Diarreas 2
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Maria Luisa Ramirez M
DEFINICION DIARREAOMS/OPS
Aumento del volumen fecal
Disminución de la consistencia fecal
Aumento del nº de deposiciones > 3 en
24 hr
Asociadas o no a síntomas generales
(fiebre, escalofríos, náuseas, vômitos
o colicos abdominales).
DEFINICION, DIARREA
A NIVEL EPIDEMIOLOGICO
•Presencia de tres o másdeposiciones inusualmentelíquidas o blandas, en unperíodo de 24 horas.
A NIVEL CLINICO
• Aumento en el volumen,fluidez y frecuencia en lasevacuaciones.
• Consecuencia de laagresión de la mucosagastrointestinal pordiferentes agentesinfecciosos.
DEFINICION, DIARREAA NIVEL FISIOPATOLOGICO
El paso de agua a través dela membrana intestinal espasivo y está sujeto a losdesplazamientos activos ypasivos de los solutos,especialmente del sodio, loscloruros y la glucosa.
Perdida excesiva de líquidos y
electrolitos en las heces
Debido aun transporte intestinal
anormal de los solutos.
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS
EVOLUCION O DURACION
ETIOLOGÍA
FISIOPATOGENIA
SÍNDROMES CLÍNICOS
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS
EVOLUCION O DURACION
• Aguda: hasta 14 días
• Persistente: de 15 o mas
• Crónica: > 30 días.
VIRALES:
Rotavirus
Adenovirus.
Astrovirus
Norovirus
Parvovirus
Hepatitis A
BACTERIANA: Escherichia coli diarrogenicas
Campylobacter jejuni
Vibrio cholerae
Shigella spp.
V. parahaemolyticus
Salmonellae no tifoidea
Clostridium difficile
Yersinia enterocolitica
Staphylococcus aureus (toxina)
Clostridium perfringensAeromonas spp
Plesiomonas spp
Bacillus cereus
PARASITOS:
Cryptosporidium
Giardia intestinalis
Entamoeba histolytica
Blastocystis spp
A. lumbricoides.,
E. Vermicularis
Entamoeba histolytica
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Dientamoeba fragilis
Tricomonas hominis
CLASIFICACION DE LAS DIARREASSEGÚN ETIOLOGIA
Infecciosas
E. COLI causante diarreas se
clasifican dentro de 6 grupos:
E. coli enterotoxigenica (ECET)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enteropatogena (ECEP)
E. coli enterohemorragica
(ECEH)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli enteroadherente (ECAD)
CLASIFICACION DE LAS DIARREASSEGÚN ETIOLOGIA
Infecciosas
CARACTERÍSTICAS DE ESCHERICHIA COLI CAUSANTE DE DIARREA
Designación Características Cuadro clínico
E. coli enterotoxígena
(ECT)
Puede liberar dos tipos de toxina, una de
ellas similar a la toxina del cólera; localización
en el intestino delgado
Náuseas, vómito, calambres
abdominales, diarrea acuosa masiva
que precipita la deshidratación
E. coli enteroinvasiva
(ECEI)
Entra en el epitelio intestinal y crece en él,
con destrucción celular, localización en el
intestino grueso
Fiebre, calambres, sangre y pus en las
heces
E. coli enteropatógena
(ECEP)
A la adhesión de la bacteria le sigue la
pérdida de las micro vellosidades y la
formación de una plataforma o pedestal de
micro filamentos de actina debajo de la
bacteria; localización en el intestino delgado.
Fiebre, vómito, diarrea acuosa con
moco; asociada con una cantidad
limitada de serotipos
E. coli enterohemorrágic
a (ECEH)
Las mismas que la anterior, excepto que se
localiza en el intestino grueso y libera una
toxina parecida a la de la Shiga
Fiebre, dolores abdominales, diarrea
sanguinolenta sin pus; de 2 a 7% de
los casos desarrolla síndrome urémico
hemolítico; la mayor parte de ellos
debidos al serotipo O 157:H7
SEGÚN ETIOLOGIANo infecciosas
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS
•Fármacos (Laxante, antibióticos)
•Aditivos alimentarios
•intoxicación metales pesados
•Colitis isquémica
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•Enteritis rádica
•Sepsis generalizada
•Inflamación pélvica
•Estrés psicológico
•Intolerancia dietética.
