Diabetes Para Imprimir
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PANCREAS ENDOCRINO Y DIABETES
Víctor Roberto Reyes C.BQ, MSc, PhD
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LOS ISLOTES DE LANGERHANS: LA PORCIÓN ENDOCRINA DEL PANCREAS
COMUNICACIÓN HUMORAL: GLUCOSA Y OTROSSECRETAGOGOS DEL CENTRO A LA PERIFERIA
COMUNICACIÓN CÉLULA-CÉLULA: UNIONES DEHENDIDURA ENTRE CÉLULAS Α, ENTRE CÉLULAS Β Y ENTRE AMBOS TIPOS CELULARES
COMUNICACIÓN NEURAL: INERVACIÓN SIMPÁTICAY PARASIMPÁTICA
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CÉLULA β
INSULINA
GLUCOSAAMINOÁCIDOS
HORMONAS ENTÉRICASGLUCAGÓN
INCRETINA (GLP-1)
ACTIVIDAD VAGALACTIVIDAD β -ADRENÉRGICA
INSULINASOMATOSTATINACATECOLAMINAS
ACTIVIDAD α1-ADRENÉRGICA
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
INSULINA: SECRECIÓN REGULADA POR NUTRIENTES, HORMONAS YSISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
GLICEMIA
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ACTIVIDAD α1-ADRENÉRGICA
CÉLULA α
GLUCAGÓN
AMINOÁCIDOS
HORMONAS ENTÉRICASCORTISOL
CATECOLAMINAS
ACTIVIDAD VAGALACTIVIDAD β -ADRENÉRGICA
INSULINASOMATOSTATINA
GLUCAGONINCRETINA (GLP-1)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
GLUCAGÓN: SECRECIÓN REGULADA POR NUTRIENTES, HORMONAS YSISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
GLICEMIA
(-)
GLUCOSAACIDOS GRASOS
CUERPOS CETÓNICOS
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INSULINA Y PÉPTIDO C SE SINTETIZAN DESDE PREPROINSULINA
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GLUCAGÓN E INCRETINAS SE SINTETIZAN DESDE PROGLUCAGÓN
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MECANISMOS UTILIZADOS POR LA CÉLULA β PARA DESENCADENAR LA SECRECIÓN DE INSULINA EN RESPUESTAAL AUMENTO DE GLUCOSA Y AMINOACIDOS
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EL RECEPTOR DE INSULINA ESTÁ ACOPLADO A UNA COMPLEJA RED DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR
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PRINCIPALES ACCIONES BIOLÓGICAS DE INSULINA Y GLUCAGÓN
INSULINA
HÍGADO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
TEJIDO ADIPOSO
OTROS TEJIDOS
GLUCAGÓN
HÍGADO
GLICOGÉNESISSÍNTESIS DE LÍPIDOS
(AG Y TG, VLDL)SÍNTESIS PROTEICA
GLICÓLISIS
DEGRADACIÓN PROTEICAGLICÓGENOLISIS
β-OXIDACIÓN DE AG(CUERPOS CETÓNICOS)
GLUCONEOGÉNESIS
CAPTACIÓN GLUCOSAGLICOGÉNESIS
GLICOLISISSÍNTESIS PROTEICA
DEGRADACIÓN PROTEICA
CAPTACIÓN DE GLUCOSASÍNTESIS DE AG
TRANSESTERIFICACIÓN DE AG SÍNTESIS Y DEPÓSITO DE TG
(CLEARENCE DE VLDL)
EXPRESIÓN DE GENES Y CRECIMIENTO
(-)
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(+)
(+)
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RESUMEN DE LA ACCIÓN NETA DE INSULINA, GLUCAGÓN Y OTRAS HORMONAS SOBREEL METABOLISMO ENERGÉTICO
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DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
-ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA Y HETEROGÉNEA CARACTERIZADA POR ELDÉFICIT FUNCIONAL DE ACCIÓN INSULÍNICA.
-ESTE DÉFICIT FUNCIONAL DE ACCIÓN INSULÍNICA SE DEBE EN LA MAYOR PARTEDE LOS CASOS A:
1) DÉFICIT DE SECRECIÓN DE INSULINA2) RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA3) EXCESO DE SECRECIÓN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS.
-EL RESULTADO ES UNA RAZÓN DE FUNCIÓN GLUCAGÓN : INSULINA ELEVADA,Y EQUIVALE A UN ESTADO DE “AYUNO” METABÓLICO – CELULAR.
