CLAR 6 11 - far.org.rufar.org.ru/VAIR/VAIR 2011-5.pdfСодержание $6 Г 4+*&.:--Ю. С....

СодержаниеОт редакцииЮ. С. Полушин

Безопасность пациента во время анестезии– что можно сделать для ее повышения? 3

Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургическогои терапевтического профиляТ. С. Попова, А. Е. Шестопалов, Д. Н. Проценко, С. С. Петриков, Б. Р. Гельфанд

Практика нутритивной поддержки вотделениях реанимации и интенсивнойтерапии Российской Федерации 7

И. М. Самохвалов, С. В. Гаврилин, А. Ю. Супрун, Д. П. Мешаков, С. В. Недомолкин, К. Н. Храпов

Роль ушиба лёгких в патогенезе дыха-тельных расстройств при тяжёлой соче-танной травме груди 11

Е. В. Фот, К. М. Гайдуков, М. С. Неверова, Ю. А. Сысоева, Г. В. Тимяшкин, В. Ю. Сластилин, А. А. Смёткин, В. В. Кузьков, М. Ю. Киров

Динамика интегрированного лёгочногоиндекса после аортокоронарного шунти-рования на фоне респираторной под-держки и спонтанного дыхания 17

К. Н. Храпов, Ю. С. Полушин, Д. П. Мешаков

Особенности острого повреждения лёгких при тяжёлой госпитальной пнев-монии 23

И. Б. Заболотских, Н. В. Трембач

Особенности течения сочетанной анесте-зии у пациентов с различной толерант-ностью к транзиторной гипоксии игиперкапнии 29

П. И. Миронов, А. М. Естехин

Фибробронхоскопии с использованиемларингеальной маски у детей 37

Д. Б. Борисов, С. В. Юдин, Л. А. Лебедев, В. К. Варданашвили,Н. А. Истомина

Выбор режима дозирования транексамо-вой кислоты при эндопротезированиисуставов 41

Р. В. Акопян

Влияние внутрибрюшной гипертензиина параметры газообмена у хирургиче-ских пациентов отделения интенсивнойтерапии 45

Заметки из практики

А. В. Пырегов, О. И. Андрейцева, Е. М. Шифман, С. И. Ходова, Е. С. Ляшко

Беременность и роды у пациентки странсплантированной печенью (клиническое наблюдение) 51

Обзор литературы

А. В. Щёголев, Н. В. Тужикова, Е. Ю. Струков

Послеоперационный делирий: причинывозникновения, диагностика, профилак-тика и лечение 57

В помощь практическому врачу

Рекомендации по стандартам контролясостояния пациента в процессе анестезиии восстановления после неё 66

Информация

13-й съезд Федерации анестезиологов иреаниматологов 70

Поздравления

профессор, доктор медицинских наукСтрашнов Виктор Иванович( к 80-летию со дня рождения) 72

профессор, доктор медицинских наукКолесниченко Анатолий Павлович ( к 70-летию со дня рождения) 73

ТОМ 8 № 5 2011

Общероссийская общественнаяорганизация «Федерация

анестезиологов и реаниматологов»

Издательский дом «НЬЮ ТЕРРА»

Зарегистрирован Федеральной службойпо надзору в сфере связи и массовыхкоммуникацийПИ № ФС7736877 от 20 июля 2009 г.

Общероссийская общественнаяорганизация «Федерация анестезиологов иреаниматологов»ООО «НЬЮ ТЕРРА»

оригиналмакет, 2011Адрес редакции: 129515, г. Москва, а/я 98

Подписной индекс в каталоге «Роспечати» – 20804

Главный редактор:Полушин Ю. С.

Зам. главного редактора:Мизиков В. М.

Редакционная коллегия:Авдеев С. Н. (Москва)Александрович Ю. С.(СанктПетербург)Вартанова И. В.(СанктПетербург)Волчков В. А. (Санкт-Петербург)Гаврилин С. В.(СанктПетербург)Гельфанд Б. Р. (Москва)Грицан А. И. (Красноярск)Заболотских И. Б. (Краснодар)Зильбер А. П. (Петрозаводск)Киров М. Ю. (Архангельск)Лебединский К. М.(СанктПетербург)Лекманов А. У. (Москва) Неймарк М. И. (Барнаул)Козлов С. П. (Москва)Проценко Д. Н. (Москва)Пырегов А. В. (Москва)Руднов В. А. (Екатеринбург)Садчиков Д. В. (Саратов) Субботин В. В. (Москва)Щеголев А. В.(СанктПетербург)

Ответственный секретарь:Вартанова И. В.

Журнал входит в Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которыхдолжны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание

учёных степеней доктора и кандидата наук (Перечень от 17.06.2011 г., № 150)

From the Editorial StaffYu. S. Polushin

Anaesthesia patient safety: What can bedone for its improvement? 3

Anesthesiologic and resuscitative care to surgical and therapeuticpatients T. S. Popova, A. E. Shestopalov, D. N. Protsenko, S. S. Petrikov, B. R. Gelfand

Nutrition support practice in the intensivecare units of the Russian Federation 7

I. M. Samokhvalov, S. V. Gavrilin, A. Yu. Suprun, D. P. Meshakov, S. V. Nedomolkin, K. N. Khrapov

Implication of pulmonary contusion in thepathogenesis of respiratory disorders insevere concomitant chest trauma 11

E. V. Fot, K. M. Gaidukov, M. S. Neverova, Yu. A. Sysoyeva, G. V. Timyashkin, V. Yu. Slastilin, A. A. Smetkin, V. V. Kuzkov, M. Yu. Kirov

The time course of changes in integratedpulmonary index after aotrocoronarybypass surgery during respiratory supportand spontaneous breathing 17

K. N. Khrapov, Yu. S. Polushin, D. P. Meshakov

Specific features of acute lung injury insevere nosocomial pneumonia 23

I. B. Zabolotskikh, N. V. Trembach

The specific features of concomitantanaesthesia in patients with varying toler-ance to transient hypoxia and hypercapnia 29

P. I. Mironov, A. M. Estekhin

Fibrobronchoscopy using a laryngeal maskin children 37

D. B. Borisov, S. V. Yudin, L. A. Lebedev, V. K. Vardanashvili, N. A. Istomina

Choice of a tranexamic acid dose regimenduring endoprosthetic replacement ofjoints 41

R. V. Akopyan

Impact of intraabdominal hypertension ongas exchange parameters in surgical inten-sive care unit patients 45

Clinical Notes

A. V. Pyregov, O. I. Andreitseva, E. M. Shifman, S. I. Khodova, E. S. Lyashko

Pregnancy and labor in liver transplantpatients: a clinical case 51

Review of Literature

A. V. Shchegolev, N. V. Tuzhikova, E. Yu. Strukov

Postoperative delirium: its causes, diagno-sis, prevention, and treatment 57

Guidelines for the Practitioner

Recommendations for standards of monitoring during anaesthesia andrecovery 66

Information13th Congress of the Federationof Anesthesiologists and Reanimatologists 70

Congratulations

Professor Viktor Ivanovich Strashnov, MD(on the occasion of the 80th anniversary ofhis birth) 72

Professor Anatoly PavlovichKolesnichenko, MD(on the occasion of the 70th anniversary ofhis birth) 73

Content

2

Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 4

The journal is entered in the List of Russian Peer-Reviewed Scientific Journals to publishthe main research results of doctoral and candidate's theses

(List No. 150 dated June 17, 2011).

3

От редакции

БЕЗОПАСНОСТЬ ПАЦИЕНТА ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ – ЧТО МОЖНО СДЕЛАТЬ ДЛЯ ЕЕ ПОВЫШЕНИЯ?Ю. С. Полушин

ANAESTHESIA PATIENT SAFETY: WHAT CAN BE DONE FOR ITS IMPROVEMENT? Yu. S. Polushin

В № 4 журнала «Вестник анестезиологии иреаниматологии» за прошлый год были опублико-ваны материалы, касающиеся различных аспектовбезопасности пациентов в анестезиологии. В част-ности, среди них были приведены так называемая«Хельсинская декларация безопасности пациен-тов в анестезиологии», а также статья YannickeMellin-Olsen et al., всесторонне освещающие дан-ную проблему [1, 2]. Концепция декларации несводится только к стремлению уменьшить числоопасных для жизни пациентов ошибок при дей-ствиях медицинского персонала или к необходи-мости обеспечить достойный уровень техниче-ской оснащённости. Она предусматривает ком-плексный подход к решению разных задач, состав-ляющих проблему безопасности, включая форми-рование у анестезиолога особого «образа жизни имысли», неразрывно связанного со стремлениемобеспечить максимальную безопасность анесте-зиологической работы.

Понятно, что данный документ, единогласно,кстати, поддержанный участниками конгрессаЕвропейского общества анестезиологии (г. Хель-синки, 2010 г.), лишь ещё раз констатировал важ-ность проблемы, которую в разных странах реша-ли усилиями разных профессиональныхсообществ и ранее. Примером тому может служитьпубликуемый в данном номере перевод рекоменда-ций Ассоциации анестезиологов Великобританиии Ирландии (AAGBI) по стандартам контролясостояния пациента во время анестезии и посленеё, изданных ещё в 2007 г. Да и наша Федерацияне стояла и не стоит в стороне от этого процесса,периодически предлагая к использованию каксобственные, так и переводные рекомендации (см.сайт Федерации www.far.org.ru), имеющие отноше-ние к рассматриваемой проблеме.

Немало усилий приложила Федерация и дляподготовки «Порядка оказания анестезиолого-реанимационной помощи взрослому населению»,который наконец-то был утвержден приказомМинздравсоцразвития России № 315н от 13 апре-ля 2011 г. и зарегистрирован в Минюсте 10 июня2011 г. за № 21020. Не все наши предложениявошли в итоговый вариант данного документа

(к сожалению, из него выпал стандарт минималь-ного мониторинга и некоторые другие важныеположения), но он, несомненно, как и публикуе-мые рекомендации AAGBI, внесёт определённуюлепту в повышение безопасности пациентов черезулучшение организационной составляющей рабо-ты анестезиолога-реаниматолога.

Полагаю, что утверждение данного документасоздаёт все предпосылки для ускорения разработ-ки Федерацией собственных рекомендаций постандартам контроля состояния пациента в про-цессе анестезии, подготовка которых сдержива-лась во избежание возникновения противоречий ссодержанием этого документа, в который посто-янно вносились изменения. Подобные рекоменда-ции должны дополнить его необходимыми поло-жениями с учётом специфики российского здраво-охранения, опираясь на международные докумен-ты подобного рода. Поэтому проблема безопасно-сти пациента вновь выносится на обсуждениепредстоящего 13-го съезда Федерации (2012 г., г. Санкт-Петербург), а разработка соответствую-щих рекомендаций возлагается на специально соз-даваемую экспертную комиссию.

Сопоставление положений по обязательнымпунктам мониторинга, содержащихся в рекомен-дациях AAGBI, и возможностей, очерчиваемых вэтом отношении Порядком, не выявляет каких-либо существенных противоречий. Причем этокасается не только традиционных направлениймониторинга (состояние газообмена, гемодинами-ки, адекватности работы оборудования), но инесколько непривычных для практических врачейпозиций, связанных с оценкой глубины анестезиии нейромышечного блока. И в одном (рекоменда-ции AAGBI), и в другом (прил. 8 Порядка«Стандарт дополнительного оснащения Центраанестезиологии и реанимации медицинской орга-низации») документах оснащение рабочего местаанестезиолога предусматривает наличие соответ-ствующего оборудования. Наши коллеги, правда,отмечают, что «контроль функций головногомозга не следует расценивать как рутинное меро-приятие, показанное всем пациентам, подвергаю-щимся общей анестезии как в плане снижения

частоты случаев интраоперационного пробужде-ния, так и определения глубины анестезии».Неоднозначное отношение проявляется и кнеобходимости контроля нейромышечной прово-димости, хотя это вытекает не из самих рекомен-даций AAGBI (в этом отношении там написановсе четко), а из данных литературы. В частности, впрошедшем году в журнале «Anesthesia &Analgesia» в одном и том же номере было опубли-ковано сразу пять редакционных статей на этутему, в которых авторы пытались разобраться,почему так происходит.

В одной из них известные в данной областиспециалисты Jшrgen Viby-Mogensen и CasperClaudius [3], оценивая современное состояниевопроса, пришли к трём важным выводам:

– потенциально клинически значимый оста-точный нейромышечный блок в послеоперацион-ном периоде является клинической проблемой иможет представлять собой угрозу здоровью паци-ентов;

– невозможно, применяя клинические тестыили их комбинацию, используя тактильную иливизуальную оценку ответа на нейростимуляцию,достоверно исключить наличие потенциальноклинически значимого остаточного нейромышеч-ного блока;

– надлежащая практика, основанная на прин-ципах доказательной медицины, указывает на то,что анестезиолог, предпочтительно периопера-ционно, но по крайней мере перед отправкойпациента в палату пробуждения должен убедить-ся, что отношение TOF составляет 0,90 или более,используя для этого объективный мониторинг.

По сути, они подвели к заключению, что мони-торинг вызванного нейромышечного ответа,результаты которого являются основой дляназначения антихолинэстеразных средств, и доку-ментальная регистрация восстановления нейро-мышечной проводимости должны стать стандар-том клинической практики. С подобной точкойзрения согласились и другие участники заочнойдискуссии. Ronald D. Miller и Theresa A. Ward [4],а также Aaron F. Kopman [5], например, не настаи-вая на обязательном проведении мониторинга вовсех ситуациях, отметили, что в клиническойпрактике часто возникают обстоятельства, прикоторых количественный мониторинг значитель-но упрощает лечение пациента и принятие реше-ний. Поэтому, с их точки зрения, мониторы дляоценки нейромышечной проводимости должныбыть легко доступны при проведении любой ане-стезии.

Интересно, что, несмотря на активную пропа-ганду целесообразности внедрения в практикуоценки глубины нейромышечного блока в течениепоследних нескольких десятков лет, широко ней-

ромышечный мониторинг анестезиологами вСША и в Европе не используется [6]. Фактическимногие анестезиологи (это характерно и длянашей страны) указывают на то, что они вообщеникогда не видели остаточного нейромышечногоблока, либо остаточный нейромышечный блок неприводит к развитию каких-либо серьёзных неже-лательных явлений. Однако даже если наблюде-ния этих врачей справедливы, остаточная нейро-мышечная блокада является достоверно зареги-стрированным нежелательным явлением, котороесохраняет свою актуальность, несмотря напоявление мышечных релаксантов более коротко-го и управляемого действия, чем широко извест-ные d-тубокурарин и пипекурония бромид [7, 8].

Вероятно, это связано с тем, что проблемаостаточного нейромышечного блока после прове-дения анестезии, существующая уже более 50 лет,не освещалась достаточно широко в литературе,особенно в нашей стране. Возможно, примени-тельно к России виной тому являются: отсутствиежёстких требований к ограничению продолжи-тельности анестезии после завершения операции;возможность продления вентиляции на любойсрок без каких-либо юридических или финансо-вых последствий для анестезиолога; узкий спектрприменяемых миорелаксантов, не стимулирую-щий размышления относительно их побочныхэффектов, а также отсутствие у анестезиологазаинтересованности в повышении экономическойотдачи от работы операционного стола и реанима-ционной койки.

Тогда почему же и в западных странах монито-ринг остаточного нейромышечного блока невошёл пока в рутинную практику, почему дажеамериканское общество анестезиологов (ASA) вотличие от AAGBI не ввело его в стандарт работыанестезиолога?

По мнению J. Viby-Mogensen и C. Claudius [3],существует неофициальный «трансатлантическийспор», который вот уже несколько лет продолжа-ется между экспертами в области нейромышечнойпроводимости. В своём большинстве европейскиеэксперты указывают на необходимость внедренияобъективного мониторинга нейромышечной про-водимости в стандартную клиническую практику,в то время как некоторые специалисты в США неторопятся с этим соглашаться на основании отсут-ствия убедительных доказательств снижениячастоты развития остаточного нейромышечногоблока при проведении мониторинга нейромышеч-ной проводимости в интраоперационном периоде.Действительно, в литературе нет абсолютныхдоказательств того, что в интраоперационномпериоде мониторинг нейромышечной проводимо-сти – субъективный (визуальная или тактильнаяоценка ответа на нервную стимуляцию) или объ-

4


ективный (с помощью механомиографии, акселе-ромиографии, кинемиографии или электромио-графии) уменьшает частоту развития потенциаль-но клинически значимого остаточного нейромы-шечного блока в послеоперационном периоде.Вместе с тем очевидно, что нейромышечныймониторинг упрощает оценку и контроль нейро-мышечного блока в процессе проведения опера-ции и позволяет более рационально применятьмиорелаксирующие средства. Однако в данномслучае выбор субъективного или объективногометодов мониторинга не имеет принципиальногозначения.

Напротив, на этапе восстановления нейромы-шечной проводимости, когда отношение TOF > 0,40, невозможно достоверно определитьуровень блока с использованием визуальных илитактильных методик [8]. Поэтому при использо-вании субъективных методов оценки нельзяисключить наличие потенциально клиническизначимого остаточного нейромышечного блока(отношение TOF < 0,90). Отсюда неудивительно,что субъективный мониторинг существенно неснижает частоту развития послеоперационногоостаточного нейромышечного блока. Поэтомудаже при использовании миорелаксантов среднейпродолжительности действия, клиническихтестов, рутинной декураризации, субъективногонейромышечного мониторинга или комбинацииэтих методов исключить наличие потенциальноклинически значимого остаточного нейромышеч-ного блока (TOF < 0,90) достоверно невозможно.

В противоположность этому существуют убе-дительные доказательства того, что проведениеобъективного мониторинга в ходе анестезии и впериод восстановления значительно снижает рас-пространённость остаточной нейромышечнойблокады [3, 8, 9].

G. S. Murphy и S. J. Brull провели доскональ-ный обзор литературы, посвящённой развитиюнежелательных явлений из-за остаточной нейро-мышечной блокады [7]. Они установили, что впослеоперационном периоде наличие остаточногонейромышечного блока, связанного с применени-ем миорелаксантов средней продолжительностидействия, может вызвать обструкцию верхнихдыхательных путей во время транспортировкипациента в палату пробуждения, а также развитиегипоксемии, клинически значимых нежелатель-ных явлений со стороны дыхательной системы и,соответственно, удлинение периода пребывания впалате пробуждения.

Учитывая изложенное, трудно понять возра-жения против проведения рутинного нейромы-шечного мониторинга при использовании мышеч-ных релаксантов. Отсутствие доказательств илинедостаточные доказательства наличия влияния

одного события на другое или наличия междуними взаимосвязи не всегда указывают на отсут-ствие этого влияния или взаимосвязи. Нехваткадоказательной базы может быть просто связана сотсутствием достаточного количества исследова-ний или их неадекватным дизайном [3].

Важно также понимать, что такие документы,как стандарты, руководства и практические реко-мендации, несут разную смысловую нагрузку ипреследуют разные цели. Известно, что стандар-ты содержат рекомендации, подтвержденныеметаанализом результатов многих клиническихисследований. Стандарты включают правила илиминимальные требования для клинической прак-тики и являются общепринятыми принципамилечения пациентов. Руководства содержат реко-мендации по лечению пациентов, которые описы-вают базовые стратегии или их набор.Практические же рекомендации представляютсобой утверждения, помогающие принять реше-ние по лечению пациентов в областях медицины,где не было проведено достаточного количестваадекватных контролируемых исследований длявыполнения метаанализа. Они составляются наосновании консенсусных представлений специа-листов, выступающих в качестве экспертов, имогут меняться по мере накопления доказатель-ной базы. С точки зрения еще одного участникаредакционной дискуссии – A. F. Kopman [5],врачи, которые последовательно их игнорируют,должны в определённый момент задать себевопрос: «Почему я не отношусь к тем, кто прини-мает их требования?»

Следовательно, и мы с целью повышения без-опасности пациентов вправе рассмотреть вопрос оцелесообразности внедрения в практику отече-ственных рекомендаций по мониторингу в пери-операционном периоде, в том числе по оценке глу-бины анестезии и нейромышечного блока, несмот-ря на некоторую неоднозначность трактовкипозиции разными специалистами.

С моей точки зрения, есть ещё один важныйаргумент в пользу максимально быстрой разра-ботки такого документа. Следует понимать, чтопри всем рекомендательном характере Порядка, втом числе в отношении оборудования отделений(центров) анестезиологии-реанимации, в опреде-лённых ситуациях им могут оперировать какединственным нормативно-правовым докумен-том, определяющим стандарт оснащённости под-разделений нашего профиля. При этом развитиеосложнения, связанного, например, с остаточнымнейромышечным блоком, при отсутствии контро-ля процесса восстановления мышечной активно-сти может привести к серьёзным неприятностям.В связи с этим как раз и необходимо чётко опреде-лить место, а также порядок применения субъек-

От редакции

5

тивных и объективных методов контроля состоя-ния нейромышечной проводимости, а также глу-бины анестезии. Хотя усилиями Федерации мно-гие лечебные учреждения страны бесплатно полу-чили приборы, позволяющие оперативно оценитьвеличину TOF, проблема адекватного оснащенияподобными средствами всех отделений анестезио-логии-реанимации в стране вряд ли будет снятаочень быстро, не говоря уже о более дорогостоя-

щих мониторах, позволяющих осуществлять вовремя анестезии контроль функций головногомозга.

В связи с этим хочется ещё раз подчеркнутьважность рекомендаций AAGBI, публикуемых вданном номере, которые в отсутствие нашихсобственных стандартов могут помочь правильноорганизовать мониторинг за больными во времяанестезии для повышения их безопасности.

1.Хельсинкская декларация безопасности пациентов в ане-стезиологии // Вестник анестезиологии и реанимато-логии. – 2010. – Т. 7, № 4. – С. 61-65.

2.Mellin-Olsen Y., Staendler S., Whitaker D. K. et al.Декларация по безопасности пациентов в анестезиоло-гии // Вестник анестезиологии и реаниматологии. –2010. – Т. 7, № 4. – С. 66-67.

3.Viby-Mogensen J., Claudius C. Evidence-Based Managementof Neuromuscular Block // Anesth Analg. – 2010. – Vol.111, № 1. – P. 1-2.

4.Miller R. D., Ward Th. A. Monitoring and PharmacologicReversal of a Nondepolarizing Neuromuscular BlockadeShould Be Routine // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111,№ 1. – P. 3-5.

5.Kopman A. F. Managing Neuromuscular Block: Where Are the

Guidelines? // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 9-10.6.Naguib M., Kopman A. F., Lien C. A. et al. A survey of current

neuromuscular practice in the United States and Europe// Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 110-119.

7.Murphy G. S., Brull S. J. Residual neuromuscular block: lessonsunlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physi-ologic effects of residual neuromuscular block // Anesth.Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 120-128.

8.Brull S. J., Murphy G. S. Residual neuromuscular block: les-sons unlearned. Part II: methods to reduce the risk ofresidual weakness // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, №1. – P. 129-140/

9.Cammu G., De Witte J., De Veylder J. et al. Postoperativeresidual paralysis in outpatients versus inpatients //Anesth. Analg. – 2006. – Vol. 102, № 2. – P. 426-429

Литература

6


ПРАКТИКА НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ В ОТДЕЛЕНИЯХ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИТ. С. Попова1, А. Е. Шестопалов2, Д. Н. Проценко3,4, С. С. Петриков1, Б. Р. Гельфанд3

NUTRITION SUPPORT PRACTICE IN THE INTENSIVE CARE UNITS OF THE RUSSIAN FEDERATION T. S. Popova1, A. E. Shestopalov2, D. N. Protsenko3,4, S. S. Petrikov1, B. R. Gelfand3

1НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского,2 Российский университет дружбы народов,3Российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова,4 Городская клиническая больница № 7, г. Москва

C позиций современной доказательной меди-цины нутритивная поддержка (НП) методамиэнтерального и парентерального питания являет-ся обязательным компонентом комплекснойинтенсивной терапии больных в критическихсостояниях. В результате многочисленных иссле-дований последних лет доказано прямое влияниеНП и адекватной коррекции метаболическихнарушений на уменьшение сроков искусственнойвентиляции лёгких, длительности пребывания вОРИТ и стационаре, снижение летальности убольных реанимационного профиля. НП рассмат-ривается как основной метод разрешения патофи-зиологических проявлений системной воспали-тельной реакции различного генеза (инфекция,травма, ишемия и т. д.) – синдрома гиперметабо-лизма-гиперкатаболизма, модуляции иммуннойфункции, поддержания и восстановления барьер-ной функции слизистой тонкой кишки, а такжеполноценного обеспечения энергетических и пла-стических потребностей больных в критическихсостояниях [2–5].

На сегодняшний день только по одному Урало-Сибирскому региону (города Екатеринбург, Пермь,

Челябинск, Уфа, Свердловская область) имеютсярезультаты анализа адекватности, качества иэффективности проводимой НП в ОРИТ много-профильного стационара.

Именно поэтому оценка реальной клиниче-ской практики НП в ОРИТ РоссийскойФедерации явилась побудительной причинойнастоящего исследования.

Цель исследования – получение объективныхданных использования различных вариантов каче-ственного и количественного состава НП, прово-димой в ОРИТ лечебных учреждений РФ.

Материалы и методы

После разработки регистрационной карты про-ведён опрос 341 заведующего отделениями анесте-зиологии и/или реанимации и интенсивной тера-пии в 24 городах РФ (рис. 1). Большая часть отде-лений (50%) входила в лечебно-профилактическиеучреждения муниципального подчинения, 13% –федерального, 8% – научно-исследовательскихинститутов, и 29% составили другие формы адми-нистративного подчинения.

Проанализированы результаты опроса 341 заведующего отделениями реанимации и интенсивнойтерапии лечебных учреждений Российской Федерации по вопросам практики нутритивной под-держки. Представлены основные подходы и тактические решения в отношении как энтерального, таки парентерального вариантов нутритивной поддержки, рассмотрены вопросы использования прото-колов и рекомендаций, проанализированы наиболее частые осложнения, с которыми сталкиваютсяврачи при проведении нутритивной поддержки больных в критических состояниях.

Ключевые слова: опрос, нутритивная поддержка, отделение реанимации и интенсивной терапии.

The paper analyzes the results of interviews on nutrition support practice in 341 heads of the intensivecare units of health care facilities in the Russian Federation It presents main approaches and tactical solu-tions to both enteral and parenteral nutrition support, considers problems in the use of protocols and guide-lines, and analyzes the most common complications the physicians face during nutritional support for criti-cally ill patients.

Key words: interview, nutrition support, intensive care unit

Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля

7

Полученные данные вносили в электроннуюбазу данных с последующей статистической обра-боткой в программе PASWStatistics 18.0 (SPSSInc., США). При этом использовали описатель-ную частотную статистику для всех качественныхи количественных анализируемых показателей.

Результаты и обсуждение

Анализ регистрационных карт продемонстриро-вал, что фонд реанимационных коек в стационаресоставляет 28,7 (SD 25,9) (рис. 2).

Рис. 1. Число центров и регионов

Рис. 2. Число реанимационных коек в ЛПУ

Средняя длительность пребывания больного вОРИТ – 5,8 (SD 2,7) суток. Этот показатель оказал-ся выше, чем в недавно опубликованном исследова-нии, посвящённом изучению практики инфузион-но-трансфузионной терапии в ОРИТ [1]. Это раз-

личие можно объяснить тем, что в настоящий опросбыли включены только отделения ОРИТ, в товремя как в предыдущий опрос – как отделения ане-стезиологии, так и реанимации. Типы ОРИТ, вклю-чённые в данный опрос, представлены на рис. 3.

Рис. 3. Типы ОРИТ

Большинство ОРИТ в РФ (74,5%) представле-но многопрофильными и хирургическими ОРИТ.Коечный фонд более половины отделений (56%)представлен диапазоном «10–20 коек», в 36% –«менее 10 коек» и в 7% – «более 20 коек» (преиму-

щественно научно-исследовательские институты).Эти данные полностью совпадают с данными пре-дыдущего исследования [1]. В большинстве отделе-ний (73%) показатель «число пролеченных больныхза год» превышает 700 пациентов в год.


8

38% респондентов считают, что в проведенииНП нуждается более 60% больных, 43% респонден-тов – 30–60%, а 19% опрашиваемых считают, чтоэто не более 30% пациентов. При этом каждый вто-рой респондент (52%) использует в своей работестандарты НП.

На вопрос «Оцениваете ли Вы в повседневнойклинической практике синдром гиперметаболиз-ма-гиперкатаболизма у Ваших больных?» в 73%случаев получен положительный ответ. В томчисле 55% респондентов в качестве маркёра дан-ного синдрома используют азотистый баланс, а22% – концентрацию альбумина. Оценку этихпоказателей 45% респондентов проводят ежеднев-но, 44% – раз в 3 дня, 10% – раз в неделю, 1% –указали в качестве ответа «другое». Определениеэнергетических потребностей проводится в 90%случаев, но в большинстве (54%) это носит эмпи-рический характер, в 15% – используют уравнениеХарриса – Бенедикта, а в 27% – сочетание эмпи-рических величин и расчётов по уравнениюХарриса – Бенедикта. Непрямую калориметриюиспользуют только в 4 отделениях. В 48% случаевоценку энергетических потребностей проводятежедневно либо раз в три дня (43%).

В 70% случаев в ОРИТ используют комбиниро-ванное парентеральное и энтеральное питание, в15% – только энтеральное, а в 15% – только парен-теральное питание. Подавляющее большинство рес-пондентов (89%) придерживаются концепции «ран-ней» НП. При этом 43% начинают НП в первые 24 ч от момента поступления больного в ОРИТ, 52%– в первые 24–48 ч, а 5% – позже чем через 48 ч.

При проведении энтерального питания 71% рес-пондентов используют готовые питательные смесии 29% – сухие. При условии достаточного финанси-рования 97% опрашиваемых отдают предпочтениеготовым питательным смесям. В качестве основно-го пути реализации энтерального питания 85% рес-пондентов используют желудочный зонд, 13% –еюнальный. Способы введения энтерального пита-ния, применяемые респондентами, представлены нарис. 4. Основным (47%) является болюсное введе-ние смесей энтерального питания.

