ciones cuotidianas que involucran la esti-mulación mecánica del seno carotideo y conrespuesta cardioinibidora al masaje del senocarotideo (NE C).

2.Síncope recurrente de etiología indefinidareproductible por MSC (NE C).

Clase II b

1.Síncope recurrente de etiología indefinida enla presencia de respuesta cardioinhibidora almasaje del seno carotideo (NE C).

Clase III

1.Respuesta cardioinhibidora al masaje del senocarotideo en la ausencia de manifestacionesclínicas de bajo flujo cerebral (NE C).

2.Respuesta vasodepresora exclusiva, al masa-je del seno carotideo, independientemente delas manifestaciones clínicas. (NE C).

Recomendación para Elección del Modo de Estimulaciónpara Pacientes con SSC

Clase I

1.DDD,O/R con función “Rate Drop Response”(estimulación de retaguardia en respuesta aepisodios de bradicardia abrupta y significante)(NE C);

2.DDI,O/R (NE C).

Clase II a

Ninguna.

Clase II b

VVI,O/R (NE C).

Clase III

Modo de Estimulación AAI,O/R (NE C).

c) Bloqueo Atrioventricular (BAV)

BAV se define como el retardo o fallo en la trans-misión del impulso eléctrico, del atrio a los ventrículos.Debe distinguirse del fenómeno de refractariedad fi-siológico (propiedad intrínseca de las células del sis-tema de conducción) 48.

El BAV puede ser de etiología congénita o ad-quirida y los disturbios de conducción pueden ocurriren las regiones del atrio, nódulo AV o en el sistemaHis Purkinje.

En determinadas situaciones patológicas (ej. is-quemia), así como durante la acción de algunosfármacos, la manifestación o exacerbación del BAVpuede ser transitoria y puede retroceder con la curao retirada de esos factores. En ese sentido, la búsquedapor causas reversibles de BAV debe ser insistente,para la toma adecuada de la decisión terapéutica.

El BAV puede ser intermitente, cuando se mani-fiesta de modo paroxístico y sin relación con causasremovibles. Por otra parte, se puede presentar bajoforma aguda o crónica.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, elBAV se clasifica como de 1er, 2º (tipo I, II o avanzado)o 3er grado, que corresponden, respectivamente, a laconducción AV prolongada, intermitente o ausente.

El BAV del 2º grado se subdivide en:

a)tipo I, también denominado de Mobtiz I oWenckebach;

b)tipo II o Mobtiz II (relación 2:1);c)avanzado, que se caracteriza por la relación

AV mayor que el doble (2:1), es decir, por lomenos 2 ondas P no conducidas para cadaQRS.

Otras clasificaciones, como por ejemplo, la etio-lógica (congénita o adquirida), electrofisiológica

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(suprahisiana, hisiana e infrahisiana), también se utilizan,sobretodo para establecer el pronóstico clínico49-53.

Respecto al abordaje terapéutico del BAV, innu-merables estudios demostraron las ventajas clínicasy hemodinámicas del marcapasos definitivo, así comoel papel del modo de estimulación54-61.

En los pacientes asintomáticos, la indicación deimplante de marcapasos definitivo está basada en laidentificación de riesgos potenciales o la comprobaciónde disturbios importantes de la conducción infranodal(intra o infrahisiano), documentados por medio del EEF62.

Recomendaciones para Implante de MarcapasosDefinitivo en pacientes con BAV

1) BAV 1er Grado

Clase I

Ninguna.

Clase II a

1. Irreversible, con síncopes, presíncopes o vér-tigos, de localización intra o infra-His y conagravamiento por estimulación atrial o pruebafarmacológica (NE C).

Clase II b

1.Con síntomas consecuentes al acoplamientoAV anormal (NE C).

Clase III

1.Asintomático (NE C).

2) BAV 2º Grado

Clase I

1.Permanente o intermitente, irreversible o cau-sado por drogas necesarias e insustituibles,independiente del tipo y localización, consíntomas definidos de bajo flujo cerebral o ICconsecuentes a la bradicardia (NE C);

2.Tipo II, con QRS ancho o infra-His, asintomático,permanente o intermitente e irreversible (NE C);

3.Con flutter atrial o FA, con períodos de res-puesta ventricular baja, en pacientes con sín-tomas definidos de bajo flujo cerebral o ICconsecuentes a la bradicardia (NE C).

