Curs Fiziopatologia Inflamatiei Digestive
-
Upload
alexandra-teodorescu -
Category
Documents
-
view
37 -
download
0
description
Transcript of Curs Fiziopatologia Inflamatiei Digestive
ETIOLOGIE
- virala – rotavirusuri, enterovirusuri, adenovirusuri
- bacteriana – stafilococ, enterobacterii, vibrionul holeric, clostridii, b. Koch
- fungica – candida
- parazitara – giardia, entamoeba, strongiloides, trichinella, ascaris lumbricoides
- criptogenica – RCUH, boala Crohn
Etape:
1. Ingestia
2. Traversare bariere naturale
aciditate gastricabila, secretii pancreaticemotilitate intestinalamucus gastricflora saprofitaaparare umorala (IgA, IgM, IgG)aparare celulara (macrofage)
3. Aderenta factori de agresivitate microbiana
4. Multiplicare in lumenul intestinalmecanism noninflamator (toxinic) (holera)
in celula intestinalamecanism inflamator (citotoxic) dizenteria
in membrana bazalamecanism invaziv (febra tifoida)
5. +/- Toxigeneza/ Invazivitate
+ mecanism mixt
Holera – prototipAlte:◦ E Coli enterotoxigen ETEC ◦ Stafilococul auriu – enterotoxigen ◦ Clostridii ◦ Bacilus cereus ◦ paraziti (criptosporidium, giardia)
Afectează intestinul subţire
Patogenie Este ingerata doar toxina sau Bacteriile adera la mucoasa fara a provoca leziuni, fara traversarea
epiteliului intestinal Se multiplica in lumen si produc enterotoxine Enterotoxina stimuleaza adenilatciclaza sinteza de AMPc
deschiderea paralitica a canalului de Cl secretie masiva spre lumen de Cl, Na si secundar de apa
DIAREE APOASĂ + DESHIDRATARE!!
Clinic sindrom holeriform Debut brutal Scaune lichide, abundente, frecvente Varsaturi Fara febra Deshidratare – apreciere grad deshidratare
Laborator Ex. Coprocitologic – fara PMN Coprocultura – poate izola agentul cauzal prin culturi pe medii selective Cultura din aliment, evidentierea toxinei Coproparazitologic – dacă >10 zile diaree
Tratament REHIDRATARE –cu reechilibrare hidroelectrolitica Antibioterapia = secundară, poate lipsi (! AB in holera + germeni cu mec
mixt) Regim dietetic, simptomatice
Afectiune ce evolueaza in epidemii cu mare potential pandemic
- 7 pandemii de holera in ultimii 200 de ani (ultima 1960 – Indonezia)
- 2010 – epidemia din Haiti – 470.000 cazuri- Pyotr Ilyich Tchaikovsky, Sadi Carnot, James Polk
ETIOLOGIE VIBRIO CHOLERAE - BGN – incurbat – virgula; foarte
mobil; Ag somatic polizaharidic O; Ag flagelar H; habitat acvatic – atasat pe alge, crustacei, plancton
Sezonalitate – anotimp cald Sursa – APA - rezervor natural: apele de coasta; omul
bolnav sau purtător cronic - boală strict umană Cale transmitere – HIDRICA, ALIMENTE CONTAMINATE:
CRUDITATI, OREZ, FRUCTE DE MARE, PESTE, LEGUME, FRUCTE
Receptivitate – generală Factori risc gazda – grup sangvin O; infectie
Helycobacter pylorii; hipoclorhidrie; sanitatie deficitara Imunitate dupa boală - specifica, insa insuficienta
V.CH.– ENTEROTOXINA – se ataseaza de receptorul
gangliozidic GM1 la suprafata celulara (subunitatea B) si este endocitata
– subunitatea A - determina cresterea nivelului de adenilatciclaza – AMPc – secretia de Cl, Na, HCO3 si apa in lumenul intestinal
Na este mentinut in lumen datorita interactiunii ionice cu Cl si atrage secundar apa - diaree apoasă cu pierdere de bicarbonat
- Acidoza metabolica si hiperpotasemie secundara – risc de stop cardiac
Incubatia:1-3 zile
Debut brusc ore cu diaree apoasa masiva (10-20 l/zi) – riziforma, fara febra, fara tenesme sau dureri abdominale, asociata cu varsaturi, deshidratare severa, crampe musculare generalizate si oligoanurie colaps
Forme clinice usoare severe; holera sicca (“uscată”): grava, fara diaree, cu ileus si distensie mare si rapida abdominala
Deshidratare: apreciere – stare de constienta, TA, puls, FR, turgor
cutanat, ochi, voce, urina ; usoară sub 5%; moderata 5-10%; severa
>10% .
