DERMATOLOGÍA EN URGENCIAS

SORAYA VIDAL RODRÍGUEZ R4 MFYCTUTOR: JUAN MANUEL BARJA LÓPEZ

INDICE

• 1) URTICARIA

• 2) ANGIOEDEMA

• 3) CELULITIS//ERISIPELA

• 4) TOXICODERMIAS GRAVES

• 5) HERPES ZÓSTER

• 6) VASCULITIS

• 7) ERITRODERMIAS

URTICARIA

URTICARIA: pápulas y placas edematosas

transitorias, por lo general pruriginosas debidas

a edema en dermis-HABONES

Habones evanescentes <24 h. evolución

+ 100 posibles causas

Urticaria Aguda: < 6 sem, infecciones

virales, medicamentos,alimentos o causas

físicas.

Urticaria Crónica: > 6 sem, autoinmune,

60% deconocido

Diagnóstico es CLÍNICO

OTROS TIPOS DE URTICARIA

Urticaria-Vasculitis: habones duran + de 24 horas, puede dejar pigmentación residual.

Se asocia a clínica sistémica. AP: vasculitis leucoclástica.

URTICARIA- TRATAMIENTO

➢ PRIMERA ELECCIÓN: ANTIHISTAMÍNICOS ANTIH1 NO SEDANTES➢ BILASTINA 20mg/día

➢ LEVOCETIRIZINA 5mg/24h…………...LORATADINA 10mg/24h

➢ DESLORATADINA 5mg/24h……………EBASTINA 10-20mg/24h

➢ FEXOFENADINA 180mg/24h…………..CETIRIZINA 10mg/24h

➢ Si no se controlan subir dosis x 4.➢ Si pesisten síntomas 4 semanas añadir Omalizumab,

Ciclosporina A, Montelukast.

➢ Los corticoides no son el tratamiento de primera línea, deben reservarse para casos refractarios, graves, con angioedema o

en shock anafiláctico. EFECTO REBOTE.

➢ Embarazo y Lactancia: debería evitarse ++ 1 trimestre, los más indicados Loratadina y Desloratadina.

➢ Evitar desencadenantes, fármacos sospechosos(AINE,

opiáceos), alcohol,tratar episodio infeccioso subyacente.

ANGIOEDEMA

Zona edematosa más grande que afecta a la dermis

reticular, tejido subcutáneo y submucosas. Puede ser

adquirido o hereditario y en ocasiones se asocia a

urticaria. Es profundo y mal definido. Puede ocasionar

clínica digestiva: diarrea, cólicos...

DOLOR>PICORTarda más en resolverse 24-48h

Se relaciona con IECAs

Hereditario: déficit C1- inhibidorDiagnóstico es clínico

Leve manejo=Urticaria

Moderado-Grave: URGENCIA** (dificultad

respiratoria)

ANAFILAXIA

Asegurar vía aérea/ O2/ salbutamol/preparar equipo de

intubación.

Constantes vitales/ vía periférica/monitorización.

Adrenalina (1/1000): 0,3-0,5 sub/im. Pudiendo repetir 15-20 min

hasta 2-3 dosis.

Anti H1 mi/iv lento: dexclorfeniramina (5mg, 1 ampolla)

Corticoide mi/iv. metilprednisolona 40-60mg. En casos graves

++ hidrocortisona (100-200mg).

CELULITIS Y ERISIPELA

Infecciones bacterianas de piel y tejido celular subcutáneo.

Su inicio es brusco y se acompaña de fiebre y malestar

general.

Placa eritematosa,edematosa, dolorosa a la palpación, con

afectación unilateral.

Tratamiento con antibióticos sistémicos que cubran cocos

Gram+ Staphylococcus aureus y Streptococcus

pyogenes.

Pueden complicarse afectando a planos más profundos:

FASCITIS / MIOSITIS. Hipotensión,disminución del nivel de

conciencia, dolor tenebrante con tacto fino...URG

Diagnóstico clínico. Se puede apoyar con pruebas de

imagen (RMN).

CELULITIS

Más profunda,

Límites menos

netos

ERISIPELA

Más superficial,

Eritema más vivo

Límites

marcados

CELULITIS Y ERISIPELA -TTO

Reposo casi absoluto para prevenir Síndrome post-

celulítico y Síndrome post-flebítico (profilaxis HBPM).

Cloxacilina vo: 4 tomas al día separadas de alimentos.

Cefalosporinas de 1ª generación.

Según mecanismo de lesión y características del

paciente:

Ver cuadro

SITUACIÓN GÉRMENES

IMPLICADOS

TRATAMIENTO

RECOMENDADO

MEJILLA, NIÑOS HAEMOPHILUS

INFLUENZAE CEFTRIAXONA

PIE DIABÉTICO GRAMNEGATIVOS

AEROBIOS

AMPICILINA,

AMINOGLUCÓSIDOS

MORDEDURA

HUMANA ANAEROBIOS

AMOXICILINA CON ACIDO

CLAVULÁNICO

MORDEDURA DE

PERRO/GATO

PASTEURELLA

MULTOCIDA

AMOXICILINA CON ACIDO

CLAVULÁNICO

CONTACTO AGUA SALADA VIBRIO

VULNIFICUS DOXICICLINA

CONTACTO AGUA DULCE

AEROMONAS SPP.