Clase II a

1.Tipo avanzado, asintomático, permanente ointermitente e irreversible o persistente tras15 días de cirugía cardíaca o infarto agudodel miocardio (IAM) - (NE C);

2.Tipo II, QRS estrecho, asintomático, perma-nente o intermitente e irreversible (NE C);

3.Con flutter atrial o FA, asintomático, con fre-cuencia ventricular media abajo de 40 bpm

en vigilia, irreversible o por uso de fármaconecesario e insustituible (NE C).

Clase II b

1.Tipo avanzado, asintomático, permanente o inter-mitente e irreversible no relacionado a cirugíacardíaca o IAM (NE C);

2.Tipo 2:1, asintomático, permanente o intermi-tente e irreversible asociado a arritmias ven-triculares que necesitan tratamiento medica-mentoso con fármacos insustituibles depre-sores de la conducción AV (NE C).

Clase III

Tipo I, asintomático, con normalización de laconducción AV con ejercicio o atropina IV(NE C).

3) BAV 3er grado (total)

Clase I

1.Permanente o intermitente, irreversible, de cual-quier etiología o sitio, con síntomas de hipo-flujo cerebral o IC consecuentes a la bradi-cardia (NE C);

2.Asintomático, consecuente a IAM, persistente> 15 días (NE C);

3.Asintomático, con QRS ancho tras cirugía car-díaca, persistente >15 días, (NE C);

4.Asintomático, irreversible, con QRS ancho o intra/infra-His, o ritmo de escape infra-His (NE C);

5.Asintomático, irreversible, QRS estrecho, conindicación de antiarrítmicos depresores delritmo de escape (NE C);

6.Adquirido, irreversible, asintomático, con FCmedia < 40bpm en la vigilia, con pausas > 3segundos y sin respuesta adecuada alejercicio (NE C);

7. Irreversible, asintomático, con asistolia > 3 se-gundos en la vigilia (NE C);

8. Irreversible, asintomático, con cardiomegaliaprogresiva (NE C);

9.Congénito, asintomático, con ritmo de escapede QRS ancho, con cardiomegalia progresivao con FC inadecuada para la edad (NE C);

10. Adquirido, asintomático, de etiología chagásicao degenerativa (NE C);

11. Irreversible, permanente o intermitente, con-secuente a la ablación de la junción del nodoAV (NE C).

Clase II a

1.Consecuente a la cirugía cardíaca, asintomá-tico, persistente > 15 días, con QRS estrechoo ritmo de escape nodal y buena respuestacronotrópica (NE C);

2.Consecuente a la cirugía cardíaca sin pers-pectiva de reversión < 15 días (NE C);

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3.Congénito asintomático, con QRS estrecho,mala respuesta cronotrópica, sin cardiome-galia, con arritmia ventricular expresiva o QTlargo (NE C).

Clase II b

Congénito, con QRS estrecho, buena respuestacronotrópica, sin cardiomegalia, con arritmiaventricular expresiva o QT largo (NE C).

Clase III

1.Congénito, asintomático, QRS estrecho, confrecuencia apropiada para la edad y acelera-ción adecuada al ejercicio, sin cardiomegalia,arritmia ventricular y QT largo (NE C);

2.Transitorio por acción medicamentosa, procesoinflamatorio agudo, cirugía cardíaca, ablaciónu otra causa reversible (NE C).

Elección del Modo de Estimulación en Pacientes conBAV

Clase I

1.DDD,O/R con DNS y atrio estable (NE A);2.DDD,O/R con conducción retrógrada VA (NE B);3.VVI,C/R con FA permanente (NE B);.

Clase II a

1.DDD,O/R con función sinusal normal sin con-ducción retrógrada VA (NE B);

2.VVI,C/R sin conducción retrógrada VA (NE B);3.VDD,O con atrio estable y función sinusal

normal (NE B).

Clase II b

Ninguna.

Clase III

1.AAI,O/R; VVIO/R con conducción retrógradaVA (NE B);

2.VDD,O con atrio instable o con DNS (NE B).

d) Bloqueo Intraventricular (BIV)

La prevalencia del BIV en individuos normaleses baja. La presencia de cardiopatía o síntomas debajo flujo cerebral empeora el pronóstico y puedeestar relacionada con la mayor incidencia de BAVT,disfunción ventricular y muerte súbita. Dependiendode la situación clínica, la indicación de marcapasosdefinitivo requiere investigación juiciosa.

