Deterioro Cognitivo de Origen Vascular en TC

Felipe Soto Olavarría – 4º TM Mención Radiología y Física Médica

Universidad de ChileFacultad de MedicinaEscuela de Tecnología MédicaTécnica Radiológica Aplicada

Temas a tratar

IntroducciónDescripción de la enfermedadLesiones causalesManifestaciones clínicasDiagnósticoCaso clínicoHallazgos ImagenológicosRevisión BibliográficaConclusiones

Introducción

La demencia vascular (DV) es una de las formas más comunes de demencia y su importancia ha aumentado recientemente al demostrarse que las lesiones vasculares constituyen un componente frecuente de la enfermedad de Alzheimer (EA). La DV incluye aquellos casos de demencia que resultan de lesiones vasculares o de etiologías circulatorias.

Numerosos estudios de neuropatología en poblaciones no seleccionadas de pacientes ancianos han demostrado la importante contribución de las lesiones vasculares cerebrales a la demencia de la EA.

Concepto actual -> demencias mixtas, o sea la combinación de EA con DV.

Prevención de factores riesgo -> EA y DV potencialemente tratables y prevenibles de demencia.

Epidemiología

A medida que nuestra población envejece la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras demencias se han hecho cada vez más frecuentes y representan un serio problema de salud pública. Su prevalencia a los 60 años puede ser estimada en 1%.

En Chile, la demencia afecta a entre un 5% y un 10% de la población mayor de 65 años y entre un 20% y un 30% de las personas mayores de 85 años. En un estudio realizado en Concepción, se estimó que para los sujetos mayores de 65 años la incidencia anual de deterioro cognitivo es 1,78% y de demencia 1,82%

Epidemiología

La prevalencia de deterioro cognitivo fue de 15% en los adultos mayores (236 casos). Esta prevalencia aumentó significativamente entre cada tramo de edad, llegando a afectar al 43% de los adultos de 80 años y más. No hubo diferencias por sexo (ENS, 2003).

La prevalencia de deterioro cognitivo presenta una fuerte gradiente social subiendo de 2% a 32% entre los adultos mayores del nivel socioeconómico alto y el bajo. La misma tendencia descrita por nivel socioeconómico, se aprecia en el nivel educacional, siendo 7 veces mayor la prevalencia de deterioro cognitivo entre los adultos menos educados que en los de nivel educacional alto. Estas diferencias, son estadísticamente significativas después de ajustar por

edad y sexo.

Descripción de la enfermedad Según NIH, los criterios de DV

incluyen todas las formas que resultan de infartos isquémicos por lesión de grandes vasos, lesiones de pequeños vasos arteriales cerebrales con isquemia crónica de la sust. blanca periventricular, así como casos secundarios a hemorragia cerebral, trombosis venosas, y arresto circulatorio.

Criterios básicos de un paciente con DV: Presentar demencia, una lesión vascular

cerebral y una relación causa-efecto entre ambas.

Demencia -> actividades cotidianas -> Pruebas neuropsicológicas

Alteración de la memoria y de otras dos funciones cognitivas.

Diagnóstico de EV se basa en la historia clínica y secomprueba por criterios radiológicos.“La ausencia de lesiones vasculares en TC/RM excluye el

diagnóstico de demencia vascular”

Lesiones causales

La bilateralidad y la localización de las lesiones tienen más importancia que el volumen cerebral perdido como causa de DV.

Localizaciones más frecuentes: Lesiones de la ACP que comprometen la región

ventralmedial de los lóbulos temporal y occipital, así como el tálamo.

Lesiones de la ACA -> mediales del lóbulo frontal. Lesiones basales con compromiso bilateral de los

núcleos de la base y del tálamo

Lesiones causales

Lesión de la sustancia blanca periventricular. Demencia estaría asociada por

desconexión por lesión de las fibras largas de asociación cortical que viajan en la región periventricular a lo largo de la corona radiada y del centro oval.

Causa principal -> disminución del flujo cerebral. El envejecimiento conlleva la pérdida de la autorregulación del flujo vascular cerebral. (HTA, diabetes, hipercolesterolemia y la hiperhomocisteinemia)

Lesiones causales

Hipertensión -> Mecanismos: Agrava la arteriolosclerosis de vasos

penetrantes. Aumenta el umbral de autorregulación y

predispone a la hipoperfusión. Altera la permeabilidad de la BHE y

puede causar edema vasogénico. Predispone a la hidrocefalia

Pérdida de la autorregulación del flujo sanguineo cerebral.

Manifestaciones clínicas Las lesiones más frecuentes de la

vasculopatía cerebral son las causadas por los infartos lacunares, aparentemente asintomáticos, pero indicardor de un ACV isquémico. HTA y la edad son los factores de riesgos más importantes.• Son silenciosos o se manifiestan por una leve sensación de mareo o un ligero trastorno sensitivo o

Lesion de la SBPV Estado criboso: lesiones puntiformes,

brillantes, hiperintensas. Estado lacunar: lesiones redondeadas (2-

5mm) hiper en T2. Enfermedad de Binwager: leucoenfaloatía

isquémica del anciano, causada muy probablemente por isquemia crónica.