CIPROFLOXACINO Ó

CEFTAZIDIMA+ GENTAMICINA

CARNICERO/PESCADERO/

VETERINARIO

ERYSIPELOTHRIX

RHUSIOPATHIAE

AMOXICILINA O

BENCILPENICILINA

MORDEDURA PERRO+ASPLENIA CAPNOCYTOPHAGA

CANIMORSUS

AMOXICILINA CON ACIDO

CLAVULÁNICO//

METRONIDAZOL+DOXICICLINA

TOXICODERMIAS GRAVES

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A

MEDICAMENTOS CON EOSINOFILIA Y

SÍNTOMAS SISTÉMICOS (DRESS)

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

Los fármacos son los principales factores precipitantes. Un

pequeño porcentaje se asocia a agentes infecciosos.

Destacan alopurinol, antiepilépticos, AINEs y antibióticos.

Afecta a < 10% superficie corporal.

Lesiones maculares, eritematosas/purpúricas, ampollas

costras. en región central del tronco, cara y cuello que

pueden extenderse a extremidades. Nicolsky +.

Factores predisponentes (VIH, VEB, polimedicación...)

Afectación de mucosas.

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

Afectación de la mucosa oral es

constante: costras hemorrágicas en

labios y estomatitis.

Mucosa nasal, conjuntival y anogenital

con formación de pseudomembranas.

En casos graves pueden afectarse la

mucosa respiratoria y bronquial.

SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON

• Son frecuentes las linfadenopatías,

hepatoesplenomegalia, datos analíticos de hepatitis,

elevación VSG, leucocitosis. En algunos casos

leucopenia y anemia.

• 4-6 sem, morbi-mortalidad elevadas. Complicaciones

infecciosas y desequilibrios hidroelectrolíticos.

• Secuelas afectación ocular son graves.

Diagnóstico diferencial: Eritema Multiforme Major,

NET, Pénfigo paraneoplásico, Enf. Kawasaki

*El S. Stevens-Johnson y NET se consideran el reflejo de

un mismo tipo de reacción inmunitaria de diferente

intensidad.

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Predominio mujeres y acetiladores lentos. Riesgo

aumenta 100 veces en VIH.

25-50% mortalidad- 95% relación con fármacos.

Inicio 1-3 sem tras toma del fármaco. Odinofagia 24-72

h antes de la aparición de lesiones cutáneo-mucosas-

Afectación palmo-plantar precoz. Máculas

eritematosas de tono oscuro que se unen----

desprendimiento epidérmico extenso con formación de

ampollas fláccidas de contenido seroso/sero-hemático.

Signo de Nikolsky +.

Afecta también a mucosas

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

S.Stevens Johnson

S. piel escaldada estafilocócica

Enf. Injerto contra huésped

Aparecen lesiones en mucosas orales, conjuntivales y genitales.

Afectación >30% superficie /10-30% solapamiento.

S. DE STEVENS JOHNSON/ NET

MANEJO

Retirada del fármaco causal, si dudas retirar

todos

Ingreso para administrar medidas de soporte y

prevenir infecciones secundarias. NET ingreso

en cuidados intensivos por su mayor gravedad.

Disminuir la actividad intrínseca de la

enfermedad: Administración precoz de pulsos de corticoides.

Fármacos inmunosupresores.

Inmunoglobulinas iv: 1g/kg/día, 3 días- descartar

déficit IgA

DRESS

Síndrome de hipersensibilidad tardía (1-8 sem)

inducido por fármacos.

Cuadro general: exantema, eosinofilia/linfocitos

atípicos, hipertransaminasemia, mal estado

general con fiebre y adenopatías y

potencialmente grave.

Antiepilépticos aromáticos (fenitoína,

fenobarbital, carbamacepina), alopurinol,

sulfamidas, cotrimoxazol, minociclina y

dapsona.

DRESS

• Déficit epóxido-hidrolasa, HLA-B*1502, qx, HHV-6.

• Exantema morbiliforme máculo-papular en cara,

tronco y extremidades----evoluciona dermatitis

exfoliativa generalizada. 30% edema periorbitario y

facial. 30-50% erosiones labios, genitales y

conjuntivitis.

• La mortalidad 10% por fallo hepático, seguido de

afectación renal y cardíaca.

MANEJO: retirada fármaco, corticoides si existe

afectación orgánica: 0.5-1/kg/día. N-acetilcisteína en

dosis altas en casos producidos por antiepilépticos.