Recomendaciones para Implante de MarcapasosDefinitivo en el BIV

Clase I

1.Bloqueo de rama bilateral alternante documen-tado con síncopes, presíncopes o vértigosrecurrentes (NE C).

Clase II a

1. Intervalo HV > 70 ms espontáneo o con blo-queo intra o infra-His inducido por estimula-ción atrial o prueba farmacológica, en pacien-tes con síncopes, presíncopes o vértigos sincausa determinada (NE C);

2.Pacientes asintomáticos con intervalo HV >100ms espontáneo (NE C);

3.Bloqueos de rama o bifascicular, asociados ono a BAV de 1er grado, con episodios sinco-pales sin documentación de BAVT paroxístico,en que se apartaron otras causas (NE C);

Clase II b

I. Bloqueo de rama bilateral, asintomático (NE C).

Clase III

1.Bloqueos de rama o bifascicular en pacientesasintomáticos, de cualquier etiología con o sinBAV de 1er grado (NE C).

Elección del Modo de Estimulación en el BIV

Clase I

1.VVI,O/R con FA permanente (NE B);.2.DDD,O/R con DNS (NE B);3.DDD,O/R con conducción retrógrada VA (NE B);

Clase II a

1.DDD,O/R con función sinusal normal sin con-ducción retrógrada VA (NE C);

2.VVI,O/R sin conducción retrógrada VA (NE C);3.VDD,O con atrio estable y función sinusal

normal (NE C).

Clase II b

Ninguna.

Clase III

1.AAI,O/R (NE B);2.VVIO/R con conducción retrógrada VA (NE B);3.VDD,O con atrio instable o DNS (NE B).

e) Cardiomiopatía Hipertrófica Obstructiva (CMHO)

La CMHO es una enfermedad del miocardiocaracterizada por hipertrofia septal asimétrica queprovoca gradiente de presión en el tracto de salidadel VI63. El aumento de ese gradiente está general-mente relacionado con el empeoramiento de los sín-tomas y está considerado como predictor independientede progresión del síndrome de IC y de mortalidad64.Para pacientes que permanecen sintomáticos, a pesardel tratamiento clínico optimizado, las alternativasterapéuticas actuales son: miectomía septal, ablaciónpercutánea septal y el implante de marcapasos de-finitivo doble cámara65-71.

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Estudios no controlados demostraron reduccióndel gradiente de presión en la vía de salida del VIpor medio de la estimulación AV, acompañada demejora sintomática, en la mayoría de los casos72-74.

La estimulación a través de un cable-electrodoposicionado en la punta del ventrículo derecho (VD)modifica la secuencia de activación de los ventrículosque pasa a ser de abajo hacia arriba y de la derechaa la izquierda. Eso resulta en movimiento paradoxaldel septo interventricular, ocasionando su apartamientode la pared posterior del VI durante la sístole y pro-vocando: 1- aumento del diámetro de la cámaraventricular, 2 - reducción del movimiento anterior delfolleto anterior de la valva mitral y; 3- reducción delgradiente en la vía de salida del VI.

Estudios realizados en laboratorio de hemodi-námica, sin embargo, demostraron que la reduccióndel gradiente de la vía de salida provocado porestimulación temporal secuencial AV puede perjudicarel llenado ventricular y el débito cardíaco. El empeo-ramiento de la función diastólica se atribuye alprolongamiento de la fase de relajamiento isovo-lumétrico y la reducción del llenado rápido del VI,consecuentes del asincronismo provocado por laestimulación artificial. Así que la estrategia propuestasería usar un intervalo AV corto lo suficiente paradisminuir el gradiente en la vía de salida del VI, perolargo lo suficiente para preservar el llenado del VI.

Para evaluar los efectos de la estimulaciónventricular en la mejora de los síntomas de pacien-tes con CMHO, estudios randomizados (doble ciegos),cruzados, se llevaron a cabo. Todos incluyeron ungrupo control y período de 2 a 3 meses sin marcapasos(estimulación AAI). Bajo estimulación ventricular, seobservó reducción significativa del gradiente mediode la vía de salida del VI. Las tasas de reducción,sin embargo, fueron cerca del 35% inferiores a lasdocumentadas en los estudios no controlados75-77.

Con respecto a los síntomas y el comportamientofuncional (tiempo de ejercicio y VO2 máximo), no sedocumentó diferencia significativa, bajo estimulaciónventricular. Esos hallazgos sugieren que la mejorasubjetiva observada en algunos casos se atribuye alefecto placebo77.