При использовании энтерального питаниянаиболее частыми осложнениями являются диа-рея (60%) и рефлюкс (20%). В единичных случаяхотмечают рвоту, запор, повреждения слизистыхоболочек.

При проведении парентерального питания вОРИТ применяют преимущественно (49%) фла-конную технологию, 45% – систему «3 в 1», итолько 6% – «2 в 1». При использовании флакон-ной технологии или систем «2 в 1» 65% опраши-ваемых добавляют жировые эмульсии. Каждыйвторой респондент в программу парентеральногопитания включает витамины и микроэлементы.

Большинство респондентов (89%) убеждены,что при соблюдении рекомендаций по скоростивведения инфузия жировых эмульсий не вызываетнарушений со стороны функции лёгких. 11% опра-шиваемых считают, что такое осложнение возмож-но. Их мнение о негативном влиянии конкретныхжировых эмульсий представлено на рис. 5.

Наиболее частым осложнением, возникающимпри использовании парентерального питания,которое отмечают 50% опрашиваемых, являетсягипергликемия.

Из фармаконутриентов наиболее часто приме-няют внутривенно глутамин (34%) и антиоксидан-ты (22%). Значительно реже в программах НПиспользуют селен и лишь в отдельных случаях –омега-3 жирные кислоты (3%).

Выводы

В целом результаты проведённого опроса свиде-тельствуют о том, что НП получила широкое внед-рение в клиническую практику ОРИТ. В большин-стве клиник применяются оптимальные алгоритмыпроведения парентерального и энтерального пита-ния и придаётся должное значение комплекснойинтенсивной терапии критических состояний.

Вместе с тем анализ ответов на поставленныевопросы выявил ряд недостатков и нерешённых

Рис. 4. Какой способ ЭП Вы преимущественно используете?

Рис. 5. Жировые эмульсии, оказывающие негативноевлияние на функцию лёгких


9

вопросов в реализации НП у реанимационныхбольных:

– в 48% ОРИТ отсутствуют протоколы НП;– 55% респондентов оценивают синдром

гиперметаболизма-гиперкатаболизма только одинраз в 3–7 дней, что явно недостаточно;

– при оценке энергетических потребностей восновном применяют эмпирические величины,уравнение Харриса – Бенедикта используют толь-ко в 15% случаев, крайне низок процент примене-ния непрямой калориметрии – всего 4 отделения;

– в ОРИТ лечебных учреждений РФ нашлоширокое внедрение готовых смесей и раннегоэнтерального питания, вместе с тем основнымсредством, используемым при проведении энте-рального питания, остаётся желудочный зонд;редко используют еюнальный зонд, и полностьюотсутствуют данные о применении чрескожнойэндоскопической гастростомии/еюностомии;

– обращает на себя внимание низкий процентприменения технических средств обеспеченияэнтерального питания, прежде всего это касаетсяиспользования энтероматов и специальных грави-тационных систем для энтерального питания;

– достаточно высокий процент развития диа-рей (60%) как осложнения энтерального питания игипергликемии (50%) – парентерального питания;можно полагать, что это обусловлено нарушениемтехнологии проведения энтерального питания,преимущественным болюсным введением смесейэнтерального питания, недостаточной подготов-кой медицинского персонала;

– по сравнению с зарубежными данными припроведении парентерального питания высок про-цент (49%) применения флаконной методики изначительно ниже (45%) – системы «3 в 1».

Необходимо проведение повторного, болеерасширенного по числу участников, детальногоопроса, что и позволит ответить на вопросы, кото-рые вызвали определённые сомнения при анализеданных настоящего исследования.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Т. С. Попова Научно-исследовательский институт скорой помощиим. Склифосовского, доктор биологических наук, профессор, руководительлаборатории экспериментальной патологии. 129090, г. Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3. Тел.: 8 (495) 680-41-54, 680-93-60. E-mail: [email protected].

А. Е. Шестопалов Российский университет дружбы народов, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии.117923, г. Москва, ул. Орджоникидзе, 3. E-mail: [email protected].

Д. Н. Проценко Городская клиническая больница № 7,кандидат медицинских наук, заместитель главноговрача по анестезиологии и реаниматологии. 115446, г. Москва, Коломенский пр-д., д. 4. Тел.: (499) 782-30-18.

С. С. Петриков Научно-исследовательский институт скорой помощиим. Н. В. Склифосовского,доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудникотделения неотложной нейрохирургии.129090, г. Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3. E-mail: [email protected].

Б. Р. Гельфанд Российский государственный медицинский университет,член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук,профессор, заведующий кафедрой анестезиологии иреаниматологии ФУВ.117869, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected].

1.Полушин Ю. С., Проценко Д. Н., Петриков С. С.,Макаренко Е. П. Практика инфузионной терапии влечебных учреждениях Российской Федерации //Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2010. – Т. 7, № 3. – С. 38-44.

2.Heyland D. K. Schroter-Noppe D., Drover J. W. et al. Nutritionsupport in the critical care setting:current practice inCanadian ICUs-opportunities for improvement? // JPEN.– 2003. – Vol. 27. – Р. 74-83.

3.Kreymann K. G., Berger M. M., Deutz N. E. P. et al. ESPENGuidelines on Enteral Nutrition // Intens. Care. – 2006. –Vol. 25. – P. 210-223.

4.Singer P., Berger M. M., Berghe G. et al. ESPEN Guidelines onParenteral Nutrition: Intensive care 2009 // ClinicalNutrition 28. – 2009. – P. 387-400.

5.The ASPEN Nutrition Support Core Curriculum: A Case-Based Approach – The Adult Patient ASPEN. – 2007. – P. 440-455.



10

РОЛЬ УШИБА ЛЁГКИХ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ТЯЖЁЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ ГРУДИИ. М. Самохвалов, С. В. Гаврилин, А. Ю. Супрун, Д. П. Мешаков, С. В. Недомолкин,К. Н. Храпов

IMPLICATION OF PULMONARY CONTUSION IN THE PATHOGENESIS OFRESPIRATORY DISORDERS IN SEVERE CONCOMITANT CHEST TRAUMA I. M. Samokhvalov, S. V. Gavrilin, A. Yu. Suprun, D. P. Meshakov, S. V. Nedomolkin, K. N. Khrapov

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург

В структуре сочетанных травм тяжёлая тора-кальная травма составляет около 25%. По литера-турным данным, от 35 до 75% пострадавших,погибших от травм, имели повреждения груди,причём в 25% наблюдений они являлись непо-средственной причиной смерти и в 25–50% случа-ев способствовали летальному исходу [9, 5, 11].Гипоксические расстройства, возникающие в ост-ром периоде травматической болезни (ТБ) притяжёлой сочетанной травме (ТСТ), наиболеевыражены при травматическом поврежденииорганов и структур грудной клетки. Нарушениецелостности грудного каркаса при тяжёлой трав-ме груди часто сопровождается ушибом лёгких,нередко приводящим к дисфункции внешнегодыхания [12]. Эти процессы происходят на фонетравматического шока и приводят к развитию рес-пираторной, циркуляторной, гемической и ткане-вой гипоксии. При таких условиях течение ТБможет осложняться развитием синдрома острогоповреждения лёгких (СОПЛ) и его наиболеетяжёлой степени – острого респираторногодистресс-синдрома (ОРДС) [2].

Особенности структуры и функции лёгкихявляются причиной того, что системный воспали-тельный ответ (СВО), развивающийся при ТСТ, вмаксимальной степени среди других органов исистем реализуется именно в них, а точнее – в аль-веолярно-капиллярных мембранах. Поэтому дис-функция системы дыхания при ТСТ являетсяпрактически обязательным компонентом в струк-туре полиорганной дисфункции или недостаточ-ности. При этом СОПЛ является клиническимпроявлением паренхиматозной дисфункции, аОРДС – недостаточности системы дыхания. Спозиций общей патологии эти два синдрома неявляются нозологическими категориями травм,заболеваний или их осложнений, поскольку неимеют собственной этиологии и определяютсякак патологические состояния.

СОПЛ – патологическое состояние, выражаю-щееся острой паренхиматозной дыхательнойнедостаточностью вследствие СВО. Как синдромСОПЛ при ИВЛ проявляется снижением индексаоксигенации крови (РаО2/FiO2) от 300 до 150 [4].ОРДС – крайняя степень СОПЛ, проявляющаяся

Ушиб лёгких при тяжёлой сочетанной травме груди приводит к нарушению внешнего дыхания, врезультате чего течение травматической болезни может осложняться развитием лёгочных осложне-ний. В зонах ушиба лёгких происходят расстройства микроциркуляции и нарушение процессов диф-фузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, приводящие к возникновению дисфункцииили недостаточности в системе дыхания, что клинически проявляется синдромом острого поврежде-ния лёгких у 46,1% и острым респираторным дистресс-синдромом у 20,6% пострадавших с ушибомлёгких.

Ключевые слова: травма груди, ушиб лёгких, синдром острого повреждения лёгких, острый респираторныйдистресс-синдром.

Pulmonary contusion in severe concomitant chest trauma may result in impaired external respiration, caus-ing the course of a traumatic disease to be complicated by the development of pulmonary complications. In theareas of pulmonary contusion, there are microcirculatory disorders and impaired gas diffusion across the alve-olar-capillary membranes, which lead to respiratory dysfunction or failure that clinically manifests as acutelung injury syndrome in 46.1% and acute respiratory distress syndrome in 20.6% of victims with pulmonarycontusion.

Key words: chest trauma, pulmonary contusion, acute lung injury, acute respiratory distress syndrome.


11

снижением индекса оксигенации ниже 150 [7].*Цель исследования – изучение роли ушиба

лёгких в патогенезе развития дисфункции илинедостаточности системы дыхания и его взаимо-связи с состоянием газообмена.


Исследовательский массив составили 237пострадавших с ТСТ груди, которые лечились вклинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова с 2007по 2009 г. Все пострадавшие были разделены надве группы: основная группа – с ушибом лёгких(135 пострадавших) и контрольная группа – безушиба лёгких (102 пострадавших). Диагностикуушиба лёгких проводили с помощью методоврентгенографии, фибробронхоскопии и мульти-спиральной компьютерной томографии. Рентге-нологическая картина ушиба лёгкого варьирова-ла от неоднородной альвеолярной инфильтра-ции до выраженного гомогенного затенения.

Эндоскопическими признаками ушиба лёгко-го считали наличие кровоизлияний в стенкахбронхов, жидкой крови или сгустков в просветахбронхов. Диагностическим признаком ушиба лёг-ких при выполнении мультиспиральной компью-терной томографии являлась травматическаяинфильтрация, представлявшая собой участкиуплотнения лёгочной ткани неоднородной струк-туры. Тяжесть повреждений в сравниваемых груп-пах составила 11,9 ± 1,1 и 10,0 ± 1,9 балла по шкалеВПХ-П(МТ), что соответствовало среднемуиндексу ISS 30,7 ± 3,0 и 28,2 ± 2,9, а тяжестьповреждений груди – 4,9 ± 0,9 и 3,2 ± 0,5 балла пошкале ВПХ-П(МТ) и 4,0 ± 0,4 и 3,0 ± 0,3 по шкалеAIS. Тяжесть состояния пострадавших в динамикеТБ определяли по шкале ВПХ-СС [8].

Одним из универсальных показателей, наибо-лее ярко манифестирующих патогенез ТБ, являет-ся состояние системы транспорта газов (СТГ),включающей механизмы доставки кислорода тка-ням, потребления кислорода тканями и соответ-ствие количества кислорода потребностям тканейв конкретный промежуток времени. При оценкеиндекса СТГ по шкале ВПХ-СС минимальнаясумма составляла 4 балла, а максимальная – 30.Уровни функционирования СТГ выявляли сле-дующим образом: компенсация – 4–13 баллов,субкомпенсация – 14–19 баллов и декомпенсация– 20–30 баллов.

Определение газового состава крови и лёгоч-ного кровотока в динамике проводили на 1, 2, 3, 5,7, 14 и 21-е сутки после травмы. Газовый составкрови, респираторный индекс (РИ), индекс окси-

генации, альвеолярно-артериальный градиенткислорода, внутрилёгочное шунтирование опре-деляли на газовом анализаторе Synthesis 45фирмы Instrumentation Laboratory (США).Индекс экстракции кислорода, адекватностьдоставки кислорода рассчитывали по формулам,приведённым M. J. Souter, P. Andrews [2].Мониторинг жизненно важных функций (газо-обмена и гемодинамики) осуществляли с помо-щью мониторинговой системы Siemens 9000XL.Состояние микроциркуляции в легких оценивалиисходя из значений альвеолярного мертвого про-странства (АМП).

Статистический анализ проводили на персо-нальном компьютере Pentium-IV с помощью паке-та прикладных программ Statistica for MSWindows 6, предназначенных для решения меди-ко-биологических задач. Достоверность различиймежду группами определяли с использованием t-критерия Стьюдента для количественных при-знаков и методом χ2 для качественных признаков.


Анализ показателей газообмена в группепострадавших с ушибом лёгких показал, что кокончанию 1-х суток ТБ средний индекс оксиге-нации составил 269,0 ± 3,5, РИ – 1,9 ± 0,2, чтосвидетельствовало о нарушении транспорта кис-лорода через альвеолярно-капиллярные мембра-ны. Системный транспорт кислорода (СТК)составил 73% от значений нормы, общее потреб-ление кислорода (ОПК) оставалось в пределахнормальных значений, коэффициент экстракциикислорода (КЭК) был повышен на 38%, а величи-на артериовенозного градиента кислорода неотличалась от нормы. В этот же срок исследова-ния неоксигенированная фракция венознойкрови составила в среднем 15,8%, а АМП – 29%(см. табл.). Установленные значения исследован-ных показателей свидетельствовали о наруше-нии процессов диффузии газов при ушибах лёг-ких, что связано с выключением из атмосферно-лёгочного газообмена значительного объёмапаренхимы лёгкого. Серьёзные нарушения в СТГотразились на её индексе по шкале ВПХ-СС,который находился практически на границе суб-и декомпенсации – 17,9 ± 0,8. В результате этогоосновной формой течения острого (первого)периода ТБ у пострадавших данного контингентабыла острая дыхательная недостаточность в67,2% случаев (в 37,3% – первой, в 21,4% – вто-рой и в 8,5% – третьей степени), при этом СОПЛдиагностирован у 46,1%, а ОРДС – у 20,6%пострадавших.

*Согласно Американо-Европейской согласительной конференции СОПЛ, помимо прочих признаков, характеризуется снижениемРаО2/FiO2 от 300 до 200 мм рт. ст., а ОРДС – менее 200 мм рт. ст. (прим. редакции).


12

Табл

ица

Пок

азат

ели

атм

осф

ерно

-лёг

очно

го г

азоо

бмен

а

При

меч

ание

: У

Л –

уш

иб л

ёгки

х;*

– р

азли

чия

дост

овер

ны м

ежду

гру

ппам

и с

ушиб

ом и

без

уш

иба

легк

их (

p<

0,0

5);

# –

раз

личи

я ст

атис

тиче

ски

дост

овер

ны п

о ср

авне

нию

с н

орм

альн

ым

и зн

ачен

иям

и (p

< 0

,05)

.


13

В контрольной группе в 1-е сутки исследова-ния индекс оксигенации и РИ составили 358,0 ±10,8 и 0,62 ± 0,11 соответственно (р < 0,05).ОПК, СТК и КЭК находились в пределах нор-мальных значений. Величина шунта также неотличалась от нормы и составила 7,8%. АМПпрактически не отличалось от аналогичногопоказателя основной группы – 29%.Артериовенозная разница по кислороду быладостоверно ниже нормы и аналогичного показа-теля основной группы. Таким образом, в конт-рольной группе пострадавших в 1-е суткинаблюдения были повышены по сравнению снормой РИ и АМП, что свидетельствует онезначительном нарушении диффузии газовчерез альвеолярно-капиллярные мембраны врезультате нарушения микроциркуляции влёгочной ткани. В целом уровень функциониро-вания системы дыхания по индексу СТГ нахо-дился в пределах компенсации и составил 8,6 ± 0,4, что достоверно ниже, чем в основнойгруппе (р < 0,05). ОДН в этой группе постра-давших диагностирована лишь в 19,7% случаев,причём СОПЛ развился лишь у 14,3% постра-давших, а ОРДС – у 5,4% в результате аспира-ции крови и желудочного содержимого.Основной же формой течения острого периодаТБ в 58,1% случаев был травматический шок.

К концу второго периода ТБ индекс оксигена-ции в группе пострадавших с ушибом лёгкихоставался на уровне 264,2 ± 20,2 (на 42% ниженормы). О преобладании диффузионных наруше-ний над неравномерностью вентиляционно-пер-фузионных соотношений свидетельствоваливысокие значения РИ (2,02 ± 0,29). По мнениюисследователей, предложивших этот показательдля внедрения в клиническую практику, обычнаяпричина стойкого (в течение нескольких суток)повышения РИ – ОРДС [10]. Кислородный дефи-цит к концу второго периода ТБ был более выра-жен, чем в 1-е сутки. В целом к концу второгопериода ТБ отмечали снижение СТК на 47%ниже нормы и на 26% по сравнению с 1-ми сутка-ми исследования, снижение ОПК – на 21% ниженормальных значений, в то время как КЭК оста-вался на 38% выше нормы. АМП увеличивалось,достигнув к началу третьего периода ТБ значений41,1 ± 7,9, в 4 раза превышающих норму (см.табл.). Возрастала внутрилёгочная гипоксемия –внутрилёгочное шунтирование крови достигло31,2%, что в 4 раза выше нормальных значений ив 2 раза больше, чем в 1-е сутки. Вследствиевыявленных нарушений частота дисфункции всистеме дыхания возросла до 54,8%, недостаточ-ность – до 25,5% случаев (см. рис.). В эти срокиисследования происходило незначительноеповышение индекса СТГ до границы уровнядекомпенсации – 18,4 ± 0,4.

В контрольной группе пострадавших показа-тели кислородного бюджета во втором периодеТБ практически не отличались от 1-х суток иссле-дования: индекс оксигенации крови составил366,4 ± 19,8, а РИ – 0,57 ± 0,08. Величина АМПтакже оставалась на прежнем уровне и составила26,2%. СТК находился в пределах нормальныхзначений – 526,0 ± 38,6 мл/мин • м2, ОПК повы-силось до 184,7 ± 13,4 мл/мин • м2, а КЭК не отли-чался от нормы. Наблюдалось незначительноеувеличение неоксигенированной фракции веноз-ной крови до 8,8%, величина артериовенозногоградиента кислорода оставалась на уровне 1-хсуток. Индекс СТГ оставался в пределах областикомпенсации и составил 8,2 ± 0,4, а дисфункция инедостаточность системы дыхания выявлены вэтот период в 23,5 и 7,5% случаев, что достоверновыше, чем в 1-е сутки, но ниже, чем в основнойгруппе (р < 0,05) (см. рис.).

Таким образом, ушиб лёгких сопровождаетсяглубокими посттравматическими нарушениями всистеме транспорта кислорода, приводящими кснижению потребления кислорода тканями и раз-витию тканевой гипоксии, а также значительнымидиффузионными и микроциркуляторными нару-шениями в паренхиме лёгкого в первом и во вто-ром периодах ТБ. В контрольной группе в этисроки исследования показатели кислородногобаланса организма оставались в пределах нормаль-ных значений. Полученные данные хорошо согла-суются с данными отечественных и зарубежныхисследователей, подтверждающими, что наиболеевыраженные изменения газообмена и состояниялегочной ткани при ушибах лёгких наблюдаютсячерез 24–48 ч после травмы [1, 3, 14].

Третий период ТБ – период максимальнойвероятности развития осложнений – начинается с

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1 2 3 5 7 10 14 21

Част

ота

в %

СуткиС ушибом лёгких Без ушиба лёгких

Рис. Частота дисфункции/недостаточности дыхательнойсистемы (по шкале ВПХ-СС) в динамике ТБ у постра-давших с ТСТ груди


14

3-х суток после травмы и продолжается в среднемдо 10-х суток, а в случае развития инфекционныхосложнений – до их излечения. Этот период харак-теризуется наиболее выраженными изменениямивсех показателей атмосферно-лёгочного газообме-на и показателей СТГ кровью в группе пострадав-ших с ушибом лёгких. Так, СТК отчётливо сни-жался с 3-х суток ТБ на 52,8% ниже нормы. На 3-исутки исследования у пострадавших с ушибом лёг-ких продолжалось снижение ОПК, достигавшеенаиболее низких значений (94,8 ± 9,8 мл/мин • м2,что на 38% ниже нормы) к 7-м суткам и сохраняв-шееся на этом уровне до 21-х суток. КЭК оставал-ся в пределах нормальных значений в динамикевсего исследования, артериовенозный градиенткислорода был снижен по сравнению с нормой втретьем периоде ТБ на 35% с тенденцией к ещёбольшему снижению до 21-х суток исследования.

Глубокие нарушения в системном транспортекислорода и его потреблении в третьем периоде ТБу пострадавших с ушибом лёгких преимуществен-но связаны с паренхиматозным повреждением лёг-ких. Этот тезис подтверждает динамика измене-ний индекса оксигенации и респираторного индек-са. Так, величина РаО2/FiO2 достигала наиме-ньших значений в период 3–7-х суток ТБ, состав-ляя 230,5 ± 10,8, что на 50% ниже нормы (р < 0,05)и приближалась к уровню компенсации (300) к 21-м суткам. РИ продолжал возрастать, достигаямаксимума к 7-м суткам ТБ, – в 12 раз вышенормы (р < 0,05). Величина АМП оставалась на23–27% выше нормы до 5-х суток исследования стенденцией к снижению с 10-х суток ТБ.Показатель внутрилёгочного шунтирования пре-вышал нормальные значения в 4–4,5 раза вплотьдо 10-х суток исследования с тенденцией к сниже-нию на 14-е сутки ТБ, но и к 21-м суткам оставал-ся в 2,5 раза выше нормы (см. табл.). В период 3–7-х суток отмечали достоверное повышениеиндекса СТГ с 12,8 ± 0,5 до 16,1 ± 0,5 (р < 0,05).Причина увеличения значений индекса СТГ в этисроки исследования была связана с нарушениямигазообмена вследствие развития бронхолёгочныхвисцеральных инфекционных осложнений, часто-та развития которых в этот период составила 72%.В период с 3-х по 7-е сутки ТБ возрастала частотаразвития дисфункции/недостаточности дыхатель-ной системы с 40 до 48% (см. рис.).

В контрольной группе СТК на 3-и сутки ТБбыл на 20% ниже нормы, но достоверно выше, чемв основной группе (р < 0,05). В последующей дина-мике отмечали его максимальное снижение к7–10-м суткам ТБ – на 43% ниже нормы. ОПКоставалось в пределах нормальных значений со 2-х по 21-е сутки ТБ. Отмечена достоверная тен-денция к снижению КЭК с 5-х по 7-е сутки послетравмы. Артериовенозный градиент кислородаоставался на уровне 30–33% ниже нормы в дина-

мике всего дальнейшего исследования. Индексоксигенации достигал минимальных значений к 7-м суткам исследования и составил 270,5 ± 28,5,достигая области компенсации (300) к 14-м суткамТБ. РИ продолжал возрастать, достигая максиму-ма к 7-м суткам ТБ, – в 6 раз выше нормы, но почтив 2 раза ниже, чем в основной группе (р < 0,05).АМП на протяжении всего дальнейшего исследо-вания колебалось в пределах 19–25%. Величинашунта возрастала с 3-х по 7-е сутки ТБ с 11 до 17%с дальнейшей тенденцией к снижению с 10-х сутокисследования. В период 3–7-х суток отмечалидостоверное повышение индекса СТГ с 7,9 ± 0,6 до9,1 ± 0,8 (p < 0,05), а частоты развития дисфунк-ции/недостаточности системы дыхания – с 15 до23%. Динамика анализируемых показателей вконтрольной группе свидетельствует о нарушениив системе транспорта кислорода, а также диффу-зии через альвеолярно-капиллярные мембраны имикроциркуляции в паренхиме лёгких, что приво-дит к развитию дисфункции и недостаточностидыхательной системы в третьем периоде ТБ.

Таким образом, только нарушения газообме-на, выявленные в первые двое суток ТБ, отра-жают истинное значение ушиба лёгких в патоге-незе нарушений газообмена при ТСТ груди. В более поздние сроки, начиная с 3-х суток ТБ,нарушения в паренхиме лёгких, вызванные непо-средственно ушибом лёгких, углубляются воздей-ствием других патогенетических факторов имеханизмов повреждения лёгких: СВО, диссеми-нированного микротромбообразования, эндоген-ной и нозокомиальной инфекции, что утяжеляетгипоксемию и степень дыхательной недостаточ-ности. Подтверждением этого положения являет-ся нарастание расстройств в системе транспортакислорода в период 3–7-х суток у пострадавшихбез ушиба лёгких.

Выводы

1. Основной формой течения острого периодаТБ у пострадавших с ТСТ груди, сопровождав-шейся ушибом лёгких, является острая дыхатель-ная недостаточность – в 67,2% наблюдений, вгруппе пострадавших без ушиба лёгких – травма-тический шок – 58,1%.

2. В остром периоде ТБ выявленные наруше-ния характеризуют истинное значение ушиба лёг-ких в патогенезе острой дыхательной недостаточ-ности. В зонах ушиба лёгких происходят рас-стройства микроциркуляции и нарушение про-цессов диффузии газов через альвеолярно-капил-лярные мембраны, что, в свою очередь, выключаетиз атмосферно-лёгочного газообмена значитель-ный объём паренхимы лёгкого. Развитие респира-торной и тканевой гипоксии приводит к возник-новению дисфункции или недостаточности в


15

системе дыхания, что клинически проявляетсяСОПЛ у 46,1% и ОРДС у 20,6% пострадавших сушибом лёгких.

3. В более поздние сроки, начиная с третьих суток(третий период ТБ), нарушения в паренхиме лёгких,вызванные непосредственно ушибом лёгочнойткани, углубляются воздействием других патогене-тических факторов и механизмов повреждения лёг-ких (СВО, диссеминированное микротромбообразо-вание, эндогенная и нозокомиальная инфекция),утяжеляя степень дыхательной недостаточности.


Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова194044, г. Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, 6.

Супрун Алексей Юрьевич адъюнкт при кафедре военно-полевой хирургии. E-mail: [email protected].

Самохвалов Игорь Михайлович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой военно-полевой хирургии.

Гаврилин Сергей Викторович доктор медицинских наук, профессор, старший научный сотрудник НИЛ военной хирургии кафедры военно-полевой хирургии.

Мешаков Дмитрий Петрович кандидат медицинских наук, врач отделения реанимации и интенсивной терапии клиники военно-полевой хирургии.

Недомолкин Сергей Викторович начальник отделения реанимации и интенсивной терапии клиники военно-полевой хирургии.

Храпов Кирилл Николаевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии.

1.Астафуров В. Н., Кабанов А. Н. Ушибы лёгких при закры-той травме груди // Грудная хирургия. – 1986. – № 3.– С. 36-40.

2.Белицкий Д. В. Применение искусственной вентиляциилёгких с контролем по давлению при остром повреж-дении лёгких у пострадавших с тяжёлыми механиче-скими повреждениями и ранениями: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – СПб., 2005. – 23 с.

3.Бисенков Л. Н., Кочнев В. Ю., Зайцева К. К. Функцио-нально-морфологические особенности ушибов лёгкого// Вестн. хирургии. – 1988. – № 4. – С. 75-79.

4.Зильбер А. П. Респираторная медицина. – Петрозаводск:Изд. ПГУ, 1996. – 487 с.

5.Остапченко Д. А. Гипоксия и ее коррекция у больных стяжёлой тупой и сочетанной травмой груди: Автореф.дис. … д-ра мед. наук. – М., 2005. – 31 с.

6.Плаксин С. А. Острый период тяжёлой изолированной исочетанной травмы груди: Автореф. дис. – д-ра мед.наук. – Пермь, 1995. – 37 с.

7.Политравма. Травматическая болезнь. Дисфункцияиммунной системы. Современная стратегия лечения /под ред. Е. К. Гуманенко, В. К. Козлова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 608 с.

8.Суворов В. В. Клинико-патогенетическое обоснованиеметодики оценки тяжести состояния у пострадавших с

тяжёлой травмой в динамике травматической болезни:Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2005. – 25 с.

9.Шапот Ю. Б., Карташкин В. Л., Селезнёв С. А. Ослож-нения раннего периода травматической болезни упострадавших с закрытой сочетанной травмой груди,сопровождающейся шоком: Российский сборникнаучных трудов. – СПб., 1994. – С. 87-95.

10.Goldfarb M. A., Ciurej T. F., McAslan T. C. et al. Tracking res-piratory therapy in the trauma patient // Amer. J. Surg. –1975. – Vol. 129, № 3. – P. 255-258.

11.Hoff S. J., Shotts S. D., Eddy V. A. et al. Outcome of isolatedpulmonary contusion in blunt trauma patients // Amer. J.Surg. – 1994. – Vol. 60, № 2. – P. 138-142.

12.Saada M., Goarin J. P., Riou B. et al. Systemic gas embolism com-plcating pulmonary contusion. Diagnosis and managementusing transesophageal echocardiography // Amer. J. Respir.Crit. Care Med. – 1995. – Vol. 152, № 2. – P. 812-815.

13. Wu J. S, Sheng L., Wang S. H. et al. The impact of clinicalrisk factors in the conversion from acute lung injury toacute respiratory distress syndrome in severe multipletrauma patients // J. Int. Med. Res. – 2008. – Vol. 36, № 3. – P. 579-586.

14.Hardaway R. M. A brief overview of acute respiratory dis-tress syndrome // World J. Surg. – 2006. – Vol. 72, № 10.– P. 1829-1835.