Paraclinic Evidentierea agentului
patogen in preparat proaspat din scaun – pe fond intunecat
culturi identificare cu antiseruri
specifice
Antibiotic Rehidratare – orala – 10% din masa pacientului in primele 2 - 4 ore - intravenoasaPreventie – filtrarea apei/“folded sari ”, fierberea apei - vaccinare – protectie 2-3 ani
Dizenteria – prototipAlte: E Coli enteroinvaziv EI Salmonele nontifice Yersinia enterocolitica Campylobacter spp Protozoare (amoeba)
Lezeaza celula intestinala Afecteaza colonul, sigmoidul, rectul (+/- ileonul terminal)
Patogenie Microorganismul adera patrunde in celula intestinala unde se
multiplica leziuni ale mucoasei intestinale exsudat inflamator:
Scaune muco-pio-sanghinolente
Clinic sindrom dizenteriform Scaune muco-pio-sangv, frecvente, reduse cantitativ, afecaloide Colici abdominale difuze Tenesme rectale Febră Risc de sepsis
Laborator Ex. Coprocitologic – PMN Coprocultura – izolează germenul Coproparazitologic
Tratament – ANTIBIOTIC – prim plan - NU antiperistaltice - reechilibrare hidroelectrolitică – plan secund
- regim dietetic, smecta, probiotice
Etiologie bacilul dizenteric –BGN aerob, imobil, necapsulat, foarte rezistent
Epidemiologie Endemoepidemic – tot globul, zone temperate şi tropicale Sezon cald Sursa infectie – strict umana – bolnav/ purtator asimptomatic Cale transmitere – fecal-orala –maini murdare, apa, alimente si obiecte
contaminate, muste Receptivitate – generala; mai mare copii, tineri Factori favorizanti – igiena deficitara, nivel socioeconomic redus,
aglomeratii, calamitati naturale Imunitate dupa boala – putin protectiva
Clinic Incubatie 2-5 zile Debut brusc – febra, convulsii, crampe, varsaturi, diaree apoasa
initial Stare – scaune tipice – afecaloide, tenesme rectale cu mucus si
sange, alterare a starii generale Sdr. de deshidratare
Diagnostic Epidemiologic Clinic Laborator - ex. coprocitologic PMN prezente - coprocultura – pozitiva - faza de stare
Diagnostic diferential Alte boli diareice acute/ subacute – colon iritabil, dizenteria amibiana Afecţiuni digestive cu scaune sangvinolente – TBC, infarct mezenteric,
invaginatie intestinala – copii, hemoroizi, tumori, corpi straini Rectosigmoidoscopie
Complicatii – artrite reactive Reiter – SHU – cronicizare – portaj cronicEvolutie – formele usoare/ medii se pot vindeca spontan dar cu risc portaj
cronic - cronicizare 2-4% dintre netratati - letalitate sub 1%
Tratament Izolare in spital Regim igienodietetic (+probiotice) Antibiotic – obligatoriu 3-5 zile
NU se administreaza antiperistaltice - tranzitul accelerat = mecanism aparare
Tratament purtatori = dificil – 4-5 zile antibiotic; sector alimentar – schimbarea locului de munca dupa 2 tentative nereusite
