Déficit nutricionales carenciales

218 Endocrinol Nutr 2004;51(4):218-24

Déficit nutricionales carencialesM.D. BALLESTEROS-POMAR Y A. ARÉS-LUQUE

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital de León. León.España.

NUTRITIONAL DEFICIENCY DISEASES

Micronutrients, vitamins and minerals are compounds requiredto maintain an adequate physiological state. Micronutrientdeficiency causes a complex syndrome of symptoms and signs,which are well defined for each vitamin and mineral, and whichevolve in three stages: depletion of stores, impaired biochemicalfunction and clinical deficiency disease, which may becomeevident in any organ or system. Currently, in the western worlddeficiency diseases are found only among risk groups, but theyare still a health problem in developing countries. The diagnosisof deficiency diseases begins with the identification of nutritionalrisk situations. Careful history-taking and physical examinationare the cornerstones of diagnosis.

Key words: Malnutrition. Nutritional disorders. Deficiency diseases. Avitaminosis.

INTRODUCCIÓN

Los micronutrientes, las vitaminas y los minerales son compues-tos necesarios para mantener un estado fisiológico adecuado delorganismo, y no son sintetizados por éste, por lo que su aporteexógeno en los alimentos es esencial, ya sea en su forma definitivao como precursores transformables1,2. Su carencia ocasiona un sín-drome complejo de síntomas y signos, bien caracterizado paracada vitamina y mineral. En la actualidad, las enfermedades pordeficiencia en vitaminas o minerales sólo se dan, en el caso de lospaíses occidentales, en ciertos grupos de riesgo (minorías étnicas,ancianos, alcohólicos, enfermos crónicos3), pero aún siguen sien-do un problema sanitario importante en países en vías de desarro-llo. Mientras que 2 terceras partes de la población mundial tienencomo objetivo alcanzar las ingestas recomendadas que eviten en-fermedades carenciales, en los países occidentales estamos asis-tiendo a una nueva era en la que nos cuestionamos si las actualesingestas recomendadas, establecidas para evitar enfermedades ca-renciales, son útiles o debemos encaminarnos hacia unas nuevasque permitan prevenir enfermedades como las cardiovasculares, elcáncer y el envejecimiento3.

Curso de Nutrición paraPosgraduados

Los micronutrientes, vitaminas yminerales, son compuestos necesariospara mantener un estado fisiológicoadecuado. Su carencia ocasiona unsíndrome complejo de síntomas ysignos, bien caracterizado para cadavitamina y mineral, y que evolucionaen 3 etapas: depleción de las reservas,disfunción bioquímica y, finalmente,estado carencial, que puedemanifestarse en cualquier órgano osistema. En la actualidad, lasenfermedades carenciales sólo se dan,en el caso de los países occidentales,en ciertos grupos de riesgo, pero aúnsiguen siendo un problema sanitarioimportante en paísessubdesarrollados. El diagnóstico delas carencias nutricionales comienzacon la identificación de situaciones deriesgo nutricional. La anamnesis y unaexploración física cuidadosa delpaciente son clave en su detección.

Palabras clave: Desnutrición. Trastornos nu-tricionales. Enfermedades por deficiencia.Avitaminosis.

Correspondencia: Dra. M.D. Ballesteros Pomar.Gran Vía de San Marcos, 3, 11C. 24001 León. España.Correo electrónico: [email protected]

Manuscrito enviado 21-11-2003; aceptado para su publicación el 1-12-2003.