16

ДИНАМИКА ИНТЕГРИРОВАННОГО ЛЕГОЧНОГО ИНДЕКСАПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ НА ФОНЕРЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ И СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ* Е. В. Фот1,2, К. М. Гайдуков1,2, М. С. Неверова1,2, Ю. А. Сысоева2, Г. В. Тимяшкин1,В. Ю. Сластилин3, А. А. Смёткин1,2, В. В. Кузьков1,2,3, М. Ю. Киров1,2,3

THE TIME COURSE OF CHANGES IN INTEGRATED PULMONARY INDEXAFTER AOTROCORONARY BYPASS SURGERY DURING RESPIRATORY SUPPORT AND SPONTANEOUS BREATHING * E. V. Fot1,2, K. M. Gaidukov1,2, M. S. Neverova1,2, Yu. A. Sysoyeva2, G. V. Timyashkin1,V. Yu. Slastilin3, A. A. Smetkin1,2, V. V. Kuzkov1,2,3, M. Yu. Kirov1,2,3

Северный государственный медицинский университет1, г. АрхангельскПервая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич2, Архангельская областьАрхангельская областная клиническая больница3

Мониторинг жизненно важных функцийявляется неотъемлемой частью работы отделенияинтенсивной терапии (ОИТ). Современные требо-вания к мониторингу включают точность, мини-мальную инвазивность, возможность оценки пока-зателей в режиме реального времени и простотуинтерпретации. С учётом текущей тенденции к мак-

симально ранней активизации больных послеобширных хирургических вмешательств особенноважно своевременно и правильно оценивать изме-нения функции дыхания, в том числе силами сред-него медицинского персонала [7]. На фоне разра-ботки шкал раннего оповещения (early warningscores, EWS) предпринимаются попытки внедрения

Цель исследования – оценка клинического значения интегрированного лёгочного индекса (IPI) враннем послеоперационном периоде после планового аортокоронарного шунтирования на работаю-щем сердце. Обследованы 34 пациента, которым было выполнено аортокоронарное шунтирование наработающем сердце. Интегрированный лёгочный индекс измеряли при помощи капнографа-пульсок-симетра CapnostreamTM (Oridion, Израиль). Все пациенты были разделены на группы исходя из значе-ния IPI на момент поступления в отделение интенсивной терапии. Значение IPI, измеренное послетеста на переносимость спонтанного дыхания, было взаимосвязано с соответствующими значениямииндекса через 6 и 12 ч после экстубации (rho = 0,44, p = 0,01 и rho = 0,36, p = 0,049 соответственно).Значение IPI, измеренное при поступлении в отделение интенсивной терапии, коррелировало синтраоперационным гидробалансом. IPI на фоне респираторной поддержки и после восстановленияспонтанного дыхания может быть маркёром прогнозирования лёгочной функции в раннем послеопе-рационном периоде.

Ключевые слова: интегрированный лёгочный индекс, мониторинг, дыхание, послеоперационный период, аорто-коронарное шунтирование.

The study was undertaken to estimate the clinical value of an integrated pulmonary index (IPI) in the earlypostoperative period after elective aortocoronary bypass surgery on the working heart. Thirty-four patientswho had undergone aortocoronary bypass surgery on the working heart were examined. IPI was measured bya CapnostreamTM capnograph pulse oximeter (Oridion, Israel). All the patients were divided into groupsaccording to the intensive care admission IPI values. The IPI value measured after a spontaneous breathingendurance test was correlated with the respective index values 6 and 12 hours after extubation (rho = 0.44, p = 0.01 and rho = 0.36, p = 0.049, respectively). The intensive care admission IPI value was correlated withintraoperative water balance. IPI during respiratory support and after recovery of spontaneous breathing maybe a marker for prediction of lung function in the early postoperative period.

Key words: integrated pulmonary index, monitoring, respiration, postoperative period, aortocoronary bypasssurgery.

*Авторы выражают признательность за помощь в проведении исследования врачам и медицинским сестрам отделения кардиохирур-гической реанимации ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Архангельска


17

ряда показателей, ускоряющих реакцию персоналана быстрые изменения физиологических показате-лей. Оценка по динамическим системам EWS спо-собствует своевременной коррекции нарушенийжизненно важных функций у пациентов ОИТ иблоков посленаркозного пробуждения. Одним изпримеров такого подхода к мониторингу являетсявнедрение в клиническую практику интегрирован-ного лёгочного индекса (integrated pulmonary index,IPI) [8]. Этот индекс представляет собой расчётныйпоказатель, оценивающий в режиме реального вре-мени четыре параметра: концентрацию углекислогогаза в конце выдоха (EtCO2), насыщение артери-альной крови кислородом (SpO2), частоту пульса(PR) и частоту дыхания (RR). Микропроцессормонитора непрерывно трансформирует эти пара-

метры в единое индексированное значение, варь-ирующее от 1 до 10, при этом 10 соответствует нор-мальному состоянию дыхания, а 1 означает, чтосостояние пациента требует немедленного вмеша-тельства (рис. 1). На данный момент опубликованырезультаты нескольких исследований, посвящён-ных изучению IPI у больных различных категорий[8–10, 13]. В этих работах показано, что данныйиндекс способен отражать изменения функциидыхания в раннем послеоперационном периоде убольных, перенесших вмешательства на органахбрюшной полости, а также у детей в условиях глу-бокой седации. Показатель IPI способен выявлятьнарушения дыхания раньше и точнее, чем каждыйиз используемых для его расчёта показателей, взя-тый по отдельности.

Рис. 1. Изменения IPI и индекса оксигенации в общей группе больных после АКШ на работающем сердце.* p < 0,05 при сравнении с начальным значением (тест Уилкоксона).SBT – тест на переносимость спонтанного дыхания; 1 ч – 1 ч после экстубации; 6 ч – 6 часов после экстубации; 12 ч – 12 чпосле экстубации

В этом исследовании мы оценили возмож-ность и целесообразность использования IPI убольных после плановых кардиохирургическихвмешательств.

Цель исследования – изучить динамику IPI враннем послеоперационном периоде до и послевосстановления спонтанного дыхания у пациен-тов после АКШ на работающем сердце, а также


18

исследовать взаимосвязь индекса с газообменом иобъёмом инфузионной терапии.


В исследование, проводимое на базе отделениякардиохирургической реанимации Областнойклинической больницы г. Архангельска, включено34 пациента, перенесших плановое аортокоронар-ное шунтирование (АКШ) на работающем сердце.

В исследование включали больных старше 18 лет. Критерии исключения: индекс массы тела> 35 кг/м2, инфаркт миокарда в течение предыду-щего месяца, хроническая обструктивная болезньлёгких в стадии декомпенсации и с буллёзнымиизменениями лёгких, резекционные торакальныевмешательства в анамнезе, наличие системныхзаболеваний соединительной ткани. Кроме того,были исключены пациенты, требующие значимойинотропной и/или вазопрессорной поддержки послевмешательства [(адреналин > 0,1 мкг/(кг • мин-1),добутамин > 10 мкг/(кг • мин-1), допамин > 10 мкг/(кг• мин-1)], а также ИВЛ более 24 ч.

Сразу после доставки из операционной всембольным проводили кратковременную (менее 30мин) седацию пропофолом для стабилизациисостояния и оценки лёгочной механики.Респираторную поддержку осуществляли аппара-том Avea (Viasys, США) в режиме вентиляции,управляемой по давлению (PCV), для обеспече-ния дыхательного объёма (ДО) на уровне 8 мл/кгпредсказанной массы тела (ПМТ) с последующимпереходом в режим поддержки давлением (PSV).Частоту дыханий (RR) подбирали для обеспече-ния EtCO2 35–40 мм рт. ст., при этом RR состав-ляла не менее 10 в 1 мин. Фракцию кислорода вовдыхаемом воздухе устанавливали на уровне,достаточном для обеспечения SpO2 > 95% приПДКВ 5 см H2O.

У всех больных регистрировали параметрыИВЛ, газовый состав артериальной крови аппара-том ABL 550 (Radiometer Copenhagen, Дания),параметры гемодинамики аппаратом NihonKohden (Япония), а также SpO2, EtCO2, IPI аппа-ратом CapnostreamTM20 (Oridion, Израиль). Всевышеперечисленные измерения проводили напяти этапах: при поступлении в ОИТ, после про-хождения теста на спонтанное дыхание, через 1, 6и 12 ч после экстубации трахеи. Перед переводомв режим PSV ряду больных осуществляли различ-ные варианты рекрутмента альвеол.

Прекращение ИВЛ и экстубацию трахеивыполняли после прохождения теста на спонтан-ное дыхание в режиме CPAP с давлением под-держки 6–8 см H2O и ПДКВ 5 см H2O.Длительность теста составляла 30 мин. Тест счи-тался пройденным, если по истечении указанноговремени у больного не развивалось тахипное

более 30 в 1 мин, ЧСС и АД не изменялись болеечем на 20% от исходных значений, индекс Тобина(отношение частоты дыханий к ДО) не превышал105 либо не повышался более 50% от исходного,ДО превышал 6 мл/кг ПМТ.

Регистрацию параметров после экстубациитрахеи проводили без дополнительной инсуффля-ции больному кислорода (FiO2 = 0,21). Крометого, оценивали длительность ИВЛ, время пребы-вания в ОИТ, исходный статус больного по шкалеEuroSCORE [12], объём инфузионной терапии иволемический баланс на 1-е сутки после вмеша-тельства.

Изначально данные были проанализированы вобщей группе больных. Для дополнительной стати-стической обработки данных все больные былиразделены на две группы по уровню IPI припоступлении в ОИТ: IPI > 8 (группа IPIОПТ, n = 21)и IPI < 8 (группа IPIСУБ, n = 13).

Статистический анализСтатистическую обработку данных проводили

с помощью непараметрических методов.Межгрупповые сравнения выполняли при помо-щи критерия Манна – Уитни, внутригрупповыесравнения – U–критерия Уилкоксона, корреля-ционный анализ – коэффициента Спирмена rho.Данные представлены в виде медианы, 25%-ного и75%-ного процентилей. За уровень статистиче-ской значимости принимался p < 0,05.


Средний возраст пациентов составил 58 (53–62)лет, соотношение мужчин и женщин – 30/4, сред-ний балл по шкале EuroSCORE – 2 (1–3).

При оценке динамики IPI выявлено снижениеэтого показателя на 6 и 12 ч после экстубации тра-хеи по сравнению со значением на начало иссле-дования. Индекс оксигенации на фоне сниженияFiO2, напротив, достоверно повышался (рис. 1).

Параллельно с изменениями IPI через 12 чпосле экстубации трахеи выявлены достоверныеизменения всех показателей, используемых для егорасчёта по сравнению с исходными значениями.Отмеченное снижение значений SpO2 со 100 до 95%(p < 0,01) может быть обусловлено снижениемфракции кислорода и устранением ПДКВ послевосстановления спонтанного дыхания и экстуба-ции. Повышение частоты дыханий c 14 до 20 в 1 мин(p < 0,01) может быть также объяснено восстанов-лением сознания и паттерна спонтанного дыхания.Возрастание частоты пульса с 64 до 81 уд/мин (p < 0,01) может свидетельствовать об уменьшениивлияния анестезии и восстановлении симпатиче-ского тонуса в послеоперационном периоде [1].Наконец, умеренный рост значений EtCO2 к 12 чможет указывать на снижение степени ателектази-рования на фоне рекрутмента альвеол, возобновле-


19

ния спонтанного дыхания и увеличения скоростиобщего обмена. Несмотря на повышение EtCO2, егозначения и значения РаСО2 после операции не пре-вышали нормальных значений, поэтому вряд ли этообусловлено гиповентиляцией [4, 5]. Полученныеданные согласуются с результатами предыдущихисследований, указывающих на то, что IPI способенотражать функцию дыхания у больных в раннемпослеоперационном периоде, вероятно, более адек-ватно, чем показатели, отражающие только оксиге-нацию, как, например, индекс оксигенации [8, 9].

Мы выявили взаимосвязь между значениемIPI после теста на спонтанное дыхание и этим жепоказателем через 6 и 12 ч после экстубации тра-хеи (rho = 0,44, p = 0,01 и rho = 0,36, p < 0,05 соот-ветственно). Кроме того, значение IPI через 12 чпосле экстубации коррелировало с индексомоксигенации на этом этапе (rho = 0,468, p = 0,009).

Обнаружили отрицательную корреляциюмежду значениями IPI при поступлении в ОИТ иинтраоперационным гидробалансом (rho = –0,37; p< 0,05) (рис. 3), что может указывать на положи-тельное влияние ограничительной тактики интра-операционной инфузионной терапии на функциюдыхания после обширных вмешательств [2, 6].Более того, обнаружена слабая корреляционнаязависимость между количеством наложенных шун-тов и уровнем IPI при поступлении в ОИТ (rho =0,37; p < 0,05) (рис. 2), что может объясняться болеечёткой положительной динамикой в состоянии

гемодинамики и внешнего дыхания у пациентов сболее распространённым сосудистым поражениемна фоне адекватной реваскуляризации миокарда.

При дальнейшем делении пациентов на груп-пы IPIСУБ и IPIОПТ не выявлено достоверных раз-личий в продолжительности вмешательства, рес-пираторной поддержки и длительности нахожде-ния в ОИТ. Интраоперационный баланс былдостоверно выше в группе IPIСУБ. (табл. 1), чтотакже подтверждает негативную роль избыточнойинфузионной терапии на функции дыхания и кро-вообращения.

Таблица 1 Характеристики пациентов в группах оптимального и субоптимального IPI на момент доставки

в отделение интенсивной терапии

Примечание: – данные представлены как медиана (25–75-й) процентиль, межгрупповые различия оценивали при помо-щи метода Манна – Уитни и критерия Фишера.

Динамика значений компонентов IPI в группах,а также показатели сатурации центральной веноз-ной крови представлены в табл. 2. Значение IPIпостепенно снижалось в подгруппе IPIОПТ к 1–12 чпосле экстубации и не изменялось в подгруппеIPIСУБ. Индекс оксигенации продемонстрировалумеренный рост в обеих подгруппах. ЗначениеРаСО2 при поступлении в ОИТ в группе IPIСУБ

было достоверно ниже. Более того, обращает внима-ние и более низкое значение EtCO2 в группе суб-оптимального IPI, что может указывать на относи-тельную гипервентиляцию в этой группе как вовремя респираторной поддержки, так и при перехо-де пациентов к спонтанному дыханию. Различий поградиенту между РаCO2 и ЕtCO2 при этом неотмечали.


20

Рис. 2. Корреляция между интраоперационным гидроба-лансом и значением IPI при поступлении в ОИТ

Таблица 2 Динамика значений компонентов IPI и сатурации центральной венозной крови в группах

Примечание: данные представлены как медиана (25–75-й) процентиль; * p < 0,05 при межгрупповом сравнении (тестМанна – Уитни), † p < 0,05 при внутригрупповом сравнении (тест Уилкоксона);SBT* – тест на спонтанное дыхание; ScvO2 – центральная венозная сатурация.

По мере пробуждения пациентов при переводена спонтанное дыхание вполне логичным выглядитповышение частоты пульса и дыхания. СнижениеSpO2 в динамике может быть объяснено дыханиемсмесью с меньшим содержанием O2 (0,21) и отсут-ствием респираторной поддержки с ПДКВ.

Интересно, что в подгруппе IPIОПТ переход кспонтанному дыханию сопровождался более выра-женным снижением показателя центральной веноз-ной сатурации, который был на 1 ч после экстуба-ции значимо ниже, чем в подгруппе IPIСУБ.Достоверное снижение IPI в этой группе на данномэтапе исследования могло сопровождаться повыше-нием экстракции кислорода [3].

Следует указать на потенциальные ограниченияпредставленного исследования. Точность измере-ния CO2 на спонтанном дыхании может зависеть отположения носовых канюль и способности пациен-та к носовому дыханию [5]. Кроме того, при оценкеизменений индекса оксигенации в этом исследова-нии необходимо принять во внимание, что этотпоказатель зависит от фракции внутрилёгочногошунтирования, что может объяснять повышениеэтого показателя после снижения FiO2 с 50 до 21%при переходе пациентов к спонтанному дыханию ине всегда свидетельствует о реальном улучшениилёгочной функции [11]. При этом повышениеPaO2/FiO2 может протекать параллельно со сниже-нием SpO2, что отмечалось и в нашей работе.

Заключение

Интегрированный лёгочный индекс способенотражать изменения функции дыхания в первые12 ч после планового АКШ на работающем сердце.Этот показатель может быть полезен для прогно-

зирования лёгочной функции в раннем послеопе-рационном периоде как при проведении респира-торной поддержки, так и после восстановленияспонтанного дыхания. Таким образом, интегриро-ванный лёгочной индекс может быть дополнени-ем к стандартным методам респираторного мони-торинга у больных после АКШ на работающемсердце в раннем послеоперационном периоде.


Северный государственный медицинский университет 163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, 51.

Фот Евгения Владимировна Тел.: 8 (921) 295-06-85. E-mail: [email protected].

Гайдуков Константин Михайлович Тел.: 8 (962) 663-10-99. E-mail: [email protected].

Неверова Марина Сергеевна Тел.: (8182) 63-27-30. E-mail: [email protected].

Тимяшкин Григорий Владимирович Тел.: (8182) 63-27- 30. E-mail: [email protected].

Сметкин Алексей Анатольевич Кандидат медицинских наук. Тел.: 8 (921) 670-25-38. E-mail: [email protected].


21

Кузьков Всеволод Владимирович Кандидат медицинских наук,доцент. E-mail: [email protected].

Киров Михаил Юрьевич Доктор медицинских наук, профессор. E-mail: [email protected].

Сысоева Юлия Александровна Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевичг. Архангельск, ул. Суворова 1.

Сластилин Валерий Юрьевич Архангельская областная клиническая больница163045, г.Архангельск, просп.Ломоносова, 292.

1.Авалиани В. М., Киров М. Ю. Анестезия и ведение перио-перационного периода в коронарной хирургии.Коронарная хирургия при мультифокальном атеро-склерозе (руководство для врачей) / Под ред.Авалиани В. М., Чернова И. И., Шонбина А. Н. – М.,2005. – С. 136-154.

2.Крашенинников С. В., Левит А. Л. Варианты инфузионно-го обеспечения операций реваскуляризации миокардана работающем сердце // Анестезиол. и реаниматол. –2009. – № 5. – С. 17-19.

3.Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемо-динамики в интенсивной терапии и анестезиологии. –Арх.: СГМУ, 2008. – 244 с.

4.Суборов Е. В., Постникова Е. А., Капинос А. А. и др.Применение капнографии и рекрутмента при аортоко-ронарном шунтировании на работающем сердце // 2-йБеломорский симпозиум «Актуальные проблемы ане-стезиологии и интенсивной терапии». Сб. докл. и тез. –Архангельск, 28-29 июня. – 2007. – C. 124-125.

5.Cуборов Е. В., Киров М. Ю. Капнографический монито-ринг: возможности и новые перспективы // Вестникинтенсив. терапии. – 2008. – № 3. – С. 3-9.

6.Adesanya A., Rosero E., Timaran C. et al. Intraoperative fluidrestriction predicts improved outcomes in major vascularsurgery // Vasc. Endovasc. Surgery. – 2009. – № 42. –

Р. 531-536.7.Davy C. H. Cheng M. D , Tirone E. et al. Perioperative Care

in Cardiac Anesthesia and Surgery. – Landes Bioscience,1999. – С. 55-56.

8.Gozal Y., Gozal D. Validation of the integrated pulmonaryindex in the post anesthesia care unit // Eur. J. Anaesth. –2009. – Vol. 26 (suppl. 45). – P. 36; 3AP4-2.

9.Gozal Y., Gozal D. The Integrated Pulmonary Index: Validityand Application in the Pediatric Population // Society forTechnology in Anesthesia (STA). – 2009. – P. 2.

10.Kuzkov V. V., Gaidukov K. M., Fot E. V. et al. Integrated pul-monary index reflects respiratory function after electivecoronary artery bypass grafting // Eur. J. Anaesth. – 2011.– Vol. 28 (suppl. 48). – P. 78; 5AP4–5.

11.Karbig D. S., Kjaergaard S, Smith B. W. et al. Variation in thePaO2/FiO2: mathematical and experimental description,and clinical relevance // Crit. Care. – 2007. – Vol. 11, № 6. – Р. 118.

12.Nashef S. A., Roques F., Michel P. et al. European system forcardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) // Eur. J.Cardiothorac. Surg. – 1999. – Vol. 16. – P. 9-13.

13.Taft А., Ronen M., Epps C. et al. Novel Integrated PulmonaryIndex (IPI) Quantifies Heart Rate, EtCO2, RespiratoryRate and SpO2% // Аnestesiology. – 2008. – Vol. 109. – Р.А16.



22

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЁГКИХ ПРИТЯЖЁЛОЙ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ К. Н. Храпов1, Ю. С. Полушин2, Д. П. Мешаков1

SPECIFIC FEATURES OF ACUTE LUNG INJURY IN SEVERE NOSOCOMIALPNEUMONIA K. N. Khrapov1, Yu. S. Polushin2, D. P. Meshakov1

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова1, г. Санкт-ПетербургСанкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе 2

В настоящее время под острым респираторнымдистресс-синдромом (ОРДС) понимают типовоевыражение чрезмерной диффузной воспалитель-ной реакции лёгочной паренхимы на различныевоздействия. ОРДС может развиться при самыхразличных заболеваниях, но наиболее часто он воз-никает при сепсисе, тяжёлой пневмонии, перитони-те и сочетанной травме [8]. В 1994 г. Американо-Европейская согласительная конференция (АЕСС)выделила два патогенетических пути развитияОРДС: прямой (первичный или лёгочный с непо-средственным повреждением легочной ткани) инепрямой (вторичный или внелёгочный), когдаповреждение лёгких развивается вследствие остро-го системного воспалительного ответа [1]. Тем

самым было констатировано наличие особенностейфункционального повреждения лёгких в зависимо-сти от этиологии ОРДС. Это положение было под-тверждено экспериментальными исследованиями, вкоторых пульмональный и экстрапульмональныйОРДС различались морфологически, функцио-нально и по ответу на различные терапевтическиевоздействия [9, 14]. Однако результаты клиниче-ских наблюдений в этом отношении не столь одно-значны [3, 5, 6], в том числе нет ясности, может лизнание особенностей развития ОРДС улучшитьрезультаты лечения [2, 5].

В связи с этим мы попытались сформулироватьсвоё отношение к рассматриваемой проблеме напримере больных с пневмонией.

В статье представлены результаты клинических и патолого-анатомических исследований 16 умер-ших больных с тяжёлой госпитальной пневмонией. Выявлено, что при остром респираторном дистресс-синдроме вследствие пневмонии не отмечается выраженного снижения растяжимости системы дыха-ния, имеется низкий потенциал для рекрутирования альвеол. Несмотря на клинически выраженнуюдыхательную недостаточность (снижение PO2/FiO2 меньше 200), при патолого-анатомическом иссле-довании в большинстве случаев не обнаружили классических признаков острого респираторногодистресс-синдрома (диффузное альвеолярное повреждение). При компьютерной томографии лёгкихпревалировали признаки их фокального повреждения, в большинстве случаев отсутствовали рентгено-логические признаки некардиогенного отёка лёгких. Высказано предположение, что дифференциациятактики респираторной терапии с учётом различий в этиологии и механизмах формирования ОРДСможет влиять на качество и результаты лечения больных с тяжёлой дыхательной недостаточностью.

Ключевые слова: госпитальная пневмония, острое повреждение лёгких, морфология лёгких, маневр «открытия»альвеол, статическая растяжимость.

The paper presents the results of clinical and postmortem studies in 16 dead patients with severe nosoco-mial pneumonia. It was found that in acute respiratory distress syndrome (ARDS) due to pneumonia there wasno pronounced reduction in respiratory system compliance and there was a low potential for alveolar recruit-ing. Despite clinically significant respiratory failure (a PO2/FiO2 ratio decrease to less 200 mm Hg), the post-mortem study revealed no classical signs of ARDS (diffuse alveolar injury) in most cases. Computed tomogra-phy of the lungs showed a preponderance of the signs of their focal injury, there were no X-ray signs of non-cardiogenic pulmonary edema in the majority of cases. It was suggested that differentiation of tactics for res-piratory therapy, by taking into account differences in the etiology and mechanisms of ARDS development,might affect the quality and results of treatment in patients with severe respiratory failure.

Key words: nosocomial pneumonia, acute lung injury, lung morphology, alveolar recruitment maneuver, staticcompliance.


23

Цель исследования – изучить клинические иморфологические особенности острого поврежде-ния лёгких у больных с госпитальной пневмонией.


В исследование включено 16 пациентов, умер-ших от тяжёлой дыхательной недостаточности,обусловленной вентилятор-ассоциированной пнев-монией (ВАП). Всем им проводили искусственнуювентиляцию лёгких (ИВЛ) не менее 3, но и не более10 суток. У всех больных имело место развитие«раннего» ОРДС в течение первых 5 суток отмомента инициации проведения ИВЛ.

Возраст больных (10 мужчин и 6 женщин) всреднем составлял 48,5 ± 11,5 года (от 17 до 77).Причины поступления их в ОРИТ и инициации уних ИВЛ – тяжёлая черепно-мозговая или сочетан-ная травма, экстренные операции на органах брюш-ной полости, острое нарушение мозгового кровооб-ращения.

Диагностику ВАП осуществляли с использова-нием следующих критериев: а) наличие мокроты иеё гнойный характер, б) лихорадка > 38°С или гипо-термия < 36°С, в) лейкоцитоз > 11 ´ 106/ мл илилейкопения < 4 ´106/ мл и/или сдвиг лейкоцитар-ной формулы влево (> 20% палочкоядерных илилюбое количество юных форм), г) появление новыхили персистирование старых инфильтратов прирентгенологическом исследовании лёгких.

Диагноз ОРДС выставляли на основании крите-риев Американо-Европейской согласительной кон-ференции: острое начало, двусторонняя инфильтра-ция на фронтальной рентгенограмме лёгких, нару-шение оксигенации крови в лёгких: PO2/FiO2 мень-ше 300 мм рт. ст. для острого повреждения лёгких(ОПЛ), меньше 200 мм рт. ст. для ОРДС; ДЗЛК < 18 мм рт. ст. или отсутствие клиническихпризнаков гипертензии в левом предсердии [1].

Степень функционального повреждения лёгкихоценивали по шкале LIS [10]. Респираторную под-держку проводили аппаратами ИВЛ «Savina»(Drager), «NPB-840» (Tyco Healthcare) и «Vella»(Viasys) в режимах BIPAP, CMV (PC), SIMV (PC).Всем больным обеспечивали седацию и релаксацию(оксибутират натрия, бензодиазепины, тиопенталнатрия, ардуан).

Регистрировали растяжимость системы дыха-ния и сопротивление, определяли оптимальноезначение уровня положительного давления в концевыдоха (ПДКВ) по показателям механики дыханияи оксигенации, оценивали эффект проведенияманёвра «открытия» альвеол.

Манёвр «открытия» альвеол проводили, уста-навливая на 2 мин ПДКВ на уровне 20 см, а инспи-раторное давление на уровне 30 см вод. ст. в режимеBIPAP (Tinsp= 1,5 сек, f = 15 в 1 мин).

Патолого-анатомическое исследование осу-ществляли в течение 12 ч после смерти. Образцыдля гистологического исследования брали из каж-дой доли лёгкого, а также из макроскопически изме-ненных участков лёгочной ткани. Критериями диф-фузного альвеолярного повреждения служилиналичие гиалиновых мембран и по крайне мереодин из следующих признаков: слущенные альвео-лоциты и многочисленные макрофаги, наличие вальвеолах жидкости, богатой белком, организую-щийся интерстициальный некроз или выраженнаяпролиферация альвеолоцитов II типа [7, 15].

Гистологические критерии пневмонии включа-ли присутствие интенсивной нейтрофильнойинфильтрации интерстиция или интраальвеоляр-ного пространства, особенно вокруг терминальныхбронхиол [16]. Альвеолы должны были быть запол-ненными (по крайней мере частично) нейтрофила-ми, фибринозным экссудатом, продуктами распадаклеток.

Данные представлены как среднее (М) ± стан-дартное отклонение (SD). Для анализа повторныхизмерений показателей механики и газообмена до ипосле проведения манёвра «открытия» альвеолиспользовали парный критерий Стьюдента.


Показатели оксигенации и механики дыхания,зарегистрированные на 2-е сутки от момента поста-новки диагноза ОРДС, представлены в таблице. Изнеё видно, что даже на фоне проводимой ИВЛ (при-менение принудительной вентиляции, ПДКВ)индекс оксигенации составлял менее 200, что под-тверждало наличие у больных выраженной остройдыхательной недостаточности.

Таблица Показатели механики дыхания и газообмена до и после проведения манёвра «открытия» лёгких

на 2-е сутки после развития ОРДС

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу (p < 0,05).


24

Показатель статической растяжимости систе-мы дыхания (Crs) в среднем для всех больныхсоставил 47,7 ± 8,2 мл/см вод. ст. (при ПДКВ,подобранному с учётом значений растяжимостисистемы дыхания и показателей оксигенации).Растяжимость системы дыхания оказалась сни-женной. Полученные значения растяжимости, нанаш взгляд, нельзя было считать критически низ-кими. Возможно, это связано с тем, что исследова-ние проводили у больных именно с «ранним»ОРДС. Другим возможным объяснением являетсяотсутствие выраженного некардиогенного отёкалёгких у этих больных.

Среднее значение ПДКВ, которое подбиралипо показателям растяжимости, составило в анали-зируемых случаях 7,4 ± 2,6, и только у 2 больныхиспользовали ПДКВ более 10 см вод. ст. Как пра-вило, повышение ПДКВ выше значений, подо-бранных по показателям растяжимости, не приво-дило к улучшению показателей оксигенации дажетогда, когда предварительно проводили манёвр«открытия» альвеол.