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DIABETES MELLITUS
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
-EN SU EXPRESIÓN TOTAL, LA DIABETES SE CARACTERIZA POR:
1) HIPERGLICEMIA2) GLUCOSURIA3) CATABOLISMO PROTEICO ELEVADO4) CLEARENCE DE TG-VLDL REDUCIDO5) CETOACIDOSIS
-SIN EMBARGO LA OCURRENCIA DE UNA O MÁS DE ESTAS CARACTERÍSTICASDEPENDE DEL GRADO DE CONTROL DEL CUADRO CLÍNICO AGUDO.
-ADEMÁS, DEPENDIENDO DEL MANEJO A LARGO PLAZO DE LA GLICEMIA, LADIABETES PUEDE PRESENTAR COMPLICACIONES DE TIPO:
1) MACROVASCULAR: VASOS CORONARIOS, CEREBRALES Y DE EXTREMIDADES2) MICROVASCULARES: CAPILARES RENALES Y RETINIANOS CON PÉRDIDA DE FUNCIÓN3) NEUROLÓGICAS4) INMUNOLÓGICAS
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• Valores normales de glicemia en ayunas: 70-100 mg/dL
• Síntomas de diabetes más un nivel de glicemia casual ≥ 200 mg/dL. Casual se refiere a cualquier hora del día sin relación a comidas. Síntomas clásicos incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin explicación.
• Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dL. Ayunas se refiere a 8 hrs sin ingesta calórica.
• Glicemia en TTG a las 2 hrs ≥ 200 mg/dL. El test debe estar hecho según normas de OMS con carga de glucosa de 75 g.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE DIABETES
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GA < 100 mg/dL GA 100-126 mg/dL GA > 126 mg/dL
TTG < 140 mg/dL TTG 140-200 mg/dL TTG ≥ 200 mg/dL
GLICEMIA EN AYUNO (GA) Y TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA A LAS2 HRS (TTG): CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
INTOLERANCIANORMAL A LA GLUCOSA DIABETES
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CLASIFICACIÓN DE DIABETES
1) TIPO I: INSULINO-DEPENDIENTE
2) TIPO II: NO INSULINO-DEPENDIENTE
3) ENDOCRINOPATÍASa) ACROMEGALIAb) SÍNDROME CUSHINGc) FEOCROMOCITOMAd) GLUCAGONOMAe) OTRAS
4) GESTACIONAL
5) DROGAS• GLUCOCORTICOIDES• AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS• DIAZÓXIDO• OTROS
6) ASOCIADAS A MODIFICACIONES GENÉTICAS PUNTUALES:a) FUNCIÓN DE CÉLULAS b: MODY (maturity onset diabetes of the young) 1, 2, 3. MUTACIONESb) DE HNF4α, GLUCOQUINASA O HNF1α (Autosómica dominante)c) RECEPTOR DE INSULINA: RESISTENCIA INSULINICA TIPO A, LEPRECHAUNISMOd) OTRAS
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DIABETES TIPO I O DIABETES INSULINO DEPENDIENTE.
-PREVALENCIA: 0.2 – 0.3 %, MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES QUE ADULTOS
-AUTOINMUNE: DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CÉLULAS β MEDIADA POR INMUNIDADCELULAR B, DÉFICIT DE SECRECIÓN DE INSULINA QUE LLEVA A INSULINO – DEPENDENCIA
-30 – 50% CONCORDANCIA GEMELOS HOMOCIGOTOS
-ASOCIADA A HLA-DR3/4, ENTRE OTROS + EVENTO DESENCADENANTE (INFECCIÓN COCKSACKIE,PAROTIDITIS, LACTANCIA LECHE DE VACA)
-ANTICUERPOS ANTI-ISLOTE, ANTI-INSULINA, ANTI-GAD65 (PREDICTORES EN FAMILIARES DEPRIMER GRADO)
-NO ASOCIADA A OBESIDAD
-COMIENZO BRUSCO FRECUENTEMENTE CON CETOACIDOSIS E HIPERGLICEMIA BASAL.
-AUMENTO DE TG-VLDL Y CATABOLISMO PROTEICO AUMENTADO
-PACIENTES EN TRATAMIENTO O CON ALGO DE RESERVA INSULÍNICA PUEDEN DESARROLLARCETOACIDOSIS FRENTE A STRESS QUIRÚRGICO O INFECCIOSO.
-TRATAMIENTO: INSULINA INYECTABLE
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EVOLUCIÓN NATURAL DE LA DIABETES TIPO I
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DEFICIENCIA DE INSULINACETOACIDOSIS
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DIABETES TIPO II O NO INSULINO DEPENDIENTE (1)
-PREVALENCIA: > 5 %
-HETEROGÉNEA: SIEMPRE HAY RESISTENCIA A LA INSULINA PERO CON GRADO VARIABLE DEDÉFICIT DE SECRECIÓN.
