Echilibrul acido - bazicDr. Liliana MireaClinica ATI, Sp. Clinic de Urgenta Bucuresti

DefinitieToate reactiile biochimice din organism depind de mentinerea unei concentratii adecvate de ioni de hidrogen, care este mentinuta in limite foarte stricteEchilibru acido-bazic

DefinitieH2O H+ + OH-

KW constanta de disociereKW = [H+] + [OH-] = 10-14pH= logaritm (lg) cu semn schimbat din concentratia de protoniValori normale ale [H+]: 40 x 10-9pH normal = 7.4 (7.35 7.45)PH compatibil cu viata: 6.8 7.8

DefinitieAcid = donor de protoniBaza = accepta protoniDef. Brnsted-Lowry

DefinitieAcid = substanta care in reactie cu apa formeaza H+Baza = substanta care in reactie cu apa formeaza OH-def. Arrhenius

DefinitieSolutia tampon: este formata dintr-un acid slab si baza sa conjugata sau dintr-o baza slaba si acidul sau conjugat (perechi conjugate)

HA acid slab; A- - baza conjugataB baza slaba; BH+ - acid conjugatSolutiile tampon minimizeaza schimbarile de pH, prin acceptare sau donare de protoniSunt cu atat mai eficiente cu cat concentratiile celor doua componente sunt mai apropiate ca valoare (cu cat pH sa apropie mai mult de pK)

DefinitiiAcidoza proces fiziopatologic care tinde sa scada pH-ulAlcaloza proces fiziopatologic care tinde sa creasca pH-ulDaca in mod primar apare o modificare a concentratiei de bicarbonat tulburare metabolicaDaca in mod primar apare o modificare a paCO2 tulburare respiratoriePentru modificarile compensatorii nu se foloseste sufixul ozaAcidoza metabolica compensata respirator (NU: alcaloza respiratorie)O singura tulburare fiziopatologica simplaDoua sau mai multe procese primare care tind sa modifice pH-ul tulburare mixta de echilibru acido-bazic

Definitii

TulburareaModificarea primaraRaspunsul compensatorRespiratorieAcidozaAlcalozapaCO2 paCO2HCO3- HCO3-MetabolicaAcidozaAlcaloza HCO3-HCO3- paCO2paCO2

DefinitieAcidemie pH < 7.35

Alcalemie - pH > 7.45

Sufixul emie se refera la efectul net asupra pH-ului al tulburarii fizio-patologice si a raspunsului compensator

Excesul de baze (BE)Reprezinta cantitea de acid sau de baza care trebuie adaugata pentru ca pH-ul sa fie 7.4, paCo2-40 mmHg, la temperatura de 37C

+ - alcaloza metabolica- - acidoza metabolica

(componenta metabolica)

Mecanisme compensatorii

Mecanisme compensatoriiImediate (biochimice): sisteme tamponCompensarea respiratorie (cand este posibil)Compensarea prin mecanisme renale (pot normaliza pH)

Sisteme tamponSistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-)Sistemul proteinelor intracelulare (PrH / Pr-)Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4-)Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)

Sisteme tamponExtracelulare: Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)

H+/Na+, Ca2+ din os (acidoza duce la demineralizare osoasa; alcaloza creste depozitele de bicarbonat de Na intraosoase)Intracelulare:

Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-)Sistemul proteinelor intracelulare (PrH / Pr-)

Urinare:

Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4-)Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)

Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)Eficienta redusaConcentratie mare la nivel extracelular

Nu este eficient in acidoza respiratorieModificarile bicarbonatului nu se coreleaza cu severitatea acidozei respiratorii

Compensarea respiratorieModificarile ventilatiei alveolare sunt mediate de chemoreceptorii din trunchiul cerebral, care sesizeaza modificari ale Ph-ului LCR

MV creste cu 1-4 l pentru fiecare crestere de 1 mmHg a PaCO2

Compensarea respiratorie

In acidoza metabolica sunt stimulati centrii respiratori hiperventilatie - paCO2 si pH-ului (niciodata insa pH-ul nu poate fi normalizat)paCO2 scade cu 1-1.5 mmHg sub 40 mmHg pentru fiecare scadere de 1mEq/l a bicarbonatului