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EVOLUCIÓN DE LAS CARENCIASNUTRICIONALES

En estadios iniciales, el déficit de micronutrientesconlleva una depleción de las reservas. Posteriormentese produce una disfunción bioquímica (carencia sub-clínica) y, finalmente, si la situación se mantiene oprogresa, puede conducir a un estado carencial (afec-ción clínica). El tiempo requerido para el desarrollo deun estado de deficiencia subclínica es variable paracada nutriente y para cada individuo, y depende de lanaturaleza y la magnitud de los depósitos de reserva.Es probable que en los períodos iniciales de depleciónde nutrientes se pongan en marcha mecanismos decompensación que protejan al organismo4 (fig. 1).Nuestros conocimientos actuales no nos permiten de-terminar cuándo comienza un estado nutricional su-bóptimo para un determinado micronutriente. Aunquela concentración en sangre o en la mayoría de los teji-dos pueda ser adecuada, se han descrito cambios pato-lógicos determinados por déficit específicos y locali-

zados. Así, por ejemplo, puede existir déficit de vita-mina A exclusivamente en tejido pulmonar5.

El estado de deficiencia subclínica puede ser absolu-to o relativo. Una ingesta menor de lo requerido paraun micronutriente en individuos sanos puede llevar auna carencia subclínica, pero también una ingesta“adecuada”, en presencia de un aumento en los reque-rimientos producido por una enfermedad o condición,puede resultar insuficiente y condicionar un déficit.Esto ocurre, por ejemplo, en fumadores, cuyos requeri-mientos de vitamina C son superiores a los de no fu-madores (100 frente a 60 mg/día para estos últimos),por lo que una ingesta diaria que podría ser suficientepara un no fumador resultaría insuficiente en un fuma-dor y podría originar cambios patológicos6. Si conside-ramos el amplio rango de función de los micronutrien-tes, y teniendo en cuenta que la mayoría está implicadaen más de un mecanismo, es inevitable que una ingestaque puede conseguir funciones adecuadas para un me-canismo puede ser insuficiente para otro. Como ejem-plo, podemos citar a la vitamina A, para la que la in-

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Concentración tisularóptima

Depleción inicial

Funciones bioquímicasalteradas

Efectos funcionalesinespecíficos

Enfermedad clínica

Muerte

Síndrome carencial especificopara cada nutriente

A largo plazo: daño de radicaleslibre a ADN-membranas celulares,metaplasia epitelial

A corto plazo: cognitivos, astenia,inmunológicos

Mecanismos de compensaciónabsorción intestinalexcreción renal

actividad enzimática intracelularactividad antioxidante

Expresión/regulación génica

Fig. 1. Consecuencias de una ingesta inadecuada de micronutrientes. (Modificada de Shenkin4.)

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gesta requerida para evitar la ceguera nocturna puedeno ser ideal para prevenir la metaplasia epitelial4.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICODE CARENCIAS NUTRICIONALES

Las causas implicadas en la aparición de una defi-ciencia de micronutrientes son variadas y puedenagruparse del modo siguiente: a) alteraciones en la in-gesta de nutrientes; b) alteraciones de la digestión yabsorción: por enfermedades digestivas o resecciónquirúrgica del intestino, por formación de complejoscon componentes de la dieta (p. ej., fitatos y cinc) opor interacciones entre metales (grandes cantidades de calcio disminuyen la absorción de cinc y grandescantidades de cinc disminuyen la absorción de cobre);c) pérdidas extraordinarias por orina, drenajes, fístu-las, etc., y d) demandas metabólicas exageradas, comoen situaciones de hipercatabolismo: politraumatismos,sepsis y grandes quemados o procesos de rápida proli-feración, como el embarazo. El diagnóstico de las ca-rencias nutricionales comienza con la identificaciónde situaciones de riesgo nutricional. Debe prestarseespecial atención a los cambios en el peso habitual,

