cok.docx

18
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Lesi prekanker didefinisikan sebagai perubahan morfologi dari jaringan di mana kanker cenderung terjadi, daripada di jaringan yang normal (Laporan dari WHO Meeting of Investigators on Histological Definision of Precancerous Lesions, 1972). Juga merupakan kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas namun di dalamnya sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yngg merupakan pertanda akan terjadinya keganasan. 1 Yang termasuk lesi prekanker, yaitu leukoplakia dan eritroplakia. Leukoplakia merupakan kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Leukoplakia bukan merupakan salah satu jenis tumor, akan tetapi lesi ini sering meluas sehingga menjadi lesi pre-cancer. Bercak putih ini pada membrane mukosa mulut sebenarnya hyperkeratosis yang timbul sebagai akibat iritasi kronis pada mukosa. Eritroplakia merupakan bercak putih di dalam bercak merah. Lesi prakanker eritroplakia berpotensi lebih besar untuk menjadi karsinoma / keganasan daripada lesi prakanker leukoplakia, walaupun eritroplakia jarang ditemukan. Frekuensi leukoplakia yang berubah menjadi karsinoma adalah 3% sedangkan eritroplakia yaitu 51%. 1 Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis 1

Transcript of cok.docx

Page 1: cok.docx

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lesi prekanker didefinisikan sebagai perubahan morfologi dari jaringan di mana

kanker cenderung terjadi, daripada di jaringan yang normal (Laporan dari WHO Meeting of

Investigators on Histological Definision of Precancerous Lesions, 1972). Juga merupakan

kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi

ganas namun di dalamnya sudah terjadi  perubahan-perubahan patologis yngg merupakan

pertanda akan terjadinya keganasan.1

Yang termasuk lesi prekanker, yaitu leukoplakia dan eritroplakia. Leukoplakia

merupakan kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Leukoplakia  bukan

merupakan salah satu jenis tumor, akan tetapi lesi ini sering meluas sehingga menjadi lesi

pre-cancer. Bercak putih ini pada membrane mukosa mulut sebenarnya hyperkeratosis yang

timbul sebagai akibat iritasi kronis  pada mukosa. Eritroplakia merupakan bercak putih di

dalam bercak merah. Lesi  prakanker eritroplakia berpotensi lebih besar untuk menjadi

karsinoma / keganasan daripada lesi prakanker leukoplakia, walaupun eritroplakia jarang

ditemukan. Frekuensi leukoplakia yang berubah menjadi karsinoma adalah 3% sedangkan

eritroplakia yaitu 51%. 1

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan

yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis

mempunyai gambaran yangserupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge

naevus”. Berikut ini kami melampirkan sebuah kasus yang kita ambil dari jurnal.

I.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian leukoplakia?

2. Apakah etiologi dari leukoplakia?

3. Bagaimana gambaran klinis dan klasifikasi dari leukoplakia?

4. Bagaimana penatalaksanaan dari leukoplakia?

5. Apakah definisi eritroplakia

6. Apakah etiologi dari eritroplakia?

7. Bagaimana gambaran klinis, klasifikasi dan penatalaksanaan dari

eritroplakia?

1

Page 2: cok.docx

I.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi dari leukoplakia?

2. Untuk mengetahui etiologi dari leukoplakia?

3. Untuk mengetahui gambaran klinis dan klasifikasi dari leukoplakia?

4. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari leukoplakia?

5. Untuk mengetahui definisi dari Eritroplakia?

6. Untuk mengetahui Etiologi dari Eritroplakia?

7. Untuk mengetahui gambaran klinis serta penatalaksanaan dari

Eritroplakia?

I.4 Manfaat

a. Dapat digunakan sebagai tambahan ilmu pengetahuan

b. Sebagai referensi perawatan rongga mulut pasien dengan leukoplakia serta

keganansan.

c. Sebagai dasar perkembangan ilmu pengetahuan kesehatan gigi dan mulut.

2

Page 3: cok.docx

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 . LEUKOPLAKIA

2.1.1 Definisi Leukoplakia 1,4,5

Leukoplakia merupakan lesi oral precancer dengan resiko dapat menyebabkan kondisi

malignansi (keganasan). Leukoplakia merupakan suatu istilah yang digunakan pada lesi/ plak

putih yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.

Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami

perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering

pula mengalami iritasi mekanik. Leukoplakia dalam perkembangannya sering mengalami

kegananasan dan untuk menyingkirkan diagnosis banding maka diperlukan biopsi dari

leukoplakia tersebut.