Profilaxie Izolare/ tratare bolnav Contacti supraveghere clinica si coproculturi Purtatori – sterilizare Probiotice Educatie sanitara Clorinare apa/ insecticide/ spalatul mainilor/ alimentatia la san Coproculturi periodice la cei din sectoare alim./ apa/ spitale/ copii Vaccin viu atenuat po – protectie 6 luni
Febra tifoida – prototipAlte: Virusurile
Salmonella typhi si paratyphi – mecanism invaziv particular intestin subţire
Adera la epiteliul intestinal penetreaza strabat celula intestinala (fara a produce leziuni) si se multiplică in macrofagele din ganglionii mezenterici limfatice circulatie sistemica bacteriemii si manifestari sistemice
Virusurile: intestin subtire scurtarea vilozitătilor, microvililor, distrugerea marginii in perie cresterea permeabilitatii mucoasei cresterea fluxului hidroelectrolitic diaree apoasa
- agent etiopatogen: Salmonella typhi si S.paratyphi, - evoluţie autolimitata si imunitate persistenta pe termen
lung
- S.typhi, Enterobacteriaceae, genul Salmonella, BGN aerob,
rezistent in mediu (~luni, la uscaciune si intuneric), sensibil la antiseptice uzuale, cu parazitism intracelular facultativ
Epidemiologie sporadica, rar endemoepidemica Sursa: omul bolnav/purtator (convalescent/permanent); eliminarea
germenelui prin scaun (“Typhoid Mary” – Mary Mallon) Transmitere fecal orala: direct/indirect (alimente contaminate) Receptivitatea: generala (Ex – Pericle, Tucidide, Franz Schubert,
Hakaru Hashimoto) Imunitatea dupa boală este puternica, sustinuta, pot apare
reinfectii/recaderi
Interacţiune cu celulele epiteliale ce acoperă plăcile Peyer (poarta de intrare in circulatia sistemica) – prin macrofage, limfocite (in care bacteria supravietuieste) – “septicemie” de origine limfatica.
Ipoteza: pacientii cu fibroza chistica (forma heterozigota) – rezistenti la infectie
- Proteina CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) - canal ionic de transport al Cl (clasa ABC)
Metastazele supurate sunt rare Rolul principal - endotoxina eliberata prin distrugerea
germenilor (miocardita, hepatita toxica, meningoencefalita)
Dupa instalarea imunitatii pot ramane focare de bacili tifici (litiaza VB) la adapost de actiunea Ac (sursa recaderii)
Local: inflamatia tesutului limfatic necroza si ulceratie (cu riscul erodarii vaselor si hemoragii) apoi reparatie prin re-epitelizare fara stenoza
Incubatia: 7-15 zile
Debut :
febra, disociaţie puls-temperatura, astenie, cefalee, insomnie, dureri abdominale, anorexie
Perioada de stare: Febra in platou 39-40C Eruptie tifica pe abdomen si torace
Stare tifica (insomnie, adinamie, cefalee, obnubilare) Digestiv: limbă uscată, prajita, faringita ± ulceratii, anorexie,
meteorism, zg hidroaerice (stază ileocecala, pareză intestinala), scaune N/diaree/constipatie, hepatosplenomegalie
CV: hTA, disociatie AV-temperatura Respirator – raluri bronsice Renal: oligurie, hematurie, cilindrurie
Orientativ: leucopenie, Tb-penie, CID, VSH=N!