ingesta alcohólica, causas de pérdida de nutrientescomo hemorragias o diarreas, enfermedades intercu-rrentes y medicación, que puedan afectar tanto a la in-gesta como a las pérdidas de nutrientes. Las alteracionesen la ingesta de nutrientes asociadas a la desnutricióncaloricoproteínica o a dietas desequilibradas puedenproducir la carencia de cualquier micronutriente. Songrupos de riesgo de ingestas inadecuadas y, por tanto,de carencias nutricionales, los ancianos, poblacionesmarginales, pacientes con trastornos del comporta-miento alimentario y alcohólicos. Las embarazadastienen mayor riesgo de déficit de vitaminas hidrosolu-bles y los vegetarianos estrictos, de vitamina B12. En elcaso de dietas pobres en grasas, debe prestarse espe-cial atención a las vitaminas liposolubles. La hipoab-sorción por enfermedades digestivas o resección qui-rúrgica del intestino y el aumento de las necesidadesque pueden producir algunas enfermedades tambiéndeben investigarse en la historia clínica (tabla 1).

Las carencias nutricionales pueden manifestarse encualquier órgano o sistema; sin embargo, son los tejidosde rápida proliferación (piel, pelo, mucosa oral y gas-trointestinal, médula ósea) los que primero manifiestansignos de déficit (tabla 2). La anamnesis y una explora-ción física cuidadosa del paciente son claves en la de-


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Mecanismo de déficit Sospechar historia Sospechar déficit

Ingesta inadecuada Desnutrición, alcohol, pérdida de peso, pobreza, sida, Calorías, proteínas, tiamina, niacina, fólico, piridoxina, enfermedad dental, cambios en gusto riboflavina

Frutas, verduras, cereales Vitamina C, tiamina, niacina, fólico, fibraCarne, lácteos, huevos Proteínas, vitamina B12

Fármacos Metotrexato FólicoAntibióticos Vitaminas A, D, K, B12Anticomiciales Vitamina D, ácido fólicoAnticonceptivos Vitaminas B6, B12, A y C, ácido fólicoIsoniacidas Vitamina B6Diuréticos Vitaminas hidrosolubles, potasio, magnesioResinas Vitaminas liposolublesInhibidores lipasas Vitaminas liposolublesPenicilamina Fólico, vitamina BBarbitúricos Fólico, vitaminas D, B12 y B6Biguanida Vitamina B12

Alteración Hipoabsorción Calorías, proteínas, vitaminas liposolubles, hierro, calcio, en absorción magnesio, cinc

Sida Vitamina B12Gastrectomía Vitamina B12, hierroResección del intestino delgado Vitamina B12 (si > 100 cm íleon distal), todas las vitaminas

(si yeyuno)Pancreatectomías Vitaminas liposolublesEnfermedad de las vías biliares Vitaminas liposolubles, B2Cirrosis Vitaminas liposolubles, nicotínico

Pérdidas aumentadas Alcoholismo Magnesio, cinc, fósforoHemorragias HierroDiabetes mal controlada CaloríasDiarrea Proteínas, cinc, electrolitosDrenaje de abscesos, heridas ProteínasDiálisis Proteínas, vitaminas hidrosolubles, cinc

Aumento en Fiebre Caloríasrequerimientos Hipertiroidismo Calorías, vitaminas C y B1

Cirugía, traumatismos, quemados, infección Calorías, proteínasCarcinoide NicotínicoTabaco Vitaminas C y EAumento demandas fisiológicas Varios

(infancia, adolescencia, embarazo, lactancia)

TABLA 1. Sospecha clínica de carencias nutricionales

Modificada de Alpers et al11.

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tección de las carencias nutricionales. La deficiencia seconfirma por disminución de la cantidad del micronu-triente en la sangre, el suero, el pelo y otros líquidoscorporales, por alteración en la actividad de enzimas(tabla 3) y por síntomas y signos clínicos (tabla 2)7.

Salvo indicación específica, y como línea general, laprofilaxis o suplementación se realizará por vía oral,modificando la ingesta o añadiendo suplementos, endosis de entre 1,5 y 2,5 veces de la Recommended die-tary allowances (RDA)6 del micronutriente implicado.La pauta de administración y las dosis de suplementa-ción o terapéuticas no están claramente definidas paracada micronutriente según la etapa clínica o patologíacausal. Se aconseja monitorizar concentraciones. Unavez restablecida la deficiencia, en el caso de las vita-minas, se aconseja administrarlas junto con las de su

grupo según la RDA. En dependencia vitamínica, lasdosis terapéuticas son de hasta 1.000 veces las reco-mendadas por RDA1.