•Trastornos de la Motilidad
•Alergia alimentaria
•Apendicitis aguda
•Síndrome del intestino irritable
•Neoplásica
PARAMETROS S. D. Disenteriforme
( D. inflamatoria )
S. D. Coliforme
( D. No inflamatoria )
CLINICA
Fiebre Frecuente Ausente o de baja magnitud
Vomito Poco frecuente Frecuente
Dolor abdominal Intenso - Hipogastrio Menos intenso - Mesogastrio
Pujo- Tenesmo rectal Frecuente No
LOCALIZACION ID – intestino grueso (colon) Intestino delgado
COPROSCOPICO
Inspección Mucosanguinolentas Acuosas
Volumen Normal o aumentado Aumentado
# heces/dia Mayor de 10 Menor de 10
Azucares reductores Negativo Positivo
Ph 6 - 7,5 5 - 7,5
Sangre oculta Positiva Negativo
PMN > 5 xcp Ausencia
MECANISMO PATOLOGICO Invasión de la mucosa Toxinas - Alteracion absorcion intestinal
GERMENES • Shigella spp.
• ECEI
• Salmonella enteritidis
• Campylobacter jejuni,
• Aeromonas,
• Clostridium difficile
• Entamoeba histolytica,
• Balantidium coli
• Vibrio cholerae
• ECET, ECEP
• Clostridium Perfringens
• Rotavirus,
• Giardia lamblia.
• Crystoporidium spp. Isospora belli,
Cyclospora cayetanensis
• Staphylococcus aureus
CLASIFICACION DE LAS DIARREASSE
GÚN
SINDR
OMES
CL
INIC
OS
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS
SEGÚN FISIOPATOGENIA
Diarrea
osmótica
Diarrea
secretora
Diarrea con sangre
exudativa
Invasiva o no
invasiva
Diarrea Motora
FISIOPATALOGIA DE LA DIARREA
FISIOLOGIA INTESTINALANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
ESTRUCTURA FUNCIONALDE LA MUCOSA INTESTINAL
FISIOLOGIA INTESTINAL
Enterocitos tienen una
membrana apical hacia el
lumen intestinal y una
membrana basolateral
(MBL).
Los enterocitos están
unidos entre sí por los
desmosomas y los
espacios intercelulares.
la membrana basolateral
se encuentran las
enzimas del sistema
ATPasa-Na-K, que dirigen
la bomba de sodio.
FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES
FISIOLOGÍA INTESTINAL
Se ingieren alrededor de 2 L de líquido al dia (en
forma de alimentos o bebidas) diariamente.
A éstos hay que añadirle el agua contenida en la
saliva, la secreción gástrica, pancreática y hepática,
lo que hace un total aproximado de 9 a 10 L que
pasan al intestino delgado cada día.
La mayor parte de la absorción de estos líquidos
tiene lugar a nivel del yeyuno, donde se absorben
alrededor de 4 a 5 L.
Al colon llegan alrededor de 1,5 L en condiciones
normales; aquí la absorción de agua es más lenta y
sólo se excretan en las heces de 100 a 200 mL
Cualquier cambio que ocurra en el flujo
bidireccional de agua y electrólitos en el intestino
delgado por:
- Inhibición de los procesos de absorción
- Estimulación de la secreción,
- Ambos
El agua y electrólitos que llega al colon excede
su capacidad de absorción y se produce la
diarrea.
Existe en el intestino un movimiento o flujo
bidireccional de agua y de iones a través de la
mucosa.
Hay secreción (criptas) de agua del plasma hacia
la luz intestinal y una absorción (vellosidades
intestinales) de la luz intestinal hacia el plasma.
FISIOLOGÍA INTESTINALFISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES
Osmolalidad deposiciones recto-anal =
osmolalidad plasmática =
290.
Segmento Agua Na+ K+ Cl-
(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno
Colon (ciego)
Deposición
8000-10000 800 100 700
1500 200 10 100
100 3 8 2
FISIOLOGÍA HIDROSALINA INTESTINAL
GAP OSMÓTICO FECALDefinición: Diferencia de osmolalidad en la deposición
entre el teórico (290) y el real (medido en la deposición)
Gradiente osmótico fecal = 290 - [2 x (Na + K) fecal ].
Normal
GAP fecal : < 100 mOsm/kg
Na: < 50 mmol/L
( mOsm/kg)
MECANISMOS DE ABSORCIÓN DEL AGUA Y ELECTRÓLITOS
FISIOLOGIA INTESTINALTanto el intestino delgado como el grueso
se absorben y secretan líquidos; al
equilibrio es denominado tono del
transporte intestinal.
La absorción de agua por el ID es debido
a gradientes osmóticos que se crean
cuando los solutosc (sodio) son absorbidos
del lumen intestinal por los enterocitos.
El sodio y el cloro son los iones más importantes involucrados en el
movimiento del agua
La absorción de agua en el intestino está
determinada, en gran parte por la
absorción de sodio y cloro.