Diagnostic direct (valoare ++) Hemocultura (+)100% in S1 Coprocultura (nu are valoare absoluta, este (+) la purtatori), din S2 Urocultura (+) din S2 Bilicultura: in convalescenta Medulocultura: in perioada tardiva Cultura din petele lenticulare Culturi seriate din sucul gastric si duodenal
Diagnostic serologic: reactia Widal (valoare +) - evidentiaza Ac antiO si antiH
Evolutie
Sub tratament: defervescenta în 2-6 zile, recaderile sunt posibile (rezervor biliar de germeni, mai ales la pacientii cu litiaza)
Complicatii: Septice: hepatita, colecistita, osteite/osteoartrite-excepţional Toxice: miocardita, encefalopatie Hemoragii, perforatii intestinale (peritonita)
Prognostic - favorabil sub tratament adecvat al bolii si complicatiilor
In colon se afla>500 specii bacteriene, cca 1012bacterii/g >99% anaerobi, formand o ecoflora densa, protectiva, rezistenta
Administrarea de antibiotice/chimioterapice antineoplazice poate duce la dezechilibrarea florei prezente, cu selectionarea/favorizarea dezvoltarii anumitor specii deja existente sau favorizarea colonizarii cu specii exogene
Care Ab? ~toate, mai fr. Blactamine –aminopeni, C3; Lincosamide
Factori favorizanti : varsta>, colita pseudomembranoasa in antecedente, chirurgie dig
Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens
Cl difficile : dobandit exogen (spori ubicuitari, inclusiv manupurtati de catre personalul intraspitalicesc) sau endogen (flora proprie intestinala)
Crearea nisei (Ab) – colonizare Cl diff.- secretie toxine A+B (responsabile de efectele citopatice pe mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor intercelulare + aflux de neutrofile)
Rezultat: lezare mucoasei, sangerare, formare de pseudomembrane muco-pio-sangvinolente
Clinic: diaree (apoasamucosangv) + durere abdominala + febra/subfebra
Complicatii: deshidratare, dezechilibru electrolitic; perforatie colon; megacolon toxic
Clinic (diaree mucosg+durere+fb)
Tratament prealabil antibiotic/ chimioterapie/ chirurgie dig. recent
Evidentierea toxinei Cl diff. in scaun
Colonoscopie sugestiva
Originea diareei acute ◦ de obicei bacteriana (în 8-9/10 cazuri), mai rar virala
sau parazitara. ◦ mai multi germeni pot fi implicati simultan.
Majoritatea infectiilor intestinale necesita o doza infectanta minima, care variaza in functie de agentul infectios (foarte mare pentru V.cholerae, dar foarte mica pentru Shigella).
In cele mai multe cazuri este vorba de diaree spontan rezolutiva in cateva zile, dar uneori poate fi invalidanta, conducand chiar la schimbarea planurilor pentru calatorie.
Simptomele usoare sau moderate nu necesită un tratament special, cele mai importante masuri ce trebuie adoptate fiind inlocuirea pierderilor lichidiene.
Uneori poate fi necesar un tratament simptomatic, care sa reduca frecventa scaunelor si intensitatea simptomelor ca febra, varsaturi si crampe intestinale.
In diareile severe este necesar un tratament antibiotic sau se impune spitalizarea pentru o rehidratare corespunzatoare.
Un (auto)tratament corect scurteaza durata de evolutie a bolii, putand evita spitalizarea într-o tara care ar putea avea o infrastructura sanitara necorespunzatoare.
Riscul de diaree severa - mai mic daca se iau unele măsuri preventive.
Masuri preventive◦ Alegerea cu atentie a alimentelor si băuturilor ◦ O igiena elementară a mainilor (spalarea mainilor) ◦ Hipoclorhidria sau aclorhidria gastrica (gastrectomie,
gastrita, tratament prin antiacide sau inhibitori ai secretiei gastrice) creste riscul de infectii gastro-intestinale masuri mai stricte la acesti pacienti
Utilizarea preventiva a AB nu este indicată (efecte secundare nedorite, inducere de rezistenta, tratamente curative ineficace la aparitia diareei).
Folosirea preventiva a unor antidiareice adsorbante este ineficace.
Probiotice: supliment de hrana cu microorganisme vii care afecteaza benefic gazda prin imbunatatirea balantei florei sale intestinale (fermenteaza lactoza acid lactic scade pH-ul intestinal scade densitatea de bacterii proteolitice, amonioformatoare)
Alimente Ar trebui evitate urmatoarele alimente:
◦ Legume crude◦ Lapte nepasteurizat sau nefiert, alimente continand lapte
nepasteurizat◦ Oua crude sau insuficient pregatite termic◦ Peste crud, fructe de mare◦ Carne cruda sau insuficient pregatită termic◦ Salate ◦ Fructe dacă nu pot fi curatate◦ Inghetata fabricata de localnici (preparatele industriale congelate fiind
mai sigure) Trebuie să fie privite cu prudenta alimentele ce trebuie
consumate reci, conservate pe gheata, iar mancarea gatita trebuie consumata calda.
