Colecistopatias

COLECISTOPATIAS

Anatomia

Colecistopatias

Colecistite aguda Colecistite calculosa crônica Coledocolitíase Colecistite alitiásica Litíase intra-hepática Neoplasia da vesícula

Colecistopatias

Fisiologia da secreção biliar Epidemiologia e etiologia Quadro clínico Diagnóstico Complicações Bases Terapêuticas

Fisiologia Biliar

Complexa série de inter-relações entre:

-vesícula biliar (VB)

-ductos comuns

-Esfincter de Oddi (E.O.)

-delgado superior

+agente neuro-humorais

-ducto cístico (fluxo, refluxo/CMM)

Funções da Vesícula biliar

Concentração Absorção (água, eletrólitos) Secreção (mucina) C. iodados são concentrados, não absorvidos

* Ca++ absorvidos 50%/ ação da mucina

-> volume = 21ml

Prostaglandinas - motilidade

Cinética biliar

2 – Vesícula Biliara- esvaziamento e enchimento / CMM nos períodos interdigestivos Nervoso – vagais colinérgicas Humoral Relação com o esvaziamento gástricob- papel da colecistocinina (CCK) principal horm motor da VB, liberado p/ células endócrinas do delgado,

sob estímulo dos AA, gordurosos e H+. É dependente do Ca++c- fibras vagais : Colin (x), CCK-érgicas (x), VIP=érgicas (/)

Cinética biliar

E.O. - esfincter do colédoco - esfincter da ampola (contração fásica)Trato biliar – baixa pressão, mesmo após refeições. Grande variação do fluxo. Fisiologia Motora1- Ductos biliares - o fluxo depende da combinação harmônica

entre - secreção hepática - contração vesicular - atividade do E.O.

Esfincter de Oddi (Glisson 1988)

CCK Vagal Polipeptídeo pancreático (PP): anti-CCK Glucagon (relaxa) Fat. Farmacológicos

-nitroglicerinicos (relaxa)

-morfina (contrai)

-butilescopolamina (relaxa)

-álcool (relaxa)

-fentanil (espasmo)

SECREÇÃO DE BILE

Uma importante propriedade do fígado é a formação de uma solução de composição múltipla, contendo proteínas, colesterol, bilirrubinas, sais biliares, fosfolípides (lecitina), eletrólitos, água e produtos do metabolismo de compostos endógenos e exógenos.

CÉLULA HEPÁTICA

Substâncias lipofílicasXenobióticos

drogaspesticidaspoluentes

Endógenasácidos graxoshormôniosbilirrubinaprostaglandinasOutro

REL

Glucoronatos

Sulfatos

Conjugados GSH

Outros

P450 MetabólitoOxidado

Ácidosmercaptúricos

O2

Eliminação direta

Substâncias lipofílicas Substâncias hidrofílicas

METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS

SECREÇÃO DE BILE

A absorção dos ac. biliares no intestino (95%), e sua recondução ao fígado/ c. porta, constitui o chamado “ciclo êntero-hepático”.A grande maioria deles é conjugada no fígado com

glicina e taurina = Sais BiliaresEmulsificação, hidrólise e absorção das gorduras

BILE LITÓGENICA

Não há dúvidas de que o desequilíbrio da concentração de seus componentes sólidos, colesterol, sais biliares e fosfolipidios, cria as condições para a precipitação de cristais de colesterol -> núcleo do futuro cálculo (genético?)

SECREÇÃO DE BILE

Eletrólitos – bicarbonato, cloretos Gorduras neutras Drogas Catabólitos hormonais Zinco, cobre, Ca++ Bilirrubina - conjug. no fígado (ac. glicurônico) e sec. na bile em conc. até

mil vezes maiores.

sofre ação bacteriana – urobilinogênio -reabsorvidos Proteinas (enzimas) Lipoproteinas (HDL) -colesterol e AB

LITÍASE BILIAR

Introdução

A LB é condição altamente prevalente no mundo OC (10 a 15%). É encontrada em 5mi de ingleses, e em cerca de 25mi de adultos nos EUA. A LB é assintomática ou silenciosa na maioria dos portadores.

Algumas vezes é difícil decidir se os cálculos estão ou não causando sintomas.