Existen varios mecanismo por los cuales el sodio es absorbido en el
intestino delgado, ellos son:
1. Directamente como ion sodio por difusión electrogénica.
2. Unido al ion cloro.
3. Mediante el intercambio con el ion hidrógeno.
4. Unido a sustancias orgánicas como glucosa o ciertos aminoácidos.
1
2
3
4
1
SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS
FISIOLOGIA INTESTINALLa secreción de agua y electrólitos se produce en las
criptas del ID.
el cloruro de sodio es transportado del espacio
extracelular al enterocito, a través de la Membrana
basolateral.
Posteriormente el sodio es devuelto al liquido
extracelular por la acción de la Bomba de sodio ejercida
por la enzima ATPasa-Na-K.
el cloro pasa de los enterocitos de las criptas, al lumen
intestinal.
Dando lugar a la creación de un gradiente osmótico que
hace que el agua y otros electrólitos fluyan de manera
pasiva del liquido extracelular al lumen intestinal a través
de los canales intracelulares.
En el control intracelular de la secreción se han descrito hasta el momento 3 tipos de mensajeros secundarios.
- Nucleótidos cíclicos enterocitarios(AMPc y GMPc).
- Sistema endógeno de producción de prostaglandinas (PGs).
- Calcio intracelular.
La combinación de unsecretagogo extracelular conla membrana de las células dalugar a cambios en lapermeabilidad de los ionesasociados con la secreciónmediante la activación de losmediadores intracelulares.
•Nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc)
•El calcio•Calmodulina•Metabolitos de fosfatidil inositol•Proteína G
Estos Alteran el Transporte demembrana, en parte por laactivación de lasproteinokinasas específicas,que producen la fosforilación,ya sea de los canales de ioneso de las proteínas reguladorasasociadas
El calcio y el AMPc median lasecreción de las criptas einhiben también la absorciónde cloruro de sodio y agua através de las vellosidades einhiben el intercambio sodio ehidrógeno.
CONTROL
INTRACELULAR
DE LA
SECRECIÓN
FISIOLOGIA INTESTINAL
FACTORES QUE IFLUYEN EN EL TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y
ELECTRÓLITOS
FISIOLOGIA INTESTINAL
• La secreción se considera
un mecanismo de defensa
del organismo.
• Produce secreción de
líquidos siempre que el
epitelio intestinal se
encuentre dañado, irritado
o invadido por agentes
químicos o elementos
extraños.
FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREASDIARREA
Consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a
nivel del intestino
Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así
como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos
Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos
del equilibrio hidromineral
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Invasividad. Invasión de la mucosa seguida demultiplicación celular intraepitelial y penetración dela bacteria en la lámina propia. La capacidad deuna bacteria para invadir y multiplicarse en unacélula, causando su destrucción.
Producción de citotoxinas. Éstas producen dañocelular directo por inhibición de la síntesis deproteína
Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornosdel balance de agua y sodio y mantienen lamorfología celular sin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa de solutosno absorbibles en la luz intestinal lo que produceaumento en la osmolaridad del contenido luminal
alteraciones hiperperistálticas con disminución enel contacto entre el contenido luminal y la mucosaintestinal
DIARREA INVASIVA
– NO INVASIVA
Inflamación de la
mucosa intestinal
DIARREA
SECRETORA
Alteración de la
secreción ()
DIARREA OSMOTICA
Alteración de la
absorción ()
DIARREA MOTORA
Alteración de la
motilidad
FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS
FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS
DIARREA OSMOTICAPresencia en la luz intestinal de
sustancias osmóticamente activa
de pobre absorción.
Generan un gradiente
osmótico
Provocan la salida de agua
desde espacio extracelular
(intersticio - vascular) hacia el
lumen intestinal.
Disminuye la osmolaridad
intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen(Na+ y K+).
DIARREA OSMOTICA
que lo, loAdhesión de microorganismo al
"borde en cepillo" del enterocito
Bloquean la entrada de agua,
electrólitos y micronutrientes
Que produce un exceso de
carbohidratos a nivel del lumen
intestinal, que son atacados por
las bacterias con producción de
ácido láctico
Lo cual producen una diarrea
ácida
Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios
DIARREA OSMOTICACAUSAS
EXÓGENAS ENDOGENAS
• Laxantes • Déficit de disacaridasas (lactasa,
sacarasa, trehalasa)
• Fármacos: Antiácidos que
contenga magnesio, colchicina,
colestiramina
• Síndrome de malabsorción
intestinal: (Enfermedad celiaca,
Abetalipoproteinemia, Linfagiectasia,
Sobrecrecimiento bacteriano
• Alimentos: que contengan
Sorbitol, Manitol, Xilitol
• Insuficiencia pancreática exocrina
• Virus: Rotavirus, Adenovírus • Mezcla inadecuada de nutrientes
• Parásitos: G intestinalis,
Cryptosporidium, Ciclosporidium,
Microsporidium.