Несмотря на выраженные нарушения оксиге-нации, степень функционального повреждениялёгких по шкале LIS составила в среднем 2,2 ± 0,15балла, что соответствовало их умеренномуповреждению. Низкая степень повреждения пошкале LIS была обусловлена сравнительнонебольшим уровнем ПДКВ, которое использовалиу этих пациентов, и относительно высокой растя-жимостью системы дыхания (растяжимость иПДКВ являются критериями оценки степениповреждения по этой шкале). Можно констатиро-вать, что имелось определённое несоответствиемежду степенью нарушения газообмена, степеньюснижения растяжимости лёгких и подобраннымуровнем ПДКВ, что отчасти противоречит тради-ционным представления об ОРДС.

Необходимо также отметить, что в целом при-рост оксигенации от проведения манёвра «откры-тия» альвеол не был выраженным. Например,A.Villagrá et al. [17] считали отчётливым ответомна проведение манёвра увеличение индекса окси-генации на 20% и более. В нашем исследованииизменения индекса оксигенации не превышали15%. К сожалению, эффект от проведения манёвра«открытия» альвеол (улучшение растяжимостидыхания и оксигенации) был непродолжительный(в среднем 15–20 мин).

Неэффективность маневра «открытия» альве-ол у пациентов с ОРДС описана многими автора-ми, однако неизвестно, какие физиологическиеизменения лежат в основе этого феномена.Клинические и экспериментальные исследованияэффективности манёвра «открытия» альвеол далиоснование предположить, что эффект может зави-сеть от исходного состояния механики дыхания,природы повреждения лёгких и типа респиратор-

ной поддержки [5, 12, 13]. Полагаем, что полученные данные в отноше-

нии механики дыхания и респираторной поддерж-ки у больных с тяжёлой пневмонией отражаютспецифику повреждения легких при пневмонии, аименно: преобладание повреждения альвеол потипу консолидации и низкий потенциал для рек-рутирования альвеол.

Рентгеновская картина. Поскольку считает-ся, что имеются специфические радиологическиепаттерны для ОРДС, помимо показателей, отра-жающих особенности и степень функциональногоповреждения лёгких, нами были проанализирова-ны данные рентгенографии и компьютерной томо-графии (КТ) грудной клетки. Тем самым мы хоте-ли выяснить, насколько показатели, отражающиестепень функциональных нарушений, результатырентгенологического исследования и данные мор-фологии при тяжёлой пневмонии идентичны ана-логичным показателям, традиционно используе-мым при оценке ОРДС.

При рентгенологическом исследовании органовгрудной клетки выявлено, что у 14 больных из 16имелись либо диффузные (8 больных), либо локаль-ные (6 больных) инфильтративные изменения нафронтальной рентгенограмме лёгких (рис. 1). Удвух больных при рентгенографии патологическихизменений не выявлено, что отчасти было связано снизким качеством рентгенограмм и преимуще-ственно заднебазальной локализацией пневмонии.Двусторонние изменения наблюдали чаще (9 боль-ных). Характер выявленных изменений не позво-лял говорить о наличии каких-либо специфическихпроявлений ВАП. В отдельных случаях наблюдаливоздушную бронхографию (6 больных), ателектазы(4 больных), полостные образования (2 больных), плевральный выпот (5 больных).

Рис. 1. Рентгенограмма больного с госпитальной пневмо-нией. Возбудители St. aureus и Ps. aeruginosa


25

Отсутствие специфических изменений нарентгенограммах у пациентов изучаемой группыподразумевало невозможность дифференциро-вать патогенез дыхательной недостаточности приВАП (некардиогенный отёк или заполнение аль-веол воспалительным экссудатом) с помощьюрентгенографии.

По данным КТ, превалировали изменения потипу консолидации в основном в проекции ниж-них отделов лёгких. В большинстве случаев (10больных) при КТ аэрация верхних долей лёгкихбыла сохранена, потерю аэрации в основном опре-деляли в нижних долях. Когда региональная поте-ря аэрации была связана с заполнением альвеол(по-видимому, воспалительным экссудатом),наблюдали увеличение объёма лёгочной ткани.При потере аэрации лёгочной ткани вследствиекомпрессионного ателектаза объём пораженногоучастка существенно уменьшался.

«Типичную» для ОРДС картину, а именносимметричные изменения по типу «матового стек-ла» с зависимыми от градиента силы тяжести ате-лектазами, наблюдали только в двух случаях.

Исследований с помощью КТ, посвящённыхизучению механизмов повреждения лёгких припневмонии, не так много. Считается, что выявлениефокальных изменений при КТ может свидетель-ствовать о более низком потенциале для рекрути-рования при использовании ПДКВ и манёвра«открытия» альвеол. Подобные изменения не обя-зательно должны быть связаны с причиной разви-тия острого повреждения лёгких. Так как в нашеисследование включены только больные, причинойповреждения лёгких у которых была пневмония, ибыло выяснено, что имеются особенности в измене-нии механики дыхания у таких больных, можнопредположить наличие связи между характеромповреждения лёгочной ткани, выявляемого при КТ,и особенностями функционального повреждениялёгких при тяжёлой пневмонии(рис. 2).

Гистология. Диагноз пневмонии был под-тверждён при патолого-анатомическом исследо-вании у 15 больных. Макроскопически пневмо-нию чаще диагностировали в нижних долях (в60% случаев), чем в верхних и средней.

Гистологически пневмония также подтвержде-на у 15 из 16 умерших. Наиболее типичные изме-нения представлены на рис. 3. ВАП представляласобой очаги уплотнения лёгочной ткани с интен-сивной аккумуляцией лейкоцитов в бронхиолах ив прилегающих альвеолах.

Гистологические признаки ОРДС (диффузно-го альвеолярного повреждения) были выявленытолько у 5 больных из 16. При этом в смежныхобластях имелись и признаки инфекционногоповреждения лёгочной ткани (рис. 4).

Рис. 2. КТ груди больного с госпитальной пневмонией

Рис. 3. Лёгкие умершего от госпитальной пневмонии. В просвете альвеол фибринозно-лейкоцитарный экссу-дат, межальвеолярные перегородки не утолщены (уве-личение ´200, окрашивание гематоксилином и эозином)

Рис. 4. Лёгкие умершего от госпитальной пневмонии.Имеются признаки диффузного альвеолярного поврежде-ния: в просветах альвеол транссудат без клеточной реак-ции, слущенные альвеолоциты, альвеолярные макрофаги.Межальвеолярные перегородки утолщены за счёт интер-стициального отека, на месте слущенного альвеолярногоэпителия образуются гиалиновые мембраны (увеличение´200, окрашивание гематоксилином и эозином)


26

Сопоставление клинических и патолого-ана-томических данных принесло достаточно неожи-данные результаты. Во-первых, оказалось, чтовыставленный прижизненно диагноз ОРДС убольных с пневмонией гистологически в боль-шинстве случаев не подтвердился (при использо-вании представленных гистологических критери-ев). Это дало основание предполагать, что либоклинические критерии ОРДС крайне неспеци-фичны, и это позволяет довольно легко ставитьтакой диагноз, либо необходимо более чётко кон-кретизировать его гистологические критерии.Следует отметить, что полная ясность с тем, чемотличается морфология при прямом ОРДС в ран-ней стадии, вызванным пневмонией, и собственнопневмонией на сегодня отсутствует [4, 6, 9, 11].

Во-вторых, полученные данные продемонстри-ровали, что рентгенологически картина в лёгкихпри тяжёлой пневмонии достаточно вариабельна.Это также подтверждает невысокую специфич-ность существующих диагностических критериевдля констатации развития ОРДС. Впрочем, полу-ченные результаты подтвердили распространенноемнение, что изменения на рентгенограмме крайненеспецифичны и для пневмонии [18].

В-третьих, при КТ лёгких выявлено превали-рование изменений по типу консолидации в про-екции нижних долей лёгких, что не соответствуеттипичной для ОРДС картине. С учётом того, чтопри гистологическом исследовании диагнозОРДС также в большинстве случаев не подтвер-ждался, это обстоятельство свидетельствует одиагностической ценности методики. Хотя делатькакие-то определенные выводы на основанииполученных данных чрезвычайно сложно, можносчитать КТ важным подспорьем в постановкедиагноза в сложной клинической ситуации.

В-четвёртых, выявленные морфологическиеизменения во многом объясняют наличие особен-ностей функционального повреждения лёгкихпри пневмонии (невыраженное снижение растя-жимости системы дыхания, низкий потенциал длярекрутирования альвеол).


Для функционального повреждения лёгкихпри ОРДС, обусловленном непосредственнымповреждением лёгочной ткани в результате воспа-

лительного процесса, наряду с типичными клини-ческими признаками (острое начало, двусторон-няя инфильтрация на фронтальной рентгенограм-ме лёгких, нарушение оксигенации крови и пр.),характерны и некоторые особенности. В частно-сти, в отличие от непрямого ОРДС при нём неотмечается выраженного снижения растяжимостисистемы дыхания, имеется низкий потенциал длярекрутирования альвеол. Несмотря на клиниче-ски выраженную дыхательную недостаточность(снижение PO2/FiO2 меньше 200 мм рт. ст.), припатолого-анатомическом исследовании в боль-шинстве случаев не обнаружены классическиепризнаки ОРДС (диффузное альвеолярноеповреждение). При КТ лёгких превалировалипризнаки фокального повреждения лёгких, такжев большинстве случаев отсутствовали признакиих некардиогенного отёка.

Подобные изменения, отражающие специфи-ку прямого повреждения лёгких при тяжёлойпневмонии, важно учитывать при разработке под-ходов к респираторной поддержке. На основаниирезультатов исследования можно полагать, чтодифференциация тактики респираторной терапиис учётом различий в этиологии и механизмах фор-мирования ОРДС может влиять на качество ирезультаты лечения больных с тяжёлой дыхатель-ной недостаточностью.


Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова194044, г. Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, 6.

Храпов Кирилл Николаевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии. E-mail: [email protected].

Мешаков Дмитрий Петрович ассистент кафедры военно-полевой хирургии. E-mail: [email protected].

Полушин Юрий Сергеевич НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, доктор медицинских наук, профессор, заместительдиректора по анестезиологии и реаниматологии. Тел.: 8 (812) 313-46-64, E-mail: [email protected].

1.Bernard G. R. The American-European Consensus Conferenceon ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes,and clinical trial coordination / G.R. Bernard, A. Artigas,K.L. Brigham, J. Carlet, K. Falke, L. Hudson et al. // Am.J. Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – P. 818-24.

2.Callister M. E., Evans T. W. Pulmonary versus extrapul-monary acute respiratory distress syndrome: different dis-

eases or just a useful concept? // Current Opinion inCritical Care. – 2002. – Vol. 8. – P. 21-25.

3.Desai S. R., Wells A. V. et al. Acute respiratory distress syn-drome caused by pulmonary and extrapulmonary injury: acomparative CT study // Radiology. – 2001. – Vol. 218. –P. 689-693.

4.Esteban A., Fernandez-Segoviano P., Frutos-Vivar F. et al.



27

Comparison of Clinical Criteria for the Acute RespiratoryDistress Syndrome with Autopsy Findings // Ann.Intern. Med. – 2004. – Vol. 141. – P. 440-445.

5.Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. M. et al. Acute respiratory dis-tress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonarydisease: different syndromes? // Am. J. Respir. Crit. CareMed. – 1998. – Vol. 158. – P. 3-11.

6.Hoelz C., Negri E. M., Lichtenfels A. J. et al. Morphometricdifferences in pulmonary lesions in primary and secondaryARDS. A preliminary study in autopsies // Pathol. Res.Pract. – 2001. – Vol. 197. – P. 521-530.

7.Katrenstein A. A., Bloor C. M., Liebow A. A. Diffuse alveolardamage: the role of oxygen, shock and related factors //Am. J. Pathol. – 1976. –Vol. 85. – P. 210-218.

8.Knaus W. A., Sun X., Hakim R. B. et al. Evaluation of defini-tions for adult respiratory distress syndrome // Am. J.Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 150. – P. 311-317.

9.Menezes S. L., Bozza P. T., Neto H. C. et al. Pulmonary andextrapulmonary acute lung injury: inflammatory andultrastructural analyses // J. Appl. Physiol. – 2005. – Vol.98. – P. 1777-1783.

10.Murray J. F., Mattay M. A., Luce J. M. et al. An expanded def-inition of the adult respiratory distress syndrome // Am.Rev. Respir. Dis. – 1988. – Vol. 138. – P. 720-723.

11.Negri E. M., Hoelz C., Barbas C. S. et al. Acute remodeling ofparenchyma in pulmonary and extrapulmonary ARDS: an

autopsy study of collagen-elastic system fibers // Pathol.Res. Pract. – 2002. –Vol. 198. – P. 355-361.

12.Pelosi P., Cadringher P., Bottino N. et al. Sigh in acute respi-ratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med.– 1999. –Vol. 159. – P. 872-880.

13.Richard J. C., Maggiore S. M., Jonson B. Influence of tidalvolume on alveolar recruitment. Respective role of PEEPand a recruitment maneuver // Am. J. Respir Crit. CareMed. – 2001. –Vol. 163. – P. 1609-1613.

14.Santos F. B., Nagato L. K., Boechem N. M. et al. Time courseof lung parenchyma remodeling in pulmonary and extra-pulmonary acute lung injury // J. Appl. Physiol. – 2006. –Vol. 10. – P. 98-106.

15.Tomashefski J. F. Pulmonary pathology of acute respiratorydistress syndrome // Clin. Chest. Med. – 2000. – Vol. 21.– P. 435-466.

16.Torres A., Fabregas N., Arce Y. et al. Histopathology of venti-lator-associated pneumonia (VAP) and its clinical impli-cations // Infection. – 1999. – Vol. 27. – № 1. – P. 71-76.

17.Villagra A., Ochagavia A., Vatua S. et al. Recruitment maneu-vers during lung protective ventilation in acute respirato-ry distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. –2002. – Vol. 165. – P. 165-170.

18.Wunderink R. G., Woldenberg L. S., Zeiss J. et al. The radio-logic diagnosis of autopsy-proven ventilator-associatedpneumonia // Chest. – 1992. – Vol. 101. – P. 458-463.


28

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ АНЕСТЕЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНОЙ ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ К ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ И. Б. Заболотских, Н. В. Трембач

THE SPECIFIC FEATURES OF CONCOMITANT ANAESTHESIA IN PATIENTSWITH VARYING TOLERANCE TO TRANSIENT HYPOXIA AND HYPERCAPNIA I. B. Zabolotskikh, N. V. Trembach

Кубанский государственный медицинский университет, г. Краснодар

Проблема анестезиологической защиты припроведении длительных абдоминальных опера-ций является в настоящее время важной и доконца не решённой [24]. Анестезия кетамином досих пор не утратила своей актуальности.Успешное применение данного анестетика в обя-зательном сочетании с бензодиазепинами приобширных абдоминальных операциях описанорядом авторов [8, 14, 16], при этом отмечаютсястабильная гемодинамика и адекватный уровеньанестезии, в том числе у пациентов с сопутствую-щей кардиальной патологией [1]. Комбинацияэпидуральной анестезии с общей анестезией кета-мином при проведении продолжительных и трав-матичных операций на органах брюшной полостипозволяет снизить токсическое действие отдель-ных препаратов, используемых для общей анесте-зии. При этом выполняются главные требованияобщей анестезии – обеспечиваются анальгезия,нейровегетативная защита, выключение сознанияи релаксация [3, 18] и снижается частота после-операционных осложнений в результате адекват-ного обезболивания [12]. Тем не менее введениеместных анестетиков в эпидуральное простран-ство среднегрудного отдела может вызвать неста-бильность со стороны сердечно-сосудистой систе-мы в виде гипотензии за счёт сенсорной блокады ивыключения симпатической иннервации [20].Несмотря на свои преимущества, сочетанная ане-

стезия на основе кетамина не всегда обеспечиваетстабильное течение, особенно у пациентов со сни-женной стрессорной устойчивостью, определяе-мой по данным омегаметрии – регистрации посто-янного потенциала в отведении «центральнаяточка лба – тенар» [8, 9, 19]. Учитывая тот факт,что проведение омегаметрии не всегда возможно всилу отсутствия в лечебных учреждениях соответ-ствующей аппаратуры, актуальным остаётсяпоиск альтернативной методики определениястрессорной устойчивости.

Толерантность к транзиторной гипоксии и гипер-капнии (ТТГГ), определяемая с помощью модифициро-ванной пробы Штанге, – базисная характеристикафункционального состояния, отражающая уровеньреактивности хемо- и барорецепторов, регулирующихдеятельность сердечно-сосудистой системы [2, 7, 17]. Вфундаментальных работах были выявлены механизмы,лежащие в основе различий индивидуальной стресс-реакции у здоровых и больных людей [7, 22].Стабильность гемодинамики определяется, в первуюочередь, нормальной рефлекторной регуляцией дея-тельности сердечно-сосудистой системы. Хроническаяактивация хеморефлекса, наблюдаемая при патологиидыхательной и сердечно-сосудистой патологии, сопро-вождается снижением чувствительности барорецепто-ров и выраженной симпатикотонией, что проявляетсянеадекватной реакцией данных систем на стрессорныйфактор [23, 25, 27]. Таким образом, целью работы яви-

Цель исследования – выявление факторов риска неадекватности сочетанной анестезии по даннымопределения толерантности к транзиторной гипоксии и гиперкапнии. Низкая толерантность к транзи-торной гипоксии и гиперкапнии является фактором риска развития нестабильности центральной гемо-динамики и кислородного гомеостаза.

Ключевые слова: сочетанная анестезия, гемодинамика, толерантность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии,проба Штанге.

The purpose of the study was to reveal risk factors related to the inadequacy of concomitant anesthesiafrom the measurements of tolerance to transient hypoxia and hypercapnia. A low tolerance to transient hypox-ia and hypercapnia is a risk factor for instability of central hemodynamics and oxygen homeostasis.

Key words: concomitant anesthesia, hemodynamics, tolerance to transient hypoxia and hypercapnia,Stange’s test.


29

лось выявление факторов риска неадекватности соче-танной анестезии по данным определения толерантно-сти к транзиторной гипоксии и гиперкапнии.


Проспективное исследование проводили у 84хирургических гастроэнтерологических больных(возраст от 34 до 65 лет), которым в плановомпорядке выполняли обширные оперативные вме-шательства на органах брюшной полости по пово-ду онкологических заболеваний в объёме гемиге-патэктомии, резекции желудка, гастрэктомии,гемиколэктомии, резекции и экстирпации прямойкишки, панкреатодуоденальной резекции (про-должительность операций – 7 (5–9) ч), физиче-ский статус по ASA соответствовал 2–3-му классу.Сопутствующая патология была представленаишемической болезнью сердца, хронической сер-дечной недостаточностью 1–2-го класса по NYHA,гипертонической болезнью, хронической обструк-тивной болезнью лёгких.

Критерии исключения – тяжёлые декомпен-сированные системные заболевания, представ-ляющие постоянную угрозу жизни, соответствую-щие 4–5-му классу по ASA; невозможность прове-дения пробы Штанге ввиду выраженных наруше-ний гемодинамики и функций внешнего дыхания;массивное интраоперационное кровотечение; зло-употребление алкоголем; злоупотребление нарко-тическими препаратами; неврологические заболе-вания и психические заболевания.

В день операции после катетеризации цент-ральной вены проводили измерение центральноговенозного давления (ЦВД). Учитывая общийисходный статус больных, «скрытую» гиповоле-мию, присущую онкологическим больным [15], атакже вероятную артериальную гипотензию, кмоменту начала клинических проявлений эпиду-рального блока объём инфузии составлял1200–1600 мл до достижения оптимальных цифрЦВД (80–90 мм вод. ст.). Выполняли пункцию икатетеризацию эпидурального пространства (ЭП)в сегментах Th8–Th10. После введения тест-дозыместного анестетика (3 мл 2% раствора лидокаи-на) вводили основную дозу ропивокаина (наро-пин, Astra Zeneca) из расчёта 1–1,5 мл на сегментв зависимости от возраста и конституциональныхособенностей пациентов [10]. Введение местногоанестетика осуществляли с помощью шприцевогодозатора. Использование технологии инфузион-ного программированного введения анестетика вэпидуральное пространство на этапе вводной ане-стезии позволяет уменьшить риск гемодинамиче-ских осложнений [11]. В качестве местного ане-стетика применяли 0,3% ропивакаин в дозе 30,6(18–45) мг/ч. После определения уровня анесте-зии (по кожным дерматомам) проводили индук-

цию анестезии следующими препаратами: преку-раризация (пипекуроний 0,015–0,02 мг/кг), рела-ниум 0,2–0,3 мг/кг, кетамин 1,4–2 мг/кг, фентанил3 мкг/кг, деполяризующий миорелаксант – листе-нон – 1–1,2 мг/кг).

Поддержание анестезии выполняли путёмпостоянной инфузии местного анестетика в эпи-дуральное пространство в дозе 8–15 мл/ч 0,3%ропивокаина. В качестве гипнотического компо-нента использовали постоянную инфузию кета-мина в дозе 1,6 мг/(кг • ч-1) и болюсное введениереланиума – 0,03 мг/кг; миорелаксацию обеспечи-вали пипекуронием в дозе 0,02–0,03 мг/(кг • ч-1).ИВЛ проводили воздушно-кислородной смесью сFiО2 0,4–0,5.

Все больные были разделены на две группы взависимости от исходного физического статуса: I –пациенты, соответствующие 2-му классу по клас-сификации ASA, II – пациенты, соответствующие3-му классу по ASA.

За день до операции при анестезиологическомосмотре определяли ТТГГ по длительности про-извольного порового апноэ при проведении пробыШтанге [2, 7, 17].

По уровню ТТГГ больные каждой группыбыли разделены на три подгруппы (Н, С и В).Больные подгруппы Н характеризовались низким(длительность произвольного порогового апноэменее 30 с), подгруппы С – средним уровнемТТГГ (длительность произвольного пороговогоапноэ 30–60 с), подгруппы В – высоким уровнемТТГГ (длительность произвольного пороговогоапноэ более 60 с). Пациентов 3-го класса по ASA(с длительностью произвольного пороговогоапноэ более 60 с), не было.

Исследование показателей центральной гемо-динамики и терморегуляции проводили на следую-щих этапах анестезии: I этап – исходный уровень(перед операцией), II этап – 1 ч операции, III этап –3–4 ч операции, IV этап – 6–7 ч операции. В числоисследуемых гемодинамических параметроввключены: частота сердечных сокращений (ЧСС,мин-1), систолическое (АДс., мм рт. ст.) и диастоли-ческое (АДд., мм рт. ст.) артериальное давление,среднее динамическое давление (СДД, мм рт. ст.)инвазивным способом (монитор Nihon Kohden,Япония); ударный индекс (УИ, мл/м2), определяе-мый расчётным методом с применением модифици-рованной формулы Старра [6]; сердечный индекс[СИ, л/(мин • м-2)]; общее периферическое сосуди-стое сопротивление (ОПСС, дин•с-1 •см-5); вегета-тивный индекс Кердо (ВИК, усл. ед.); ST – интер-вал ЭКГ. Определение показателей кислотно-основного состояния, электролитов и газов артери-альной и венозной крови осуществляли газоанали-затором «Rapidlab 348». Общий анализ крови про-водили с помощью автоматического гематологиче-ского анализатора крови «Мs4». Доставку кислоро-


30

да (DO2) рассчитывали по формуле: DO2 = CИ ´

CaO2 , где СаО2 = (1,3 ´ Нb´SаО2) + (0,003´РаО2).Потребление кислорода (VO2) рассчитывали поформуле: VO2 = CИ ´ (CaO2 – CvO2), где CvO2 =(Hb ´ l,36 ´ SvO2) + (PvO2 ´ 0,0031) [13].Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) опре-деляли как отношение потребления кислорода к егодоставке (КУО2 = VO2/DO2) [13]. Для выявлениястабильности мониторируемых параметров гемоди-намики (АД, ЧСС, СИ, УИ, ОПСС) и адекватностианестезии использовали амплитудную вариабель-ность (АВ). Неадекватность определяли как уве-личение АВ более чем на 25% [5].

Адекватность эпидурального сенсорногоблока определяли перед операцией методом холо-довой пробы. В случае неадекватности анальгезиипациента исключали из исследования.

Статистические расчёты производили на пер-

сональном компьютере с применением функцийпрограммы Primer of Biostatistics 4.03. Величиныпоказателей приведены в виде медианы (Ме) 25-го и 75-го процентилей (25% и 75% соответ-ственно). Критический уровень значимости припроверке статистических гипотез в данном иссле-довании принимался равным 0,05. Взаимосвязьпараметров определяли с помощью ранговой кор-реляции Спирмена [4].


Достоверных отличий в дозах использованныхдля анестезии препаратов не выявлено (табл. 1).По качеству и количеству инфузионная терапия вподгруппах достоверно не различалась, темп диу-реза также не уменьшался ниже нормальныхзначений.

Таблица 1 Средние дозы препаратов, использованных для анестезии, инфузионной терапии и диуреза

По исходным гемодинамическим показателямисследуемая группа была однородной. Никакихстатистически достоверных различий между под-группами не наблюдали. У всех больных отмеченнормодинамический нормотонический тип крово-обращения.

В течение анестезии температурный гомеостазхарактеризовался лёгкой гипотермией, при этомцентральная температура не снижалась ниже35°С.

При анализе динамики ЧСС на этапах анесте-зии во всех исследуемых подгруппах зарегистри-рованы однонаправленные изменения с тенденци-ей к брадикардии. Максимальную вариабельностьЧСС отмечали в подгруппе Н независимо отфизического статуса пациентов (см. рис.).

Динамика САД в подгруппе Н у пациентов 2-го класса по ASA характеризовалась тенденциейк гипертензии после 4 ч анестезии, а у больных 3-го класса – к гипотензии, потребовавшей в 28%случаев применения вазопрессорных препаратов.Во всех остальных исследуемых подгруппах изме-нения САД носили недостоверный характер, невыходя при этом за пределы допустимых границ.

В подгруппе Н у пациентов 2-го класса поASA, начиная с первых часов операции, происхо-дило снижение ударного индекса на 30%. Приэтом развивалась гипокинезия кровообращения,сохранявшаяся на последующих этапах. У паци-

ентов же 3-го класса по ASA изменения УИ имелипротивоположный характер, при этом к концуоперации УИ повысился на 21%. В подгруппах Си В значения УИ сохранялись на исходном уров-не в течение всей операции.

Исходный нормодинамический тип кровооб-ращения в подгруппе Н у пациентов 2-го класса поASA трансформировался в гиподинамическийпосле 6 ч анестезии, при этом снижение СИ соста-вило к концу операции 33% от исходного. У паци-ентов 3-го класса в подгруппе Н развиваласьгипердинамия кровообращения после 1 ч анесте-зии, суммарное изменение составило 38%. В под-группах С и В изменения исходно нормодинами-ческого типа кровообращения носили недостовер-ный характер.

При анализе динамики общего перифериче-ского сосудистого сопротивления на этапах иссле-дования были выявлены следующие закономер-ности. У больных 2-го класса по ASA в подгруппеН происходило повышение ОПСС на 26% отисходных значений с трансформацией нормото-нического типа кровообращения в гипертониче-ский. У пациентов же 3-го класса по ASA ОПССпосле 1 ч анестезии снизилось ниже нормы, приэтом установившаяся гипотония кровообращениясохранялась до конца операции. Исходный нормо-тонический тип кровообращения в подгруппах Си В сохранялся на всех этапах анестезии.


31

Рис. Особенности гемодинамики у пациентов с различной толерантностью к транзиторной гипоксии и гиперкапниипри проведении сочетанной анестезии Примечание:– p < 0,05 по сравнению с исходной величиной (критерий Фридмана) ● – p < 0,05 по сравнению с паци-ентами 3-го класса по ASA (критерий Крускала – Уоллиса); Н, С, В – подгруппы пациентов с низкой, средней и высо-кой толерантностью к транзиторной гипоксии и гиперкапнии соответственно.


32

У пациентов подгруппы Н 2-го класса по ASAисходное преобладание симпатического тонусасменилось умеренной ваготонией к 3 ч операции,у пациентов же 3-го класса по ASA выраженнаясимпатикотония сохранялась в течение всегопериода наблюдения и даже усиливалась. В под-группах С и В у пациентов с физическим статусом2-го класса исходная ваготония сохранялась доконца операции, у пациентов подгруппы С 3-гокласса по ASA сменилась умеренным преоблада-нием парасимпатического тонуса.

В подгруппах Н и С с исходным физическимстатусом 2 по ASA температурный гомеостазхарактеризовался умеренной гипотермией до 3 чанестезии, однако в дальнейшем центральная тем-пература нормализовалась. В остальных подгруп-пах динамика температуры укладывалась в при-знаки умеренной гипотермии.

В течение анестезии параметры напряжениякислорода и углекислого газа в артериальной

крови во всех подгруппах оставались в пределахнормы. Динамика кислородного гомеостаза убольных в подгруппе Н с физическим статусом 2по ASA характеризовалась выраженным снижени-ем доставки кислорода на 34% от исходной, приэтом потребление кислорода повышалось, как икоэффициент экстракции его тканями (табл. 2). Упациентов подгруппы Н 3-го класса по ASAотмечали снижение доставки, потребления икоэффициента утилизации кислорода после 1 ч иего увеличение после 8 ч анестезии. Доставка кис-лорода в подгруппах С хотя и снижалась, но, темне менее, оставалась в пределах нормы, а потреб-ление и коэффициент утилизации кислорода невыходили за пределы нормальных значений. Изособенностей кислородного гомеостаза у пациен-тов подгруппы В следует отметить, что коэффици-ент утилизации кислорода был достоверно ниже,чем в других подгруппах на фоне нормальныхцифр доставки и потребления кислорода.

Таблица 2 Динамика параметров кислородтранспортной функции при проведении сочетанной анестезии

Примечание: *– p < 0,05 по сравнению с исходной величиной (критерий Фридмана),@ – p < 0,05 по сравнению с пациентами 3-го класса по ASA (критерий Крускала – Уоллиса),

С, В – p < 0,05 по сравнению с пациентами со средней и высокой ТТГГ соответственно (критерий Крускала – Уоллиса).