Factores de riesgo: HTA, infartos lacunares silenciosos, tabaquismo.

Manifestaciones clínicas

Demencia Subcortical: Lentificación de los procesos mentales y motores, déficit atenciona, disartria y la depresión.

Alteraciones de la marcha y la postura (Dominguez cols, 2000) -> 70% con leucoaraiosis

Tendencia a las caídas (Masdeu, Lantos & Wolfson 1986) -> riesgo 6 veces mayor

Problemas de micciónReflejos anormales de tipo involutivo

Diagnóstico

“Leucoaraiosis”

• TC: hipodensidad de la SBPV, en forma difusa pero más acentuada alrededor de las astas anteriores y posteriores de los ventrículos laterales y en el centro oval, con dilatación ventricular. Los infartos corticales aparecen en la TC como lesiones hipodensas en forma de cuña que dibujan un territorio vascular.

• RM es más sensible a cambios de mielina y permite observar múltiples lesiones de SB en pacientes mayores de 65 años. El estudio cuantitativo con RM de pacientes con infartos cerebrales, con y sin demencia, demuestra que el área total de lesiones de la sustancia blanca en pacientes con demencia vascular es 10 veces mayor que en el grupo control con ictus pero sin demencia (Liu et al, 1992).

Caso Clínico TC

Antecedentes clínicos: Paciente de 80 años, sexo masculino

recurre al servicio de neurología del HCUCH, por sospecha de ACV.

Antecedentes previos: TIA HTA NAC tratada Demencia senil

Equipo TC (HCUCH)

• Somatom Sensation 64• 32 filas de

detección• 64 canales de data

Parámetros Técnicos

Imágenes TC cerebral

Hallazgos Imagenológicos HALLAZGOS: Sistema ventricular y espacio subaracnoideos aumentados de amplitud en

forma difusa. Tronco encéfalo y cerebelo sin lesiones evidentes. Hipodensidad heterogénea de la sustancia blanca periventricular y

subcortical, predominando hacia regiones frontales y peri-atriales. Lesión hipodensa, cortico-subcortical, occipital mesial izquierda de aspecto

isquémico secuelar en territorio de ACV. Pequeñas lesiones de aspecto cavitada en corona radiadas, dos a derecha y

una a izquierda. No observo otras alteraciones densitométricas. Hipodensidad selar con aspecto de un aracnoidocele. Ateromatosis cálcica de sifones carotideos. Porción visible de cavidades paranasales y celdillas mastoideas bien neumatizadas.   IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Disminución del volumen encefálico algo por sobre lo esperado para la edad. Cambios microangiopáticos asociado a lesión de aspecto isquémico lacunar

en corona radiada. Lesión isquémica de aspecto antiguo en territorio superficial de arteria cerebral

posterior izquierda. Ateromatosis cálcica de sifones carotideos.

Revisión Bibliográfica

“Características demográficas y Hallazgos en TC relacionados con el deterioro cognitivo en el primer año

después de un ACV”

Conclusiones

Uno de los puntos de progreso más relevantes en el campo de la demencia en los últimos años ha sido la demostración que en la gran mayoría de los pacientes ancianos con EA existen abundantes lesiones vasculares cerebrales. Esto ha permitido formular estrategias para la eliminación de factores de riesgo vascular.

Eliminar estos factores requiere el tratamiento temprano y adecuado de la hipertensión arterial, la diabetes, la hiperlipidemia, el fumar, el nivel de educación, la hiperhomocisteinemia y la apnea obstructiva del sueño; el control de estos factores mejora el pronóstico de la DV y previene la progresión de la EA.

Bibliografía

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G Román, B Pascual. Demencia Vascular y Deterioro Cognitivo de Origen Vascular. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, Abril 2012, Vol.12, Nº1, pp. 203-218 203. ISSN: 0124-1265

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DOCUMENTO DE TRABAJO, Perfil Epidemiológico del Adulto Mayor en Chile. Departamento de Estudios y Desarrollo, Octubre 2006.Disponible en http://www.supersalud.gob.cl/documentacion/569/articles-4020_recurso_1.pdf

FinMuchas Gracias!

Preguntas

1. ¿Cuál de los siguientes hallazgos imagenógicos corresponden a un deterioro cognitivo por DV?

a) Hidrocefalia y HSDb) Hipodensidad periventricular, infartos lacunares, infartos corticales o

subcorticales, dilatación ventricular. c) Tumor cerebrald) HSA y aneurismas.

2. Corresponden a manifestaciones clínicas de los pacientes con DV:I. Alteraciones de la marcha y la posturaII. Tendencia a las caídas.III. Problemas de micción.IV. PapiledemaV. Reflejos anormales de tipo involutivo.

3. ¿Cuál de las siguientes alternativas corresponden a factores gatillantes de la DV?

a) HTA, edad avanzada.b) Lesión de la SBPVc) Neurinoma del acústicod) A y B son correctas.