2.1.2. Etiologi 1

Etiologi leukoplakia sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Tetapi beberapa studi

menjelaskan bebarapa faktor predisposisi untuk terjadinya leukoplakia meliputi,:

1. Faktor lokal

a) Faktor lokal biasanya berhubungan dengan iritasi kronis, antara lain:

a. Trauma, trauma dapat merupakan gigitan pada tepi atau akar gigi yang

tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang

baik, serta adanya kebiasaan yang jelek seperti menggigit-gigit jaringan

mulut, bukal, maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi kronis pada

mulut.

b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan

menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan

displastik. Penggunaan bahan- bahan kaustik kemungkinan akan

menyebabkan terjadinya leukoplakia dan terjadinya keganasan. Bahan-

bahan kaustik tersebut antara lain alkohol dan temabakau.

b) Terjadinya iritasi pada rongga mulut tidak hanya karena asap rokok dan panas yang

terjadi pada waktu merokok, akan tetapi dapat juga disebabkan karena zat- zat

didlama tembakau yang ikut terkunyah. Sedangkan alkohol merupakan salah satu

faktor yang dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Menurut sebuah studi,

penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan iritasi mukosa.

c) c. Faktor lokal yang lain.

3

Page 4: cok.docx

d) Faktor lain yang dapat mempengaruhi adalah infeksi bakteri, penyakit periodontal

serta higienen mulut yang kurang baik, seperti kandida yang terdapat dalam preparat

histologis, leukoplakia dan sering dihubungkan dengan leukoplakia noduler.

2. Faktor sistemik

a. Penyakit sistemik

b) Penyakit sistemik yang dapat menyebabkan pembentukan leukoplakia adalah sifilis

tersier, anemia hidrofenik, dan xerostomia yang diakibatkan oleh penyakit kelenjar

saliva.

a. Bahan- bahan yang diberikan secara sistemik, misalnya alkohol, obat- obat

anti metabolit, serum antilimfosit spesifik yang mampu mempermudah

timbulnya leukoplakia.

b. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan

metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan

epitel mukosa respiratorius.

2.1.3. Gambaran Klinis : 1

a. Lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas dan  permukaannya

tampak melipat.

b. Sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras,

daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge.

c. Palpasi: akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. lesi ini

dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok  berat, warna

jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.

4

Page 5: cok.docx

2.1.4. Klasifikasi dari Leukoplakia : 1,4,5

Terdapat tiga tipe leukoplakia yang dilihat dari gambaran klinisnya:

1. Homogenous leukoplakia, disebut juga leukoplakia simpleks. Berupa lesi yang

berwarna keputh- putihan, dengan permukaan rata, licin atau berkerut, dapat pula

beralur atau menjadi suatu peninggian dengan pinggiran yang jelas.

2. Non homogenous atau heterogenus leukoplakia

a. Eritoplakia , merupakan suatu bercak merah dengan daerah- daerah leukoplakia

yang terpisah- pisah atau tidak dapat dihapus.

b. Lesi nodular , merupakan lesi dengan sedikit penonjolan membulat, berwarna

merah dan putih sehingga tampak granula- granula atau nodul – nodul keratotik

kecil yang tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. Saat ini lesi sudah

dianggap menjadi ganas, karena biasanya pada waktu singkat akan berubah

menjadi tumor ganas seperti karsinoma sel skuamosa (SCC), terutama lesi

terdapat di lidah dan dasar mulut.

c. Leukoplakia verukosa , merupakan lesi yang tumbuh eksofilik tidak beraturan,

leukoplakia ini berasal dari hiperkeratosis yang meluas multiple, tidak mengkilat

dan membentuk tonjolan dengan keratinisasi yang tebal, dan sering kali erosif

serta dinamakan proliferatif leukoplakia verukosa. Proliferatif leukoplakia

verukosa mempunyai resiko tinggi terhadap terjadinya perubahan menjadi

kegananasan yaitu karsinoma sel skuamosa atau karsinoma verukosa.

5

Page 6: cok.docx

2.1.5.Gambaran Histopatologik : 2

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu penegakan diagnosa leukoplakia. Bila

dilakukan pemeriksaan histopatologis dan sitologis akan tampak perubahan

keratinisasi sel epitel terutama pada bagian superfisial. Perubahan epitel pada

gambaran leukoplakia dibagi menjadi 4 yaitu :

1. Hiperkeratosis

Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari

lapisan ortokeratin atau stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin

pada daerah yang normal, maka akan menyababkan daerah rongga mulut menjadi

tidak rata sehingga memudahkan terjadinya iritasi

2. Hiperparakeratosis

Suatu keadaan dimana lapisan granulanya terlihat menebal dan sangat

dominan , sedangkan hiperkeratosis sangat jarang ditemukan walaupun dalam

kasus- kasus yang parah.

3. Akantosis

Merupakan suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan

spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai

pemanjangan, penebalan serta penumpukan dan penggabungan dari retepeg.

6

Proliveratif leukoplakia verukosa

Page 7: cok.docx

4. Diskeratosis atau displasia

Merupakan suatu perubahan sel dewasa ke arah kemunduran, yang mana

perubahan tersebut menandakan suatu pra-ganas. Kriteria yang digunakan untuk

mendiagnosa displasia epitel : keratinisasi sel-sel secara individu, adanya

pembentukan “epithel pearls” pada lapisan spinosum, perubahan perbandinagn

inti sel dengan sitoplasma, hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel, adanya

hiperkromatik, adanya pembesaran intisel atau nukleus.

