Coma de origen desconocido
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Coma de origen desconocido. Dra Belén Rayos Adjunto del servicio de Urg Hospital Vega Baja. Definición de coma. - PowerPoint PPT Presentation
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Dra Belén Rayos Adjunto del servicio de Urg
Hospital Vega Baja
Coma de origen desconocido
El coma es la disminución profunda del nivel de conciencia del cual no se puede despertar a una persona. Una persona que está en coma no puede reaccionar ante lo que sucede a su alrededor.
Definición de coma
Alerta: buena conexión con el medio y respuesta adecuada a estímulos.
Somnolencia: tendencia al sueño pero buena respuesta a ordenes sencillas y complejas
Obnubilación: respuesta a ordenes simples pero no complejas
Estupor: no respuesta a ordenes verbales pero sí a estímulos dolorosos
Coma
Estados del nivel de conciencia
Medición del coma
Cualquier situación clínica o toxico que produzca una disminución de la oxigenación, la perfusión tisular, el estado metabólico puede desencadenar un coma.
La demostración de tóxicos no excluye causa orgánica. Ej: coma etílico//Hemorragias.
Causas de coma
Causas de comaTóxicas
Farmacológicas Benzodiacepinas Neurolépticos Antidepresivos Antihistamínicos Anticonvulsivantes Hipoglucemiantes Opiáceos Clometiazol
No farmacológicas Alcohol etílico y metílico etilenglicol Heroína CO, CO2 y humo de
incendios Disolventes orgánicos Ac sulfhídrico
No tóxicas
Traumatismos craneales
Hemorragias cerebrales
Estados de shockAlteraciones
metabólicas HiperosmolarCetoacidosis
diabéticaHiper/hiponatremiaEncefalopatía
hepáticaAlteraciones del
equilibrio acido/base
Podemos encontrarnos con 2 escenarios posibles:La anamnesis y entrevista con la familia o el
escenario nos aportan datos del agente causalLa anamnesis no ha aportado datos sobre el
agente causal, aunque sospechemos que sea toxico.
En cualquier caso:
EVALUACIÓN INICIAL
Comprobar ausencia de focalidad neurológica: prácticamente descarta la causa toxica
Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma sin focalidad:NeurológicoMetabólico: dextro
Establecer la severidad del comaEvaluar otros signos de gravedad:
Función respiratoria (FR, ventilación, cianosis…)
Estado hemodinámica: FC, ritmo, TA, EKG…)Paralelamente: medidas de soporte vital y uso
de fármacos reanimadores.
¿por qué?¿Cuando?¿Cuánto?¿Cómo?
EL “COMA COCKTAIL”NALOXONA, FLUMAZENILO,
GLUCOSA, TIAMINA
Antagonista opiáceo. Vida media 20-45 min. Dosis: 0.4 mg en bolo, dosis máxima de 4 mg
(10 bolus) en intervalos de 1 min. Dosis en niños: 10 µgr/kgEfectos adversos: sde de abstinencia a
opiáceos. Ojo con el consumo combinado cocaína-
heroína. Puede potenciar efecto toxico de la cocaína
NALOXONA
Antagonista de las BZDDosis de acción: 0.25-0.5 mg en bolo. Dosis
máxima: 2 mg (8 bolos de 0.25)Perfusión: 0.5-1 mg/h (diluir 4 amp de 1 mg
en 100 cc de SF a 18-32 ml/h) según respuesta
Metabolismo hepático rápidoRe sedación entre 20-120 min tras la dosis. Efectos secundarios:
Sde de abstinencia BZDproconvulsivante
FLUMACENILO
Absolutas:Convulsiones en el contexto de la enfermedadAgitación.
Relativas:Consumo de sustancias proconvulsivantes:
cocaína, litio, IMAO,. Tricíclicos. Focalidad neurologicaConsumo crónico de BZDHistoria previa de epilepsiaHiperexcitabilidad cardiaca (aumento del QT,
TSV, TV..)
CONTRAINDICACIONES DEL FLUMACENILO
GLUCOSAUso: glucemia capilar < 100 mg/dl. Dosis:
Bolo: glucosa hipertónica al 50%: 0.5-1 mg/kg (50-100 ml aprox)
Continuar perfusión de glucosado al 5% o 10%, en función de la respuesta.
Niños: 0.2 ml/kg en bolo al 30%
TIAMINAPreviene encefalopatía de Wernicke en malnutrición,
alcoholismo y déficits vitamínicasDosis en bolo: 100 mgNo se usa en niñosPoner antes de la glucosa
GLUCOSA Y TIAMINA
ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TTO
Disminución del nivel
de conciencia
Soporte vital + glucemia capilar
Normal (>100 mg/dl) Anormal
Hª clinica, expl, EKG, analitica y toxicos
Sosp Opiaceos
↑↑↑↓↓↓
Coma hipoglucemic
o
Coma hiperosmolar
Perfusion de Insulina
Gluc hipertónica +
Tiamina
No responde
Responde
Sosp BZD
Naloxona Flumazenilo
Responde
No respon
de
No respon
de
Responde
Buscar otros PL, TAC, fondo
de ojo
Intox x BZD
Intox x opioides
IMPRESCINDIBLE mantener respiratoria y hemodinámicamente estable al paciente.
obtener de los acompañantes la mayor información posible.No usar medidas invasivas de entrada (intubación, VMI..).No usar de entrada vasopresores, expandir primero la
volemia.En una intoxicación no descartar la posibilidad de trauma
craneal y viceversa.No descartar el uso de los fármacos reanimadores, a no ser
que exista contraindicación conocida.En intoxicaciones etílicas que tras 4 horas no mejore el
glasgow valorar lesión estructural central.
TRATAR AL PACIENTE, NO AL TOXICO
PUNTOS CLAVE A RECORDAR
BIBLIOGRAFIA
La cardiotoxicidad por antidepresivosLa nefrotoxicidad por AINESLa hepatotoxicidad por paracetamolLa neurotoxicidad por monóxido de carbonoLa neumotoxicidad por gases irritantesLa isquemia miocárdica por cocaínaLos body-packers y los body-stufersEl riesgo de las armas químicasEl sde por inhalación de humo¿ A quien hay que dializar?
OTROS PROBLEMAS TOXICOLOGICOS EN URGENCIAS
12 cap de fisiopatología toxicológica6 cap de diagnóstico12 cap de tto general del intoxicado3 cap sobre derivación del paciente
desde urgencias286 productos tóxicos tratados
monográficamenteLa experiencia del
Hospital Clínic de BarcelonaLa coordinación de un experto
en toxicología clínica
La respuestas a estos problemas toxicológicos en urgencias en…