DÉFICIT ESPECÍFICOS

Las deficiencias detectadas con más frecuencia en lapoblación española son las de vitaminas A, D y E, ri-boflavina, piridoxina y ácido fólico, respectivamente;aunque existen carencias en porcentajes variables deindividuos para la práctica totalidad de las vitaminas yminerales3. El estudio DRECE ha objetivado ingestaspor debajo de las recomendaciones de RDA para la vi-tamina A y B1 en más de la mitad de la población ypara el cinc en el 88% de los individuos8.


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TABLA 2. Signos y síntomas de déficit nutricionales

Signo Posible déficit

Piel Palidez Ácido fólico, hierro, vitamina B12Hiperqueratosis folicular Vitaminas A, CColoración amarilla Vitamina B12Petequias, equimosis Vitaminas C, KDermatitis pelagrosa NiacinaDermatitis escroto/vulva Vitamina B2, niacina, biotina

Pelo Alopecia Biotina, proteína, cincCara Pigmentación malar Niacina

Seborrea nasolabial Vitaminas B2, B6Boca Estomatitis angular Vitamina B2

Queilosis Vitaminas B2, B6Lengua Glositis Vitaminas B12, B6, ácido fólico

Magenta Vitamina B2Encías Gingivitis NiacinaOjos Manchas de Bitot Vitamina A

Queratomalacia Vitamina AVascularización corneal Vitamina B2Hemorragia intraocular Vitaminas C, KNeuritis óptica Vitaminas B12, B1

Óseo Rosario costal Vitamina DHematoma subperiostal Vitamina C

Neurológico Enfermedad de Korsakoff Vitaminas B12, B1Neuropatía sensorial Niacina, ácido fólico, BDegeneración neuronal Vitaminas B1, B6, B12

Vitamina ESangre Anemia hipocroma Vitaminas C, K

Anemia macrocítica Vitaminas B12, B6Anemia normocroma Vitamina B12, ácido fólicoAnemia hemolítica Vitamina E

TABLA 3. Métodos de diagnóstico de laboratorio de déficit vitamínicos

Plasma Orina Tisular Clínicos

Vitamina A Retinol, RBP – – Adaptación visiónVitamina D D25, D1,25 – – Ca, P, F. alcalina, RxVitamina E Tocoferol – – CreatinuriaVitamina K Filoquinona – – Tiempo de protrombinaVitamina B1 Tiamina Tiamina – Test transcetolasaVitamina B2 – Riboflavina – Glutatión reductasa eritrocitariaÁcido nicotínico N-metilnicotinamidaÁcido fólico Ácido fólico – – Test histidinaVitamina B6 Fosfato-5 piridoxal Ácido-4-piridóxico – Metabolitos triptófanoVitamina B12 Cobalamina – Test absorción cobalamina Concentración metilmalónico, VCM, Hb%Pantoténico Ácido pantoténico – – –Vitamina C Ácido ascórbico – Nivel en leucocitos –Biotina Biotina Biotina – –