• Superficie de absorción reducida (
bypass intestinal)
• Bacterias: ECEA, ECEagg, ECEP
También se ha descrito una proteína no estructural, NSP4, que tiene actividad de enterotoxina que causa elevados niveles de
calcio intracelular(diarrea secretora).
Mecanismo patogenicoRotavirus
Adhesión y penetración al enterocito de lasvellosidades del intestino delgado.
Destrucción selectiva de las puntas de lasvellosidades intestinales.
Los enterocitos de las criptas, que sonenterocitos secretores, cubran totalmente lavellosidad.
Dando lugar a la secreción de líquidos y conla disminución de la absorción de sales,agua y carbohidratos (diarrea osmotica)
Al producirse la infección se desarrolla unmetabolismo alterado de las disacaridasas
Mecanismo patogenicoE. Coli enteroagregativa
•Se adhieren al epitelio intestinal con fimbrias de adherencia. en forma Agregativa o en un biofilm denso causando incremento en la producción de mucus
PATOGENIA
•Diarrea liquida, acuosa decolor verde, con moco, sinsangre con fiebre leve yvómitos.Puede haber pérdidasignificativa de agua yelectrólitos
MANIFESTACIONES CLINICA
Mecanismo patogenicoE. Coli enteropatogena•Se adhiere a los enterocitos delintestino delgado(fimbrias),destruye las microvellosidades,produce lesiones de “adherencia yborramiento”, respuestainflamatoria, se incrementa lapermeabilidad intestinal, secreciónactiva de iones.
PATOGENIA
•diarrea acuosa persistente,con grandes cantidades democo, pero con poca sangre,acompañada de vómitos yfiebre leve. Conduce aladeshidratación.
MANIFESTACIONES CLINICA
CLINICA
• Vomito
• Distensión
• Dolor abdominal
• Flatulencia
• Eritema perianal por las heces ácidas
DATOS DE LABORATORIO
• Heces acuosas (lientéricas o esteatorreas)
• Volumen < 200 ml/día
• pH fecal < 5
• Azucares reductores: Positivos
• GAP osmótico fecal : Aumentado > 100 mOsm/kg
• Na+ fecal < 60 mmol/L
Se detiene con el ayuno en 48-72 horas, o al cesar la
ingesta del soluto responsable.
Puede llegar a provocar deshidratación
hipernatrémica e hipopotasémica
DIARREA OSMOTICADATOS CLINICOS
DIARREA SECRETORA
Por una disminución de la
capacidad absortiva del sodio o de
un aumento de secreción intestinal
de cloro y bicarbonato.
Transporte anormal de iones y
líquidos a través de los enterocitos
Esta diarrea produce deshidratación
con trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico.
La acción de una sustancia llamada
enterotoxina, aumenta el Ampc
cíclico intracelular , lo cual aumenta
la secreción de Cl que arrastra
grande cantidades de agua y sodio.
Estímulo secretor al
enterocito por (secretagogo)
• Luminal(enterotoxina)
• Local
• Sistémica
AMPc intracelular del
enterocito
Abertura de canales de cloro
Secreción de H20 hacia el
lumen con Inhibición de la
absorción
DIARREA SECRETORA
Estímulo a las células enterocromafines
Quimiosensibles
Mecanosensibles
Secreción de sustancias neuroendocrinas.
Las hormonas actúan como secretagogos ; cuando son liberadas
por varios tumores, provocan diarrea secretora mediante la
estimulación de la secreción.
Enterocito
Secreción
Célula
Enterocromafin
Sistema
Nervioso
Entérico
Abertura de
canales de Cl
GMPc
Ca+2
Serotonina
DIARREA SECRETORA
DIARREA SECRETORACAUSAS
EXÓGENAS ENDOGENAS
• Laxantes fenolftaleínas,
antraquinonas
• Malabsorción de sales biliares
(resecciones o enf. Difusas del ileon
terminal): “diarreas colerreicas”
• Fármacos: Quinidina, teofilinas,
prostaglandinas
• Tumores secretores de hormonas:
tumor carcinoide, síndrome de
Verner-Morrison o cólera pancreático,
carcinoma medular de tiroides.
Adenoma velloso gigante,
feocromocitoma.
• Bacterias: Vibrio chólerae ECET,
Vibrios no coléricos, Shigella spp
ECEP.