33

В таких показателях гемодинамическойгипоксии, как уровень лактата и насыщение кис-лородом гемоглобина венозной крови (табл. 3),следует отметить достоверное увеличение лакта-та и венозную десатурацию в подгруппе Н как сфизическим статусом 2 по ASA, так и у пациен-тов 3-го класса по ASA этой подгруппы. Тем не

менее, несмотря на тенденцию к гиперлактациде-мии, уровень лактата не превышал пределы нор-мальных значений. В подгруппе С данные пока-затели оставались в пределах нормальных значе-ний на протяжении всей анестезии. Для пациен-тов подгруппы В была характерна венознаягипероксия.

Таблица 3 Динамика лактата плазмы и насыщения кислородом гемоглобина венозной крови

на этапах исследования в условиях сочетанной анестезии

Примечание: * – p < 0,05 с исходным значением (критерий Фридмана),С,В – p < 0,05 по сравнению со средней и высокой ТТГГ соответственно (критерий Крускала –Уоллиса), @ – p < 0,05 по сравнению c ASA 3 (критерий Крускала – Уоллиса).

При проведении корреляционного анализа вобщей выборке пациентов были выявлены достовер-ные корреляционные зависимости между длитель-ностью пробы Штанге и исходным вегетативныминдексом Кердо (-0,76, p < 0,05), АВ во время ане-стезии СИ (-0,76, p < 0,05), ОПСС (-0,64, p < 0,05),САД (-0,51, p < 0,05).

У пациентов с низкой ТТГГ 2-го класса поASA выявлена корреляционная связь между дли-тельностью пробы Штанге и АВ во время анесте-зии СИ (0,68, p < 0,05), ОПСС (-0,73, p < 0,05). Упациентов с низкой ТТГГ 3-го класса по ASAвыявлена корреляционная связь между длитель-ностью пробы Штанге и АВ во время анестезииСАД (0,49, p < 0,05), УИ (0,57 p < 0,05), СИ (0,51,p < 0,05), ОПСС (0,73, p < 0,05).

В подгруппах со средней и высокой ТТГГсильных достоверных корреляционных связей невыявлено.

Таким образом, можно заключить, что течениесочетанной анестезии зависит от ТТГГ и исходно-го физического статуса. У больных с низкой ТТГГ2-го класса по ASA исходный нормодинамическийнормотонический тип кровообращения трансфор-мировался после 6 ч анестезии в гиподинамиче-ский гипертонический, что сопровождалось при-знаками гемодинамической гипоксии – достовер-

ным увеличением уровня лактата и венозной деса-турацией. Эти изменения являются следствиемхарактерной для данной категории пациентовчрезмерной активацией стресс-реализующихсистем и неадекватной реакцией на стрессовыйфактор [7]. При этом выраженность реакцийнапрямую зависит от снижения устойчивости краздражителю, то есть от уровня снижения ТТГГпо данным корреляционного анализа.

При низкой ТТГГ и исходном физическом ста-тусе 3-го класса по ASA после 1 ч анестезиинаблюдали развитие гипердинамического гипото-нического типа кровообращения, сбалансирован-ность доставки и потребления кислорода. На фонедестабилизации гемодинамики отмечали призна-ки гемодинамической гипоксии – увеличение лак-тата и снижение венозной сатурации. Указанныйпаттерн центральной гемодинамики отмечен нафоне усиления исходной симпатикотонии.Известно, что наличие хронической сердечно-сосудистой патологии приводит к активациихеморефлекса, что, в свою очередь, является при-чиной активации симпатических отделов вегета-тивной нервной системы [21, 26]. Данное уве-личение симпатического тонуса не может бытьполностью устранено периферической медика-ментозной десимпатизацией. При этом симпато-


34

миметические свойства кетамина поддерживаютисходную симпатикотонию и характерный длянеё интраоперационный гемодинамическийпаттерн. Нестабильность гемодинамики прямозависит от степени снижения ТТГГ по даннымкорреляционного анализа.

При наличии средней ТТГГ исходный нормо-динамический нормотонический тип кровообра-щения сохранялся на всех этапах исследования,кислородный гомеостаз характеризовался сба-лансированностью доставки и потребления кис-лорода. У пациентов с высокой ТТГГ исходныйнормодинамический нормотонический тип кро-вообращения сохранялся на всех этапах исследо-вания, отмечали снижение экстракции кислородатканями на фоне нормальной его доставки.Основой стабильности сочетанной анестезии упациентов со средней и высокой ТТГГ являетсявысокая стрессорная устойчивость, в основекоторой лежат оптимальная реактивность хемо-и барорефлексов, сбалансированность функцийосновных регуляторных и гомеостатическихсистем (центральной гемодинамики, перифери-ческой оксигенации, кислотно-основного и энер-гетического гомеостаза) [7, 22].

Выводы

1. Фактором риска неадекватности сочетанияэпидуральной блокады с общей анестезией наоснове кетамина, по данным гемодинамики и кис-лородного гомеостаза, является низкая толерант-ность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии.

2. При проведении сочетанной анестезии

после 6 ч операции у пациентов с низкой толе-рантностью к транзиторной гипоксии и гиперкап-нии 2-го класса по ASA прогнозируется неадек-ватность анестезии в виде развития гиподинамиикровообращения и периферической вазокон-стрикции вследствие действия высокой эпиду-ральной блокады, а у пациентов 3-го класса поASA – в виде гипердинамии кровообращения ивазоплегии на фоне выраженной симпатикотонии,обусловленной влиянием сопутствующей патоло-гии на тонус вегетативной нервной системы.

3. Средняя и высокая толерантность к транзи-торной гипоксии и гиперкапнии независимо отисходного физического статуса предопределяетстабильное течение сочетанной анестезии.

4. При низкой толерантности к транзиторнойгипоксии и гиперкапнии (вне зависимости откласса по ASA) сочетанная анестезия не являетсяметодом выбора, а при средней и высокой толе-рантности к транзиторной гипоксии и гиперкап-нии сочетание высокой грудной эпидуральнойанестезии и общей анестезии на основе кетаминаобеспечивает адекватную анестезиологическуюзащиту.


Заболотских Игорь Борисович Кубанский государственный медицинский университет, доктор медицинских наук, профессор, заведующийкафедрой анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС. 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: [email protected].

1.Анестезиология. Как избежать ошибок / Под. ред.Маркуччи К., Коэна Н. А., Метро Д. Г., Кирша Д. Р.;пер. с англ. Под. ред. Мизикова В. М. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 1072 с.

2.Бреслав И. С. Факторы, определяющие паттерн дыхания// Успехи физиологических наук. – 1985. – Т. 16, № 3.– С. 32-51.

3.Гельфанд Б. Р., Гриненко Т. Ф., Кириенко П. А.Предоперационная подготовка, анестезиологическоеобеспечение и интенсивная терапия. В кн.:Руководство по неотложной хирургии органов брюш-ной полости / Под ред. Савельева В. С. М.: Изд.«Триада – Х», 2004. – С. 69-103.

4.Гланц С. А. Медико-биологическая статистика. – М.:Практика, 1998. – 459 с.

5.Гологорский В. А. Адекватность и концепция компонент-ности общей анестезии. Руководство по анестезиоло-гии. – М.: Медицина, 1997. – 145 с.

6.Заболотских И. Б., Григорьев С. В., Данилюк П. И. и др.Способ определения ударного объема сердца у боль-ных без пороков сердца. Патент № 2384291, приоритетот 08.09.2008.

7.Заболотских И. Б., Илюхина В. А. Физиологические осно-вы различий стрессорной устойчивости здорового ибольного человека. Краснодар: Изд-во Кубанской мед.акад., 1995. – 158 с.

8.Заболотских И. Б., Малышев Ю. П. Оптимизация анесте-зиологического обеспечения сложных длительныхопераций в брюшнополостной хирургии. Пособие дляврачей. Утверждено Председателем секции Учёногосовета МЗ РФ по общей хирургии акад. РАМН проф.В. Д. Федоровым (протокол № 13 от 16.12.1996).Краснодар: Изд-во Кубанской мед. акад., 1996. – 29 с.

9.Заболотских И. Б., Миндияров А. Ю., Рудометкина Е. Ю.Регистрация постоянного потенциала в прогнозирова-нии течения анестезии и постнаркозного восстановле-ния при длительных абдоминальных операциях //Кубан. науч. мед. вестн. – 2009. – № 1 (106). – С 38-43.

10.Ким Е. А., Малышев Ю. П., Павленко С. Г. и др.Технология длительного инфузионного эпидурально-го введения наропина как анальгетического компонен-та ТВА // Вестн. интенсив. тер. – 2005. – № 5. – С. 144-146.

11.Корячкин В. А., Давыдов С. Б. Эпидуральная и спинно-



35

мозговая анестезия. Пособие для врачей. СПб.: Изд.Санкт - Петерб. гос. мед. ун-та, 1997. – 102 с.

12.Любошевский П. А., Забусов А. В., Денисенко И. Л.Продлённая грудная эпидуральная анестезия в кор-рекции гипоксии в послеоперационном периоде //Общ. реаниматол. – 2008. – Т. IV, № 1. – С. 65-71.

13.Марино П. Л. Интенсивная терапия: пер. с англ., доп. М.:ГЭОТАР Медицина, 1998. – 437 с.

14.Осипова Н. А. Неингаляционные методы общей анесте-зии. В кн.: Руководство по анестезиологии / Под ред.Бунятяна А. А. – М.: Медицина; 1994. – С. 356-365.

15.Салтанов А. И. Раннее постнаркозное восстановление.М.: «ВИТАР–М», 2000. – 34 с.

16.Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. Пер.с англ. СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ» –«Невский диалект», 2002. – 176 с.

17.Тавасштерна Н. И. Изменение возбудимости дыхательно-го центра как показатель тренированности спортсме-нов // Тез. докл. конф. по вопр. физиол. спорта. – 1955.– С. 103-104.

18.Уваров Б. С. Местная и регионарная анестезия. В кн.:Руководство по анестезиологии / Под ред. Бунятя-на А. А. – М.: Медицина, 1994. – С. 247-254.

19.Четвериков В. В., Шевырев А. Б. Изменения показателейцентральной гемодинамики в условиях нейролепта-налгезии и тотальной внутривенной анестезии в соче-тании с эпидуральным блоком при выполнении пан-креатодуоденальных резекций // Вестн. интенс. тер.Приложение к журналу. Материалы 1-йВсероссийской научной конференции «Анестезия и

интенсиная терапия в хирургической гастроэнтероло-гии». 9-11 сентября 1998 г., г. Сочи, 1998. – С. 40-42.

20.Шифман Е. М., Федулова И. В. Гемодинамика при эпиду-ральной анестезии различными местными анестетика-ми // Общ. реаниматол. – 2008. – Т. IV, № 4. – С. 41-46.

21.Guyenet P. G. Neural structures that mediate sympathoexci-tation during hypoxia // Respir. Physiol. – 2000. – 121. –Р. 147-162.

22.Ilyukhina V. A., Zabolotskikh I. B. Physiological basis of dif-ferences in the body tolerance to submaximal physicalload to capacity in healthy young individuals // HumanPhysiology. – 2000. – Vol. 26, № 3. – Р. 330-336.

23.Kara T., Narkiewicz K., Somers V. K. Chemoreflexes-physiol-ogy and clinical implications // Acta Physiol. Scan. –2003. – Vol. 177. – Р. 377-384.

24.Neligan P. J., Gutsche J. Major abdominal surgery. InNewman M. F., Fleisher L. A., Fink M. P. eds.Perioperative Medicine: Managing for outcome. NewYork: Elsevier, 2008. – Р. 513-562.

25.Prabhakar N. R. Neurotransmitters in the carotid body. In:O’Regan ed. Arterial Chemoreceptors: Cell to System.New York: Plenum Press, 1994. – Р. 57-69.

26.Reddy M. K., Schultz H. D., Zheng H. et al. Altered nitricoxide mechanism within the paraventricular nucleus con-tributes to the augmented carotid body chemoreflex inheart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. –2007. – 292. – Р. H149-H157.

27.Schultz M. J., Haitsma J.J ., Slutsky A. S. et al. What tidalvolumes should be used in patients without acute lunginjury? // Anesthesiology. – 2007. – 106. – Р. 1226-1231.


36

ФИБРОБРОНХОСКОПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЛАРИНГЕАЛЬНОЙ МАСКИ У ДЕТЕЙ П. И. Миронов1, А. М. Естехин2

FIBROBRONCHOSCOPY USING A LARYNGEAL MASK IN CHILDREN P. I. Mironov1, A. M. Estekhin2

Башкирский государственный медицинский университет,1

Республиканская детская клиническая больница2, г. Уфа

В педиатрической практике бронхоскопиче-ские исследования занимают одно из ведущихмест среди методов инструментальной диагности-ки болезней дыхательных путей [3].

Наиболее актуальной проблемой в анестезио-логическом обеспечении фибробронхоскопии(ФБС) у детей является поддержка адекватногогазового обмена в периоперационном периоде [1,2, 6]. Обеспечение проходимости дыхательныхпутей и проведение адекватной искусственнойвентиляции лёгких (ИВЛ) могут быть осуществ-лены путём интубации трахеи или установкиларингеальной маски (ЛM) [2, 4, 5]. Существуетмнение, что ЛМ имеет определённые преимуще-ства перед интубационной трубкой при ФБС,

прежде всего, ввиду меньшей травматичности еёустановки [4, 5]. Однако до настоящего временииспользование ЛМ в анестезиологическом обес-печении ФБС у детей для подавляющего боль-шинства анестезиологов представляется лишь какальтернативная методика поддержания проходи-мости дыхательных путей. Это, несомненно, тре-бует дополнительных исследований для достиже-ния убедительных данных относительно целесо-образности её применения при фибробронхоско-пии у детей.

Цель работы – проведение сравнительнойоценки газообмена при анестезиологическом обес-печении бронхоскопических манипуляций у детейна основе интубации трахеи и применения ЛМ.

Цель работы – сравнительная оценка газообмена при анестезиологическом обеспечении бронхоско-пических манипуляций у детей на основе интубации трахеи и применения ларингеальной маски.Проведено нерандомизированное, одноцентровое контролируемое исследование.

Обследованы 86 пациентов в возрасте от 10 месяцев до 6 лет (средний возраст 41,4 ± 7,2 месяца) имассой тела от 8 до 25 кг (средняя масса тела 16,2 ± 3,1 кг), анестезиологический риск – I–II класс поASA. Длительность ФБС составляла от 5 до 28 мин (в среднем 11,3 ± 2,4 мин). В зависимости от мето-дики обеспечения проходимости дыхательных путей пациентов разделили на две группы: 1-я группа (41 ребёнок) – общая анестезия с применением пропофола, мышечного релаксанта суксаметония, инту-бация трахеи с последующим проведением ФБС; 2-я группа (45 детей) – общая анестезия с применени-ем пропофола и мышечного релаксанта суксаметония с последующей установкой ларингеальной маски.

Сделано заключение, что обеспечение проходимости дыхательных путей при бронхоскопии с уста-новкой ларингеальной маски не уступает по своей эффективности интубации трахеи.

Ключевые слова: бронхоскопия, дети, анестезия, ларингеальная маска, газообмен.

The aim of the study was to estimate gas exchange during anesthesiologic provision of bronchoscopicmanipulations based on tracheal intubation versus those using a laryngeal mask in children. A non-randomizedunicenter controlled trial was conducted.

Eighty-six patients aged 10 months to 6 years (mean age 41.4 ± 7.2 months), weighing 8 to 25 kg (meanweight 16.2 ± 3.1 kg), ASA Class I-II, were examined. Fibrobronchoscopy (FBS) duration was 5 to 28 min(mean 11.3 ± 2.4 min). According to the procedure of airway permeability provision, the patients were divid-ed into 2 groups: Group 1 (n = 41) receiving general anesthesia with propofol, the myorelaxant suxamethoni-um, and tracheal intubation, followed by FBS; Group 2 (n = 45) had general anesthesia with propofol and themyorelaxant suxamethonium with further laryngeal mask placement.

It is concluded that airway permeability provided with laryngeal mask placement during bronchoscopy isas effective as tracheal intubation.

Key words: bronchoscopy, children, anesthesia, laryngeal mask, gas exchange.


37


Проведено нерандомизированное, одноцентро-вое контролируемое исследование. Обследованы 86 пациентов в возрасте от 10 месяцев до 6 лет(средний возраст 41,4 ± 7,2 месяца) и массой тела от8 до 25 кг (средняя масса тела 16,2 ± 3,1 кг). Детямосуществляли следующие бронхоскопическиеманипуляции: удаление инородных тел (21), сана-цию трахеобронхиального дерева при хроническихнагноительных заболеваниях лёгких (17) и ФБС сдиагностической целью (48). Анестезиологическийриск оценивали как I–II класс по классификацииASA. Длительность ФБС составляла от 5 до 28 мин(в среднем 11,3 ± 2,4 мин). В зависимости от мето-дики обеспечения проходимости дыхательныхпутей пациентов разделили на две группы. В 1-йгруппе (41 ребёнок) проводили общую анестезию сприменением пропофола, мышечного релаксантасуксаметония, интубацией трахеи с последующейФБС, во 2-й группе (45 детей) – общую анестезию сприменением пропофола (B.|Braun, Австрия) имышечного релаксанта суксаметония с последую-щей установкой ЛМ по A. Brain и проведениемФБС. Применяли ЛМ LMA Classic. Выбор размераЛM определяли по массе тела.

У всех обследуемых больных ИВЛ проводилиреспиратором «Servoventilator-900C» фирмы«Siemens» (Германия) в режиме с регуляцией пообъёму (Volume control ventilation – VCV), пара-метры: FiO2 = 0,45–0,55, дыхательный объём 10 мл/кг, ПДКВ – +2 см Н2О; минутный объем

дыхания на 10–15% превышал возрастную норму.В обеих группах проводили стандартную пре-

медикацию: внутримышечное введение 0,1% рас-твора атропина и 1% раствора димедрола, 0,5%раствора дормикума в возрастных дозировках.

Исследования гемодинамики и газового соста-ва выполняли на следующих этапах: 1-й этап –исходные данные; 2-й этап – начало анестезии; 3-й этап – во время интубации трахеи или уста-новки ЛМ; 4-й этап – во время выполнения ФБС;5-й этап – окончание ФБС. Мониторинг осу-ществляли постоянной динамической регистра-цией ЭКГ, систолического артериального давле-ния (АДс.), диастолического артериального давле-ния (АДд.), среднего артериального давления(САД), насыщения гемоглобина кислородом(SpO2) (монитор Dinamap Plus 3720, фирма«Criticon», США). Газовый состав крови контро-лировали при помощи газоанализатора OMNI Cфирмы «Roche» (Германия).

Для статистического анализа применяли ком-пьютерную программу Excell 97 (Microsoft).Сравнение количественных признаков осуществ-ляли с помощью критерия Манна – Уитни.Нулевую гипотезу об отсутствии различий междугруппами отвергали, если вероятность ошибки (р)отклонения не превышала 0,05.


Сравнительный анализ гемодинамическихпараметров пациентов отражён в табл. 1.

Таблица 1 Показатели гемодинамики на этапах исследования при бронхоскопических манипуляциях у детей

Примечание:*– р < 0,05 – достоверность различий с исходными данными.

Индукция в общую анестезию статистическизначимо не повлияла на гемодинамику. При инту-бации трахеи отмечали повышение ЧСС, АДд.,АДс. и САД (р < 0,05), которые сохранялись навсем протяжении ФБС. Во 2-й группе установкаЛМ не вызывала статистически достоверногоизменения гемодинамики, однако дальнейшеевыполнение ФБС сопровождалось ростом ЧСС иСАД (р < 0,05). По окончании анестезиологиче-ского пособия и бронхоскопии во 2-й группе пока-

затели гемодинамики статистически значимо неотличались от исходных. В 1-й группе сохраняласьповышенная ЧСС (р < 0,05). В то же время намине отмечено наличия достоверных межгрупповыхразличий на этапах проведения анестезиологиче-ского пособия, кроме более выраженной тахикар-дии в раннем постнаркозном периоде у детей 1-йгруппы (р = 0,043).

Исследования показателей газового составакапиллярной крови у детей представлены в табл. 2.


38

Таблица 2 Показатели газового состава капиллярной крови на этапах исследования при бронхоскопических

манипуляциях у детей

Показатели газового состава в группах синтубацией трахеи и в группах детей с установ-кой ЛМ на первых трёх этапах статистическизначимо не отличались, однако на 4-м этапеотмечали статистически достоверное повыше-ние как оксигенации крови (рО2), так и уровняуглекислоты (рСО2) (р < 0,05). На данном этапедостоверно возрастала и фракция шунта(AaDO2) у обследуемых больных, причём досто-верно более значимо у пациентов, вентилируе-мых через ЛМ (р = 0,039). По окончании анесте-зии более быстрое восстановление оксигенациикрови наблюдали во 2-й группе больных (р =0,048). При этом значения SpO2 у пациентовобеих групп на всех этапах исследования имелиприемлемые значения.

Проведённое нами исследование позволяетзаключить, что выполнение ФБС у детей сопро-вождается определёнными изменениями гемо-динамики и газообмена. В то же время нами невыявлено достоверных межгрупповых различийпо гемодинамическим параметрам, большин-ству показателей газового состава крови, хотяуровень оксигенации крови был несколько нижеу пациентов 1-й группы. Данный факт, веро-ятно, связан с достижением более выраженнойгипервентиляции при использовании ЛМ, что, вчастности, подтверждается и более низкимсодержанием СО2. Скорее всего, это обусловли-вается тем, что трубка ЛМ имеет больший диа-метр, чем соответствующая интубационнаятрубка, в силу чего менее выражено аэродина-мическое сопротивление в момент выполненияФБС [4].

Таким образом, наш опыт применения ЛМпри анестезиологическом обеспечении ФБС удетей подтверждает мнение ряда авторов [4–6] о

целесообразности её использования при фибро-бронхоскопиях у детей.

Выводы

1. Обеспечение проходимости дыхательныхпутей при бронхоскопии с установкой ЛМ неуступает по своей эффективности интубациитрахеи.

2. При бронхоскопии у детей с применениемфиброоптики в условиях тотальной внутривеннойанестезии пропофолом как при установке ЛМ, таки интубации трахеи характер изменений газовогосостава крови и гемодинамических параметровдостоверно не различаются.

3. В раннем постнаркозном периоде после про-ведения бронхоскопий у детей наиболее благопри-ятные результаты оксигенации крови и менеевыраженная тахикардия отмечаются при примене-нии ЛМ.


Миронов Петр Иванович Башкирский государственный медицинский университет, доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии, ортопедии и анестезиологии. 450073, г. Уфа, а/я 2. Тел.: (3472) 36-73-70. E-mail: [email protected]

Естехин Алексей Михайлович Республиканская детская клиническая больница, врач анестезиолог-реаниматолог АРО № 1. 450173, ул. Степана Кувыкина, 98. E-mail: [email protected].

Примечание:*– р < 0,05 – достоверность различий с исходными данными.


39

1.Бычков В. А., Подусков Е. В., Колыванова Т. И. и др.Анестезиологическое обеспечение бронхоскопическихисследований у детей // Вестник Российского универ-ситета дружбы народов. – Серия «Медицина». – 2002.– № 4. – С. 12-15.

2.Геодакян О. С., Адлер А. В. Особенности анестезии прибронхоскопиях у детей // Детская больница. – 2004. –№ 4. – С. 41-43.

3.Дронов А. Ф., Поддубный И. В., Котлобовский В. И. и др.Эндоскопическая хирургия у детей. – М.: Геотар. –2002. – 440 с.

4.Лазарев В. В., Щукин В. В., Цыпин Л. Е. и др. Применениеларингеальной маски в анестезиологическом обес-

печении фиброоптических вмешательств на трахее ибронхах у детей // Вестн. интенс. терап. – 2006. – № 4.– С. 23-25.

5.Мизиков В. М., Варюшина Т. В., Киримов Ю. Я.Фибробронхоскопии через ларингеальную маску удетей // Анестезиол. и реаниматол. – 1997. – № 5. – С.78-80.

6.El-Hamamsy M., Sadek S., Ahmed A. et al. Anaesthesia in pae-diatric patients undergoing bronchoscopy: comparisionbetween dexmedotomidine/propofol, andmidozalam/propofol // Australian J. of basic and appliedscience. – 2009. – № 3. – P. 2111-2117.



40

ВЫБОР РЕЖИМА ДОЗИРОВАНИЯ ТРАНЕКСАМОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ СУСТАВОВ Д. Б. Борисов, С. В. Юдин, Л. А. Лебедев, В. К. Варданашвили, Н. А. Истомина

CHOICE OF A TRANEXAMIC ACID DOSE REGIMEN DURING ENDOPROS-THETIC REPLACEMENT OF JOINTS D. B. Borisov, S. V. Yudin, L. A. Lebedev, V. K. Vardanashvili, N. A. Istomina

Северный медицинский клинический центр им. Н. А. Семашко, г. Архангельск

Периоперационная кровопотеря при эндопро-тезировании крупных суставов приводит к сниже-нию уровня гемоглобина на 25–40 г/л [1, 3, 7].Соответственно, у пациентов с исходным содер-жанием гемоглобина крови менее 120 г/л часторазвивается анемия, требующая коррекции гемо-трансфузионной терапией [11]. Стоимость препа-ратов крови и возможные неблагоприятныепоследствия гемотрансфузии подталкивают кпоиску и внедрению методик, сокращающихпериоперационную кровопотерю [4]. Одной изтаких методик является использование ингибито-ров фибринолиза. К настоящему времени эффек-тивность антифибринолитических препаратов вснижении кровопотери и частоты гемотрансфу-зии при больших ортопедических вмешательствахдоказана, а опасения относительно увеличениячастоты тромботических осложнений не подтвер-ждаются результатами проведённых крупныхисследований и данными систематических обзо-ров [6, 10, 13, 14]. Среди ингибиторов фибриноли-за при больших ортопедических вмешательствахнаибольшее распространение получила транекса-мовая кислота, что можно объяснить оптималь-ным соотношением стоимости, эффективности,безопасности и простоты применения. Несмотряна то что эффективность и безопасность эмпири-ческого применения транексамовой кислоты под-тверждены как при плановом эндопротезирова-нии суставов [13, 14], так и при остром травмати-ческом повреждении [9, 12], остаётся открытымвопрос о выборе оптимальной дозы и режима вве-

дения препарата [10, 14]. Наиболее распростране-но однократное болюсное введение транексамо-вой кислоты в дозе 1 г или 10–15 мг/кг массы телаперед началом операции (или перед снятиемжгута при эндопротезировании коленного суста-ва). В то же время результаты большого метаана-лиза показали усиление кровесберегающегоэффекта транексамовой кислоты при использова-нии препарата в общей дозе > 30 мг/кг или при егонеоднократном введении при эндопротезирова-нии коленного или тазобедренного сустава [14]. Вдругом исследовании было выявлено, что режимболюсного введения транексамовой кислоты (10 мг/кг) с последующей инфузией в дозе 1 мг/(кг • ч-1) обеспечивает адекватный уровеньплазменной концентрации препарата и эффектив-ное подавление фибринолитической активностикрови [5]. Похожий режим дозирования транекса-мовой кислоты применяли в исследованииCRASH-2 (1 г внутривенно болюсно с последую-щей инфузией 1 г в течение 8 ч), в которое быливключены 20 211 пациентов с травмой, сопровож-дающейся значительным кровотечением или рис-ком его развития [8, 12]. Введение транексамовойкислоты сопровождалось снижением общейлетальности, а также смертности вследствие кро-вотечения. Учитывая вышесказанное, нами былорешено провести исследование и оценить возмож-ность дополнительного кровесберегающегоэффекта от применения режима болюсного введе-ния транексамовой кислоты с её последующейпостоянной инфузией в сравнении с однократным

В рандомизированном контролируемом исследовании выявлено, что при первичном бесцементномтотальном эндопротезировании тазобедренного сустава поддерживающая постоянная инфузия транекса-мовой кислоты после болюсного предоперационного введения препарата позволяет сократить дренаж-ную кровопотерю по сравнению с однократной инъекцией транексамовой кислоты до кожного разреза.

Ключевые слова: транексамовая кислота, эндопротезирование тазобедренного сустава, кровопотеря.

A randomized controlled study has established that during primary uncemented total hip replacement, con-tinuous maintenance infusion of tranexamic acid after preoperative bolus injection of the agent allows a reduc-tion in drainage blood loss as compared to a single injection of tranexamic acid prior to skin incision

Key words: tranexamic acid, endoproshetic replacement of the hip joint, blood loss.


41

болюсным введением препарата при тотальномэндопротезировании тазобедренного сустава(ТЭТС).


В рандомизированное контролируемоеисследование были включены 70 пациентов,поступивших для планового первичного бесце-ментного ТЭТС. При обследовании пациентов невыявлено данных за наличие врождённой илиприобретённой коагулопатии, нарушение функ-ции почек, перенесённые острые инфаркт мио-карда, нарушение мозгового кровообращенияили другие заболевания, связанные с тромбозом.Пациенты не получали ацетилсалициловой кис-лоты и других дезагрегантов, прекращали приёмнестероидных противовоспалительных препара-тов минимум за сутки до операции. Профилак-тику тромбоэмболических осложнений надропа-рином 0,3 мл подкожно начинали за 12 ч до опе-ративного вмешательства. Операцию выполнялипо стандартной методике передненаружнымдоступом в положении пациента на боку, в опера-ционную рану устанавливали дренажи.Вмешательство проводили в условиях комбини-рованной спинно-мозговой и общей анестезии синтубацией трахеи и искусственной вентиляци-ей лёгких. Среднее артериальное давление вовремя операции поддерживали на уровне 60 ммрт. ст. Все пациенты в составе инфузионной тера-пии получали 6% гидроксиэтилкрахмал 130/42 ираствор Рингера в зависимости от показателейгемодинамики и объёма кровопотери. В раннемпослеоперационном периоде инфузионная тера-пия основывалась на сбалансированных кристал-лоидных растворах, коллоидные препараты вво-дили при большом объёме кровопотери или арте-риальной гипотонии. Кроме того, пациентыполучали надропарин 0,3 мл/сут, ацетаминофен4 г/сут, лорноксикам 16 мг/сут, опиоидные

анальгетики в зависимости от уровня послеопе-рационной боли, цефтриаксон 1 г/сут.