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Déficit de vitaminas

El déficit de vitamina A en países desarrollados seorigina por hipoabsorción, hepatopatía, alcoholismo yen pacientes sometidos a nutrición parenteral, porquela vitamina se degrada en presencia de la luz y se ad-hiere al plástico de la bolsa y del sistema de infusión.Esta vitamina es causal de mantener la diferenciaciónde ciertos tipos de epitelio, por lo que, en situación dedéficit, los epitelios tienden a presentar metaplasia es-camosa y se hiperqueratinizan. Se manifiesta típica-mente como xeroftalmia (por pérdida de diferencia-ción de las células mucosas de la córnea), manchas deBitot (masas de queratina descamada en la córnea),queratomalacia, perforación de la córnea y, en esta-dios avanzados, ceguera. El déficit de vitamina A oca-siona al menos 1,2 millones de casos de cegueraanualmente en el mundo. La ceguera nocturna por em-peoramiento de la adaptación a la oscuridad (la vita-mina A es el precursor de los pigmentos visuales) esun síntoma temprano. Otros síntomas descritos hansido litiasis renal (por descamación del epitelio transi-cional en la pelvis renal), acné (hiperqueratosis folicu-lar), infecciones pulmonares (por disfunción de los ci-lios), y alteración del gusto, el olfato y la funciónvestibular. Para su tratamiento se recomienda adminis-trar 500.000 U/día, por vía oral, de palmitato de reti-nol el primer día en 3 tomas, seguido de 50.000 U/díadurante 14 días y después 10.000-20.000 U durante 2meses según respuesta y valores1.

La carencia de vitamina D ocurre en situaciones dehipoabsorción de grasas, falta de exposición solar o en

recién nacidos con lactancia materna exclusiva, y pro-duce hipocalcemia y alteración de la mineralizaciónósea, manifestada clínicamente como raquitismo u os-teomalacia, según la edad del paciente. En países occi-dentales, puede presentarse de nuevo esta enfermedadpor hábitos alimentarios desequilibrados, como el ve-getarianismo estricto9. Datos epidemiológicos tambiénimplican la deficiencia de vitamina D en predisposi-ción a tuberculosis, artritis reumatoide, esclerosismúltiple, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperten-sión y ciertos tipos de cáncer10. El tratamiento del dé-ficit establecido requiere dosis altas de vitamina D2.000-8.000 U/día (50-200 µg), y se reduce a los 30días a 800 U/día.

La causa más frecuente de déficit de vitamina Etambién es la hipoabsorción intestinal, como para elresto de las vitaminas liposolubles, y se ha descrito enfibrosis quística y obstrucción biliar crónica11, asícomo en prematuros, en los que puede originar ane-mia hemolítica del recién nacido. Ocasiona oftalmo-plejía, ataxia y neuropatía periférica. Su función comoantioxidante podría estar afectada en caso de déficit.En caso de hipoabsorción, la deficiencia puede paliar-se con 60-75 mg/día durante 2 semanas. En el caso de la fibrosis quística se requieren dosis mayores, de100-400 mg/día.

La vitamina K también puede verse afectada en hi-poabsorción intestinal, hepatopatías y, de forma iatró-gena, en pacientes tratados con antibióticos que alte-ran la flora bacteriana del colon o por sobredosis deanticoagulantes orales. Se manifiesta clínicamente conincremento de la tendencia a presentar hemorragiacomo equimosis, epistaxis, hematuria, hemorragia di-gestiva y hemorragia cerebral. El tratamiento requieredosis de 2,5-10 mg intravenosa, intramuscular o sub-cutánea y repetir si es necesario según tiempo de pro-trombina. En recién nacidos, la carencia de vitaminaK puede ocasionar enfermedad hemorrágica.

En cuanto a las vitaminas hidrosolubles, la causamás habitual de su carencia es una ingesta inadecuada.El déficit de vitamina B1 o tiamina es frecuente en pa-cientes alcohólicos, en hemodiálisis y diálisis perito-neal, y durante la realimentación de pacientes con des-nutrición grave. Se manifiesta como beriberi húmedoo cardiopatía de alto gasto, o como beriberi seco o sín-drome de Wernicke-Korsakoff12. El beriberi húmedose caracteriza por vasodilatación periférica, alto gastocardíaco, retención de agua y sodio con edemas y fa-llo biventricular. El beriberi seco se caracteriza porneuropatía periférica simétrica sensitivo-motora queafecta predominantemente a los miembros inferiores,encefalopatía de Wernicke (vómitos, oftalmoplejía,nistagmo, ataxia y disminución del nivel de concien-cia) y síndrome de Korsakoff (amnesia y presencia deconfabulaciones). Son necesarias dosis diarias de tia-mina de 100 mg/día i.v./i.m. durante 7-14 días, segui-da de 100 mg/día v.o. hasta la total recuperación.