Compensarea respiratorieIn alcaloza metabolica apare depresia respiratiei, cu hipoventilatie alveolara si cresterea paCO2

Raspunsul pulmonar nu este foarte predictibil Prin hipoventilatie poate apare hipoxemie, cu stimularea chemoreceptorilor din centrii respiratori limitarea raspunsului compensator pulmonarpaCO2 de regula nu creste peste 55 mmHg, ca raspuns compensatorpaCO2 creste cu 0.25-1 mmHg pentru fiecare crestere de 1 mEq/l a concentratiei de bicarbonat

Mecanismele compensatorii renaleRinichiul controleaza cantitatea de bicarbonat resorbita la nivel tubular, poate secreta bicarbonat, poate elimina H+ sub forma de aciditate titrabila sau ca ioni de amoniu

Influentea modificarile de pH atat in tulburarile metabolice, cat si in cele respiratoriiExcretia renala este principalul mecanism de eliminare a sarcinilor acide rezultate din metabolizarea acizilor organici, elimina a. sulfuric, a. fosforic, a.uric, ketoacizi, a. lactic

Compensarea renala in acidozaCresterea reabsortiei de bicarbonatCresterea excretiei de aciditate titrabilaCresterea productiei de amoniac

Cresterea reabsortiei de bicarbonatLa nivelul TCP se reabsoarbe 80-90% din bicarbonatul ultrafiltrat (impreuna cu Na), iar in TCD si colector restul de 10-20% (impreuna cu H+)Ph-ul urinar poate sa scada pana la 4.4

Cresterea excretiei de aciditate titrabila

Dupa ce distal bicarbonatul este reabsorbit la schimb cu protonii, in urina acestia se combina cu HPO4- si formeaza H2PO4-(ce nu mai poate fi reabsorbit) secretie nete de protoni

Cresterea productiei de amoniac

Amoniacul provine in special din metabolizarea glutaminei (deaminare) la nivelul TCPAcidemia creste productia renala de amoniac, care trece pasiv in lumenul tubular, unde formeaza ioni de amoniu (ce nu mai pot fi absorbiti)

Compensarea renala in alcalozaEliminare de bicarbonat

Depletia de Na si excesul de mineralocorticoizi

ACIDOZA - efecteEfecte directe si prin stimulare simpaticaDepresia miocardului si a mm neteziVasodilatatie, hipotensiune progresivaHipoxie (deviatie la dreapta a curbei de disociere a oxiHg)Rezistenta la catecolaminele endogene si exogeneScade pragul de fibrilatie ventricularaHiperpotasemie (K creste cu 0.6 mEq/l pt fiecare scadere de 0.1 a pH-ului)Depresie SNC (in special in acidoza respiratorie) narcoza CO2Hipertensiune intracraniana, cresterea fluxului sanguin cerebral, acidoza intracelulara severa

Acidoza respiratorieModificarea primara: paCO2

paCO2= productia de CO2/ventilatia alveolaraCO2 se formeaza prin metabolizarea carbohidratilor si a lipidelor

Cauze de acidoza respiratorieHipoventilatie alveolara

Depresia SNC: ischemie cerebrala, TCC, droguri, sd.Pickwich, sd. de apnee in somnTulburari neuromusculare: neuropatii, miopatiiModificari de perete toracic: torace moale, cifoscoliozaModificari ale pleurei:revarsate pleurale, pneumotoraxObstructia cailor aerieneSuperioare:corpi straini, tumori,laringospasm, sd. de apnee in somnInferioare:AB, BPOC, tumoriAfectiuni ale parenchimului pulmonar: edem pulmonar, pneumonii, TEP, aspiratie, boli interstitialeProbleme de VM

Cauze de acidoza respiratorieCresterea productiei de CO2Exces de calorii in dietaHipertermie malignaFrisoaneConvulsii prelungiteTireotoxicozaArsuri

Acidoza respiratorie acutaRaspunsul compensator este limitatSistemul tampon al HbSchimburi ionice la nivelul osuluiRaspunsul renal e foarte redusBicarbonatul plasmatic creste doar cu 1 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg crestere a paCO2-ului

Acidoza respiratorie cronicaCompensare renala eficienta (maxima in 3-5 zile)Bicarbonatul plasmatic creste cu 4 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg crestere a paCO2-ului