De esa manera, la indicación de marcapasosdefinitivo AV en la CMHO estaría reservada sólo alos pacientes muy sintomáticos, refractarios al trata-miento farmacológico, no candidatos a la miectomíaseptal quirúrgica o la ablación septal percutánea.

Recomendaciones para Implante de MarcapasosDefinitivo en Pacientes con CMHO

Clase I

Ninguna.

Clase II a

Ninguna.

Clase II b

1.Pacientes sintomáticos, con obstrucción sig-nificativa de la vía de salida del VI en reposoo provocada, refractarios al tratamiento farma-cológico y cuando no haya indicación prima-ria de CDI (NE C).

Clase III

1.Pacientes con la forma no obstructiva (NE C);2.Pacientes asintomáticos o controlados por

tratamiento farmacológico (NE C);3.Pacientes con indicación de CDI (NE C).

f) Síndromes Neuromediados (SNM) o Vasovagales

El corazón y los vasos sanguíneos reciben gran-des contingentes de fibras eferentes simpáticas yparasimpáticas del centro vasomotor. En situacionesespeciales, una gran variedad de estímulos, origina-dos de los presorreceptores, en el sistema nerviosovisceral o periférico o incluso en la corteza cerebralalcanza el sistema cardiovascular por las víaseferentes del centro vasomotor. Se trata de una res-puesta refleja, predominantemente parasimpática,causando vértigos, presíncope y síncope, caracteri-zando los síndromes neuromediados78. El cuadroclínico resulta de reducción súbita del flujo sanguí-neo cerebral en consecuencia de vasodilatación (formavasodepresora), de bradicardia importante o asistolia(forma cardioinhibidora) o por la asociación de ambasrespuestas (forma mixta). El síncope neurocar-diogénico79, el síndrome del seno carotideo80 y lossíncopes situacionales81,82 son los principales ejemplosde los síndromes neuromediados, en orden decre-ciente de frecuencia.

Síncope Neurocardiogénico

Es la forma más frecuente de síncope neuromediadoo vasovagal. Su incidencia es mayor en pacientesjóvenes. Pese al buen pronóstico, aun sin tratamiento,el síncope neurocardiogénico brinda el indeseable riesgode accidentes y de caída con eventuales traumatismos,inseguridad y la inaptitud para llevar a cabo actividadesde riesgo personal o colectivo83. La fisiopatología todavíaes compleja y no totalmente aclarada, pero el meca-nismo principal parece ser de origen reflejo84. Las con-diciones que favorecen su aparecimiento son: reduccióndel retorno venoso, aumento del tono simpático, au-mento de la contractilidad miocárdica, baja resistenciaperiférica85. La asociación de esos factores favorece elestímulo de los mecanorreceptores intramiocárdicos quedeflagran la reacción refleja caracterizada por acen-tuada respuesta vagal y reducción del tono simpático.El resultado es una vasodilatación periférica, a menudoasociada a la bradicardia o asistolia. Consecuentemente,

133


ocurre hipotensión arterial que puede ser suficiente-mente importante a punto de ocasionar reducción crí-tica del flujo cerebral y pérdida súbita de la consciencia.

Típicamente, la reacción es autolimitada. En lamayor parte de los casos, el colapso hemodinámicoocurre por vasodilatación asociada a la bradicardia(forma mixta). Las otras formas de presentación sonsólo vasodilatación (forma vasodepresora) y vasodi-latación asociada a la asistolia (forma cardioinhibidora).

El diagnóstico se lleva cabo por medio de laprueba de inclinación86. En la mayoría de los casos,es suficiente para una buena evolución clínica latranquilización y educación en cuanto a la naturalezabenigna de la enfermedad.