Alimentele trebuie să fie protejate de contactul cu mustele, care sunt un important factor de contaminare.
Apa potabila
In tarile cu un nivel scazut de igiena
◦ Evitarea consumarii apei de robinet. ◦ Apa imbuteliata (deschisa la servire, sa nu fie vorba de sticle
reutilizate)◦ Bauturile gazoase (mai putin probabil riscul de reutilizare la care
se adauga mediul acid, putin propice dezvoltarii de micro-organisme)
◦ Atentie la riscul implicat de consumarea cuburilor de gheata◦ Apa trebuie fiarta sau dezinfectata (apa tulbure trebuie mai intai
filtrata).
Apa potabilaDezinfectarea se poate realiza cu diverse preparate, care trebuie lasate sa actioneze un timp suficient de lung, in functie de doza.
◦ comprimatele de cloramina, ◦ clor şi argint, ◦ hipoclorit de sodiu, ◦ tinctura de iod, ◦ saruri de argint
Filtrarea apei dezinfectate pe un filtru de carbune activ sau adaugarea de „anticlor” (produs netoxic pe bază de tiosulfat de sodiu) sau de vitamina C
Clostridium botulinum G + anaerob strict, sporulat sol + sediment marin
7 suşe, patogene pt om 4: A B E F
gravitate: E=?A>B
Contaminare exogena – indirecta (alimentara = ingerare toxina: A SUA-conserve vegetale; B Romania - conserve carne; E peste) -directă (toxicomani)
Contaminare endogena: copii (dezvoltare intestinala de Cl. Botulinum cu producere in situ de toxina) – miere contaminata
Patogenie: toxina botulinica = neurotoxina termolabila produsa in cursul cresterii bacteriene sub forma de prototoxina
cu toxicitate mică, se activeaza in vivo,devenind cea mai toxica substanta biologica existenta
substrat de atasare: sinapsa colinergica (placa neuromusculara + SNV parasimpatic) => bloc presinaptic; fixare specifica, ireversibila, interferand cu ionii Ca, blocheaza eliberarea acetilcolinei => paralizii flasce ( durata: pană la formare de noi butoni sinaptici: > 30-60 zile)
Toxina nu (?) trece bariera hemato-encefalică=> Nu da semne SNC
Incubatie 5 ore - 5zile +/-prodrom: semne digestive: greaţă, vărsături, dureri
abdominale, diaree
Paralizii flasce nervi cranieni si spinali (bilaterale, simetrice, descendente, in afebrilitate) + tulburari secretorii
!! fara febra, fără deficite senzoriale (exc. tulb. vedere) fara sdr. meningean, fara afectare SNCentral !!
Ocular: presbitie acuta, midriaza, diplopie, oftalmoplegie, lipsa lacrimilor
Orofaringe: disfonie, disartrie, uscaciunea gurii (lipsa secreţiei salivare), disfagie, paralizie val palatin, paralizie a m. esofagieni
Paralizia musculaturii respiratorii
Urinar: disurie, retentie de urina, glob vezical Digestiv: constipatie Astenie, slabiciune musculara, uscaciunea tegumentelor
Curativ:
◦ Simptomatic, suportiv (spitalizare): ingrijire ochi, gura, nebulizari, alimente lichide,+/-sonda gastrica/ alimentatie parenterala, +/- respiratie asistata
◦ Etiologic: ser antibotulinic +/- antibiotic (copii): Penicilina, Metronidazol
Profilactic: ◦ igiena alimentara! conservele artizanale!