За сутки перед оперативным вмешательствомпроводили рандомизацию пациентов методомконвертов на две группы по 35 человек. Передначалом операции пациентам обеих групп внутри-венно болюсно вводили транексамовую кислоту(Транексам, «Мир-Фарм») в дозе 1 г. В первой(группа I) транексамовую кислоту больше не при-меняли, а во второй (группа II) сразу после болюс-ного введения устанавливали постоянную внут-ривенную инфузию 1 г транексамовой кислоты втечение 8 ч. Из исследования были исключены 5человек в связи с использованием костного цемен-та в ходе операции.

Основными контролируемыми показателямиявлялись объём дренажной кровопотери за пер-вые 18 ч после операции и изменение уровнягемоглобина крови в периоперационном периоде.Кроме того, оценивали состав и объём проводи-мой инфузионно-трансфузионной терапии, часто-ту развития осложнений и длительность после-операционной госпитализации. Полученныезначения были выражены в виде доли или средне-го арифметического ± стандартное отклонение иобработаны, соответственно, с помощью χ2-тестаили t-теста Стьюдента. За уровень статистическойзначимости была принята величина p < 0,05.


Основные показатели, характеризующиепациентов, а также продолжительность операциии длительность послеоперационной госпитализа-ции представлены в табл. 1. Статистически значи-мые различия между группами отсутствуют.Побочных эффектов, связанных с введением тра-нексамовой кислоты, тромботических и другихпослеоперационных осложнений у включённых висследование пациентов за время госпитализациине зафиксировано.

Таблица 1 Характеристика пациентов, продолжительность операции и госпитализации

Состав и объём инфузионной терапии,величина дренажной кровопотери у пациентовисследуемых групп представлены в табл. 2, а изме-нение уровня гемоглобина крови в динамике – втабл. 3. Трансфузию препаратов донорской кровипациентам не проводили. Выявлено статистиче-

ски значимое уменьшение объёма дренажной кро-вопотери в первые 18 ч послеоперационногопериода при продлённой инфузии транексамовойкислоты, однако это не отразилось на межгруппо-вых различиях в уровне гемоглобина крови, кото-рый был исходно выше в группе II. Пациенты


42

исследуемых групп оказались разнородны поисходному уровню гемоглобина, но за период гос-

питализации этот показатель уменьшился на оди-наковую величину – 27 г/л.

Таблица 2Показатели инфузионной терапии и кровопотери

Примечание:* – показатель включает интраоперационный период.

Таблица 3Уровень гемоглобина крови в динамике (г/л)

Полученные результаты свидетельствуют оснижении кровопотери в первые сутки после опе-рации при использовании инфузии, поддержи-вающей плазменную концентрацию транексамо-вой кислоты, однако дополнительный кровесбере-гающий эффект оказался относительно неболь-шим и не проявлялся в меньшем снижении уров-ня гемоглобина крови в сравнении с контрольнойгруппой. Вероятно, рутинное назначение поддер-живающей инфузии транексамовой кислоты припервичном ТЭТС у больных без исходной анемиии факторов риска кровотечения не обосновано. Вто же время, если существует высокий риск разви-тия тяжёлой послеоперационной анемии, такаямера может быть эффективным компонентомкомплекса кровесберегающих мероприятий. Так,поддерживающая инфузия транексамовой кисло-ты целесообразна у пациентов с предоперацион-ной анемией и при ревизионном эндопротезиро-вании тазобедренного сустава, поскольку извест-но, что эти обстоятельства являются ведущимифакторами риска аллогенной гемотрансфузии приэндопротезировании крупных суставов [2, 11].

При оценке результатов исследования возни-кают вопросы о возможности замены постояннойинфузии транексамовой кислоты повторнымиболюсными введениями препарата и о необходи-мой продолжительности лечения ингибиторамифибринолиза. Проведённый нами обзор литерату-ры не выявил исследований, в которых бы прово-дили оценку кровесберегающего эффекта повтор-ных доз ингибиторов фибринолиза (в виде болю-са или поддерживающей инфузии) по сравнениюс однократным болюсным введением. Для ответана этот вопрос в нашем Центре ранее было прове-дено исследование, показавшее, что повторноеболюсное введение 1 г транексамовой кислотычерез 3 или 7–8 ч не снижает послеоперационную

кровопотерю при первичном ТЭТС. Интересныерезультаты получены у пациентов с тяжёлой трав-мой и кровотечением – максимум положительно-го эффекта от транексамовой кислоты полученпри её раннем введении (< 1 ч с момента травмы),а более позднее начало антифибринолитическойтерапии (> 3 ч) сопровождалось увеличениемлетальности в результате кровотечения [8].Известно, что максимальный объём послеопера-ционной кровопотери при эндопротезированиисуставов наблюдается в первые 6 ч после опера-ции [3]. Исходя из этого, мы считаем, что продле-ние антифибринолитической терапии при эндо-протезировании суставов на срок более 6–8 чпосле операции не имеет достаточного обоснова-ния для рутинного клинического применения.

Вывод

Поддерживающая внутривенная инфузия 1 гтранексамовой кислоты в течение 8 ч послеболюсного введения 1 г препарата позволяетуменьшить послеоперационную кровопотерю всравнении с однократным предоперационнымвведением 1 г транексамовой кислоты при плано-вом первичном бесцементном ТЭТС.


Северный медицинский клинический центр им. Н. А. Семашко 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, 115.

Борисов Дмитрий Борисович кандидат медицинских наук, заведующий ОАРИТ163000, Архангельск, пр. Троицкий, 115.Тел. (818-2) 41-10-73.E-mail: [email protected].


43

Юдин Сергей Викторович врач анестезиолог-реаниматолог.

Лебедев Леонид Алексеевич врач анестезиолог-реаниматолог.

Варданашвили Владимир Константинович врач анестезиолог-реаниматолог.

Истомина Наталья Анатольевна заместитель директора по организации медицинской помощи.

1.Селиванов Д. Д., Сунгуров В. А., Лихванцев В. В. и др.Применение транексамовой кислоты при тотальномэндопротезировании тазобедренного сустава // Общ.реаниматол. – 2010. – № 6. – С. 62-65.

2.Borghi B., Casati A. Incidence and risk factors for allogenicblood transfusion during major joint replacement using anintegrated autotransfusion regimen. The Rizzoli StudyGroup on Orthopaedic Anaesthesia // Eur. J.Anaesthesiol. – 2000. – Vol. 17. – Р. 411-417.

3.Camarasa M. A., Olle G., Serra-Prat M. et al. Efficacy ofaminocaproic, tranexamic acids in the control of bleedingduring total knee replacement: a randomized clinical trial// Br. J. Anaesth. – 2006. – Vol. 96. – P. 576-582.

4.Cardone D., Klein A. A. Perioperative blood conservation //Eur. J. Anaesthesiol. – 2009. – Vol. 26. – Р. 722-729.

5.Fiechtner B. K., Nuttall G. A., Johnson M. E. et al. Plasmatranexamic acid concentrations during cardiopulmonarybypass // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 92. – Р. 1131-1136.

6.Henry D. A., Carless P. A., Moxey A. J. et al. Anti-fibrinolyticuse for minimising perioperative allogeneic blood transfu-sion // Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – 4:CD001886.

7.Hynes M. C., Calder P., Rosenfeld P. et al. The use of tranex-amic acid to reduce blood loss during total hip arthroplas-ty: an observational study // Ann. R. Coll. Surg. Engl. –2005. – Vol. 87. – P. 99-101.

8.Roberts I., Shakur H., Afolabi A. et al. The importance of earlytreatment with tranexamic acid in bleeding trauma

patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 ran-domised controlled trial // Lancet. – 2011. – Vol. 377. –Р. 1096-1101.

9.Roberts I., Shakur H., Ker K., Coats T., on behalf of theCRASH-2 trial collaborators. Antifibrinolytic drugs foracute traumatic injury // Cochrane Database of Syst. Rev.– 2011. – 1: CD004896.

10.Rossaint R., Bouillon B., Cerny V. et al. Management ofbleeding following major trauma: an updated Europeanguideline // Crit. Care. – 2010. – Vol. 14. – Р. R52.

11.Saleh E., McClelland D. B. L., Hay A. et al. Prevalence ofanaemia before major joint arthroplasty and the potentialimpact of preoperative investigation and correction onperioperative blood transfusions // Br. J. Anaesth. – 2007.– Vol. 99. – Р. 801-808.

12.Shakur H., Roberts I., Bautista R. et al. Effects of tranexamicacid on death, vascular occlusive events, and blood trans-fusion in trauma patients with significant haemorrhage(CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial –Lancet. – 2010. – Vol. 376. – Р. 23-32.

13.Sukeik M., Alshryda S., Haddad F.S., Mason J.M. Systematicreview and meta-analysis of the use of tranexamic acid intotal hip replacement // J. Bone Joint Surg. Br. – 2011. –Vol. 93 – Р. 39-46.

14.Zufferey P., Merquiol F., Laporte S. et al. Do antifibrinolyticsreduce allogeneic blood transfusion in orthopedic sur-gery? // Anesthesiology. – 2006. – Vol. 105. – Р. 1034-1046.



44

ВЛИЯНИЕ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ПАРАМЕТРЫГАЗООБМЕНА У ХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ ОТДЕЛЕНИЯИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Р. В. Акопян

IMPACT OF INTRAABDOMINAL HYPERTENSION ON GAS EXCHANGEPARAMETERS IN SURGICAL INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS R. V. Akopyan

Ереванский государственный медицинский университет, Армения

Влияние внутрибрюшной гипертензии (ВБГ)на механику дыхания изучено довольно подробно,однако её действие на клинически важные пара-метры газообмена в лёгких исследовано недоста-точно [5].

Цель исследования – изучить клиническизначимые параметры газообмена в лёгких при раз-личных значениях внутрибрюшного давления(ВБД) у пациентов со спонтанным дыханием и наИВЛ.


Проанализированы результаты обследованияи лечения 463 пациентов, госпитализированных вотделение интенсивной терапии (ОИТ)Медицинского центра «Эребуни» (г. Ереван,Армения) в период с 01.09.2005 по 01.09.2009 г.Наблюдавшимся пациентам выполняли лапарото-мии в плановом порядке (72,1%) и по экстреннымпоказаниям (11,9%), а также проводили комплексклинико-лабораторных исследований и лечебныхмероприятий согласно общеизвестным протоко-лам. Распределение тяжести состояния пациентовпо шкале американского общества анестезиологов

имело следующий вид: ASA I – 3,5%, II – 13%, III– 56,5%, VI – 27%.

Из общего числа обследованных 410 (86,3%)пациентов являлись больными хирургическогопрофиля или с абдоминальными травмами, осталь-ные не имели диагностированной хирургическойпатологии органов брюшной полости при поступле-нии в ОИТ, но на основе физикального обследова-ния возникло подозрение на таковое, поэтому про-водили периодические измерения ВБД. Все обсле-дованные хирургические пациенты подверглисьлапаротомиям по разным показаниям. Частотарелапаротомий составила 45 (9,7% от общего числаобследованных пациентов). У 15 (2,8%) пациентовбрюшная полость была оставлена открытой (лапа-ростомия) из-за тяжёлой ВБГ. При этом пациенты слапаростомией не всегда имели предыдущие рела-паротомии. У 4 пациентов из 15 с лапаростомиейпосле проведённой первой лапаротомии возникланедостаточность швов (эвентрация) и, учитываятяжесть состояния и высокие значения ВБД, былопринято решение оставить брюшную полостьоткрытой. У остальных 9 пациентов лапаростомаформировалась после проведённых релапаротомий.Ни один пациент не подвергся первичной лапаро-

Изучены клинически доступные параметры лёгочного газообмена послеоперационных пациентовотделения интенсивной терапии с тремя уровнями внутрибрюшного давления (ВБД) – ВБД < 5 мм рт.ст., ВБД = 6–11 мм рт. ст., ВБД > 12 мм рт. ст. – на спонтанном дыхании и при искусственной вентиля-ции лёгких. Показано, что с увеличением ВБД частота продлённой послеоперационной искусственнойвентиляции лёгких достоверно повышается. Увеличение значений ВБД приводит к ухудшению индексовоксигенации как у пациентов на спонтанном дыхании, так и у пациентов на искусственной вентиляциилёгких.

Ключевые слова: внутрибрюшное давление, внутрибрюшная гипертензия, индексы лёгочного газообмена.

The clinically available parameters of pulmonary gas exchange were studied in postoperative intensive careunit patients with three levels of intraabdominal pressure (IAP): < 5, 5–11, and > 12 mm Hg on spontaneousbreathing or mechanical ventilation. With higher IAP, the frequency of prolonged postoperative mechanical ven-tilation was shown to be significantly increased. An elevation of IAP values leads to worse oxygenation indicesin both patients on spontaneous breathing and in those on mechanical ventilation.

Key words: intraabdominal pressure, intraabdominal hypertension, pulmonary gas exchange indices.


45

стомии, т. е. лапаростомии после первой лапарото-мии. Подробный анализ распределения пациентов

по операционному статусу и уровни летальности вгруппах приводятся ниже (табл. 1, рис. 1).

Таблица 1 Уровни летальности в зависимости от операционного статуса пациентов

Примечание:*летальность в группах достоверно различалась: χ2 = 81,311; df = 4; p < 0,05.

Рис. 1. Распределение пациентов по операционному статусу

Всех больных обследовали проспективно втечение всего периода их госпитализации в ОИТ.ВБД измеряли трансвезикально через каждые 12 чсогласно рекомендациям Всемирной организацииабдоминального компартмент-синдрома (WSACS)[4]. Протокол исследования имел наблюдательныйхарактер, и все пациенты получали стандартнуютерапию. Обследованных больных разделили натри группы в зависимости от усредненных значе-ний ВБД в течение всего периода их пребывания вОИТ: группа 1 – ВБД < 5 мм рт. ст. (физиологиче-ские значения ВБД), группа 2 – ВБД = 6–11 мм рт. ст.(пограничное значение ВБД) и группа 3 – ВБД > 12 мм рт. ст. (стойкая ВБГ). Пациентоввключали в группы и в зависимости от того, нахо-дились они на ИВЛ или нет. Для усредненияисследуемых непрерывных параметров, получен-ных по каждому пациенту в течение всего периодагоспитализации в ОИТ, применяли площади подсоответствующими кривыми, полученными припомощи трапецеидального интегрирования всехдоступных измерений [2]. Альвеолярное парци-альное давление кислорода (PAO2) определялипри помощи уравнения альвеолярного газа:

PAO2 = FiO2´ (Pb – 47) – PаCO2´ [FiO2 + (1 –FiO2/ RQ)],

где: Pb = 680 мм рт. ст. (атмосферное давлениев г. Ереване), RQ = 0,82 при FiO2 = 0,21 и RQ = 1при FiO2 > 0,21 (175).

В случаях, когда пациент получал ингаляциюкислорода через носовые канюли, FiO2 принима-лась за 0,3, а при ингаляции лицевой маской – за 0,4.Альвеолярно-артериальную разницу парциальныхдавлений кислорода (DA-aO2) рассчитывали какразницу между альвеолярным (PAO2) и артериаль-ным напряжением кислорода (PaO2): PAO2 – PaO2.Содержание кислорода в артериальной крови рас-считывали как CaO2 = (1,34´Hb´SaО2) + (0,0031´PaO2). PaO2 стандартизировали как PaO2/FiO2.

Из исследования были исключены пациенты,имевшие противопоказания к проведению транс-везикальных измерений ВБД: гематурия, нейро-генный мочевой пузырь, разрыв мочевого пузыря.

Статистический анализ. Для сравнения сред-них значений исследованных параметров у пациен-тов с тремя уровнями ВБД в группах ИВЛ и спон-танного дыхания применяли 3 ´ 2 факториальныйдисперсионный анализ с последующими попарны-ми сравнениями по Шеффе. Предположения дис-персионного анализа относительно нормальностираспределения и гомогенности дисперсией былистрого соблюдены. Категориальные переменныесравнивали при помощи χ2-теста Пирсона (с поправкой Yates при ожидаемой частоте парамет-ра < 5). Все величины p были двусторонними.

Статистический анализ проводили при помо-щи SPSS 18.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL,USA 2009).


46


С увеличением ВБД частота продлённойпослеоперационной (12 ч) ИВЛ у обследованныхпациентов достоверно повышалась.

Значения PaO2/FiO2 достоверно ухудшались сповышением ВБД и у пациентов на ИВЛ, и у тех,которые дышали спонтанно. Причём было установ-лено значимое влияние ВБД (F = 21,069; p < 0,0001)и ИВЛ (F = 63,500; p < 0,0001) при незначимомвзаимодействии между ними (F = 1,705; p = 0,184)(рис. 2).

Значения PAO2 в группах существенно возрас-тали с повышением ВБД и у пациентов на ИВЛ, и утех, которые дышали спонтанно. Причём былиопределены значимое влияние ВБД (F = 13,321; p < 0,0001), ИВЛ (F = 215,190; p < 0,0001) и значи-мое взаимодействие между ними (F = 8,266; p < 0,0001) (рис. 3).

Полученные результаты для PAO2, очевидно,связаны с тем, что параллельно с повышением ВБДу пациентов обеих групп значимо ухудшаласьлёгочная функция, что и заставляло врачей уве-личивать FiO2, а следовательно, и PAO2 (рис. 4).

Последующие попарные сравнения групповыхсредних значений PAO2 показали, что полученныезначимые результаты имели следующую структуру(табл. 2).

Значения DA-aO2 также значимо ухудшались вгруппах ИВЛ и спонтанного дыхания параллель-но увеличению ВБД. Причём были отмеченызначимые влияния ВБД (F = 21,816; p < 0,0001),ИВЛ (F = 157,625; p < 0,0001) и статистическизначимое взаимодействие между ними (F = 6,861;p = 0,001) (рис. 5).

Ухудшение значений DA-aO2 в группах, оче-видно, было связано с вышеописанными измене-ниями PAO2 и PаO2 (табл. 3).

Рис. 2. Частота ИВЛ в зависимости от значений ВБД

Рис. 3. Значения PaO2/FiO2 в зависимости от трёх уров-ней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ.Данные представлены как средние и 95%-ные довери-тельные интервалы

Рис. 4. Значения PАO2 в зависимости от трех уровнейВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ.Данные представлены как средние и 95%-ные довери-тельные интервалы

Рис. 5. Значения DA-aO2 в зависимости от трёх уровнейВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ


47

48


Таблица 2 Результаты попарных сравнений групповых средних значений PАO2

Примечание: здесь и в табл. 3подгруппа 0 – спонтанное дыхание, ВБД < 5 мм рт. ст.;подгруппа 1 – спонтанное дыхание, ВБД = 6–11 мм рт. ст.;подгруппа 2 – спонтанное дыхание, ВБД > 12 мм рт. ст.;подгруппа 3 – ИВЛ, ВБД < 5 мм рт. ст.;подгруппа 4 – ИВЛ, ВБД = 6–11 мм рт. ст.;подгруппа 5 – ИВЛ, ВБД > 12 мм рт. ст.;* – значимая разница между групповыми средними с уровнем значимости p < 0,05.

Значения содержания кислорода в артериаль-ной крови (CaO2) были достоверно ниже у паци-ентов на ИВЛ (F = 16,700; p < 0,0001), однакоэффект ВБД и его взаимодействие с ИВЛ оказа-лись статистически незначимыми, указывая на то,что эффекты этих параметров на CaO2 не быливзаимосвязаны (рис. 6).

Это может быть связано с тем, что содержаниекислорода в артериальной крови определяется вбольшей степени значением гемоглобина, чемPAO2. Действительно, дисперсионный анализзначений гемоглобина в зависимости от ИВЛ итрёх уровней ВБД показал аналогичные с CaO2результаты; гемоглобин был значимо ниже у паци-ентов, которым проводили ИВЛ (рис. 7).

Рис. 6. Значения CaO2 в зависимости от трёх уровнейВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ

Что касается значений PаCO2, то они досто-верно не различались в группах. Влияние ВБД,ИВЛ и их взаимодействие оказались незначимы-ми (рис. 8).

С повышением ВБД диафрагма прогрессивносмещается в сторону грудной клетки, что сопро-вождается повышением внутригрудного давленияи сдавливанием лёгких. Рентгенологически это

49


Таблица 3 Результаты попарных сравнений групповых средних значений DA–aO2

Рис. 7. Значения гемоглобина в зависимости от трёхуровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и наИВЛ

Рис. 8. Значения PaCO2 в зависимости от трёх уровнейВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ

проявляется высоким стоянием куполов диафраг-мы. Уменьшаются все лёгочные объёмы, включаяфункциональную остаточную ёмкость, увеличи-вается работа дыхания. Возникают базальные ате-лектазы, что сопровождается повышением шунти-рования и снижением парциального давлениякислорода в крови конечных лёгочных капилля-ров. Снижение сердечного выброса также ведёт кповышению шунтирования. Пиковое инспиратор-ное давление и давление плато увеличиваются.Таким образом, ВБГ приводит к лёгочной дис-функции по рестриктивному типу [1, 3]. Из-заповышения внутригрудного давления и сниженияРАО2 увеличивается лёгочное сосудистое сопро-тивление. Вследствие ухудшения венозного отто-ка и элиминации CО2 ниже диафрагмы повышает-ся регионарный градиент CО2 в сдавленных орга-нах и тканях. Этим эффектом можно объяснить,казалось бы, парадоксальное повышение PЕТCO2сразу после абдоминальной декомпрессии [1].Снижается комплайнс грудной клетки и лёгких, ивентиляция перераспределяется преимуществен-но к верхним отделам лёгких [3]. Всё это приводитк гипоксии, но не обязательно к гиперкапнии,наверно потому, что растворимость CО2 в плазмеи коэффициент его диффузии по лёгочным капил-лярам значительно выше, чем для О2.Соответственно, возрастает необходимость вповышении давления на вдохе, значений ПДКВ,частоты дыхания и FiO2 для достижения адекват-ной вентиляции. Однако в условиях ВБГ ПДКВможет иметь отрицательное воздействие на газо-

обмен из-за дальнейшего снижения венозного воз-врата и ухудшения V/Q-отношений. ПДКВ приВБГ/аортокоронарном синдроме может такжескомпрометировать спланхническую циркуляциювследствие снижения кровотока в v. porte, a. hepat-ica, a. mesenterica sup. [3]. Абдоминальная деком-прессия сопровождается быстрым восстановлени-ем нормальной механики дыхания и газообмена[1, 3].

Таким образом, при возникновении дыхатель-ной дисфункции в ОИТ, помимо других извест-ных факторов, следует рассматривать возмож-ность присутствия и ВБГ.


С увеличением ВБД частота продлённойпослеоперационной (12 ч) ИВЛ достоверно повы-шается. Повышение значений ВБД ухудшаетлёгочную функцию по рестриктивному типу и упациентов со спонтанным дыханием, и у пациен-тов, которым проводят ИВЛ.


Акопян Реми ВагановичЕреванский государственный медицинскийуниверситет,кандидат медицинских наук, старший преподавателькафедры анестезиологии и интенсивной терапии.375025, Армения, Ереван, ул. Корюна, 2.Е-mail: [email protected].

1.Baxter J. N., O'Dwyer P. J. Pathophysiology of laparoscopy //Br. J. Surg. – 1995. – Vol. 82. – P. 1-2.

2.Burden R. L., Faires D. J. Numerical Analysis. New York,Brooks Cole. – 2000. – P. 37-36.

3.Kotzampassi K., Paramythiotis D., Eleftheriadis E.Deterioration of visceral perfusion caused by intra-abdominal hypertension in pigs ventilated with positiveend-expiratory pressure // Surg. Today. – 2000. – Vol. 30.– P. 987-992.

4.Malbrain M. L., De laet I., Cheatham M. ConssensusConference definations and recommendations onintra–abdominal hypertension and the abdominal com-partment syndrome // Acta Clinica Belgica, – 2007. –Vol. 62. – P. 44-59.

5.Pelosi P., Quintel M., Malbrain M. L. Effect of intra-abdomi-nal pressure on respiratory mechanics // Acta Clin. Belg.– 2007, Suppl. –Vol. 62. – P. 78-88.



50

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ У ПАЦИЕНТКИ С ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЙ ПЕЧЕНЬЮ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

А. В. Пырегов1, О. И. Андрейцева2, Е. М. Шифман1, С. И. Ходова1, Е. С. Ляшко1

PREGNANCY AND LABOR IN LIVER TRANSPLANT PATIENTS: A CLINICAL CASE

A. V. Pyregov1, O. I. Andreitseva2, E. M. Shifman1, S. I. Khodova1, E. S. Lyashko1

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова1,НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского2, г. Москва

Выживаемость реципиентов печени с 80-хгодов XX столетия неуклонно растёт, что связано соткрытием и внедрением в клиническую практикуселективных иммуносупрессивных препаратов –ингибиторов кальциневриновых рецепторов (цик-лоспорин А, такролимус). Селективная иммуносу-прессия дала возможность снизить количествоосложнений и значительно улучшить отдалённыерезультаты трансплантации печени [1–6, 8, 11].Так, в начале 80-х годов годичная выживаемостьсоставляла около 70%, к середине 90-х – достигла80–90%, а пятилетняя выживаемость составлялаоколо 60% [1, 7, 9, 13]. Большинство больных, пере-живших первые месяцы после операции и избежав-ших хронической реакции отторжения и неизлечи-мых инфекций, живут полноценной жизнью [2, 19,21]. Примерно 85% людей с трансплантированнойпеченью сами зарабатывают на жизнь. Некоторыеженщины беременеют и рожают здоровых доно-шенных детей [1, 20, 23].

Считается, что планирование беременности воз-можно после стабилизации состояния в течение годапосле трансплантации печени, когда риск отторже-ния трансплантата уменьшается и не зависит отбеременности, и прогноз для матери и плода чащевсего благоприятный [10, 14, 18, 22]. Появлениесовременных иммуносупрессантов, не обладающихтератогенными свойствами, позволяет вынашиватьбеременность до жизнеспособности плода.Кормление грудью при приёме таких препаратовпротивопоказано [12, 16]. Беременность не увеличи-вает риск отторжения трансплантата. Основныериски связаны с развитием таких осложнений бере-

менности и родов, как артериальная гипертензия,преэклампсия, почечная дисфункция, ятрогенныйдиабет, бактериальные и вирусные инфекции, преж-девременные роды, синдром задержки развитияплода и, конечно, кровотечение в родах и послеродо-вом периоде. Возможны более частое развитие холе-стаза во время беременности и дисфункции печени.Также все исследователи отмечают высокий про-цент абдоминального родоразрешения у пациенток странсплантированной печенью (по некоторым дан-ным, до 71%). По данным отдела гастроэнтерологииТоронтского университета, частота кесарева сеченияу пациенток с предшествующей трансплантациейпечени выше по сравнению с акушерскими пациент-ками в общей популяции. Тем не менее логичнопредположить, что роды через естественные родо-вые пути должны быть более безопасны и миними-зировать большую часть осложнений у этих бере-менных крайне высокого риска. Также у пациенток странсплантированной печенью выше показателиматеринской смертности, венозной тромбоэмболии[1–6, 8, 11, 14, 15, 17, 21, 22].

Основными показаниями к проведению опера-ции кесарева сечения являются акушерские:дистресс плода, ягодичное предлежание, задержкаразвития плода, недоношенность. В целом, недоно-шенность, материнская и перинатальная смерт-ность у пациенток с трансплантированной печеньювыше, чем в общей популяции, поэтому ведениебеременности и родов у пациенток с транспланти-рованной печенью является мультидисциплинар-ной проблемой, основная нагрузка в решении кото-рой, помимо акушеров-гинекологов и транспланто-

В статье представлен случай успешных самопроизвольных родов с применением для обезболиванияэпидуральной анальгезии у роженицы с трансплантированной печенью. Отмечена необходимость муль-тидисциплинарного подхода к ведению беременности и родов у таких пациенток.

Ключевые слова: трансплантированная печень, беременность, самопроизвольные роды, эпидуральная анальгезия.

The paper describes a case of successful spontaneous delivery under epidural anesthesia in a liver transplantparturient. It shows that it is necessary to apply a multidisciplinary approach to managing pregnancy and laborin such patients.

Key words: transplanted liver, pregnancy, spontaneous delivery, epidural analgesia.


51

логов, ложится на плечи анестезиологов-реанима-тологов, терапевтов, кардиологов и эндокринологов[1, 7, 9, 10, 12, 13, 23].

Ниже мы представляем случай успешноговедения беременности и родоразрешения черезестественные родовые пути пациентки с транс-плантированной печенью с применением эпиду-ральной анальгезии (ЭА).

Беременная Т., 26 лет, истории родов № 2547 и2749, поступила в Научный центр акушерства,гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулаковас диагнозом: беременность 36–37 недель; головноепредлежание; преэклампсия на фоне хроническойартериальной гипертензии; анемия беременных;ангиопатия сетчатки; состояние после ортотопи-ческой трансплантации печени в 2007 г. по поводуфульминантного течения болезни Вильсона –Коновалова; ожирение II степени.

Из анамнеза: с конца июля 2007 г. появилисьотёки голеней, вздутие живота. Впервые в сентябре2007 г. больная экстренно госпитализирована вгепатологическое отделение Клиники пропедевти-ки внутренних болезней им. В. Х. Василенко с жало-бами на общую слабость, боли в эпигастрии, голово-кружение, желтуху, вздутие живота. При обследова-нии выявлены отёчно-асцитический синдром, при-знаки цирроза печени; печёночные ферменты ибилирубин превышали нормативные показатели в 5раз. Состояние больной прогрессивно ухудшалось,в связи с чем пациентка была переведена в реанима-ционный блок отделения острых эндотоксикозовНИИ СП им. Н. В. Склифософского.

