DETERIORO DEL ESTADO DE

CONSCIENCIADiego Gerardo Molina Aguilar

3°FFacultad de Medicina UADY

Correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado que le permite la proyección ponderada al futuro, y que se caracteriza secundariamente por actos significativos de conducta

LUCIDEZ: Conservación de la orientación autopsíquica y alopsíquica del individuo

CONSCIENCIA

APECTOS DE LA CONSCIENCIA

Nivel

Cuantitativo

Tronco

cerebral , sustanci

a reticular

Contenido

(Entendimiento)

Cualitativo

Corteza cerebral, corteza frontal

Obnubilación (Somnolencia): Paciente semi- dormido, con rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Incapaz de obedecer órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras y no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor

Estupor: Paciente inconsciente, se despierta solo con estímulos vigorosos o repetitivos pero sin llegar a la lucidez, sus respuestas son lentas e incoherentes y regresa a su condición anterior al terminar la estimulación

PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA

El paciente se encuentra inconsciente y no despierta con ningún tipo de estímulo

3 Principios: 1) Es un síndrome debido a una enfermedad

subyacente que puede ser tratable 2) El diagnóstico y el tratamiento son

urgentes para revenir un daño cerebral irreversible

3) El mantenimiento vital del enfermo precede a cualquier maniobra diagnóstica

COMA

Anamnesis

A los allegados o personas involucradas

Causa identificable o no

Si es postraumática o toxicológica

Lapso de tiempo en el que se presentó (Corto: Lesión cerebral primaria. Largo: metabólico o toxicológico)

Síntomas horas o minutos antes del coma:Cefalea y vómitos Hemorragia CerebralFiebre MeningoencefalitisDolor torácico Infarto al miocardio, disección aórticaNeurológicos Crisis convulsivas, disartrias, paresia focal, desviación ocular, hemiparesia

EXPLORACIÓN GENERAL

Bradicardia, taquicardia, alteración del ritmo cardíaco o PA anormal deben atribuirse a una causa no neurológica (excepto en la hipertensión intracraneal, la hemorragia subaracnoidea y el traumatismo)

Encefalopatía hipertensiva: HTA extrema, pocos signos focales, papiledema

Hipotensión

•Fracaso cardiocirculatorio de cualquier causa•Infarto•Hipovolemia•Shock Séptico•Intoxicaciónes

Hipertermia

•Enfermedad infecciosa sistémica•Con excepción de las infecciónes del SNC•Punción lumbar (Previa TC)•De origen central•En sí mismas, pueden ser causa de coma (golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico, etc)

Hipotermia

•Mixedema•Alcoholismo•Enfermedad de Wernicke-Korsakov•Fármacos sedantes•Exposición a temperaturas ambientales extremadamente bajas

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

•No grave: Movimientos semiintencionados (rascarse), no patología grave•Grave: Movimientos espontáneos con posturas de descerebración o decorticación, alteraciones respiratorias

Actitud del

Paciente

•Rigidez de la nuca•Con fiebre: Meningitis•Sin fiebre: hemorragia subaracnoiodea

Signos meníng

eos

Nivel de consciencia

Patrón Respiratorio

Hipoventilación: Intoxicación por depresofres del SNC o hipotiroidismo

Patrones anormales: Cheyenne Strokes (Inespecífica), Apneúsica, Atáxica, BIOT, Hiperventilación neurógena central (Lesiones en la protuberancia)

Hiperventilación: Cetoacidosis diaétiva, edema de pulmón, infección respiratoria, otras acidosis.

Estado de las pupilas (Daño en el tronco cerebral)

Postura

Clasificación fisiopatológica y clínco patológica

PRONÓSTICO

Depende de la etiología

TRATAMIENTO

Medidas inmediatas de soporte vital Cuidados generales de enfermería Asegurar vía aérea Asegurar equilibrio hemodinámico Nutrición adecuada Prevención de trombosis venosa y embolia pulmonar Prevención de úlcera gástrica de estrés Regulación de PA, glucemia, osmolaridad Tratamiento de la hipertansión endocraneal Tratamiento etiológico

Paciente despierto pero sin consciencia del ambiente (Vigilia sin contenido)

Definitivo si el paciente lleva así si dura más de 3-6 meses (2 años si es postraumático)

Destrucción de la corteza, sustancia blanca, y tálamos, con preservación al menos parcial del hipotálamo y el tronco cerebral.

ESTADO VEGETATIVO

Destrucción irremediable del cerebro, coma con apnea y sin reflejos del tronco cerebral.

MUERTE CEREBRAL

DELIRIUM O ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

Es una de las urgencias médicas mas frecuentes, especialmente en personas de edad avanzada

Se observa en un 25-50% de los pacientes ancianos ingresados

Causa orgánica

ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA

Características

Se desarrolla en horas o días (menos de 1 semana)

1.-Fluctuación del nivel de vigilia2.-Desorientación en lugar, tiempo y/o persona3.-Atención disminuida4.-Percepción alterada (Ilusiones, alucinaciónes)5.-Conducta alterada 6.-Memoria alterada (no recuerda bien eventos del pasado y no fija eventos nuevos durante el estado confusional)7.-Alteraciones del sueño

Anamnesis

Descubrir si es por causa tóxica, delirio postoperatorio (más común en cirugía ortopédica y cardíaca), o personas que ya presentaban deficiencias cognitivas desde antes del cuadro

En éstos pacientes cualquier alteración menor en el metabolismo, fármacos o cambios en la situación ambiental desencadenan el delirio

Diagnóstico

Biometría hemática Hoja de tratamientos (revisar fármacos:

aines, anticolinérgicos, opioides, antocolinérgicos, antidepresivos y antipsocóticos)

EEG (Barbitúricos o benzodiacepinas, encefalopatía hepática, epilepsia)

Pruebas de imagen (lesiones estructurales) LCR (Meningoencefalitis)

Tratamiento

ETIOLÓGICO (PRIORIDAD)

Retirar fármacos innecesarios Mantener al paciente en calma Permitir a un familiar acompañarlo No encamarlo a la fuerza Retirar sueros y sondas si es posible No quitar lentes o aparatos para la audición Poner un reloj Cambiarlo de lugar lo menos posible

Neuroléptico por vía oral (Haloperidol 1 a 5mg cada 8 horas, o más si es necesario. Benzodiacepinas en delirium tremens)

Alcohólicos: Añadir Tiamina (100-500mg) y Niacina (50mg) para evitar encefalopatía de Wernicke y encefalopatía pelagrosa