• Neuropatia autonoma(diabetes,
amiloidosis)
• Toxicos (Arsénico, OH, mariscos,
café, hongos)
• Clorhidrorrea congenita
• Toxinas ingeridas
(staphylococcus aureus, etc)
• las colitis microscópica o
linfocítica y la colitis colágena
DIARREA SECRETORADATOS CLINICOS
CLINICA
• Diarreas abundantes y acuosas
• Escaso dolor abdominal
• No fiebre
• Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y
sequedad de piel y mucosas)
DATOS DE LABORATORIO
• Heces voluminosas y acuosas
• Volumen > 200 ml/día
• pH fecal > 6
• Azucares reductores: Negativo
• GAP osmótico fecal : < 50 mOsm/kg
• Na+ fecal > 90 mmol/L
No se detiene tras 48-72 h de ayuno
Conduce a deshidratación, Hipopotasemia y acidosis
metabólica.
Medio de cultivo de V. choleraeTCBS
Mecanismo Patogenicodel Vibrio cholerae
Mecanismo patogenicoE. Coli enterotoxigenica•Se adhiere a los enterocitos del intestino delgado por medio de fimbrias. Secretan dos tipos de toxina, toxinas termolabiles y termoestables que no dañan el epitelio mucoso.
PATOGENIA
•diarrea acuosa (secretora)masiva que precipita ladeshidratación (Diarreaviajero), Náuseas, vómito,calambres abdominales
MANIFESTACIONES CLINICA
Enriquecimient
o agua
peptonada pH
8.0 , 4 hrs de
incubación
Medio
selectivo agar
TCBS 24 hrs de
incubación,
35°C colonias
amarillas
RESIEMBRA
Agar
nutritivo
Oxidasa (+)
Cuerda (+)
Antisuero
polivalente (+)
Oxidasa (+)
Cuerda (+)
Antisuero
polivalente (-)
Vibrio
cholerae 01
Vibrio
cholerae N° 01
Antisuero
0139 (+)
Vibrio
cholerae 0139
formad
o
Subunidad A Subunidad B
Se desprende de la bacteria
y se une a un receptor de
membrana GM-1, en la
superficie del enterocito
Se une a la membrana
celular
Posteriormente penetra en la
membrana celular, se une a un
receptor, en la membrana
basolateral del enterocito, y se
genera el AMPc intracelular
Estimula el canal de cloro en
las criptas intestinales, lo que
incrementa la secreción de
agua y electrólitos e inhibe el
transporte de sodio y cloro en
las células de las vellosidades
DIARREA SECRETORA
DIARREA OSMOTICA vs DIARREA SECRETORA
DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA
Daño del enterocito, asociado a
inflamación, ulceración o
infiltración de la mucosa
intestinal
Por agentes Infecciosos:
• Colonización y adherencia.
• Invasión o entrega de
citotoxinas.
provoca exudación de
proteínas séricas, sangre,
moco o pus hacia la luz
intestinal,
Respuesta inflamatoria
• Célular
• Humoral
• Fagocítica
DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA
• secreción intestinal
• motilidad.
•Daño al epitelio (enterocitos)
•Alteración de la permeabilidad.
•Daño grave exudación desde vasos y
capilares.
•Intestino delgado
•Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
•Menos cantidad de disacaridasas
•Menor cantidad de proteasas epiteliales
•Disminucion transportadores de absorcion del Nacl
•Mantienen la capacidad de secretar Cl y HCO3
•Colon
•Colonocitos atenuados (inmaduros)
•Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas
SHIGELOSIS “ PATOGENESIS”Síntomas Fiebre, vomito, dolor de cabeza, rigidez del cuello, convulsiones,
dolor en las articulaciones, síndrome disentérico: evacuaciones
liquidas y profusas de 15-24 horas, acompañadas de moco y
sangre.
Periodo de
incubación
De 3 – 4 días.
Agente causante Especies de Shigella, enterobacterias gramnegativas, sin motilidad.
Patogénesis Invasión , multiplicación en las células epiteliales intestinales por medio
de actina polimerizante y muerte de células, intensa inflamación y
ulceraciones del revestimiento intestinal.
Mecanismo de
transmisión
Transmisión por vía oral – oral fecal; en ocasiones por agua o alimentos
contaminados por heces.
Diagnostico de
laboratorio
Coprocultivo, búsqueda de leucocitos en heces.
Prevención y
tratamiento
Medidas sanitarias, vigilancia de quienes manipulan alimentos y de los
abastecimientos de agua potable. Tratamiento: ampicilina, clotrimaxol
trimetropim mas sulfametotaxol.
DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVACAUSAS
• Infecciosas
• Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella
no tifoídica, Campilobacter jejuni, Yersinia
enterocolítica, Entamoeba histolytica.