LITÍASE BILIAR

Localização

A vesícula biliar é a sede predominante dos cálculos biliares, embora numa minoria, os cálculos possam se localizar nos canais biliares (migração – 10 a 15%).

LITÍASE BILIAR

Classificação dos cálculos biliares

-de colesterol: castanhos, facetados, únicos ou múltiplos, 70 a 80% / OC.

-pigmentados: negros ou castanhos.

( < 25% de colesterol)

Litiase biliar

Fisiopatologia

1- hipomotilidade da VB

2- supersaturação de colesterol na bile

3- aceleração da nucleação

LITÍASE BILIAR Epidemiologia e Etiologia-fatores genéticos (dist. geog, casos familiares)

-fatores ambientais (<cálculos pig no Japão, dieta hiperglicídica)

-idade - > 5ª década

-sexo e hormônios (> e mais cedo nas mulheres, CCO)

-paridade (horm, >lipoproteinas, alter. motoras da VB)

-obesidade (3x) (açúcares?)

-hiperlipemias, clofibrate e similares

-diabetes (dist. metab lipídico, neuropatia autonômica)

-doença ileal ou ressecção ileal extensa

-hemólise

5 F-family, fat, fertile, fourth,famile

LITÍASE BILIAR Epidemiologia e etiologia-cirrose (< ácidos biliares, hemólises)-diabetes-infecção biliar e parasitas-estenose coledociana (estase biliar)-cirurgia gástrica (vagotomia)-nutrição PT-dieta (doença sacarina, Cleave e col., 1969)-câncer (60 a 90% dos Ca de VB + cálculos)-D. coronariana, HH, DD (tríade de Saint)

LITÍASE BILIAR

Lama Biliar

- muco + bilirrubianato de Ca + cristais de colesterol

- massa fluida que amolda a parede da VB

- precursora de litíase

- estase da VB

- ceftrixona, octreotide

- NPT

- gravidez

LITÍASE BILIAR Litíase pigmentar

-hemólises

-cirrose

-NPT (estase vesicular)

-ressecção ileal (< pool de SB)

Colelitíase

Quadro clínico A presença de cálculos na VB, por si só, causa

poucos sintomas. Esses surgem quando da mobilização dos mesmos com obstrução do cístico ou do H/colédoco, chamada de cólica biliar.

Colecistite aguda

É um quadro abdominal agudo devido a inflamação, distensão ou necrose da vesícula biliar por obstrução aguda do cístico, e.g. por cálculo (>90%).

Impactação->contração->cólicas->fosfolipase A

edema

Colecistite alitiásica

Vários fatores podem ser causa de C.A., mesmo na ausência de cálculos, em um grupos bem definidos de pacientes (C.A.A.)

(NPT, P.O. graves, politraumatismos, UTI)

-má-perfusão / hipovolemia

-sepse

-aterosclerose

-< motilidade

Colelitíase

Quadro clínico - assintomática*

- sintomática : cólica biliar ou dor intensa, contínua, súbita, períodos de exacerbação, localizada no HD

ou epigástrio, irradiada p/ região interescapulo-vertebral, náuseas e vômitos.

Os sintomas dispépticos, intolerância a gordurosos, cefaléia e pirose não podem

ser atribuídos à litíase. Colecistectomia ...??

Litíase BiliarDiagnóstico clínico

-icterícia (inflamação pericoledociana) - transitória

-S. Murphy

-vesícula distendida

-plastrão

-íleo

LITÍASE BILIAR Desaparecimento de cálculos

- migração

- dissolução

LITÍASE BILIAR

Diagnóstico História – tubagem duodenal, colecistograma oral,

CTPH. RX - afastar outras doenças, C. enfisematosa ->USG -confiável em 93%

-diagnóstico diferencial -limitações

-TC -Cintilografia (ácido iminodiácetico)

LITÍASE BILIAR

LITÍASE BILIAR Complicações -colecistite aguda (obstrução do cístico) -vesícula hidrópica (mucocele) -fístula biliar -coledocolitiase - colangite -vesícula em porcelana (Ca++) -íleo biliar - obstrução -pancreatite aguda -Ca de vesícula (associação)

