Cytogénétique
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Cytogénétique
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Cycle cellulaireUn individu = 100 000 milliards de cellules
Renouvellement permanent
Régulation complexeÂge cellulaire, activité Intégration de signaux
Croissance + division : cycle cellulaire
Stade quiescent
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Notion de ploïdieGamète humaine :
HAPLOÏDE, 23 Chz (n), 1C
Cellule somatique : DIPLOÏDE, 46 Chz (2n), 2C
Cellule en phase G2 : TETRAPLOÏDE, 46 Chz (2n), 4C
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Phases du cycle 2 périodes
Phase M : mitose
Interphase G1 S G2
Durée variable ++
G1 longue : G0
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Phase G1Synthèse protéique
Croissance
Différenciation ?
Durée variable
Intégration de signaux
Point de restriction « R »
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Phase S6 à 20 heures
Synthèse de l’ADN
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Phase G21 à 4 heures
Préparation à la division
Contrôle de l’ADN :Lacunes Cassures Points de contrôle
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Phase « M » mitose & cytodiérèse
Condensation des chromosomes
Mitose
Fuseau mitotique et microtubules
cytodiérèse
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Le Fuseau mitotiqueStructure microtubulaire
polymères de tubuline Interphase :
Centrosome : 2 centrioles perpendiculairesMicrotubules isolées
Phase M : 2 centrosomes Rayonnements de microtubules
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Phases mitotiquesProphase
Prométaphase
Métaphase
Anaphase
Télophase
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PROPHASE Centrosome
Fuseau mitotique
Condensation de la chromatine
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Prométaphase Kinétochores
Disparition de la mb nucléaire
Asters formés
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Métaphase Plaque équatoriale
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Chromosome métaphasique
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Anaphase Inactivation du MPF
Migration des chromatides sœurs
Traction des microtubules
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Télophase Décondensation
Formation des noyaux
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Contrôle du cycle cellulaire
Enzymes activatricesProtéines kinases : phosphorylationConcentration constanteCyclines dépendantes CDK
Enzymes inhibitrices CDIGènes suppresseur de tumeurs↓ prolifération
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Contrôle du cycle cellulaire
Irréversibilité
Ordre des phases
Pas de polyploïdie !
Gènes CDC (cell division cycle)
Points de contrôle G1/S G2/M
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« Start » restriction point Transition G1/S
Chronologie ++
Cyclines C, D, E dites G1
Protéines transitoires
Phosphorylation protéine Rb (freinage du cycle)
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Chronologie des cyclines
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Point G2/MLe MPF (mitosis promoting factor)
Cycline B (p56)
CDK 1
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Oncogènes Activent la prolifération
Code pour des protéines :Facteurs de croissanceRécepteurs membranairesFacteurs de transcription
CancersMutation et arrangements de C-ONCEx: ONC SRC et RAS dans les tumeurs solides
humaines
Infections virales
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Gènes suppresseursAnti-oncogènes protéines inhibitrices
Système de contrôle
Inhibiteur de prolifération
Inactivés dans les cellules cancereuses
Ex 1 : gène RB et rétinoblastome
Ex 2 : gène p16 et mélanome
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Régulation inhibitriceCDKI
Activées en cas d’anomaliesP21 : inactive les compexes CDK-cyclines
Exemple : protéine p53Codée par un anti-ONCEn réponse à des anomalies, un stress...Régule le déroulement du cycle Inactivé dans 70 % des cancers humains
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Mort cellulaireIndispensable
Indépendante du cycle
Accidentelle : nécrose
Programmée « suicide » : apoptose
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La nécrose
Facteurs de nécrose
Température
Agression chimique
Agression biologique
Hypoxie
Etc…
Déroulement
Anarchique
Passive
Rapide et brutale
Gonflement
Rupture mb précoce
Désintégration des organites
Inflammation
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Apoptose : suicide cellulaire
Mécanisme universel
Programme génétique
Rôles HoméostasieDéveloppement embryonnaireRenouvellement des tissusDestruction des cellules anormales
Infectées, mutées…
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Apoptose : déroulement
Durée : 1 heure
Condensation de la chromatine
Condensation du cytoplasme
Fragmentation du noyau
Formation des corps apoptotiques
Phagocytose des CA
Absence d’inflammation
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