• No invasivas: ECEH, Clostridium difficile
• Enfermedad inflamatoria intestinal:
• Colitis ulcerosa,
• enfermedad de Crohn
• Colitis isquémica
• Enterocolitis por radiación
• Gastroenteritis eosinófila
• Enfermedades autoinmunes
• Cancer de colon.
Mecanismo patogenico- invasivasShiguella
CULTIVO DE SHIGELLA
Mecanismo patogenico- invasivasE. coli enteroinvasiva
•Invade las células epiteliales del colon, lisa los fagosomas, se multiplica, se mueven a través de las células, migran a las células adyacentes con destrucción celular.
PATOGENIA
•Diarrea acuosa seguida dedisenteria (sangre y moco),Fiebre, calambres abdominales,pujo y tenesmo.•Lactoferrina fecal presente.
MANIFESTACIONES CLINICA
Mecanismo patogenico- invasivas
E. coli enteroinvasiva
Mecanismo patogenico- invasivasSalmonella spp.
SALMONELOSISSíntomas Diarrea y vómito; raras veces, fiebre prolongada, dolor de cabeza, dolor
abdominal, abscesos y choque
Período de incubación Usualmente de 6 a 72 h; puede ser de 1 a 3 semanas en la fiebre tifoidea
Agente causante Salmonella entérica, una entero bacteria gramnegativa, de gran motilidad
Patogénesis Invasión de las células que recubren el intestino delgado y grueso, con
penetración a los tejidos subyacentes; la respuesta inflamatoria del cuerpo
provoca un incremento de la secreción de líquidos. En ocasiones
sobreviven en el interior de los macrófagos y se diseminan por todo el
cuerpo, destrucción de las placas de Peyer
Epidemiología Ingestión de alimentos contaminados por heces animales, especialmente
de aves de corral. Fuente fecal humana en las enfermedades similares a la
fiebre tifoidea.
Prevención y tratamiento Cocción y manipulación adecuadas de los alimentos; vacuna atenuada
contra la fiebre tifoidea. Por regular, no se aconsejan antimicrobianos a
menos que se presente invasión de tejidos o sangrado
Enfermedad: salmonellosisInfección alimentaria.
Por consumir alimentos contaminados por las bacterias.
Periodo de incubación: 7-72h.
Dolor abdominal, diarrea, escalofrío, vómito y postración.
MARY MALLON
de Irlanda emigro a
USA. Fue la
primera persona
en ser identificada
como una
portadora sana de
fiebres tifoideas en
los Estados
Unidos.
Se desarrollan de 2-5 días después de la exposición al
microorganismo se presenta :
•Diarrea Sanguinolentas
•Náusea y vómitos
•Cólicos
•Dolor abdominal
•Fiebre
•Infección diseminada por la sangre en Inmunodeprimidos.
Los Factores de Riesgo
La presencia de
animales en el área
de preparación de
alimentos, áreas de
cocina sin la basura
cubierta y falta de
agua potable
AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DE
Campylobacter spp.
Recepción de muestra de materia
fecal (enviadas en medios de
transporte Cary Blair)
GRAM: Bacilos curvos Gram
negativos. En forma de S, C
o alas de gaviota
Sembrar el enriquecimiento en
tubos con Caldo Bolton 5ml con
muestras fecal.
Microaerofilia 35-37°C /6 hrs.
Luego 42°C/24hrs
Sembrar las placas de Agar
selectivo con 2-3 asadas de la
superficie del caldo Bolton
turbio en forma masiva.
Microaerofilia 42°C/48 hrs
Crecimiento de colonias
convexas de 1mm de diámetro,
incoloras.
Identificación presuntiva
Tinción de Gram
Prueba Catalasa (+)
Prueba Oxidasa (+)
Motilidad (+)
Identificación final
Batería Bioquímica
Microaerofilia
CAMPILOBACTERIOSISSíntomas Diarrea, fiebre, dolores abdominales, náuseas, vómito, heces con
sangre
Período de incubación Usualmente, 3 días (promedio de 1 a 5 días)
Agente causante Campylobacter jejuni, un bacilo microaerofílico gramnegativo y curvo
Patogénesis Baja dosis infecciosa. Las bacterias se multiplican en el interior y
debajo de las células epiteliales y estimulan una respuesta inflamatoria.