afectiune inflamatorie digestiva ce poate interesa oricare segment al TGI de la cavitatea bucala la anus
prevalenta maxima 10-20 si 50-70 de ani, F > B
inflamatie transmurala ± ulceratie – infiltrate neutrofilice in proximitatea placilor limfatice
Cauze:- Factori genetici – peste 30 de mutatii genice descrise (ex. NOD2 cz 16) - agregare familiala (gemenii – risc 30x mai mare) - Factori imunologici – activitate crescuta a LTH cu hiperproductie de
citokine, autofagie si reducerea RIC (mutatii in ATG16L1 - autophagy-related protein 16-1)
- Factori infectiosi – E coli enteroinvaziva, Yersinia, Listeria, Mycobacterium avium paratuberculosis
- Factori de mediu – consum excesiv de proteine animale, fumatul, administrarea de contraceptive, isotretinoin, stresul
gastro-intestinal – dureri abdominale, diaree (ocazional cu pierdere de sange)/constipatie, greata si voma (asociate mai frecvent cu constipatia), scadere ponderala, leziuni mucoase, malabsorbtie, inapetenta
reducerea ratei de crestere (copii) febra – doar in caz de suprainfectii uveita, fotofobie spondilartropatie seronegativa paniculita, eritem nodos tromboza venoasa profunda, embolii pulmonare osteoporoza crize convulsive, neuropatii diabetice
sdr. ocluziv suprainfectii neoplasm de colon sau intestin subtire (5,6X) perforatii digestive, peritonita hemoragie
Tratament
– simptomatic – AINS, corticosteroizi, antibiotice, imunomodulatori (azatioprina, metotrexat)
- regim vegetarian , renuntarea la fumat
boala inflamatorie nespecifica, ulcerativ-purulenta, localizata predominant in regiunea rectosigmoidiana, dar care poate cuprinde intreg colonul.
Prevalenta maxima - intre 24 - 45 de ani
Etiopatogenie – necunoscuta - factori incriminati: factori genetici, infectiosi, enzimatici, psihosomatici si
imuni
Factori genetici- agregare familiala a bolii- incidente etnice diferite- incidenta mai mare la gemeni
Factori de mediu- dieta- grasimi nesaturate, vitamina B6, alcoolul,
proteinele din carne, medicamente (isotretinoid/accutane)
- subfebrilitate, chiar febra septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii)
- sdr. rectosigmoidian - scaune sangvinolente, cu
mucus si puroi, tenesme rectale si diaree, (2-3 pana la 15-20 scaune/zi)
- irita, uveita, episclerita- artropatii seronegative, spondilita anchilozanta- eritem nodos- tromboze venoase- AHAI
forma acuta - debut febril, dureri abdominale difuze, alterarea starii generale, scaune diareice frecvente (dizenteriforme).
forma cronica - persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta
forma cronica intermitenta - evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile în timp
Diagnostic – irigografie, colonoscopie virtuala, colonoscopie clasica (prezenta de abcese parietale colonice, ulceratii, retractii, stenoze, secretii purulente si sangvinolente
Biopsie – riscanta – numai cand exista suspiciune de proces proliferativ
Diagnostic diferential – dizenteria, enterocolite, neoplasmul recto-sigmoidian
Tratament
- simptomatic – antiinflamatoare (corticosteroizi, sulfasalazina), imunomodulatoare (azatioprina)
- plasturi cu nicotina (incidenta mai mica la fumatori)- colectomie subtotala/totala in lipsa raspunsului la
tratament si in cazul aparitiei de complicatii
Etiologie
Infectia cu Helicobacter pylori (peste 60% din pacientii cu UG/UD)
- produce adezine cu rol in aderarea la epiteliul gastric (BabA – se leaga de Ag Lewis) →
→“injecteaza” peptidoglicani in celula epiteliala → activeaza NOD 1 (nucleotid binding oligomerization domain) → creste eliberarea locala de IFN, TNF α si IL6 si stimuleaza autofagia
(TNF α – altereaza aderarile interepiteliale si favorizeaza carcinogeneza)