По данным обследования отмечалось выра-женное нарушение обмена меди: церуллоплазминкрови 0,1 г/л (норма 0,22–0,55), медь крови – 10,7 мкмоль/л (норма 12,6–24,4), медь в суточноймоче – 1,44 мкмоль (норма 0,1–9,4). Уровень били-рубина повысился до 600 мкмоль/л, тробоцитопе-ния – до 53 тыс. ДНК-диагностика: в гене α-1-антитрипсина частых мутаций не обнаружено. Вгене митохондриальной АТФ-азы (болезньВильсона – Коновалова) обнаружена частая мута-ция Н1069Q в гетерозиготном состоянии.

Установлен диагноз: болезнь Вильсона –Коновалова; цирроз печени; фульминантная печё-ночная недостаточность; синдром портальнойгипертензии; спленомегалия; тромбоцитопения;варикозное расширение вен пищевода 1–2-й ст.;печёночная энцефалопатия 3-й степени.

Проводили инфузионную, дезинтоксикацион-ную терапию, сеанс плазмафереза, сеанс альбуми-нового диализа. Несмотря на это, отмечали нарас-тание уровня билирубина до 793 мкмоль/л, отёков,прогрессирование анемии, признаки левосторонне-го гидроторакса.

В октябре 2007 г. больная оперирована в отделе-нии трансплантации печени НИИ СП им. Н. В. Скли-фосовского. Ей выполнена ортотопическая алло-

трансплантация печени (ОТП). Пациентка выпи-сана в удовлетворительном состоянии на амбула-торный этап лечения, включающий трёхкомпо-нентную иммуносупрессию с постепенным перехо-дом на монокомпонентную иммуносупрессию пре-паратом Сандиммун-неорал (циклоспорин А).

Первая беременность в 2004 г. (до ОТП, нафоне цирроза печени) закончилась своевременны-ми родами без осложнений.

Течение данной беременности осложнилосьугрозой прерывания беременности и ранним ток-сикозом в первом триместре, анемией, тромбоци-топенией, умеренной преэклампсией.

Пациентка получала гормональную (утроже-стан, дюфастон), спазмолитическую (магне В6,но-шпа) терапию до 18 недель беременности.

С 13–14 недель беременности у больной былоотмечено постепенное повышение уровней АЛТ иАСТ до 310–360 ед/л, такое же планомерное сни-жение концентрации циклоспорина в крови, что,по-видимому, было связано с самим фактом бере-менности и большим потреблением препаратаматерью совместно с плодом. В связи с этим дозациклоспорина была постепенно увеличена с 200 до300 мг в сутки. Показатели АЛТ и АСТ нормализо-вались. Ультразвуковые признаки диффузныхизменений печёночного трансплантата – без суще-ственной динамики в процессе всего посттранс-плантационного наблюдения.

С 23 недель отмечено повышение АД до160/100 мм рт. ст., в связи с чем проводили анти-гипертензивную терапию (нифедипин, допегит).

В 36–37 недель пациентка госпитализированав отделение патологии беременных НЦАГиП им. В. И. Кулакова для дообследования, лечения ивыбора тактики ведения беременности и родора-зрешения. Выполняли полное клинико-лабора-торное обследование, включавшее расширенныебиохимические, гемостазиологические, микро-биологические исследования, ПЦР-диагностику,консультации смежных специалистов, УЗИ,доплерометрию, кардиотокограмму плода.

В анализах мочи в динамике – микропротеину-рия (0,2 – 0,3 – 0,4 мг/дл), уробилин 3,0–4,0 мг/дл,лейкоцитурия – 25–30 в поле зрения. В микробио-логических анализах отделяемого из влагалища ицервикального канала роста микроорганизмов необнаружено.

При сроке беременности 36 недель проводилиэзофагогастродуоденоскопию, выявлено варикоз-ное расширение вен пищевода 0–1-й степени,являющееся остаточным после существовавшей вдотрансплантационном периоде портальной гипер-тензии. Цветовое дуплексное сканирование веннижних конечностей показало, что проходимостьглубоких, суральных и подкожных вен обеих ниж-них конечностей сохранена.

В клиническом анализе крови динамика кон-


52

центрации гемоглобина – 86–85–88–95–103 г/л,количества тромбоцитов – 90–110–120–160 тыс.В системе гемостаза – гипокоагуляция, снижениепротеина С (53, 73, 80 и 90%), уменьшена агрега-ция тромбоцитов. В биохимическом анализекрови показатели печёночных ферментов превы-шали нормативные показатели (АЛТ и АСТ от360–380 до 75–59 ед/л, щелочная фосфатаза от108 до 128 ед/л (норма до 92 ед/л), незначитель-ное повышение креатинина и мочевины –100,5–108,0 мкмоль/л и 9,0–10,6 ммоль/л соот-ветственно, содержание кальция – 1,9–2,01ммоль/л, магния – 0,44–0,56, железа – 7,2 – 9,0мкмоль/л, концентрация общего и прямого били-рубина оставалась на уровне нормальных показа-телей. С-реактивный белок – 6,4–14,0 мг/л(норма до 5,0 мг/л).

Выявлена генетическая предрасположенностьк нарушениям системы свёртывания крови:склонность к снижению фибринолитическойактивности крови, обусловленная генотипомингибитора активатора плазминогена типа I (PAI-I), гликопротеина Iа и гликопротеина IIIа.

Показатели биохимического анализа крови, атакже данные ультразвукового исследования(УЗИ) указывали на отсутствие нарушений функ-ции трансплантированной печени.

Данные УЗИ, доплерометрии и кардиотоко-граммы плода в динамике соответствовали геста-ционному сроку.

При обзорном УЗИ органов брюшной полостиразмеры печени не увеличены, её эхо-структурабез особенностей, внутрипечёночные протоки нерасширены, сосудистый рисунок сохранён.Желчный пузырь оперативно удалён. Селезёнкарасположена в типичном месте, несколько уве-личена, её структура без особенностей. Почки инадпочечники без патологии.

Пациентке на протяжении всей беременностипроводили иммуносупрессивную терапию препа-ратом Сандиммун-неорал (циклоспорин А) от 200до 350 мг/сут в зависимости от концентрации пре-парата в крови.

При сроке беременности 38 недель, принимаяво внимание отсутствие признаков портальнойгипертензии (ВРВП 0–1 по данным ЭГДС),отмечены хорошее состояние печёночного транс-плантата, а также готовность родовых путей кродам, рекомендованы роды через естественныеродовые пути.

В 40 недель беременности развилась регуляр-ная родовая деятельность. При открытии шейкиматки на 4–5 см в связи с болезненными схватка-ми начата ЭА. С соблюдением всех правил асепти-ки и антисептики в положении роженицы лёжа налевом боку после местной анестезии места пунк-ции пунктировано эпидуральное пространство науровне L2–L3. После отрицательного результата

тест-дозы введён 0,2% раствор ропивакаина гидро-хлорида 6,0 в сочетании с 50 мкг раствора фента-нила. Через 10 мин болевой синдром купирован,показатели гемодинамики стабильны. Установленапостоянная инфузия 0,1% ропивакаина черезшприцевой насос со скоростью 5 мл/ч. При откры-тии 6–7 см проведена амниотомия – излилисьсветлые околоплодные воды. Через 1 ч 40 мин всвязи с усилением болей при схватках на открытиишейки матки 8–9 см в эпидуральный катетерболюсно введено 6,0 мл 0,2% раствора ропивакаи-на. Через 30 мин начались потуги. Через 10 минродился живой доношенный мальчик массой 3 445,0 г, длиной 51 см, с однократным обвитиемпуповины вокруг шеи. Оценка по шкале Апгар –8/9 баллов. При рождении у ребёнка отмечалипроявления кожно-геморрагического синдрома.Общая продолжительность родов составила 6 ч 40 мин, I период – 6 ч 10 мин, II период – 15 мин, III период – 15 мин.

С целью профилактики кровотечения в родах сконца I периода родов, во II, III и раннем послеро-довом периодах вводили внутривенно капельноутеротонические средства (окситоцин, метилэрго-метрин). Общая кровопотеря в родах составила400 мл.

В родах и послеродовом периоде выполняликонтроль гемостаза, концентрации циклоспорина,биохимического анализа крови.

В системе гемостаза в родах и послеродовомпериоде сохранялась незначительная гипокоагуля-ция. В родах внутривенно введено 1000 мг транекса-мовой кислоты, 120 мг преднизолона. Эпидураль-ный катетер удалён через 3 ч после родов.

В послеродовом периоде проведена антибио-тикотерапия в профилактическом режиме –сульперазоном 1,0 г 2 раза в сутки, подавлениелактации парлоделом, продолжена иммуносу-прессия препаратом Сандиммун-неорал по 150 мг2 раза в сутки, возобновлён приём ацетилсалици-ловой кислоты по 100 мг 1 раз в сутки, продолже-ны антигипертензивная терапия допегитом по0,25 г 2 раза и нифедипином 10 мг 2 раза в сутки,антианемическая терапия. В связи с низкой кон-центрацией циклоспорина в крови за 20 дней дородов его доза была увеличена с 300 до 350 мг/сут.В ближайшем послеродовом периоде доза быласнижена до 250 мг/сут (по уровню концентрациипрепарата в крови).

Роды и послеродовый период протекали глад-ко. Выписана на 8-е сутки с ребёнком в удовлетво-рительном состоянии.

Выводы

1. При нормальной функции трансплантиро-ванной печени у беременных женщин роды воз-можно вести консервативно.


53

2. При относительно нормальных показате-лях гемостаза у этих женщин для обезболиванияродов можно применять ЭА.

3. Успех подобных случаев основан на меж-дисциплинарном взаимодействии акушеров-гине-кологов, трансплантологов и анестезиологов-реа-ниматологов, а также понимании нюансов работыкаждого из них.


НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовскогог. Москва, пл. Большая Сухаревская д. 3Андрейцева Ольга Ивановна кандидат медицинских наук, старший научныйсотрудник.

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова г. Москва, ул. Академика Опарина, д. 4

Пырегов Алексей Викторович Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник.

Шифман Ефим Муневич Доктор медицинских наук, профессор, заместительдиректора по лечебной работе.

Ходова Светлана Ивановна кандидат медицинских наук, врач.

Ляшко Елена Сергеевна доктор медицинских наук, профессор.

1.Журавель С. В. Анестезия и интенсивная терапия притрансплантации печени // Нов. анестезиол. и реанима-тол. – 2010. – № 4. – С. 3-26.

2.Armenti V. T., Radomski J. S., Moritz M. J. et al. Report fromthe National Transplantation Pregnancy Registry(NTPR): outcomes of pregnancy after transplantation //Clin. Transpl. – 2004. – Р. 103-114.

3.Bonanno C., Dove L. Pregnancy after liver transplantation //Semin. Perinatol. – 2007. – Vol. 31, № 6. – Р. 348-353.

4.Burra P., de Bona M. Quality of life following organ transplan-tation // Liver Transplantation. – 2010. – Vol. 16, Issue 1.– P. 56-63.

5.Cannesson A., Boleslawski E., Declerck N. et al. Daily life,pregnancy, and quality of life after liver transplantation //Presse Med. – 2009. – Vol. 38, № 9. – P. 1319-1324.

6.Cash W. J, Knisely A. S., Waterhouse C. et al. Successful preg-nancy after liver transplantation in progressive familialintrahepatic cholestasis, type 1 // Pediatr Transplant. –2010 Aug 22.

7.Clavien P. A. Liver transplantation for pregnancy-related liverdiseases, pregnancy and sexual function after liver trans-plantation: what do we know? // J. Hepatol. – 2008. –Vol. 49, № 4. – Р. 505-506.

8. Coffin C. S., Shaheen A. A. M., Burak K. W. et al. Pregnancyoutcomes among liver transplant recipients in the UnitedStates // A nationwide case-control analysis LiverTransplantation. – 2006. – Vol. 12, Issue 7. – P. 1138-1143.

9. de Gottardi A., Morard I., Dumortier J. et al. Management ofpatients after liver transplantation // Rev. Med. Suisse. –2006. – Vol. 2, № 77. – Р. 1952-1954, 1957-1959.

10. Dei Malatesta M. F., Rossi M., Rocca B. et al. Pregnancyafter liver transplantation: report of 8 new cases andreview of the literature // Transpl. Immunol. – 2006. –Vol. 15, № 4. – Р. 297-302.

11. Estes C. M., Response to Surti et al. Pregnancy and livertransplantation // Liver Int. – 2009. – 29, № 3. – Р. 475.

12. Goarin A. C., Homer L. Liver transplantation and pregnan-cy // J. Gynecol. Obstet Biol. Reprod. (Paris). – 2010. –

Vol. 39, № 7. – Р. 529-536.13. Heneghan M. A., Selzner M., Yoshida E. M. et al. Pregnancy

and sexual function in liver transplantation // J. Hepatol.– 2008. – Vol. 49, № 4. – Р. 507-519.

14. Jabiry-Zieniewicz Z., Kami ski P., Pietrzak B. et al. Outcomeof four high-risk pregnancies in female liver transplantrecipients on tacrolimus immunosuppression // Clin.Hepatol. – 2009. – Vol. 7, № 12. – Р. 1367-1372.

15. Mastrobattista J. M., Gomez-Lobo V. Society for Maternal-Fetal Medicine. Pregnancy after solid organ transplantation// Obstet. Gynecol. – 2008. – Vol. 112, № 4. – Р. 919-932.

16. Masuyama H., Matsuda M., Shimizu K. et al. Pregnancyafter living-related liver transplantation associated withsevere preeclampsia and a review of the literature //Arch. Gynecol. Obstet. – 2010. – Vol. 281, № 3. – Р. 423-425.

17. Murthy S. K., Heathcote E. J., Nguyen G. C. Impact of cir-rhosis and liver transplant on maternal health duringlabor and delivery // Clin. Gastroenterol Hepatol. – 2009.– Vol. 7, № 12. – Р. 1367-1372.

18. Pan G. D., Yan L. N., Li B. et al. A successful pregnancy fol-lowing liver transplantation // Hepatobiliary PancreatDis. Int. – 2007. – Vol. 6, № 1. – Р. 98-100.

19. Revaux A., Bernuau J., Ceccaldi P. F. et al. Liver transplan-tation and pregnancy // Presse Med. – 2010. – Vol. 39, № 11. – Р. 1143-1149.

20. Rinella M. E. Pregnancy after liver transplantation // Ann.Hepatol. – 2006. – Vol. 5, № 3. – Р. 212-215.

21. Sibanda N., Briggs J. D., Davison J. M. et al. Pregnancy afterorgan transplantation: a report from the UK Transplantpregnancy registry // Transplantation. – 2007. – Vol. 83,№ 10. – Р. 1301-1307.

22. Surti B., Tan J., Saab S. Pregnancy and liver transplantation// Liver Int. – 2008. – Vol. 28, № 9. – Р. 1200-1206.

23. Xia D., He H.-Y., Xu L. et al. Pregnancy after liver trans-plantation: Four-year follow-up of the first case in main-land China // World J. Gastroenterol. – 2008. – Vol. 14,№ 47. – Р. 7264-7266.



54

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ДЕЛИРИЙ: ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ,ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕА. В. Щёголев, Н. В. Тужикова, Е. Ю. Струков

POSTOPERATIVE DELIRIUM: CAUSES, DIAGNOSIS, PREVENTION, AND TREATMENT A. V. Shchegolev, N. V. Tuzhikova, E. Yu. Strukov

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург

Развитие острых послеоперационных наруше-ний сознания (ПНС), в частности делирия, являетсяактуальной проблемой современной медицины нетолько в нашей стране, но и во всём мире. Частотаразвития ПНС, по данным российских авторов,составляет 36,8% [5], в зарубежной литературе при-водятся данные от 10 до 70% [29]. Актуальностьобусловлена ещё и тем, что нет сложившегося мне-ния о природе происходящих нарушений. Доказанамногофакторность развития данного осложнения,но однозначные причины развития ПНС до концане ясны. Отсутствуют и единые подходы в диагно-стике и лечении данных состояний.

Вследствие полиэтиологичности делириозногосиндрома в последние годы отмечается тенденция кмультидисциплинарному подходу в решении дан-ной проблемы с привлечением различных специа-листов, включая не только анестезиологов, но и нев-

рологов, клинических нейрофизиологов, патофи-зиологов, психиатров и медицинских психологов.

В современной литературе можно встретитьмножество терминов, характеризующих делирий:«острые когнитивные нарушения» (ОКН), «дис-циркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), «острая моз-говая недостаточность», «состояние острой спутан-ности сознания», «послеоперационный психоз»,«острый органический синдром», «послеопера-ционный делирий» (ПД), «церебральная недоста-точность», «токсический психоз», «послеопера-ционная когнитивная дисфункция» (ПКД) и др.[11, 44]. Это ещё раз свидетельствует о том, чтоделирий имеет универсальную природу, не связан-ную напрямую с определёнными состояниями.

На современном этапе любые ОКН расцени-ваются как «делирий» в соответствии как с МКБ-10[48], так и с DSM-IV [17, 27] (см. табл.).

На сегодняшний день проблема развития делирия в послеоперационном периоде является актуаль-ной во всём мире. Единого мнения о причинах возникновения послеоперационных нарушений созна-ния, а также чётких диагностических критериев и подходов в лечении до сих пор не существует. В обзо-ре представлены возможные причины возникновения, клиническая картина, методы диагностики, атакже лечения послеоперационного делирия.

Ключевые слова: делирий, послеоперационный делирий, послеоперационные нарушения сознания, острые ког-нитивные нарушения сознания.

The development of delirium in the postoperative period is an urgent global problem today. There is no consensus onthe causes of postoperative mental blankness; clear diagnostic criteria for and approaches to treatment do not exist up tothe present. The review gives possible causes of postoperative delirium, its clinical presentation, diagnostic methods, andtreatment modalities.

Key words: delirium, postoperative delirium, postoperative consciousness impairments, acute cognitive impair-ments.

Таблица Диагностические критерии делирия


57

Впервые термин «делирий» был введён древне-римским учёным А. К. Цельсом в I веке н. э. [39]. Внастоящее время под делирием понимается островозникающее помрачение сознания, проявляющее-ся ложной ориентировкой в месте и времени присохранности ориентировки в собственной лично-сти, обилием иллюзий, наплывом ярких, преиму-щественно зрительных, галлюцинаций, возбужде-нием больного и частичной амнезией [11].

Данное состояние представляет собой сложныйнейропсихиатрический синдром, который обычновключает множество симптомов когнитивных и дру-гих психических нарушений, что приводит к необхо-димости дифференциальной диагностики со многи-ми расстройствами, прежде всего в сфере психики.

ЭтиологияВ соответствии с современными подходами

предпочтение отдаётся концепции мультифактор-ной природы развития ПД. Выделяют ряд факто-ров риска развития данного осложнения.

К предоперационным факторам риска развитияделирия относятся:

1) демографические (пожилой возраст, муж-ской пол, низкий уровень образования) [6, 20, 22,25, 31];

2) кардиологические (состояния после аорто-коронарного шунтирования (АКШ), повторные итяжёлые инфаркты миокарда, сердечная недоста-точность) [3, 15, 20];

3) соматические (соматическая патология, низ-кий массоростовой индекс) [20, 25];

4) неврологические (инсульт в анамнезе, интра-краниальное поражение сонных артерий) [20, 25];

5) психопатологические (психическая патоло-гия, потребность в психофармакотерапии в периодпредоперационной подготовки) [25];

6) полифармакотерапия, зависимость от алко-голя и других психоактивных веществ, нейроток-сичное влияние седативных средств в старшей воз-растной группе [13, 22, 24, 25, 31].

В ряду интраоперационных факторов рискаделирия рассматриваются церебральная гипопер-фузия, гипоксия, гипотензия (прежде всего сниже-ние систолического давления), гиповолемия, дли-тельное применение аппарата искусственного кро-вообращения, длительный период пережатияаорты, интраоперационное пробуждение, большаяпродолжительность операции в целом, большойобъём и травматичность оперативного вмешатель-ства, интраоперационная микроэмболия, высокиедозы инотропных средств, массивная кровопотеря игемотрансфузия. Не вполне изучено влияние наразвитие ПКД седативных препаратов, анестетикови продуктов их биодеградации [2, 5, 8, 9, 13, 20, 25].

Развитие ПНС после общей анестезии связы-вают с повреждениями отделов мозга, отвечающихза функцию памяти, так как при послеоперацион-

ной когнитивной дисфункции в первую очередьпоявляются нарушения краткосрочной памяти иустойчивости внимания [25].

К наиболее значимым послеоперационнымфакторам риска развития делирия относят:

1) общие соматические (тяжесть соматическогосостояния, неадекватная анальгезия, длительностьпребывания в реанимации, гипертермия, дегидра-тация, системная воспалительная реакция) [20, 24];

2) кардиологические (постоперационные арит-мии, низкий сердечный выброс, большое числодефибриляций после АКШ) [3, 15, 20];

3) биохимические (высокие уровни азота моче-вины и креатинина, гипер- и гипогликемия, мета-болические расстройства, в большей степени аци-доз, чем алкалоз, электролитные расстройства) [12,18, 19, 24];

4) ситуативные факторы или факторы окру-жающей среды (эмоциональная изоляция больныхв палатах отделений реанимации и интенсивнойтерапии (ОРИТ), осуществляемый круглосуточ-ный мониторинг: различные датчики, срабатыва-ние тревоги аппаратуры, частое раздувание манже-ты с целью контроля артериального давления,наличие эндотрахеальной трубки, звуки работыреспиратора и других приборов, а также лишениесна и изменение его ритма вследствие выполнениялечебных назначений, вынужденное ограничениеподвижности больных, плохое освещение палат,тёмные и изолированные помещения, разговорымедицинского персонала) [24].

Клинические проявленияДля делирия, как правило, типично острое нача-

ло (иногда внезапное). Предвестники данногосостояния появляются за несколько часов, но могутбыть не выражены или отсутствовать совсем.Течение делирия флюктуирующее (симптоматикаимеет тенденцию нарастать и ослабляться на протя-жении каждых суток, причём ухудшение обычноотмечается ночью) и имеет преходящий характер (вбольшинстве случаев делирий купируется в тече-ние нескольких дней, реже – недель). Иногда в кли-нической картине можно выделить продромальнуюстадию, которая длится 2–3 дня и характеризуетсяухудшением самочувствия, беспокойством, сниже-нием способности сосредотачивать и поддерживатьвнимание, тревогой, раздражительностью, повы-шенной чувствительностью к звуку и свету, нару-шениями сна и кошмарными сновидениями.

Симптоматика делирия характеризуется поте-рей пациентами способности ориентироваться вокружающей реальности, неспособностью отличитьеё от сновидений, ночных кошмаров, становящихсяособенно яркими и часто имеющих место иллюзийи галлюцинаций (обычно несистематизированных,в большей степени не слуховых, а зрительных, обо-нятельных, осязательных). Больному трудно узна-

58


вать окружающих, наблюдается повышенная отвле-каемость на внешние раздражители. Несмотря наотсутствие ориентировки во времени и месте, осо-знание собственной личности, как правило, остаёт-ся сохранным. Мышление становится бессвязным,замедленным, утрачиваются высшие мыслительныефункции и способность к абстракции. Колебаниявыраженности ОКН в течение суток с наивысшейих интенсивностью в ночные и ранние утренниечасы являются характерной клинической особен-ностью делирия. Люцидные интервалы, в которыхбольной сохраняет ориентировку в окружающейдействительности, длятся от нескольких минут донескольких часов. Характерны также внезапныеколебания моторики от гиподинамии до выражен-ного возбуждения. Обычными являются вегетатив-ные нарушения – гиперемия лица, потливость, рез-кие колебания сердечного ритма, тошнота, рвота,повышение температуры тела [15, 23, 24, 44].

Страх, тревога, обусловленные устрашающимсодержанием обманов восприятия, являются доми-нирующим аффектом, нередко побуждающимбольного к опасным действиям, чаще связанным спопытками бегства от воображаемой угрозы.

В зависимости от уровня активности пациентавыделяют три типа делирия: гиперактивный – пре-обладание ажитации, раздражительности, агрес-сивности или эйфории; гипоактивный – преобла-дание заторможенности, сонливости, апатии; сме-шанный – примерно равная представленность ука-занных расстройств [40, 46]. По принципу ведуще-го психопатологического синдрома предлагаетсядихотомическое деление ПД на преимущественноаффективный (выраженный депрессивно-дисфо-рический или эйфорический аффект) и психотиче-ский (доминирование в клинической картине гал-люцинаторно-бредовых расстройств) типы.

Редукция психопатологических нарушений ивосстановление нормального уровня сознания про-исходят параллельно улучшению соматического ста-туса. После завершения психоза, как правило, отме-чается полная амнезия, распространяющаяся как нареальные события, так и психопатологические нару-шения в период делирия, либо сохраняются лишьчастичные воспоминания, напоминающие ночныекошмары. Выход из острого психоза сопровождаетсяразвитием астении и эмоционально-гиперестетиче-ской слабости. Повышенная утомляемость, неспо-собность к длительному напряжению, быстрая исто-щаемость при физических и умственных нагрузкахсочетаются с раздражительностью, капризностью,слезливостью, обидчивостью. Необходимо отметить,что становление ремиссии после делирия у пациен-тов пожилого возраста часто более длительное, аредукция симптомов может быть неполной.

Делирий обратим при своевременном внима-нии к этиологическим факторам. Без лечения

может сопровождаться как спонтанным разреше-нием, так и дальнейшим прогрессированием всостояние деменции или другого органическогомозгового синдрома. В ряде случаев делирий завер-шается летальным исходом, лишь отчасти связан-ным с основным заболеванием.

Частота развития данного осложнения и егопоследствия обусловливают необходимость оцен-ки когнитивных функций, особенно у больныхпожилого возраста, в случаях, когда они подвер-гаются травматичному оперативному вмешатель-ству или воздействию другого длительно дей-ствующего стрессового фактора, так как это можетусугублять уже имеющиеся исходные нарушения исопровождаться развитием ПНС в ближайшемпослеоперационном периоде и ухудшать качествожизни в дальнейшем.

Диагностика делирияПрактическая значимость проведения нейро-

психологического тестирования у пациентов допланируемой операции и оценки нейропсихологи-ческого статуса в раннем послеоперационномпериоде заключается в возможности прогнозиро-вать степень ПКД и определять превентивную ней-ропротективную терапию.

Имеется множество скрининговых инструмен-тов для изучения нарушений когнитивной сферы,но для уверенного отграничения делирия от демен-ции необходимо принимать во внимание характерначала и течения симптоматики. Формальная диаг-ностика делирия требует подтверждения острогоначала и волнообразного течения [44]. Поэтомуданные о недостаточности когнитивного функцио-нирования, определённой с помощью различныхшкал, должны быть дополнены критериями DSMили МКБ, применяемыми опытным клиницистом.

Используют следующие тесты и оценочныешкалы:

– краткая шкала оценки психического статуса(Mini-Mental State Examination – MMSE; [34]),дополненная критериями DSM или МКБ;

– метод диагностики спутанности сознания –CAM (Confusion Assessment Method), содержащийоперационализацию ключевых элементов DSM –III – R и обладающий высокой чувствительностьюи специфичностью [32];

– когнитивный тест для пациентов с делирием(Cognitive Test for Delirium – CTD), позволяющийдетально исследовать ряд нейропсихологическихфункций (ориентировку, понимание, внимание,уровень бодрствования и память). Тест можноиспользовать в случаях, когда способность пациен-та к взаимодействию с исследователем может бытьнарушена в связи с неподвижностью, интубациейили отсутствием речи [35];

– методика Yamaguchi University MentalDisorder Scale (YDS), разработанная и внедренная


59

в клиническую практику в Японии для диагности-ки ПД у пациентов пожилого возраста[37];

– тесты на запоминание и воспроизведениесмысловых фрагментов;

– тесты на зрительную память;– тест запоминания «5 слов»;– батареи нейропсихологических тестов, вклю-

чающих исследование внимания, краткосрочной идолговременной памяти (слухоречевой и зритель-ной), зрительно-пространственной ориентации,языка.

Для уточнения этиологии ПД необходимо про-водить лабораторные исследования газов крови(артериальной и венозной), гемоглобина, электро-литов, глюкозы, сывороточного протеина S-100,нейронспецифической энолазы (NSE), определе-ние осмолярности сыворотки крови, содержаниякреатинина, мочевины, а также анализ состоянияфункции печени [25].

Сывороточный протеин S-100 может бытьзначимым маркёром развития ОКН в послеопера-ционный период после большинства некардиохи-рургических операций, в то время как NSE не отра-жает послеоперационный когнитивный дефицит вобщехирургической практике [41].

В случаях, когда при комплексном анализе неудается установить причину ПНС с помощьювышеперечисленных методик, включая неврологи-ческий осмотр, обследование может быть дополне-но компьютерной или магнитно-ядерной томогра-фией головного мозга [25, 45].

ПрофилактикаПрофилактика направлена на сохранение

исходного состояния когнитивных функций, атакже своевременную коррекцию в случае разви-тия их нарушений.

Одним из основных подходов профилактикиразвития ПНС является создание максимальногокомфорта для пациента во время его пребывания вОРИТ. Многого на этом этапе можно достичьпутём простых мер. Для уменьшения шума доста-точно изменить поведение персонала. Сохранениюу пациента чувства времени способствуют настен-ные часы, календари, выключение света в ночноевремя. Источником внешней информации можетбыть радио, музыка, разговор с персоналом.Большое значение имеет контакт с родственника-ми и близкими. Медицинские манипуляции долж-ны выполнять строго по показаниям, максимальнов дневное время с учётом возможного урона дляпсихики пациента [24].

Вместе с тем, несмотря на то что некоторыемеханизмы развития ПКД известны, способызащиты головного мозга при ПНС в клиническойпрактике не разработаны.

Одним из перспективных направлений в этомотношении является применение препаратов с ней-

ропротективной (церебропротективной) и нейро-трофической активностью [26].