Tx anual de complicações – 0,3 a 2%

Litíase biliar

Infecção

-E. coli, Klebisiela, Proteus, S. fecallis

-Anaerobios (C. perfringers)- *diabéticos

Fístulas com o cólon – S. Mirizi

LITÍASE BILIAR Bases do Tratamento

- dor : analgésicos

- colecistectomia

-minilaparotomia

-videolaparoscopia (Mouret, Fra 1987)

(Mc Kernan, EUA 1988)

(Thomas Szego, SP 1990)

LITÍASE BILIAR

Colelitíase

Indicação cirúrgica formal

-colecistite aguda

-paciente diabético

-microcálculos

-antecedentes de pancreatite

-vesícula em porcelana

LITÍASE BILIAR

Prognóstico

-assintomática: podem apresentar sintomas dispepticos, 2% de risco de cólica/ano, < índice de complicações

-sintomática: dor, >30min

50% permanecem c/ sintomas ou desenvolvem complicações (Sirmeone)

mortalidade 2 a 5%

câncer 1%

Litiase biliar

Devido a frequencia presumida de disfunção no ASBT, 1 a 2% dos pacientes desenvolve diarréia crônica pós-op, e necessitam de quelantes de ác. biliares.

LITÍASE BILIAR Anatomia patológica

- paredes espessadas

- histologia de inflamação

- fibrose - escleroatrófica

- sinais de colecistite crônica

cálculo no hepatocolédoco

- dilatação

- oddite

Colecistopatias

Colesterolose

-afecção comum, e.g. associada a colelitíase, ocorrendo por acúmulo de colesterol e triglicérides na parede da VB.

Litíase da Via Biliar Principal Litíase da via biliar principal Incidência em torno de 15 a 20% em litíase vesicular

Relação com a idade

Únicos ou múltiplos (*pequenos)

Localização - desde canal hepático até a ampola

Silenciosa em 10 a 20%

LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

Sinais e sintomas

- dor, constante, não alivia/posições, ou em cólica em epigástrio/HD - febre - icterícia, calafrios

= tríade de Charcot (50 a 75%).

Significa colonização dos ductos por bactérias de origem intestinal - via ascendente ou s. portal

colangite - estase, > pressão,


Cronologia: dor->febre->icterícia Dor , intermitente, irradiada+ náuseas e vômitos Icterícia 24 a48h após crise de dor, flutuante Icterícia - cálculo encrava no colédoco T Febre alta, intermitente + calafrios Hemocultura + em 45% (E. coli, K. pneumonie, enterococos)


Exame físico

-icterícia, colúria, acolia

-dor em HD

-hepatomegalia na colestase intensa


Exames

-hemograma - leucocitose

-exames colestáticos (Bi, FA, GGT)

-TGO, TGP pouco elevadas

-TAP < nas colestases prolongadas


Exames radiológicos

Rx simples

TC

CPRE

CTPH USG


Complicações

-colangite -> abscessos

Mais acima de 70a, mortalidade alta

-pancreatite aguda

-cirrose biliar secundária


Bases do Tratamento

variáveis - presença da VB, idade, dreno T

Colangite- ATB + drenagem

Colecistectomia com remoção dos cálculos

Coledocotomia + dreno em T

Papilotomia transduodenal - cálculo em papila

Grande dilatação - anastomose bilio-digest (Y Roux)

LITÍASE INTRA-HEPÁTICA A litíase IH é rara isolada no OC E.g., associada a litíase EH > no OR - cálculos pigmentados Pessoas mais jovens < CSE Litíase vesicular + 30% Estenoses e dilatações de ductos I-H

LITÍASE INTRA-HEPÁTICA No OC, a litíase IH isolada é mais comum no

homem, difusa ou localizada. Parece secundária a anomalias (D. Caroli) Diagnóstico - CPRE Tratamento -cirúrgico

Colecistopatia - caso clínico

E.R.F., F, 37a, dor em cólica, intensa, continua em HD há 20 dias, relacionada com a ingestão, vômitos, perda de peso.

Atendida em PS 2x Endoscopia – normal USG -normal / colecistite alitiásica FA / GGT – 220 / 920 BiD 1,7 TGP 190

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