→“injecteaza” CagA (cytotoxin-associated gene A) in celula epiteliala (tip IV de secretie) cu alterari citoscheletale, ale adeziunii si comunicarii celulare (carcinogeneza)
- produce ureaza cu eliberare de CO2 si NH3 (cu fixare de H si reducerea aciditatii gastrice – mec de adaptare bacterian)
- produce proteaze, fofsolipaze cu lezarea cel. epiteliale gastrice
- mediu hiperacid – HP colonizeaza regiunea antrala – celule oxintice <)
→ leziuni locale → raspuns inflamator local → creste activitatea secretorie a celulelor G
→hipersecretie acida → UD
- mediu hipoacid – HP colonizeaza masiv si corpul gastric → leziuni locale cu reducerea suplimentara a secretiei acide gastrice → raspuns inflamator local → atrofie gastrica → UG (risc de transformare neoplazica)
- Tatamentul medicamentos
AINS – 30% din pacientii prezinta sdr dispeptic – inh. COX → inh producerii de PG
COX 1 → PG implicate in protectia gastrica, sinteza si eliberarea de mucus (PGE)
COX 2 → PG implicate in raspunsul algic, inflamator Ex. meloxicam → (-) carcinogeneza, (+) trombozele, AVC, IMA
Spironolactona – inhiba procesul de fibroza si cicatrizare (mediat de aldosteron)
- Factori de mediu (fumatul, alcoolul, consum de droguri)
- Factori genetici – 20% din pacientii cu UD au agregare familiala
- Stres fizic (traumatisme, interventii chirurgicale, sepsis, hipotensiune arteriala)
- Stari hipersecretorii: gastrinoame, fibroza chistica, hiperplazie de mucoasa antrala, reflux duodeno-gastric
- Alte afectiuni asociate cu patologia ulceroasa: ciroza hepatica, BPOC, infectii cu CMV, VEB, HIV, boli autoimune, boala de iradiere
Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa:
- jonctiuni intercelulare stranse;- sinteza si eliberarea de mucus;- producerea si eliberarea de bicarbonat;- canale ionice din mb bazolaterala;- capilarele sangvine submucoase;- turn-over epitelial crescut al celulelor mucoasei
gastrice.
Simptomatologie:
- Durere epigastrica postprandiala (imediat dupa masa UG sau la 2-3h UD), calmata de antiacide sau alimentatie in cazul UD
- Durere nocturna importanta UD
UG – durerea ulceroasa in timpul alimentatiei sau imediat dupa alimentatie apare prin urmatoarele mecanisme:
– secretie acida crescuta prin reflexul cefalic - secretie acida crescuta secundar distensiei mecanice
gastrice - secretie acida crescuta secundar compusilor alimentari - lipsa mecanismelor de protectie antiacida locala la nivelul
ulceratiei - microtraumatisme locale determinare de peristaltica
gastrica
UD – durerea ulceroasa postprandiala tardiva sau nocturna apare prin urmatoarele mecanisme:
- persistenta secretiei acide gastrice superioara nivelului bazal 3-4 ore postprandial corelata cu diminuarea secretiei duodenale de bicarbonat
- evacuarea alimentelor din stomac si pierderea elementului de “tampon alimentar”
- tonusul parasimpatic crescut in timpul noptii - disparitia durerii prin “diluarea” sucului gastric
secundara ingestiei de alimente solide/lichide
Alte simptome:
- sdr dispeptic – balonare, distensie abd. postprandiala, intoleranta la alimentatia grasa
- arsuri retrosternale – reflux gastro-esofagian- hematemeza, melena – secundare hemoragiei
digestive superioare- voma – reflexa, iritatie gastrica determinata
de produsii de degradare ai sangelui- scadere in greutate – secundara refuzului
alimentatiei (accentueaza durerea), varsaturilor
- sdr anemic – secundar pierderilor de sange si reducerii productiei de factor intrinsec
- hTA, soc – ulcer perforat in pancreas sau vase mari
Diagnostic diferential
- sdr dispeptic functional- b. Crohn- sdr Zollinger Ellison- IMA- gastrita- esofagita- hepatita- colecistita.