-ETIOLOGÍA ¿DEFECTO PRIMARIO? VARIAS EXPLICACIONES:
1) RESISTENCIA INSULÍNICA C0N HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA QUE DEPLETA EL PÁNCREAS
2) HIPERINSULINEMIA (HIPERFUNCIÓN CÉLULA β) CON “DESENSIBILIZACIÓN” DE RECEPTORESPERIFÉRICOS, DESARROLLO DE RESISTENCIA Y MÁS HIPERINSULINEMIA HASTA AGOTARPÁNCREAS
3) DÉFICIT DE FASE I DE LIBERACIÓN DE INSULINA CON HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL EHIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA QUE LLEVA A DESENSIBILIZACIÓN Y AGOTAMIENTO
-35 – 80% CONCORDANCIA HOMOCIGOTOS: POLIGÉNICA, EPIGENÉTICA
-ASOCIADA A OBESIDAD Y A BAJO PESO DE NACIMIENTO POR DESNUTRICIÓN MATERNADURANTE EL EMBARAZO
-FRECUENTEMENTE ASOCIADA A OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR ADEMÁSDE OBESIDAD, COMO HIPERTENSIÓN Y DISLIPIDEMIA = SÍNDROME METABÓLICO.
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DIABETES TIPO II O NO INSULINO DEPENDIENTE (2)
-EDAD DE APARICIÓN: FRECUENTEMENTE > 40 AÑOS, PERO SU TASA DE INCIDENCIA EN JÓVENES VA EN AUMENTO.
-PRESENTACIÓN: INSIDIOSA, UN ALTO % DE PACIENTES SON ASINTOMÁTICOS AL COMIENZO. 1) NO SUELE HABER CETOGÉNESIS (A MENOS QUE AUMENTEN HORMONAS ANTIINSULÍNICAS)2) FRECUENTEMENTE CON GA NORMAL PERO GLICEMIA POSTPRANDIAL O TTG ALTERADOS. 3) AUMENTO DE TG-VLDL
-TRATAMIENTO:
1) DIETA + EJERCICIO + HIPOGLICEMIANTES ORALES (ANÁLOGOS DE INCRETINA, SULFONILUREAS, METFORMINA)2) PUEDEN REQUERIR INSULINA EN FASES TARDÍAS
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DM2: RESISTENCIA INSULÍNICA
FACTORES ASOCIADOS
Adiposidadcentral↑ Triglicéridos↓ HDL↑ Colesteroltotal
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INSULINORESISTENCIA Y OBESIDAD
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DM 2: RESISTENCIA INSULÍNICA
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Insulinoresistencia
HiperinsulinemiaTolerancia Normal a glucosa
Hiperinsulinemia Hiperglicemiapostprandial
↓Función Célula-β
Diabetes tipo2↑Resistencia ainsulina
↓Función Célula-β↑Producción hepática de glucosa
Genética ymedioambiente
DM 2: EVOLUCIÓN NATURAL
GlucotoxicidadLipotoxicidadAutoinmunidad latente
Genética ymedioambiente
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DM 2: RECOMENDACIONES
Ejercicio
↑ Glut 4 en superficie células → transporte de glucosa a tejidos
> Sensibilidad a insulina del transporte de glucosa
Pérdida de peso
↓ Producción hepática de glucosa
↓ Resistencia a insulina
↓ Hiperinsulinemia de ayuno
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES (1)
HIPERGLICEMIA SEVERA: >180 – 220 MG/dL
SATURACIÓN UMBRAL REABSORCIÓN RENAL GLUCOSA
GLUCOSURIA
DIURESIS OSMÓTICA: POLIURIA
DESHIDRATACIÓN + PÉRDIDA CALÓRICA
POLIURIAPOLIFAGIA POLIDIPSIABAJA DE PESO
MÁS FRECUENTE EN DIABETES TIPO I
HIPEROSMOLARIDADPLASMÁTICA
CATABOLISMO PROTEICOELEVADO
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES (2)
LIPOLISIS AUMENTADA
β-OXIDACIÓN ACIDOS GRASOS AUMENTADA
ACETOACETATO + β-HIDROXIBUTIRATO + H+: CETOACIDOSIS
NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL
MÁS FRECUENTE EN DIABETES TIPO I
HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA
ALIENTO CETÓSICOGAP ANIÓNICO ELEVADO
A.GAP = Na – (Cl + HCO3) +CC
pH PLASMÁTICO BAJO
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES (3)
HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA (>340mOsm/L)
SALE H2O Y K+ DESDE EL EIC AL EEC (EN ESPECIAL NEURONAS)
V
COMA HIPEROSMOLAR
CETÓSICO
DIABETES TIPO I(POCO FRECUENTE:<10%)
DIABETES TIPO II CONHORMONAS CONTRARREGULATORIAS
ELEVADAS
NO CETÓSICO
DIABETES TIPO II(FRECUENTE)
MORTALIDAD >50%
(Osmolalidad > 340 mosm/L)
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES (4)
AYUNO EJERCICIO
CAMBIO DE REQUERIMIENTO DE INSULINAO HIPOGLICEMIANTES ORALES
HIPOGLICEMIA
DESCARGA SIMPÁTICA
SUDORACIÓNTAQUICARDIA
TEMBLORPALPITACIONES
SENSACIÓN DE HAMBRE
NEUROGLUCOPENIA
DESORIENTACIÓNPESADILLAS
DOLOR DE CABEZAMAREOCOMA
FRECUENTE EN TIPO I Y TIPO II
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LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES DERIVAN TODAS DE LAEXPOSICIÓN PROLONGADA A GLICEMIAS ELEVADAS.