La invasión del torrente circulatorio es poco común. Complicado por
una parálisis generalizada, el síndrome de Guillain-Barré, en raras
ocasiones
Epidemiología Grandes brotes transmitidos por alimentos y el agua que se originan de
los pollos, vacas y otros animales. La diseminación de persona a
persona raras veces ocurre
Prevención y tratamiento La cloración del agua y la pasteurización de las bebidas son medidas
de control eficaces. Son también eficaces otras medidas: evitar la
contaminación de las manos y las áreas donde se preparan alimentos
con carne de las aves. La mayoría de las víctimas se recuperan al
cabo de unos 10 días sin antibacterianos
Mecanismo patogenico- no invasivasE. coli enterohemorragica•Se adhiere a los enterocitos delintestino grueso, destruye lasmicrovellosidades, produce lesiones de“adherencia y borramiento”, causaapoptosis, muerte celular y respuestainflamatoria.Produce toxinas de tipo shiga llamadosverotoxinas. que son su principal factorde virulencia y responsables de las
complicaciones intestinales y sistémicas.
PATOGENIA
•Diarrea sanguinolenta con gran cantidadde globulo rojos (colitis hemorrágica) amenudo sin fiebre, pujo y doloresabdominales intensos.desarrollan complicaciones sistémicascomo síndrome urémico hemolítico (SUH)caracterizado por insuficiencia renalaguda, trombocitopenia y anemiahemolítica. Es debido al serotipo E. coliO157:H7, leucocitosis
MANIFESTACIONES CLINICA
Mecanismo patogenico- no invasivasClostridium difficile
DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVADATOS CLINICOSCLINICA
Deposiciones frecuentes y escaso volumen
Heces mucosanguinolentas
Fiebre
Dolor abdominal - hipogastrio
Pujo y Tenesmo rectal
DATOS DE LABORATORIO
• Heces con moco y sangre
• Volumen > 200 ml/día
• pH fecal 6-7.5
• Sangre oculta : Positivo
• Azucares reductores: Negativo
• Polimorfonucleares >5 xcp
• Hemograma con leucocitosis
No se detiene tras 48-72 h de ayuno
Puede llevar a un prolapso rectal o anemia.
La motilidad intestinal es un proceso importante para la adecuada digestión y
absorción de los nutrientes ya que posibilita su permanencia en íntimo
contacto con las células
DIARREA MOTORA
Saturación absorciónDIARREA
Disminución de la
motilidad
Sobrecimiento
bacteriano
Aumento de la
motilidad
Tiempo contacto
insuficiente entre
contenido intestinal y el
epitelio .
Excesivo aporte de
agua al colon
DIARREA MOTORACAUSAS
HIPERPERISTALTISMO
• Síndrome del intestino irritable
• Obstrucción parcial de la luz
intestinal neuropatía diabética
• Hipertiroidismo
• Carcinoma tiroideo
• Síndromes post vagotomía
• Gastrectomía
• Colecistectectomía
HIPOPERISTALTISMO
• Diabetes
• Esclerodermia
• Amiloidosis
• Drogas anticolinérgicas.
DIAGNOSTICOEFERMEDADES DIARREICAS
AGUDAS
DIAGNOSTICO HISTORIA CLÍNICA O AMNESIA.
Orientación a la etiología de la
diarrea
EXAMEN FÍSICO.
Debe ser completo
Medir el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida
de peso, anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación.
ESTUDIO DE LABORATORIO
Los exámenes deben solicitarse en forma
progresiva y en base a orientación clínica.
HEMOGRAMA
• Evaluar presencia de anemia por
deficiencia de hierro.
• Leucocitosis
• Eosinofilia en Estrongiloidosis
• Trombocitosis: en enfermedad celiaca,
enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa .
• Trombocitopenia: infecciones sistemicas
DIAGNOSTICO
ESTUDIO DE COAGULACIÓN:
• Tiempo de Protrombina : prolongado
por Malabsorción de vitamina K.
REACTANTES DE FASE AGUDA:
• VSG y PCR : Apoyan al diagnóstico
de Procesos infecciosos o
inflamatorios
DIAGNOSTICO
Debe observarse si existe
moco y sangre (disentería),
restos alimentarios (lientería) o
helmintos.
DIAGNOSTICO
COLOR Y CONSISTENCIA
DE LAS HECES FECALES.
COPROPARASITOSCOPICO
EXAMEN QUÍMICO
Ph
Nivel normal 6,5.
AZUCARES
REDUCTORES
SANGRE OCULTA
ELECTROLITOS EN
HECES
LACTOFERRINA
FECAL
PH alcalino: diarrea de etiología
secretora, bacteriana o invasiva.
PH ácido: sugiere daño de la
vellosidad (intolerancia a los
disacáridos).
Azucares reductores: positivo
indica malabsorcion o
intolerancia de los disacaridos
excepto sacarosa (azucares no
reductores).