Investigare:
- Test Helicobacter Pylori – din mucoasa biopsiata, ureea respiratorie, evaluarea Ac
- Endoscopie – margine neta, regulata,
bine delimitata, elevata
in ulcerele cronice
- Tranzit baritat – nisa ulceroasa, pliuri
convergente
Tratament
- tripla terapie pentru HP – blocant de pompa de protoni +2 AB (amoxicilina, ciprofloxacina, tetraciclina, metronidazol)
- blocanti de H2 – ranitidina, famotidina - solutii antiacide pe baza de Bi, sucralfat, bicarbonat etc- limitarea consumului de AINS sau asocierea de analog de PG –
misoprostol- interventie chirurgicala – gastrectomii subtotale, vagotomii- endoscopie interventionala – in vederea opririi sangerarii (alcool,
adrenostazin)
Proces inflamator al pancreasului caracterizat prin activarea enzimelor pancreatice in situ (intrapancreatic) cu distructii tisulare importante secundare
Etiologie- litiaza/microlitiaza biliara – pacreatita de pasaj secundara
iritatiei mecanice repetate pe termen lung
- consumul de acool
- spasm al sfincterului Oddi;
- aparitia de precipitate proteice intraductale (enzime, proteine secretorii pancreatice);
- reducerea secretiei de litostatina si transformarea ei in litostatina S1 cu precipitare secundara;
- creste sinteza de enzime pancreatice fragilitatea granulelor de zimogen intracelulare si fragilitatea granulelor lizozomale;
- activeaza citocromul P450 2E1 – creste nivelul de radicali liberi de oxigen.
- abuzul de alimente – mese bogate in grasimi, alcool
- Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL) – nivel crescut persistent de chilomicroni cu precipitarea acestora la nivel capilar si fenomene hipoxice/ischemice locale, acidoza, acumulare de radicali liberi de oxigen, activarea intracelulara a zimogenilor
- Hipercalcemia – precipitarea Ca in lumenele ductale, bloc secretor la nivelul celulelor acinare, activare intracelulara a zimogenilor
- DZ tip II - cu hipertrigliceridemie secundara
- medicamente – a.valproic, citostatice, inh de reverstranscriptaze (HIV), estrogeni (hiperlipemie)
- traumatisme – iatrogene (ERCP, endoscopie) si noniatrogene (accidente)
- boli infectioase – virale (hepatita B, varicela, VEB), bacteriene (legioneloza, salmoneloza), parazitoze (ascaridioza, toxoplasmoza)
Simptomatologie
- greturi, varsaturi accentuate la alimentatie- durere abdominala epigastrica “in bara” cu iradiere posterioara- hipotensiune – in caz de deshidratare sau hemoragie- reducerea peristaltismului intestinal- febra – la aparitia ariilor de necroza/suprainfectarii acestora- icter – compresie a CBP- DZ – in formele necrotico-hemoragice severe
Diagnostic
- clinic- amilaze, lipaze – nivelul lipazelor are
specificitate mai mare- TG – semnificative la valori > 1000 mg/dL- Ca
Ecografia – modificari edematoase pancreatice cu cresterea
in dimensiuni, evidentierea ariilor necrotice/chistice, a colectiilor peripancreatice si a calcificarilor, exploreaza aditional caile biliare
Tomografia computerizata – poate aprecia mai bine raporturile cu elementele
vasculare si organele adiacente, extensia leziunilor, ghidaj in punctionarea colectiilor
Rezonanta magnetica- utila in caracterizarea suplimentara a cailor biliare
Prognostic
Sever daca sunt prezente 3 sau mai multe din urmatoarele criterii:
- varsta peste 55 ani - presiunea partiala o oxigenului sangvin < 60mmHg- leucocite >15.000/mm3- Ca<2mmol/L - Ureea >16mmol/L- LDH > 600 UI/L- AST > 200 UI/L- albumina < 32g/L- glucoza > 10 mmol/L
Complicatii
- deshidratare- necroza- abces pancreatic- pseudochist/chist pancreatic- hemoragie intraabdominala- tromboza de vena splenica/mezenterica superioara
Tratament
- alimentatie parenterala- suportiv, simptomatic - antialgice – nesteroidiene (putin
eficiente), opioide, rehidratare- tratarea patologiei declansatoare (infectii, hiperTG, hiperCa)- chirurgical – tardiv – necrectomie, drenaj al
pseudochisturilor/chisturilor, colecistectomie