2.1.6. Penatalaksanaan 1,2,4

a. Menghilangkan faktor iritan, lokal, dan setiap faktor predisposisi sistemik.

Terapi topikal dengan obat anti jamur diberikan secara berkesinambungan

selama 1 sampai 2 minggu (obat kumur anti jamur), pemberian vitamin A,

meningkatkan kebersihan mulut. Terapi dengan anti fungal secara sistemik

seperti fluconazol selama beberapa bulan. Kemudian menghentikan pasien

merokok dan menghilangkan infeksi candida dari bawah dan atas gigi

tiruan serta memperbaiki kekurangan zat besi

b. Melakukan eksisi secara “chirurgis” atau pembedahan terhadap lesi yang

mempunyai ukuran kecil atau agak besar.

c. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang

terkena perlu dilakukan “stripping”.

2.1.7. Diagnosa Banding 4,5

a. a.Hyperplastic candidiasis

b. Lichen planus

2.1.8. Prognosis 4,5

a. Hiperkeratosis ringan, maka prognosisnya baik.

7

Page 8: cok.docx

b. Diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang

baik karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu keganasan

2.2. ERITROPLAKIA.

2.2.1. Definisi 3

Eritroplakia disefinisikan sebagai bercak merah yang tidak dapat di golongkan secara

klinis sebagai keadaan lain apapun.

2.2.2. Etiologi 4

a) Tidak diketahui.

b) Tetapi mungkin disebabkan oleh kebiasaan merokok, arus elektrogalvanik, iritasi

kronik, kandidiasis.

2.2.3. Gambaran Klinis : 3,4,5

a. Dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut tetapi paling sering didalam lipatan

mucobucal mandibula, orofaring dan dasar mulut.

b. Lesi merah dengan diameter kurang dari 1.5 cm tapi diameter lebih dari 4 cm pernah

terlihat, lunak, bergelombang, dengan batas jelas, berkelok-kelok atau lurus.

c. Menurut Shafer dan Waldron (1975), hanya 8% dari 64 eritroplakia rongga mulut

yang terletak di mukosa bukal. Pada pasien dengan lichen planus dan eritroplakia

yang muncul bergantian, mukosa bukal ialah tempat favorit serangan.

8

Page 9: cok.docx

2.2.4. Klasifikasi dari Eritroplakia : 3

1. Bentuk homogen yang tampaknya merah merata

2. Eritroleukoplakia → mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur dengan

beberapa daerah leukoplakia.

3. Bercak leukoplakia → mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih yang

menyebar di seluruh lesinya.

2.2.5. Gambaran Histopatologik : 2

a. Daerah kemerahan dalam mulut (eritroplakia) bisa terjadi jika lapisan mulut menipis

dan pembuluh darah terlihat lebih jelas daripada biasanya. Daerah kemerahan maupun

daerah keputihan bisa merupakan non-kanker (jinak), prekanker maupun kanker

(ganas).

b. Gambaran histologi menunjukkan keadaan serius dari lesi ini, 10% dinyatakan

displasia dan karsinoma. Ada 50% invasi karsinoma, 40% karsinoma in situ atau

displasia berat, dan 9% displasia sedang dan ringan.

2.2.6. Diagnosa Banding 3,5,4

a. Lichen planus

b. Kandidiasis erythematosus (atropik)

c. Stomatitis kontak

2.2.7. Penatalaksanaan 3,5,4

Tergantung dari diagnosis histologis yang dilakukan. Bila hasil biopsi menunjukkan

adanya displasia maka dianjurkan untuk melakukan eksisi total. Bila masih dalam kasus

ringan maka penyebab dari eritroplakia dihilangkan.

2.2.8. Prognosis 3,5,4

Eritroplakia adalah salah satu tanda yang lebih buruk perkembangan kanker

dibandingkan dengan leukoplakia

9

Page 10: cok.docx

BAB III

PEMBAHASAN

10

Page 11: cok.docx

BAB IV

PENUTUP

11

Page 12: cok.docx

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Azfar Rahat S, MD. April 2008. Proliferative Verrucous Leukoplakia. University of

Pennsylvania Health System.

2. Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N (Ed). Buku Ajar Patologi Robbins, Ed.7, Vol.2. Jakarta: EGC, 2004; 892-99

3. Langlais, Robert.1994.Kelainan Rongga Mulut yang Lazim.Hipokrates:Jakarta

4. Burket. Lesi merah dan lesi putih pada mukosa mulut. Dalam Ilmu Penyakit Mulut,

Diagnosis dan terapi. Alih Bahasa : Drg. P. P. Sianita Kurniawan. Edisi kedelapan. 1994:

299-316

5. Hasibuan S. Deteksi Dini dan Diagnosis Kanker Rongga Mulut. USU Digital Library.

2004

12

Page 13: cok.docx

13

Page 14: cok.docx

14