Principii de tratament in acidoza respiratorieSe trateaza cauzaDantrolene in hipertermia malignaCurara in tetanosAntitiroidiene de sinteza in tireotozicozaAmeliorarea ventilatiei alveolaraBronhodilatatoareAnaleptice respiratorii (doxapram)DiureticeIndicatii de VM: narcoza CO2, acidoza severa (pH

Acidoza metabolicaScaderea primara a bicarbonatului seric

Consum de bicarbonatPierderi renale sau intestinaleDilutia rapida a sp.extracelular cu solutii de repletie volemica fara bicarbonatRaspuns compensator: hiperventilatie (respiratia Kussmaul)

Gaura anionica (AG)Diferenta intre principalii cationi si principalii anioni plasmatici[Na] (Cl + bicarbonat)= AGVal. N: 7-14 mEq/l (12 mEq/l)AG= anionii nemasurati- cationii nemasuratiCationii nemasurati: K,Ca, MgAnionii nemasurati:anioni organici (inclusiv proteine plasmatice), fosfati, sulfatiAlbumina plasmatica este responsabila de aproximativ 11 mEq/l din AGAG scade cu 2.5 mEq/l pentru fiecare 1g/l scadere a albuminemieiAG creste Cand cresc anionii nemasuratiCand sca cationii nemasuratiCresterea AG este diagnostica la valori peste 30 mEq/l

Acidoza metabolicacu AG crescutcu AG normal (hipercloremica)

Cauze de acidoza metabolica cu AG crescutCresterea productiei endogene de acizi nevolatili

IRCetoacidoza: infometare, diabetAcidoza lacticaConsumul de alcoolComa hiperosmolara noncetozicaDefecte metabolice congenitaleIngestia de toxice

SalicilatiMetanolEtilenglicol,paraldehida,toluen etcRabdomioliza

Cauze de acidoza metabolica cu AG normalPierderi intestinale de bicarbonat (diaree, fistule inalte, ureterosigmoidostomie)Pierderi renale de bicarbonat

(acidoza tubulara renala, inhibitori de AC, hipoaldosteronism)Dilutionala (cantitati mari de SF)

Acidoza metabolica cu AG normalSe insoteste tipic de hipercloremie

AG urinar = (Na + K) ClN: usor pozitiva sau 0Principalul cation nemasurat urinar este amoniu, care creste concomitent cu Cl in acidozele metabolice, deci AG urinar ar trebui sa se negativeze; daca ramane pozitiv atunci cauza de acidoza este urinara

Principii de tratament in acidoza metabolicaBicarbonat de Na la pH

Spatiu de bicarbonatDefinitie: volumul de distributie al bicarbonatului administrat iv

NaHCO3 (mEq) = BEx30%xG

Alcaloza - efecteCresterea afinitatii Hg pentru O2 hipoxemieHipopotasemieScaderea concentratie de calciu plasmatic ionizat iritabilitate neuro-muscularaVasoconstrictie cerebrala, reducerea fluxului sanguin cerebral, ischemie cerebrala

Alcaloza respiratorieModificarea primara: scaderea paCO2

Alcaloza respiratorie - cauzeStimulare centralaDurere, anxietate,AVC, ischemie cerebrala, tumori,infectiiStimulare perifericaHipoxemie, la altitudine, boli pulmonare (ICC, EPA noncardiogen, AB, TEP), anemie severaIatrogena

Alcaloza metabolicaModificarea primara: cresterea bicarbonatului seric

Clor responsiva (prin deficit de Na si lichide; alcaloza de contractie)Clor nonresponsivaCauze diverse

Alc metabolica clor responsivaPierderi G-I (diaree, varsaturi,aspirat gastric)Pierderi renale (diuretice, posthipercapnica,aport insuficient de Cl)Sudoripare (fibroza chistica)

Alc metabolica clor nonresponsivaCresterea activitatii mineralocorticoizilor (hiperaldosteronism primar si secundar, sd. Cushing)Hipopotasemie severa

Cauze diverseTf masivaSolutii bogate in acetatTerapie cu alkali (IRC)Hipercalcemie (sd. lapte alcaline, meta osoase)Penicilina sodica

Principii de tratament in alcaloza metabolicaSpironolactonaBlocanti H2Acetazolamida