Cytogénétique
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Cytogénétique
Cycle cellulaireUn individu = 100 000 milliards de cellules
Renouvellement permanent
Régulation complexeÂge cellulaire, activité Intégration de signaux
Croissance + division : cycle cellulaire
Stade quiescent
Notion de ploïdieGamète humaine :
HAPLOÏDE, 23 Chz (n), 1C
Cellule somatique : DIPLOÏDE, 46 Chz (2n), 2C
Cellule en phase G2 : TETRAPLOÏDE, 46 Chz (2n), 4C
Phases du cycle 2 périodes
Phase M : mitose
Interphase G1 S G2
Durée variable ++
G1 longue : G0
Phase G1Synthèse protéique
Croissance
Différenciation ?
Durée variable
Intégration de signaux
Point de restriction « R »
Phase S6 à 20 heures
Synthèse de l’ADN
Phase G21 à 4 heures
Préparation à la division
Contrôle de l’ADN :Lacunes Cassures Points de contrôle
Phase « M » mitose & cytodiérèse
Condensation des chromosomes
Mitose
Fuseau mitotique et microtubules
cytodiérèse
Le Fuseau mitotiqueStructure microtubulaire
polymères de tubuline Interphase :
Centrosome : 2 centrioles perpendiculairesMicrotubules isolées
Phase M : 2 centrosomes Rayonnements de microtubules
Phases mitotiquesProphase
Prométaphase
Métaphase
Anaphase
Télophase
PROPHASE Centrosome
Fuseau mitotique
Condensation de la chromatine
Prométaphase Kinétochores
Disparition de la mb nucléaire
Asters formés
Métaphase Plaque équatoriale
Chromosome métaphasique
Anaphase Inactivation du MPF
Migration des chromatides sœurs
Traction des microtubules
Télophase Décondensation
Formation des noyaux
Contrôle du cycle cellulaire
Enzymes activatricesProtéines kinases : phosphorylationConcentration constanteCyclines dépendantes CDK
Enzymes inhibitrices CDIGènes suppresseur de tumeurs↓ prolifération
Contrôle du cycle cellulaire
Irréversibilité
Ordre des phases
Pas de polyploïdie !
Gènes CDC (cell division cycle)
Points de contrôle G1/S G2/M
« Start » restriction point Transition G1/S
Chronologie ++
Cyclines C, D, E dites G1
Protéines transitoires
Phosphorylation protéine Rb (freinage du cycle)
Chronologie des cyclines
Point G2/MLe MPF (mitosis promoting factor)
Cycline B (p56)
CDK 1
Oncogènes Activent la prolifération
Code pour des protéines :Facteurs de croissanceRécepteurs membranairesFacteurs de transcription
CancersMutation et arrangements de C-ONCEx: ONC SRC et RAS dans les tumeurs solides
humaines
Infections virales
Gènes suppresseursAnti-oncogènes protéines inhibitrices
Système de contrôle
Inhibiteur de prolifération
Inactivés dans les cellules cancereuses
Ex 1 : gène RB et rétinoblastome
Ex 2 : gène p16 et mélanome
Régulation inhibitriceCDKI
Activées en cas d’anomaliesP21 : inactive les compexes CDK-cyclines
Exemple : protéine p53Codée par un anti-ONCEn réponse à des anomalies, un stress...Régule le déroulement du cycle Inactivé dans 70 % des cancers humains
Mort cellulaireIndispensable
Indépendante du cycle
Accidentelle : nécrose
Programmée « suicide » : apoptose
La nécrose
Facteurs de nécrose
Température
Agression chimique
Agression biologique
Hypoxie
Etc…
Déroulement
Anarchique
Passive
Rapide et brutale
Gonflement
Rupture mb précoce
Désintégration des organites
Inflammation
Apoptose : suicide cellulaire
Mécanisme universel
Programme génétique
Rôles HoméostasieDéveloppement embryonnaireRenouvellement des tissusDestruction des cellules anormales
Infectées, mutées…
Apoptose : déroulement
Durée : 1 heure
Condensation de la chromatine
Condensation du cytoplasme
Fragmentation du noyau
Formation des corps apoptotiques
Phagocytose des CA
Absence d’inflammation