Sangre oculta: : diarrea
invasiva y no invasiva
DIARREA SECRETORA
Gap fecal: < 50 mOsm/kg
Na > 60 mEq/L Gap
DIARREA OSMOTICA
Gap fecal: > 100 mOsm/kg
con Na < 60 mEq/L
marcador de inflamación de
la mucosa intestinal.
MICROSCÓPICO
Leucocitos
hematíes
granos de almidón
fibras musculares gotas
de grasa
Formas evolutivas
Contaje de leucocitos fecales (
azul de metileno de loeffler):
> 5 leucocitos proceso
invasivo . utilidad la realización
de un recuento diferencial
Polimorfonucleares:
shigelosis, salmonelosis,
Escherichia coli y en
enfermedad inflamatoria
intestinal
Mononucleares:
fiebre tifoidea.
DIAGNOSTICOCOPROCULTIVO INDICADOS
• Pte. Diarreas persistentes (invasivas o
secretoras)
• Recién nacidos - lactantes menores de 3 meses
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
Esplenectomizados
• Desnutridos
• Adultos mayores
Determinación de
enteropatógenos bacterianos
Agar SS Agar HektoenAgar Mac
Conkey
Agar TCBSAgar XLD
DIAGNOSTICOEXAMENES ESPECIFICOS
ROTAVIRUS O ADENOVIRUS
Inmunocromatografia o Elisa.
Insuficiencia Pancreatica
Malaabsorcion de grasas
TINCIÓN DE GRASA (SUDAN III) O ESTEATOCRITO:
DIAGNOSTICOEXAMENES ESPECIFICOS
QUIMOTRIPSINA Y ELASTASA FECAL
Insuficiência pancreática
ELECTROLITOS EN SUDOR
Cloruro en sudor fibrosis quistica
TEST DE LA DXILOSA
Malabsorción intestinal.
DIAGNOSTICOEXAMENES ESPECIFICOS
ANTICUERPOS pANCA Presentes en los casos de colitis ulcerosa.
INMUNOGLOBULINAS SERICAS
Deficiencia de IgA Giardiasis, IgE en alergias alimentarias y helmintiasis
ANTICUERPOS ANTIENDOMISIO
ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR.
Indicadores de enfermedad celíaca.
COLONOSCOPIAprueba de elección ante la sospecha de colitis inflamatoria o alérgica.
Permite la visualización directa del estado de la mucosa cólica y la toma
de muestras para biopsia.
DIAGNOSTICOEXAMENES ESPECIFICOS
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI “PATOGENESIS”
Helicobacter pylori. Esta bacteria, que posee inusuales flagelos provistos
de una vaina y con abultamientos en los extremos, produce una potente
ureasa que le permite sobrevivir al acido gástrico al convertir la urea en
amoniaco, el cual neutraliza la acidez.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
SINTOMAS •Nauseas – vomito
•Dolor abdominal localizado – sensibilidad en la
zona
•Sangrado cuando se complica con ulcera o cancer
PERIODO DE INCUBACION Usualmente indeterminado
AGENTE CAUSANTE Helicobacter pylori, una bacteria en espiral,
microaerofilica gramnegativa , con flagelos que
presentan una envoltura
PATOGENESIS Los microorganismos sobrevivientes a la acidez de
los jugos gástricos produciendo una potente
ureasa. Al llegar a la capa de moco, penetran en la
superficie epitelial, donde los productos bacterianos
desencadenan una respuesta inflamatoria. La capa
de moco se adelgaza, y de 10 a 20% de los
individuos infectados desarrollan ulceraciones
EPIDEMIOLOGIA Quizás transmisiones fecal-oral. Aumento
progresivo con la edad, casi 80% de las personas
mayores de 75 años.
PREVENCION Y TRATAMIENTO No existe preventivo probado. La mayor parte de
las infecciones se curan con el uso de dos
antibióticos en combinación, mas una medicación
para eliminar la acidez estomacal.
Anatomia del intestino delgadoSuperficie de absorción
Las valvulas conniventes, las vellosidades , y las
microvellosidades
Las vellosidades tiene formas de dedos de guantes .
Cada vellosidad intestinal esta recubierta por una capa de
celulas epiteliales columnares denominadas enterocitos
Las microvellosidades de los enterocitos forman el borde
en cepillo produce una glicoproteina llamada glicocalix
Funciones delos enterocitos
Funciones de los enterocitos:
La función de absorción es de los enterocitos que recubren las
extremidades y parte media de las vellosidades
Los enterocitos de las criptas de las vellosidades son celulas
epiteliales cuboides con función secretora
Las criptas cuya función principal
es la de producir continuamente
las células epiteliales (enterocitos)
que recubren las vellosidades.