COLECISTITIS AGUDA

MI Ruano

• La capacidad de la vesícula biliar es aproximadamente de 30 ml

Cuello

Cuerpo

Fondo

Anatomía de la vesícula biliar

• Los conductos biliares derechos e izquierdo abandonan las mitades correspondientes del hígado y se unen para formar el conducto hepático común.

• Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se une al conducto cístico para formar el conducto colédoco

Conductos biliares y conducto colédoco

Conducto colédoco: se dirige por el borde libre del epiplón menor, por detrás de la primera porción del duodeno, cruza la cabeza del páncreas y penetra en el duodeno

Conductos biliares y conducto colédoco

La vesícula biliar recibe la bilis. La almacena

La centra por absorción de agua y sales y la envía al duodeno

cuando el alimento llega ahí.

Funciones de las vías biliares

Riego sanguíneo, drenaje linfático e inervación

• La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se origina en la arteria hepática derecha, las venas de la vesícula biliar penetran de manera principal en el hígado y se dividen en capilares.

• La inervación es a través del plexo hepático

Colelitiasis - Coledocolitiasis

• Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco.

• Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.

Colelitiasis - Coledocolitiasis

• 80 % de estos pacientes son asintomáticos• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación

de la litiasis biliar es de 3% a 10 años

Epidemiología (%) (USA)Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos

5.3 13.3 Afro-americanos

Factores de riesgo para la formación de litos

Anciano Edad arriba de 70 años *

¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía

¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara

Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona

Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos

Famila Historia familiar materna de litiasis

Género Femenino

Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado

Ileal y otros trastornos metabólicos

Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad

Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica:

1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida por : ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el íleon (enfermedad de Crohn, ancianos).

2. Formación de micelios defectuosos. Se aumentará el colesterol libre y su cristalización.

Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica:

3. Formación de núcleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos.

4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenómeno de nucleación y por desequilibrio en la secreción y absorción de moco.

Tipos de Cálculos:

Según su composición:Colesterol 80%

Pigmentarios 20%

Mixtos 0-1%

Cálculos Pigmentarios Negros

• Requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.

• Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de bilirrubina aumentada (secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta de la bilirrubina (trastornos hepáticos como cirrosis) o a una de conjugación de la bilirrubina por la β-glucuronidasa.

Cálculos Marrones

• Está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos.

• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina

a bilirrubina no conjugada (enzima β-glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa).

Cálculos de Colesterol

Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleación de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la vesícula.

Complicaciones de la Litiasis Vesicular

Complicación Porcentaje

Cólico biliar 70 - 80 (2,3)

Colecistitis aguda 10

Colecistitis enfisematosa <1 (3)

Síndrome de Mirizzi <1 (3)

Hidrocolecisto <1 (3)

Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)

Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)

Perforación de la vesícula 12 (3)

Pancreatitis biliar aguda --

Colangitis supurativa/obstructiva --

Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.

La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar (10% de la población general).

Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos

Colecistitis

Patogénesis

Factores desencadenantes Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical

•Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria.

• El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria

•Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos.

Los microrganismos que más comúnes

Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae,

Enterococcus faecalis

Enterobacter spp.

Anaerobios

Clostridium perfringens,

Bacteroides fragilis o Pseudomonas.

Patogénesis y factores de riesgo para la colecistitis

acalculosa

COLECISTITIS ACALCULOSA

Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad

Deshidratación

Choque

Sepsis

Transfusión masiva

Comorbilidad (cáncer, DM, enfermedad vascular)

Evolución clínica de las diversas patologías biliares.

ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA

Cólico Biliar Resolución en horas.Episodios recidivantes

Colecistitis Aguda Requiere hospitalizaciónResolución en 7-10 días

Complicaciones poco frecuentesTratamiento con colecistectomía

Colecistitis Pocas manifestaciones clínicasaguda Cuadros graves

acalculosa Complicaciones frecuentesTratamiento : Colecistectomía

Colecistostomía?

Bloqueo del cístico o cuello vesicular

(Litiasis)

Irritacion o Daño del epitelio vesicular (isquemia, toxicos,

gérmenes)

Manifestaciones clínicas

• 75% de colecistitis aguda tiene antecedente de cólico biliar

• Dolor en colecistitis dura > 6 h

• Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse cólico

• Dolor localizado en hemiabdomen superior (epigastrio e hipocondrios)

• Dolor parietal localizado en hipocondrio derecho, irradiado a región subescapular y área clavicular derechas

• Posterior al inicio del dolor aparecen fiebre, náuseas y vómitos

• Ictericia en 20% de los pacientes, más frecuente en los ancianos (compresión del colédoco / Síndrome de Mirizzi)

• 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados

• En la colecistitis acalculosa el cuadro puede ser insidioso y depender de las condiciones predisponentes

El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas.

Paciente febril Taquicardia Ictericia

Dolor en hipocondrio derecho

(donde se puede palpar la vesícula hasta en una

tercera parte de los casos)

Limitación de movimientos +

resistencia voluntaria e involuntaria a la palpación

del abdomen.

Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico

sensibilidad de esta maniobra es menor en

ancianos.

Datos en la exploración física

Secuelas de la colecistitis aguda

Colecistitis gangrenosa• Hasta 30% de los casos• Factores de riesgo: Masculino >50 años con

leucocitosis >17,000• Mas común en fundus• Cirugía de urgencia

Perforación vesicular• 10% de los casos• Retraso en atención• Mejoría temporal de sintomas• Inicia peritonitis• Mortalidad 30%• Formación de abscesos pericolecisticos

Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 días

Fístula colecistoentérica• - Duodeno y colon (ángulo hepático)• - Neumobilia en radiografía

Ileo biliar• Pacientes ancianos sin causa

aparente de obstrucción intestinal• Mortalidad 20%• 1 Neumobilia• 2 Obstrucción intestinal• 3 Litos en sitios inusuales

Diagnóstico de colecistitis aguda

Dolor constante en cuadrante superior derecho (constante >

12 horas)

Dolor en el cuadrante superior derecho

Signo de Murphy (+/-), Masa palpable (+/-)

Respuesta inflamatoriaFiebre

Leucocitosis PCR elevados

Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda

Diagnostico diferencial

Ulceras pépticas perforadas Apendicitis aguda Obstrucción

intestinal

Pancreatitis agudas

Cólico renal o biliar

Colangitis aguda bacteriana

Pielonefritis, hepatitis aguda,

hígado congestivo

Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de

vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la

pared vesicular o en las vías biliares).

Radiografía simple de abdomen

Ultrasonografía.

1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico

(difícil de reconocer)

2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de

su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una banda

intermedia, continua o focal, hiperecogénica

3) Gas intramural en forma de áreas muy

reflexógenas con sombra posterior.

4) Dolor selectivo a la presión sobre la

vesícula (signo de Murphy ecográfico

• USG de gran valor diagnostico. • Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:

Ultrasonografía.

1) presencia de cálculos en la

vesícula

2) engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm

3) líquido perivesicular, en ausencia de ascitis

4) ecos intravesiculares sin sombra por pus,

fibrina o mucosa desprendida

5) dilatación vesicular (>5 cm.) 6) forma esférica.

• Son criterios menores de colecistitis aguda :

La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.

Hallazgos ultrasonográficos de la colecistitis aguda

Liquido pericolecístico

Distensión de la vesícula biliar

Pared vesicular edematosa Litos

Radiografía de abdomen

Nivel hidroaéreo

Gas entre la pared vesicular

Es uno de los exámenes de elección para el diagnóstico de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica para el manejo de la misma.

Una limitante mayor para su empleo, es que requiere personal altamente calificado con entrenamiento especial.

CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)

Las complicaciones se presentan en un 10-12% y son:

CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)

sangrado,

perforación duodenal,

desgarros del colédoco,

pancreatitis y

colangitis.

Tomografía Axial Computada (Tac Escanografía)

La TAC es la única modalidad imagenológica que es capaz de

evaluar los patrones de imagen del cálculo, de acuerdo a su

composición química, la TAC detecta cálculos en sólo 75% de los casos

Laboratorio

• Leucocitosis (desviación a la izquierda)Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar colecistitis purulenta o gangrenada

• Elevación leve de las aminotransferasas y pueden elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina

• Amilasa sérica puede estar poco elevada >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis aguda asociada

Complicaciones:

Perforación Empiema Fístulas

Abscesos pericolescístico

Ruptura de la Vesícula Colangitis

Triada de Charcot

Dolor abdominal

Fiebre

Ictericia

SepsisDeterioro neurologico Pentada de Reynaud

• Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:

Manejo y Tratamiento

Ingreso en el hospital NXB + rehidatacion IV + Liquidos de Mantenimiento

LAB : hemograma, gasometría, quimica : bilirrubina, amilasa,

transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos

RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG

SNGcontrolar el dolor con

meperidina 75 a 100 mg VO cada 3 horas

Manejo y Tratamiento

Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos activos para:

Antibióticos a utilizar:Cefalosporina de 3 generaciónAmoxicilina/clavulánico + tazobactan

E.coli, Klebsiella pneumoniae,

Enterobacter y

Enterococcus spp.

Manejo y Tratamiento

Los microorganismos mas frecuentes son: Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis.

Cuando el cuadro clínico es grave:

temperatura >38,5°C, Ictericia signos de

peritonitis, leucocitosis >14.000/ml,

bilirrubina >3 mg/dl,

amilasa >500 UI/l,

inestabilidad hemodinámica,

liquido peritoneal,

gas en vesícula o en su pared,

dilatación de las vías biliares

Tazobactan + Gentamicina

Asociación Imipenem

Tratamiento Quirúrgico

Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas

10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por falta de respuesta

20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia

Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis

En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas

Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica

Alto riesgo para anestesia general

Obesidad mórbida

Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fístula

Litos gigantes

Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatía severa.

Sospecha de malignidad en vesícula biliar

Embarazo en último trimestre.

Gracias!