La carencia de vitamina B2 o riboflavina es extre-madamente rara y produce dermatitis seborreica naso-


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Calcio Valores plasmáticosCalcio iónico

Fósforo Concentración plasmáticaMagnesio Concentración plasmáticaCinc Excreción urinaria en 24 h

Fosfatasa alcalina séricaSelenio Concentración plasmática

Actividad glutatión-peroxidasa en hematíesMolibdeno Concentración en plasma y orina

(espectrofotometría de absorción atómica)Cobre Concentración plasmática

Actividad superóxido-dismutasaNeutropenia y anemia microcítica e hipocrómica

con reticulocitos bajosCromo Observación clínica. Cambios en los

requerimientos de insulinaManganeso No se dispone de técnica adecuadaHierro Hemoglobina

Saturación de transferrinaFerritinaProtoporfirina libre eritrocitariaTest de absorción y contenido corporal total

con Fe marcadoMedida de receptor de transferrinaBiopsia-aspiración de médula ósea

Yodo T3, T4 y TSH en sueroFlúor Excreción urinaria

TABLA 4. Métodos de diagnóstico de laboratorio de déficit de oligoelementos

T3: triyodotironina; T4: tiroxina; TSH: hormona tirostimulante.

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labial, queilosis, glositis (lengua magenta), y en losojos, neovascularización corneal. Las dosis necesariaspara el tratamiento de su carencia son de 10-30 mg/díaen 3 dosis hasta respuesta y seguir después con 2-4mg/día hasta la recuperación. La deficiencia de vita-mina B3 o niacina en nuestro medio se ve casi exclusi-vamente en alcohólicos y, de forma excepcional, en elsíndrome carcinoide (por depleción de triptófano en lasíntesis de serotonina). Se caracteriza por las 3 “D”:dermatitis pelagrosa en zonas expuestas (hiperpig-mentación, hiperqueratinización y descamación), de-mencia y diarrea. El tratamiento del déficit se iniciacon 100-300 mg/día y cuando se objetiva respuestaclínica se reduce hasta alcanzar RDA de 14-16 mg/día.La carencia de vitamina B6 o piridoxina aparece enpacientes en tratamiento con isoniacida, penicilaminay cicloserina, y en alcoholismo. El déficit se manifies-ta por pelagra secundaria (ya que interviene en la con-versión de triptófano en niacina), queilosis, glositis,anemia hipocroma y microcítica, parestesias, depre-sión y convulsiones. Debe tratarse con 50-100 mg dia-rios durante 3 semanas y es conveniente la profilaxisdurante los tratamientos con los fármacos anterior-mente mencionados.

La deficiencia en vitamina B12 o cianocobalamina sedebe a falta de ingesta en vegetarianos estrictos; a unadisminución en la síntesis del factor intrínseco comoen la anemia perniciosa clásica y en la gastrectomía, oa hipoabsorción intestinal que afecte al íleon como enla ileítis de la enfermedad de Crohn, resección quirúr-gica del íleon y el sobrecrecimiento bacteriano. Su dé-ficit se manifiesta como anemia megaloblástica y le-sión neurológica por afección de los cordoneslaterales y posteriores de la médula (degeneracióncombinada subaguda) y el nervio periférico. La afec-ción neurológica cursa con debilidad, parestesias, alte-ración de la sensibilidad vibratoria y posicional, ata-xia, demencia e incluso franca psicosis. La clínicaneurológica puede ocurrir en ausencia de repercusiónhematológica. En anemia perniciosa, se emplean dosisintramusculares o subcutáneas semanales de 1 mg,que posteriormente son mensuales. También se mani-fiesta como anemia megaloblástica el déficit de ácidofólico, pero no se asocia a alteraciones neurológicas.Aparece con cierta frecuencia en pacientes con hipo-absorción, hepatopatía, alcoholismo y por fármacos(antiepilépticos, sulfasalazina, metotrexato) y respon-de a dosis de 1-2 mg/día durante 1-4 meses. Valoresmínimamente disminuidos de ácido fólico y de vita-minas B6 y B12 ocasionan elevaciones en homocisteínaen plasma, lo que aumenta el riesgo cardiovascular13.