Elección fármaco epilepsia tras cuadro: Gabapentina.

DRESS

Ante un exantema eritemato-purpúrico,

Incluso violáceo, en el contexto de

Ingesta de fármacos, debe remitirse a

URG

HERPES ZÓSTER

Reactivación del virus de la varicela-zóster,

mismas lesiones que la varicela pero localizadas

en una o varias metámeras.

Incidencia y gravedad aumentan con la edad y la

inmunosupresión.

ZÓSTER DISEMINADO

Pacientes ancianos o inmunodeprimidos.

Lesiones atípicas, a veces sin evidente disposición

metamérica.

Refleja viremia.

Posibilidad de encefalitis, neumonia, afectación de

órganos vitales.

Precisa tratamiento antivírico endovenoso.

Afectación:

Rama oftálmica del V par craneal: nasociliar (dorso

nasal)….afectación ocular.

VII y VIII pares craneales: concha auricular, membrana

timpánica--acúfenos, hipocusia, vértigo, parálisis facial

• La neuralgia postherpética es la complicación

neurológica más frecuente ( puede aparecer hasta 6

meses tras el brote).

• Manejo: <72h

<50 años : Aciclovir 800mg 5 v al día v.o. 7 días,

Brivudina 125 mg/día v.o durante 7 días

>50 años/ compromiso ocular ó >72h: Valaciclovir:

1g/8h vo 7 días, Famciclovir: 500mg/8h vo 7días

Compromiso grave: Aciclovir: 10mg/kg/8h iv 7-10d.

Resistencia: Foscarnet 40mg/kg/8h iv hasta cura de

las lesiones.

HERPES ZÓSTER

VASCULITIS

Los vasos son el objetivo de la inflamación. Su causa

puede ser desconocida o ser secundaria a infecciones,

fármacos, neoplasias o enfermedades Inflamatorias

sistémicas. En la clínica existe correlación entre los

hallazgos cutáneos y el calibre del vaso afectado:

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Insuficiencia renal (W, PANm).

Nódulos pulmonares (W, CH)

Polineuropatía (PAN).

Dolor testicular (PAN).

Artritis (Sh-H, Cg)

Úlceras orales (W, Behcet).

Aftas genitales (Behcet)

Datos de afectación neurológica. (SNC)

Dolor abdominal (Sh-H)

Afectación de vasos profundos o

granulomas en histología. (PAN)

VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA

Más frecuente.

Infiltrado de

neutrófilos.

Leucocitoclastia.

Púrpura palpable.

Vénulas postcapilares

dérmicas.

Artralgias, astenia,

fiebre.

Varias causas.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Vasculitis sistémica.

Afectación pulmonar y renal.

Púrpura MMII.

Pápulo-nódulos con centro

necrótico.

Afectación de mucosas

(vía aérea superior)

c-ANCA.

VASCULITIS SÉPTICA

• Lesiones purpúricas escasas en zonas acras.

• Marcada hemorragia y escasa leucocitoclasia.

• Síndrome febril.

• Bacteriemia.

MENINGOCOC

O ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ERITRODERMIAS

Eritema descamativo generalizado.

No suele afectar a mucosas.

DERMATITIS ATÓPICA.

PSORIASIS.

MICOSIS FUNGOIDE.

SECUNDARIA A FÁRMACOS

ERITRODERMIAS

La etiología se puede adivinar si previamente

tuvo lesiones sugestivas de alguna enfermedad

cutánea.

Las 3 son graves por falta de función de la

barrera cutánea: riesgo de infección, trastornos

electrolíticos…

La histología no suele ser diagnóstica.

Estudio minucioso para orientar terapéutica.

DERMATITIS ATÓPICA

Enf. Inflamatoria crónica de

causa multifactorial.

Estado de hipersensibilidad.

Hª familiar asma, rinitis,

alergias..

Curso en brotes.

Prúrito.

Distribución.

Tto en brotes

PSORIASIS

Enf. Inflamatoria crónica.

Afectación cutánea+ articular.

Tipos:

Vulgar +%

Invertida

Guttata

Pustulosa

Eritrodermia psoriásica- grave**

Ungueal

Tto: corticoides tópicos, fototerapia,metrotexato…

Contraindicados los corticoides orales.

.

MICOSIS FUNGOIDE

Manchas, placas y tumores a lo largo de los

años en zonas no fotoexpuestas.

Linfocitos T neoplásicos con núcleo

cerebriforme.

S. de Sezazy:eritrodermia+linfadenopatías+ cel

T en sangre, afectación palmo-plantar.

BIBLIOGRAFÍA

Dermatología en Urgencias. Guía práctica.

Ed. médica Paramericana. Suárez

Fernández R..

Recopilación Dermatología. H. Ramón y

Cajal. Madrid, 2016.

Atlas de Dermatología Clínica. Fiztpatrick.

Ed. McGrawHill. 7ª ed.