La terapéutica está basada en:

a.Medidas generales - los pacientes deben seraconsejados a evitar factores predisponientes(ej. ambientes calientes y cerrados, depleciónde volumen, medicaciones vasodilatadoras,etc.). También deben ser orientados a dormircon cama inclinada (parte superior elevadaen 45º) y utilizar medias elásticas87.

b.Medidas dietéticas - aumento de la ingestadiaria de líquidos y suplementación de salpara normotensos y los con excreción de sodiomenor que 170 mmol/día88-94.

c. Maniobras de contrapresión física - maniobrasisométricas de contrapresión de las piernas(cruce de las piernas con tensionamiento dela musculatura de las pantorrillas) o los brazos(aprieto de las manos y tensionamiento delos brazos) son capaces de elevar la presiónsanguínea durante la fase de pródromos delsíncope95-98.

d.Entrenamiento postural (“tilt training”) - sesionesdiarias de entrenamiento postural en los queel paciente permanece en la posición ortos-tática con el apoyo del dorso en una paredvertical, con los pies cerca de 15 a 20 cmdistantes de la misma99-100. Un estudio contro-lado, no randomizado, demostró que el entre-namiento postural negativa la prueba de incli-nación en el 73,9% de los pacientes versusel 4,2% del grupo control101. En otro estudioreciente en el que la adherencia al tratamientofue de solamente el 34% no se observó esadiferencia de comportamiento102.Este procedimiento terapéutico es efectivo sólopara pacientes altamente motivados y no parala mayoría. Se cree que la mejora a la toleranciaortostática sea consecuente de la desensibi-lización de receptores cardiopulmonares.

e.Condicionamiento físico - Datos disponiblesseñalan un posible beneficio del ejercicio fí-sico moderado en relación a la mejora de lossíntomas, el volumen plasmático y sanguíneo

y la tolerancia ortostática, pero no hay conclu-siones definitivas103-105.

f. Tratamiento farmacológico - está indicadocuando no hay respuesta a las medidas gene-rales. El único estudio controlado, doble ciegoy randomizado evaluando el tratamiento far-macológico (POST) concluyó que el metoprololno fue superior al placebo106. Se puede utilizarmineralocorticoide, midodrina, inhibidores dela recaptación de la serotonina, pero las evi-dencias están basadas en estudios de seriesde casos controlados. El estudio POST II, mul-ticéntrico, randomizado y doble ciego, evaluandoel efecto de la fludrocortisona versus placeboen el síncope vasovagal está en marcha.

g.Marcapasos - el estudio VPS II, que comparó,por randomización, la estimulación “Rate DropResponse” con grupo control (marcapasosdesactivado) no demostró diferencia en lareducción de riesgo de recurrencia de sínco-pe107. En el estudio SYNPACE, con mismametodología, no se observó beneficio delmarcapasos en la prevención de la recurrenciade síncope108.

La selección de pacientes para implante de mar-capasos, conforme a respuesta cardioinhibidora oasistolia observada durante la prueba de inclinación,es criticable. Estudios recientes, utilizando loop re-corder implantable, han demostrado que el ritmocardíaco observado durante el síncope espontáneono presenta correlación con el ritmo observado du-rante la prueba de inclinación.

Brignole y cols109 utilizaron loop recorder implan-table para la decisión terapéutica específica, en pa-cientes con sospecha de SNM. Cuarenta y siete sesometieron a implante de marcapasos definitivo porasistolia media de 11,5s y un número equivalente depacientes, con las mismas características, permaneciósin terapia. La tasa de recurrencia en pacientes conmarcapasos definitivo fue del 5% en un año, consignificativa reducción de riesgo en relación al grupocontrol109. Sin embargo, al no tratarse de estudiorandomizado, doble ciego y controlado, permaneceen discusión el real beneficio del marcapasos defini-tivo cuando el criterio para su indicación se basa endatos del loop recorder implantable.

De ahí que actualmente el implante de marcapasosdefinitivo debe ser considerado como último recursoterapéutico, reservado a una población muy selec-cionada, con la forma grave de SNM.

Recomendaciones para terapéutica de SNM

Clase I

1.Orientación sobre riesgos y pronóstico (NE C);2.Evitar factores desencadenantes y reconocer

pródromos (NE C);

134


3.Maniobras de contrapresión muscular (NE C);4.Marcapasos definitivo, (Rate Drop Response)

para síncopes recurrentes por hipersensibilidaddel seno carotideo (forma cardioinhibidora)(NE B).

Clase II a

1.Expansión de volemia (mayor ingesta de sal;agua; dormir en “tilt”; ejercicios físicos) (NEC);

2.Tilt training (NE C);3.Marcapasos definitivo en el síncope asociado

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a un importante componente cardioinhidor,de preferencia detectado durante condiciónclínica espontánea (loop-recorder), claramenterefractaria al tratamiento con medidas gene-rales y farmacológicas (NE C).

Clase II b

Ninguna.

Clase III

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