1) COMPLICACIONES MICROVASCULARES: CAPILARES RETINIANOS Y RENALES-RETINOPATÍA DIABÉTICA-NEFROPATÍA DIABÉTICA
2) COMPLICACIONES MACROVASCULARES: ARTERIAS MAYORES-ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA-ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR-ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
3) NEUROPATÍAS-POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA-NEUROPATÍA AUTONÓMICA-MONONEUROPATÍAS
4) ULCERAS Y PIÉ DIABÉTICO
5) INFECCIONES Y GANGRENAS EN EXTREMIDADES INFERIORES
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HIPERGLICEMIA, “ADVANCED GLYCATION ENDPRODUCTS” O AGEY GLICOSILACIÓN NO ENZIMÁTICA DE PROTEÍNAS
AGE
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HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO PREDICTOR DE COMPLICACIONES CRÓNICAS
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HIPERGLICEMIA, PROTEINA QUINASA C Y MODIFICACIÓN DE LAS MEMBRANASBASALES Y LAS PROPIEDADES MICROVASCULARES
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RETINOPATÍA DIABÉTICA
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A
B
DC
E
A. Glomérulo normalB. GlomeruloesclerosisC. Glomeruloesclerosis nodularD. Mb. Basal normalE. Engrosamiento Mb. basal
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NEUROPATÍA DIABÉTICA
LESIONES MICROVASCULARESDESMIELINIZACIÓN
REGENERACIÓN AXONAL REDUCIDAPERDIDA DE FIBRAS NERVIOSAS
POLINEROPATÍA DISTALPARESTESIA
PÉRDIDA DE SENSIBILIDADEXTREMIDADES INFERIORES
NEUROPATÍA AUTONÓMICATAQUICARDIA
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICADISFUNCIÓN ERÉCTIL
INCONTINENCIA URINARIA
MONONEUROPATÍADISFUNCIONES MOTORAS
ASOCIADAS A PÉRDIDA DE FUNCIÓN DE NERVIOS
CRANEANOSO PERIFÉRICOS
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ENFERMEDAD MACROVASCULARARTERIOESCLEROSIS
-Dislipidemia ↓HDL, ↑LDL
-Disfunción endotelialHiperglicemia
↓ NO endotelial↑ proliferación células músculo liso vascular (VSMC)↑ moléculas de adhesión ICAM-1, VCAM-1Potencia activación plaquetas
↑ secreción colágeno IV y fibronectina
↑ LDLox y glicosilada y oxidación de NO, ↑ células espumosasResistencia a insulina
Menor acción antiaterogénica: < estimulación NO, Mayor acción proaterogénica >estimulacion de proliferación VSMC
> vasoconstricción y <flujo
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DIABETES Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (1)
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DIABETES Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (2)
HIPERTENSIÓND TIPO I: NO ESTÁ AL PRINCIPIO, SUELE APARECER CON NEFROPATÍAD TIPO II: FRECUENTEMENTE PRESENTE AL INICIO DE LA ENFERMEDADPROTECCIÓN “POR GÉNERO” SE PIERDE EN MUJERES DIABÉTICAS
PERFIL LIPÍDICOVLDL LDLD TIPO I: CORRECCIÓN DE GLICEMIA CON INSULINA PUEDE SER CORRECTORD TIPO II: CORRECCIÓN DE GLICEMIA + OBESIDAD (RESISTENCIA) SON NECESARIOSPARA CORREGIR.
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DIABETES, ÚLCERAS E INMUNIDAD
HIPERGLICEMIA DÉFICIT QUIMIOTAXIS PMNDÉFICIT FAGOCITOSIS
SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONESINFECCIONES
OPORTUNISTAS
AMPUTACIONES
LESIONES VASCULARES
BAJO FLUJODÉFICIT RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
Y CICATRIZACIÓN
ÚLCERAS Y GANGRENA (PIE DIABETICO)
NEUROPATÍA
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