La carencia de vitamina B8 o biotina se produce enpacientes con nutrición parenteral prolongada y cursacon dermatitis seborreica perioral, alopecia, ataxia ydepresión. Se requieren 150-300 µg/día durante 2 se-manas para solucionar el déficit. El déficit de ácidopantoténico cursa con vómitos, diarrea, cefalea, fatiga,insomnio y parestesias (“síndrome de los pies ardien-tes”) y puede tratarse con 5-10 mg/día.

Por último, la deficiencia de vitamina C se producepor una ingesta inadecuada y clásicamente origina elescorbuto. Se manifiesta como hemorragia petequial,equimosis, encías sangrantes con pérdida de piezasdentarias, congestión de los folículos pilosos, hiper-queratosis, artralgias con hemorragia articular, síndro-me seco, retraso en cicatrización y neuropatía. El es-corbuto responde a dosis diarias de 10 mg de vitaminaC, pero se recomiendan 100 mg diarios durante al me-nos 2 semanas para reponer depósitos. No está claroque la deficiencia de vitamina C predisponga a cua-dros catarrales; sin embargo, se ha postulado que elácido ascórbico podría tener un efecto antihistamínicoleve que mejore los síntomas14. También se ha impli-cado a la deficiencia relativa de vitamina C por un au-mento de los requerimientos por el estrés en la altera-ción de la cicatrización de las heridas quirúrgicas15.Como la vitamina C es causal de mantener el folato ensu forma reducida, su deficiencia puede desarrollaruna carencia secundaria de ácido fólico.

Déficit de oligoelementos

Los minerales, el calcio, el fósforo y el magnesio serequieren en cantidades mayores de 100 mg/día, mien-tras que otros se conocen como oligoelementos por re-querirse en cantidades menores de 100 mg/día. Se con-sideran oligoelementos esenciales aquellos cuyo déficitha originado alteraciones clínicas que pueden ser co-rregidas con el aporte exógeno correspondiente: hierro,flúor, cinc, cobre, cromo, selenio, manganeso, molib-deno y yodo16. Sin embargo, oligoelementos no consi-derados como esenciales probablemente lo sean, peroen el momento actual se conoce poco su función y lossíndromes relacionados con su deficiencia.

El calcio es un mineral que interviene en múltiplesprocesos fisiológicos. Su concentración está estrecha-mente regulada por la paratirina (PTH) y la 1,25(OH)2vitamina D, por lo que la disminución del calcio en ladieta no origina hipocalcemia a corto plazo y su déficitsuele deberse a cuadros hipoabsortivos. Aportes esca-sos de calcio en la dieta a largo plazo se han relacio-nado con la génesis de la osteoporosis, especialmenteosteoporosis senil. La concentración plasmática de fós-foro no está tan estrechamente regulada por la PTH yla 1,25(OH)2 vitamina D, como lo está la del calcio.Por ello, dietas pobres en este mineral o síndromes dehipoabsorción pueden cursar con hipofosfatemia. Sinembargo, las causas más frecuentes de hipofosfatemiaen nuestro medio son el aumento de las pérdidas rena-les, alcoholismo, cetoacidosis diabética y síndrome derealimentación. La hipofosfatemia se manifiesta deforma aguda por debilidad muscular, rabdomiólisis,disfunción miocárdica, anemia hemolítica y encefalo-patía, y en hipofosfatemia crónica, además, osteomala-cia/raquitismo. En cuanto al magnesio, su déficit sueleser consecuencia de disminución de la ingesta y/o al-coholismo, tras tratamiento diurético y enfermedad tu-bular renal, y se manifiesta como debilidad muscular,


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hipocalcemia secundaria, confusión, alucinaciones, con-vulsiones y otros síntomas neurológicos17.

El déficit de hierro es probablemente la deficiencianutricional más habitual en nuestro medio y se ma-nifiesta clásicamente como anemia microcítica hipo-croma y se origina por un aumento de necesidades(embarazo) o aumento de las pérdidas de sangre (gas-trointestinales, ginecológicas). En niños, una ingestareducida también puede originar ferropenia. El em-pleo de suplementos, preferiblemente de sales ferrosaspor su mejor absorción, corrige el déficit. La deficien-cia de zinc suele deberse a hipoabsorción intestinal yocasiona retraso del crecimiento, hipogonadismo, re-traso en cicatrización, alopecia, piel escamosa e hiper-pigmentada (acrodermatitis enteropática), y alteracio-nes en el gusto. También puede ocasionar cegueranocturna potenciando un déficit concurrente de vita-mina A18. Para su corrección, se requieren dosis dia-rias de 25-50 mg de cinc elemento y no debe adminis-trarse junto a alimentos ricos en calcio, fósforo ofitatos por las interferencias en su absorción. En fístu-las intestinales, se recomienda la prevención del défi-cit añadiendo 12,2 mg/l de cloruro de cinc en la nutri-ción parenteral o 17,1 mg/l de fluidoterapia1.

El síndrome del pelo ensortijado de Menkes (hipo-tonía, alteraciones de la mineralización y presencia deaneurismas vasculares) se debe a una defectuosa ab-sorción intestinal del cobre19. Su carencia se encuentraen situaciones de desnutrición y prematuridad, y semanifiesta con anemia microcítica e hipocrómica (yaque es necesario para mantener el hierro en su formaoxidada), neutropenia, despigmentación de la piel (serequiere para la oxidación de la melanina) y alteracio-nes neurológicas, que responden a sulfato de cobre,10-20 mg/día, por vía oral. El cinc compite con el co-bre en su absorción, lo que debe tenerse en cuenta enla suplementación.

El selenio puede ser deficitario por ingestas inade-cuadas o en pacientes con nutrición parenteral prolon-gada; su carencia ocasiona la enfermedad de Keshan20,que cursa con dolor muscular y miocardiopatía dilata-da, y la enfermedad de Kashin-Beck21, que cursa conosteoartritis por degeneración de los condrocitos. Ade-más, puede aparecer despigmentación de la piel y elpelo. El tratamiento requiere dosis diarias de 100 µgde selenio sódico hasta la desaparición de los sínto-mas. El déficit de manganeso es extremadamente raroy cursa con hipercolesterolemia y pérdida de peso queresponden a cloruro de manganeso, 20-50 mg/día, has-ta la desaparición de los síntomas. En cuanto al cro-mo, su función principal es potenciar la acción de lainsulina por lo que su carencia, habitualmente relacio-nada con nutrición parenteral prolongada, ocasiona in-tolerancia a carbohidratos o diabetes. Puede tratarsecon cloruro de cromo, 200 µg/día, durante 4 semanas.La carencia de yodo es bien conocida en la génesis debocio endémico y en niños, ocasiona cretinismo conretraso mental, retraso del crecimiento y bocio. La de-ficiencia de molibdeno da lugar a cefalea, alteración

del nivel de conciencia, ceguera nocturna y coma y,por último, la ingesta inadecuada de flúor está relacio-nada con el desarrollo de caries dental.

BIBLIOGRAFÍA

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