Различают первичную и вторичную церебро-протекцию. Первичная церебропротекция направ-лена на прерывание или уменьшение ранних пато-биохимических реакций (глутамат-кальциевого,простагландин тромбоксанового каскадов, оксида-тивного стресса), а вторичная – на коррекциюпоследствий изменений гомеостаза и метаболизмаклеток нервной системы в остром периоде.

Церебропротекция – комплекс мероприятий,направленных на поддержание метаболизма мозго-вой ткани на уровне, обеспечивающем её жизне-способность и защиту от структурных поврежде-ний вследствие воздействия повреждающих факто-ров, конечной целью которого является предотвра-щение неврологического дефицита и сбережениекогнитивных функций.

Цереброресусцитация – комплекс мероприя-тий, направленных на наиболее полное восстанов-ление всех мозговых структур, деятельность кото-рых была нарушена в результате воздействияповреждающих факторов в остром периоде, иимеющих конечной целью ликвидацию или огра-ничение неврологического дефицита, восстановле-ние нарушенных когнитивных функций.

Цереброреконвалесценция – комплекс меро-приятий, направленных на устранение неврологи-ческого дефицита и когнитивных дисфункций сиспользованием медикаментозных, физиотера-певтических, психофизиологических методов сти-муляции высших мозговых функций в периодевосстановления, конечная цель которого пред-усматривает полное восстановление неврологиче-ской и когнитивной составляющей качестважизни больного.

Для церебропротекции широко используютсяноотропные препараты, которые оказывают специ-фическое влияние на высшие интегративные функ-ции мозга, улучшают память, облегчают процессобучения, стимулируют интеллектуальную дея-тельность, повышают устойчивость к повреждаю-щим факторам, улучшают кортикально-субкорти-кальные связи. Они способны улучшать когнитив-ные (познавательные) функции как у здоровыхлюдей, так и в особенности при различных рас-стройствах когнитивной сферы [22].

Влияние на биохимические процессы, лежащиев основе реализации интеллектуально-мнестиче-ских функций, является главной принципиальнойособенностью их действия, что обеспечивает регу-ляцию познавательных процессов обучения, памя-ти – основы высшей нервной деятельности челове-ка. Механизмы реализации ноотропов близки кестественным и отражают их нейрометаболическоедействие. Кроме того, они обладают сосудистымдействием, обусловленным улучшением микро-

60


циркуляции и реологических свойств крови.Подавляющее большинство ноотропов – моно-

компонентные препараты с каким-либо преимуще-ственным эффектом. В связи с этим в последнеевремя на фармацевтическом рынке появилисьновые генерации лекарственных средств с комби-нированным ноотропным, вазоактивным, полиней-ромедиаторным, нейропротективным, антиокси-дантным и иным позитивным действием.Многокомпонентность их действия, наряду с улуч-шением когнитивных функций, расширяет ком-пенсаторные возможности, повышает устойчи-вость организма к вредным воздействиям, в томчисле и операционной травме.

Для защиты когнитивных функций от опера-ционной агрессии и профилактики ПНС необходи-мо применение методов, сочетающих церебропро-текторные и цереброресусцитативные свойства.Хороший эффект по способности предупреждатьмнестические и поведенческие расстройства всравнении с другими церебропротекторными сред-ствами проявляют сукцинатсодержащие препара-ты и тиоцетам.

Реамберин (меглюмина натрия сукцинат) –дезинтоксикационное средство, оказывающееантигипоксическое и антиоксидантное действие.Уменьшает продукцию свободных радикалов и вос-станавливает энергетический потенциал клеток.Активирует ферментативные процессы циклаКребса и способствует утилизации жирных кислоти глюкозы клетками, нормализует кислотно-основ-ное состояние и газовый состав крови. Препаратвводят внутривенно капельно со скоростью 90кап/мин (1–1,5 мл/мин) до 400 мл/сут [22].

Тиоцетам – это оригинальный комбинирован-ный препарат, содержащий в своем составе базо-вый рацетам – пироцетам и антиоксидант – тиот-риазолин. Тиоцетам удачно сочетает в своём дей-ствии ноотропное, мнемотропное, антигипоксант-ное действие пирацетама с антиоксидантным, про-тивоишемическим, адаптогенным эффектами тиот-риазолина, на основе чего достигается взаимопо-тенцирующее действие [22].

Весьма перспективными в этом отношенииявляются ингибиторы протеаз, среди которых сле-дует особо отметить препарат прамирацетам.Доказано, что выживание нейронов зависит отпостоянного присутствия в межклеточном про-странстве большого количества разнообразныхсигнальных молекул (нейропептидов, цитокинов,гормонов и др.). Нейроны, лишённые такого окру-жения, в силу экзогенных или эндогенных причинактивируют генетическую программу апоптоза,который принято считать одной из вероятных при-чин ПНС [14].

Используемые для общей анестезии препаратыоказывают разноплановое действие на нейроны

мозга, приводя к снижению синаптогенеза и инду-цируя апоптоз. Состояние гипоперфузии головно-го мозга, оксидантный стресс, снижение нейропла-стичности мозговой ткани, клиническое доминиро-вание когнитивной дисфункции при хроническойишемии мозга в постоперационном периодеобосновывают необходимость нейропротективнойтерапии и выбор препарата с полимодальным меха-низмом действия [6].

При выявлении в ходе предоперационногообследования у пожилого пациента выраженныхнарушений памяти имеет смысл назначение до опе-рации центральных ингибиторов ацетилхолинэсте-разы (галантамин, ривастигмин, донепезил) вцелях профилактики ПНС [2, 10, 33, 47].

Весьма перспективным является использова-ние при лёгких когнитивных нарушениях сосуди-стого генеза нейропротективных препаратов. Вэтой связи в литературе обсуждается возможностьприменения антагониста NMDA-рецепторовмемантина, который широко применяют для лече-ния первично-дегенеративных и сосудистых пора-жений головного мозга [30, 38].

Лечение делирияМедикаментозное лечение начинают только

после определения причины делирия. Очень важноисключить интоксикацию и абстинентный син-дром. При подборе лекарственной терапии жела-тельно назначать как можно меньше средств, осо-бенно препаратов, способных усилить нарушениесознания. Необходимо помнить, что подобное лече-ние должны проводить только в условиях отделе-ния интенсивной терапии. Важно осуществлятьтщательный мониторинг витальных функций, гид-робаланса, осмолярности и концентрации электро-литов плазмы, кислотно-основного состояния.

1. Седативная терапия и медикаментозный сонКупирование ПД, наряду с патогенетическим

воздействием на предполагаемую причину, всегдатребует медикаментозного подавления возбуж-дённой центральной нервной системы. Выборантипсихотических препаратов определяетсяпутями введения, возрастом пациента, выражен-ностью возбуждения и риском развития побочныхэффектов. Введение достаточных начальных дозпрепаратов снижает риск парадоксального воз-буждения (т. е. растормаживания с усилениемповеденческих расстройств).

Нейролептики используют для купированияпсихомоторного возбуждения, галлюцинаций.Среди нейролептиков (хлорпромазин, дроперидол,галоперидол) препаратом выбора является галопе-ридол, имеющий меньше активных метаболитов,ограниченный холинолитический эффект, а такжеменее выраженные седативный и гипотензивныйэффекты [28, 36]. Начальная доза галоперидолаварьирует от 2 до 10 мг в/м каждые 2–4 ч (разовая


61

доза для пожилых составляет 1–2 мг). В большин-стве случаев для достижения эффекта достаточно10–60 мг галоперидола в сутки.

Дроперидол более подходит в случаях, когданеобходимы более быстрое начало действия ибольший уровень седации.

Хлорпромазин и другие фенотиазины такжеиспользуют при лечении делирия, но они чащевызывают артериальную гипотензию и более выра-женный седативный эффект. Хлорпромазин проти-вопоказан при заболеваниях печени, а также нерекомендован при алкогольном делирии из-завысокого риска появления эпилептических при-падков. Важно помнить, что нейролептики (осо-бенно аминазин) в виде монотерапии при алко-гольном делирии могут быть просто опасны.

Пимозид является мощным антагонистом каль-ция и может оказаться подходящим при леченииделирия, сопровождающегося гиперкальциемией[42].

В России (как и в США) препаратами выборадля седации являются бензодиазепины. Они изби-рательно уменьшают эмоциональную напряжён-ность, чувство тревоги и страха, а также оказываютмиорелаксирующее и противосудорожное действие.К недостаткам данных препаратов относятся куму-ляция седативного эффекта, угнетение дыхания, чтоприводит к увеличению риска аспирации [18].

Бензодиазепины короткого действия имеютпериод полувыведения до 12 ч. Они обладают неко-торым остаточным седативным эффектом.Возможно возобновление беспокойства после пре-кращения их действия, а также вероятность разви-тия симптома отмены на следующий день в видеусиления тревожности при длительном использо-вании. К ним относят бротизолам, мидазолам,триазолам. Препарат выбора – мидазолам. В режи-ме непрерывной инфузии [0,025–0,05 мг/(кг • ч-1)]он практически не нарушает дыхания и кровообра-щения [16, 23].

Бензодиазепины средней продолжительностидействия имеют период полувыведения 12–40 ч. Онитакже имеют некоторый остаточный эффект седациив первой половине дня, если применяются как сно-творное накануне. С целью купирования ПНС изних наиболее эффективен лоразепам. Лоразепамназначают при сильном возбуждении в/м по 0,5–2 мгкаждые 4 ч. Препарат имеет ряд преимуществ благо-даря седативным свойствам, быстрому началу дей-ствия, продолжительности действия, низкому рискукумуляции, отсутствию больших активных метабо-литов. Рекомендованные максимальные дозы лора-зепама – до 4–6 мг в сутки, у пожилых пациентов иослабленных – до 2 мг в сутки.

Бензодиазепины длительного действия имеютпериод полувыведения от 40 до 250 ч. Их недоста-ток – кумуляция в организме, особенно в пожилом

возрасте и у лиц с тяжёлыми нарушениями функ-ции печени. Однако они в меньшей степени вызы-вают эффект «рикошета» и синдром отмены.

Диазепам наиболее часто применяют с этойцелью. Доза – до 60 мг/сут. При алкогольномабстинентном синдроме – 10 мг 3–4 раза в сутки впервые 24 ч с последующим уменьшением до 5 мг3–4 раза в сутки [16, 23].

Хлордиазепоксид (хлозепид) оказывает успо-каивающее действие, обладает противосудорожнойактивностью, потенцирует действие снотворныхпрепаратов и анальгетиков, снотворный эффект –умеренный. Начальная доза составляет 50–100 мг,повторное введение – через 2–4 ч, максимальнаядозировка – 400 мг/сут.

Бензодиазепины являются препаратом первоговыбора при делирии, ассоциированном с судорога-ми и отменой алкоголя [43]. Они также могут бытьиспользованы у пациентов, которым необходимоограничить введение антипсихотических препара-тов, поскольку позволяют снизить дозы последних,а их побочные эффекты могут быть быстро устра-нены флумазенилом [45]. При печёночной недоста-точности предпочтительны именно бензодиазепи-ны, так как вероятность развития печёночной комыпри их применении меньше, чем при использова-нии других препаратов. Однако необходимо учесть,что бензодиазепины могут не только купировать,но и провоцировать развитие делирия. Важно обду-манно применять их у пациентов с зависимостьюот алкоголя или бензодиазепинов. Кроме того,целесообразно ограничить их назначение днём, таккак их седативный эффект может усилить дезори-ентацию больного [18].

Одним из вариантов седативного воздействияна ЦНС является обеспечение медикаментозногосна. С этой целью используют анестетики, такие какоксибутират натрия, пропофол, тиопентал натрия врежиме непрерывной инфузии. Одновременнотакое воздействие играет роль медикаментозной«фиксации» больного в постели. Регуляция избы-точной нервно-психической активности всегдадолжна сопровождаться оксигенотерапией и мони-торингом дыхания и кровообращения [15].

Медленное (капельное) введение 20% раствораоксибутирата натрия в начальной дозе 2–4 г с успе-хом может быть использовано для реализации этойзадачи. Обычно вначале вводят 20–40 мг диазепа-ма, затем – оксибутират натрия в дозировке от 50до 150 мг/кг. Оксибутират натрия повышает устой-чивость мозга к гипоксии, возникающей во времяделирия, обладает мягким и продолжительнымдействием и не вызывает значимых расстройствгемодинамики [16, 18].

Пропофол целесообразно применять фрак-ционно в дозе 2–2,5 мг/кг до засыпания, далее – ввиде непрерывной инфузии для поддержания сна

62


со скоростью 200–250 мг/ч [16].Также с этой целью можно использовать мед-

ленную инфузию 1 или 2% раствора тиопенталанатрия в дозе 100–150 мг/ч. Однако он в большейстепени угнетает кровообращение и дыхание и,кроме того, обладает выраженным кумуляционнымпотенциалом [16].

Необходимо помнить, что седативные лекарст-венные препараты назначают в целях ослаблениятревожного возбуждения до такой степени, чтобыоблегчить уход за пациентом. Не следует подавлятьполностью двигательную активность пациента.Неоправданное применение значительных дозседативных и особенно наркотических лекарствен-ных препаратов может привести к нарушениямдыхания и сердечной деятельности.

2. Антиоксидантная и антигипоксантнаятерапия.

Активация процессов перекисного окислениялипидов (ПОЛ), истощение эндогенных антиокси-дантов и нарушение регуляторных механизмовантирадикальной защиты являются основнымипричинами повреждения нейронов и, как след-ствие, развития ПНС. Лечение делирия всегдадолжны проводить с учётом этого факта [4, 20].

В настоящее время биологические и химическисинтезированные антиоксиданты подразделяют нажирорастворимые и водорастворимые.

Среди жирорастворимых антиоксидантов наи-более известен токоферол, который взаимодей-ствует с гидроксильным радикалом ОН и оказыва-ет подавляющее влияние на синглетный кислород.В организме токоферол не синтезируется.Относится к группе витаминов (витамин Е) и при-надлежит к числу важнейших универсальныхжирорастворимых антиоксидантов. Считается, чтовысокие дозы витамина Е (2000 ед/сут) способнызатормозить прогрессирование ОКН [47].

Среди водорастворимых антиоксидантов важ-ное место занимает глутатион, играющий ключе-вую роль в защите клеток от токсических интерме-диатов кислорода. Аскорбиновая кислота (витаминС) также играет важную роль в антиоксидантнойзащите структур мозга. Широко используют вита-мины группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6).Витамины должны использовать в максимальныхсуточных дозировках. Основным их недостаткомслужит необходимость длительного применениядля развития антиоксидантного эффекта. Кромевитаминов, выраженным антиоксидантным эффек-том обладают микроэлементы. Особенной актив-ностью отличается селен [21].

В России широко используемым средствомантиоксидантной защиты является препарат, содер-жащий янтарную кислоту, цитофлавин. Он отно-сится к классу 3-оксипиридинов. Механизм дей-ствия обусловлен антиоксидантным и мембрано-

протекторным свойствами. Стимулирует дыхание иэнергообразование в клетках, улучшает процессыутилизации кислорода тканями, восстанавливаетактивность ферментов антиоксидантной защиты,активирует внутриклеточный синтез белка, способ-ствует утилизации глюкозы, жирных кислот иресинтезу в нейронах ГАМК через шунт Робертса.Улучшает коронарный и мозговой кровоток, акти-вирует метаболические процессы в ЦНС, устраняетнарушения чувствительности и интеллектуально-мнестические функции мозга. Обладает также анти-гипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным,противоэпилептическим и анксиолитическим дей-ствиями. В настоящее время продолжают изучатьиспользование производных янтарной кислоты сцелью уменьшения выраженности ишемическихповреждений головного мозга [1].

Другим препаратом этого ряда является 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат (Мексикор,Мексидол). Механизм действия мексикора обуслов-лен его антиоксидантным и мембранопротекторнымдействием. Мексикор также обладает ноотропнымии антигипоксическими свойствами, предупреждаети уменьшает нарушения обучения и памяти, возни-кающие при старении и воздействии различныхпатогенных факторов, повышает концентрациювнимания и работоспособность. Препарат улучшаетмозговой метаболизм, микроциркуляцию и реологи-ческие свойства крови, уменьшает агрегацию тром-боцитов, стабилизирует мембранные структуры кле-ток крови – эритроцитов и тромбоцитов.

При ДЭ в фазе декомпенсации, когнитивныхрасстройствах Мексикор назначается внутривенноструйно или капельно в дозе 100 –200 мг 2–3 раза всутки на протяжении 10–15 дней. Затем препаратвводят в/м по 100–200 мг в сутки на протяжении10 дней с последующим переходом на пероральныйприём в дозе 100 мг 3 раза в сутки в течение 4–6недель [7, 21].

3.Ноотропные препараты.4. Адекватная анальгезия.В послеоперационном периоде с этой целью,

особенно после обширных и травматических вме-шательств, оптимально использовать комбинацию,включающую длительную эпидуральную анальге-зию и нестероидные противовоспалительные сред-ства либо сочетание наркотических и ненаркотиче-ских анальгетиков.

5. Интенсивная терапия, включающая адек-ватную инфузионную, антибактериальную, анти-секреторную, антикоагулянтную, антиагрегант-ную терапию, коррекцию метаболических рас-стройств, а также препараты с учётом сопутствую-щей патологии пациентов.

РеабилитацияПосле стабилизации состояния и купирования

явлений делирия большое значение имеет реабили-


63

тация пациента. На данном этапе важно создатьблагоприятные условия для восстановления ори-ентации больного, исключить сенсорную деприва-цию. Большое значение имеют общение и поддерж-ка родственников, медицинского персонала. Тем неменее нельзя допускать информационной пере-грузки и утомления больного. В палате желательноподдерживать дневное освещение [24].

Таким образом, развитие ПД является нерешён-ной проблемой в стационарах разного профиля какв нашей стране, так и за рубежом. Частота развитияданного осложнения варьирует в зависимости отхарактера патологии пациентов, их исходного пси-хосоматического статуса, от объёма, травматично-сти оперативного вмешательства, области опериро-вания и других факторов. Отмечается тенденцияувеличения случаев развития делирия у пациентовпожилого и старческого возраста. С учётом много-образия причин и провоцирующих факторов разви-тия ПНС необходимо особое внимание уделятьпрофилактике этих осложнений ещё на доопера-ционном этапе, особенно у пациентов старшей воз-растной группы. В послеоперационном периодеважную роль играет создание психологическогокомфорта у пациента: адекватное обезболивание,общение с родственниками, исключение сенсорнойдепривации. В связи с тем что делирий являетсясложным нейропсихиатрическим синдромом,необходим комплексный подход в терапии с при-влечением специалистов неврологического и пси-

хиатрического профилей. На современном этапеотсутствуют единые подходы в профилактике итерапии острого ПД. Вопросы диагностики спорны.

Клиническая значимость этой проблемы застав-ляет искать новые подходы к профилактике и лече-нию ПД, а также разрабатывать современные мето-ды прогнозирования и ранней диагностики данногоосложнения.


Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская, д. 20.Тел./факс: (812) 329-71-57.

Щёголев Алексей ВалерьяновичДоктор медицинских наук, начальник кафедрыанестезиологии и реаниматологии.Тел./факс: (812) 329-71-48.

Струков Егор ЮрьевичКандидат медицинских наук, преподаватель кафедры,начальник отделения анестезиологии и реанимацииклиники факультетской хирургии.E-mail: [email protected]

Тужикова Наталия Вячеславовнаврач отделения анестезиологии и реанимации клиникифакультетской хирургии.E-mail: Natali–[email protected].

1. Афанасьев В. В. Цитофлавин в интенсивной терапии:Пособие для врачей. – СПб., 2005. – 36 с.

2. Белоусов Ю. Б., Зырянов С. К., Белоусов Д. Ю. и др. Клинико-экономические аспекты терапии болезни Альцгеймера вРоссии // Качеств. клин. практика. 2009. – 28 с.

3. Бокерия Л. А., Голухова Е. З., Полунина А. Г. и др. //Креативн. кардиол. – 2007. – T. 1. № 2. – С. 231-243.

4. Болдырева А. А., Стволинский С. Л., Фёдорова Т. Н.Экспериментальные аспекты ишемии мозга и окисли-тельного стресса. В кн.: Очерки ангионеврологии / Подред. З. А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. – C. 41-49.

5. Большедворов Р. В., Кичин В. В., Фёдоров С. А. и др.Эпидемиология послеоперационных когнитивных рас-стройств // Анестезиол. и реаниматол. – 2009. – № 3. –С. 20-23.

6. Бучакчийская Н. В., Томах Н. В. Диагностика и лечениекогнитивных нарушений после реконструктивныхопераций на прецеребральных артериях //Практикующ. неврологу. – 2007. № 4. – 14 с.

7. Воронина Т. А. Отечественный препарат нового поколе-ния Мексидол, основные эффекты, механизм дей-ствия, применение. НИИ Фармакологии РАМН. – М.,2005. – 20 с.

8. Давыдова Н. С. Влияние некоторых видов анестезии насостояние мозгового кровотока и гемодинамики у

пациентов старше 65 лет // Вестн. интенс. тер. – 2001. № 4. – С. 67-70.

9. Давыдов В. В., Неймарк М. И. Состояние высших психи-ческих функций у больных, перенесших анестезию сприменением дипривана и кетамина // Общ. реанима-тол. – 2005. Т. 1. – № 2. – С. 48-52.

10. Елагин Р. И. Переносимость и безопасность ингибиторовхолинэстеразы в лечении деменции. Неврология. Реф.: 2005. – Т. 7. – № 2. URL: http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_02/158.shtml

11. Захаров В. В. Когнитивные нарушения в неврологическойпрактике // Трудный пациент. – М., 2005. – № 5. URL:http ://www.t-pacient . ru/archive/n5-2005/n5-2005_23.html.

12. Ибрагимов Н. Ю., Лебединский К. М., Микиртумов Б. Е.и др. Факторы риска нарушения когнитивных функ-ций в послеоперационном периоде у пожилых пациен-тов // Общ. реаниматол. – 2008. – Т. IV, № 4. – С. 21-25.

13. Иванов С. В. Психические расстройства, связанные с хирур-гическими вмешательствами на открытом сердце //Психиатрия и психофармакотерапия. – М. – Т. 7. – № 3.URL: http://www.consilium-medicum.com/article/10866

14. Кожемяка Н. В., Налапко Ю. И. Послеоперационная ког-нитивная дисфункция: новые возможности профилак-тики и лечения. Луганский государственный медицин-


64


ский университет, Луганская областная клиническаябольница № 1. – 2010. – № 2. – 32 с.

15. Костюченко А. Л., Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивнаятерапия послеоперационных осложнений: Руководстводля врачей. – СПб. – 2000. – Гл. 7. – С. 475-483.

16. Костюченко А. Л., Дьяченко П. К. Внутривенный наркози антинаркотики. – СПб., 1998. – 265 с.

17. Международная статистическая классификация болез-ней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пере-смотр (МКБ-10). – Женева, ВОЗ. – 1995. – 317 с.

18. Москвичев В. Г., Волохова Р. Ю., Зиновьева М. А.Медицинское лечение больных алкогольными психо-зами // Лечащий врач. – М., 2005. – № 6. URL:http://www.lvrach.ru/2005/06/4532699/?format=print.

19. Островская Р. У. Эволюция проблемы нейропротекции //Экспериментал. клин. фармакол. – 2003. – № 2. – С. 32-37.

20. Полунина А. Г., Бегачев А. В. Микроэмболы как причинапослеоперационных делириев и когнитивных наруше-ний в хирургической практике // Анестезиол. и реани-матол. – М., 2009. – № 3. – С. 74-77.

21. Сорокина И. Б. Антиоксидантная терапия при сосудистыхзаболеваниях головного мозга // Медицинский совет. 2009. – № 1. URL: http://www.remedium.ru/drugs/doc-tor/neurology/detail.php?ID=30565.

22. Усенко Л. В. и др. Профилактика и коррекция послеопера-ционных когнитивных дисфункций у больных пожило-го возраста: Методические рекомендации. – 2008. – 60 с.

23. Уткин С. И. Алкогольные психозы. Национальный научныйцентр наркологии МЗ РФ. // Лечащий врач. – М., 2003. –№ 4. URL: http://www.lvrach.ru/2003/04/4530192/?for-mat=print.

24. Царенко С. В., Добрушина О. Р. Когнитивные и эмоцио-нальные последствия критического состояния. Лечебно-реабилитационный центр Росздрава, факультет фунда-ментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова //Анестезиол. и реаниматол. – М., 2008. – № 2. – С. 57-60.

25. Шнайдер Н. А. Послеоперационная когнитивная дисфункция //Неврологический журнал. – 2005. – Т. 10. – № 4. – С. 37-43.

26. Яворская В. А., Хвисюк В. В., Фломин Ю. В. и др. Защита мозгав острый период инсульта: новая перспектива // Мистецтволикування. – 2006. – Вип. 9. URL: http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-7150/article-7178/bibliography.html.

27. American Psychiatric Association. Diagnostic andStatistical Manual of Mental Disorders (4th edn)(DSM–IV). Washington DC: APA. – 1994. URL:http://www.minddisorders.com/Del-Fi/Diagnostic-and-Statistical-Manual-of-Mental-Disorders.html.

28. American Psychiatric Association. Practice guidelines for thetreatment of patients with delirium. Washington, DC:American Psychiatric Association. – 1999. URL:http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/PracticePDFs/Delirium.watch.pdf.

29. Сanet J., Raeder J., Rasmussen L. S. et al. Cognitive dys-function after minor surgery in the elderly // Acta anaes-thesiol. Scand. – 2003. – Vol. 47. – P. 1204-1210.

30. Desmond D. W. Vascular dementia // Clin. Neurosci. Res. 2004. – Vol. 3. – P. 437-448.

31. Dodds C., Allison J. Postoperative cognitive deficit in the elderysurgical patient // Br. J. Anaesth. – 1998. – Vol. 81. – P. 449-462.

32. Inouye S. K., van Dyck C. H., Alessi C. A. et al. Clarifyingconfusion: the Confusion Assessment Method: a newmethod for detection of delirium // Annals InternalMedicine. – 1990. – Vol. 113. – P. 941-948.

33. Freo U., Pizzolato G., Dam M. et al. A short review of cogni-tive and functional neuroimaging studies of cholinergicdrugs: implications for therapeutic potentials // J. Neural.Transm. – 2002. – Vol. 109. – P. 857-870.

34. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. Mini-Mental State:a practical guidefor grading the mental state of patients forthe clinician // J. Psych. Res. – 1975. – Vol. 12. P. 189-198.

35. Hart R. P., Levenson J. L., Sessler C. N. et al Validation of acognitive test for delirium in medical ICU patients. //Psychosomatics. – 1996. – Vol. 37. – P. 533-546.

36. Hassan E., Fontaine D. K., Nearman H. S. Therapeutic consider-ations in the management of agitated or delirious critically illpatients // Pharmacotherapy. – 1998. – Vol. 18. – P. 113-129.

37. Hayashi H., Maeda Y., Morichika H. et al. Surgical stress and tran-sient postoperative psychiatric disturbances in aged patientsstudied using the Yamaguchi University Mental Disorder Scale// Surg. Today. – 1996. – Vol. 26, № 6. – P. 413-814.

38. Jelic V., Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment:rationale, present and future strategies // Acta Neurol.Scand. – 2003. – Vol. 107 (Suppl. 179). – P. 83-93.

39. Lindesay J. The concept of delirium. Dementia and GeriatricCognitive Disorders. – 1999. – Vol. 10. – P. 310-315.

40. Liptzin B. What criteria should be used for the diagnosis ofdelirium? // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 1999. –Vol. 10, № 5. – P. 364-367.

41. Mangano D. T., Mora Mangano C. T. Perioperative strokeencephalopathy and CNS dysfuncton // J. Intens. CareMed. – 1997. – Vol. 12. – P. 148-160.

42. Mark B. Z., Kunkel E. J. S., Fabi M. B. et al. Pimozide is effectivein delirium secondary to hypercalcaemia when other neurolep-tics fail // Psychosomatics. – 1993. – Vol. 34. – P. 446-450.

43. Mayo-Smith M. F. Pharmacological management of alcoholwithdrawal: a meta-analysis and evidence-based practiceguideline // JAMA. – 1997. – Vol. 278. – P. 144-151.

44. Meagher D. Delirium: the role of psychiatry. The RoyalCollege of Psychiatrists // Advances in PsychiatricTreatment. – 2001. – Vol. 7. – Р. 433-443.

45. Menza M. A., Murray G. B., Holmes V. F. et al. Controlledstudy of extrapyramidal reactions in the management ofdelirious, medically ill patients: intravenous haloperidolversus intravenous haloperidol plus benzodiazepines //Heart Lung. – 1988. – Vol. 17. – P. 238-241.

46. O’Keeffe S. T. Rating the severity of delirium: the DeliriumAssessment Scale. // International Journal of GeriatricPsychiatry. – 1994. – Vol. 9. – P. 551-556.

47. Small G. W. What we need to know about age related mem-ory loss // Brit. Med. J. – 2002. – Vol. 324. – P. 1502-1505.

48. World Health Organization. The ICD–10 Classification ofMental and Behavioural Disorders. Geneva: WHO. – 1992.URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/GRN-BOOK.pdf.


65

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СТАНДАРТАМ КОНТРОЛЯ СОСТОЯНИЯПАЦИЕНТА В ПРОЦЕССЕ АНЕСТЕЗИИ И ВОССТАНОВЛЕНИЯПОСЛЕ НЕЁ (4-е ИЗДАНИЕ)

RECOMMENDATIONS FOR STANDARDS OF MONITORING DURING ANAES-THESIA AND RECOVERY(4th EDITION)

РАЗДЕЛ I. РЕЗЮМЕАссоциация анестезиологов Великобритании и

Ирландии (AAGBI) считает крайне важным,чтобы определённые ключевые стандарты контро-ля состояния пациента соблюдались вне зависимо-сти от того, когда и в каких условиях проводитсяанестезия. Этот минимальный набор стандартныхподходов должен оставаться неизменным внезависимости от длительности, локализации и спо-соба анестезии.

1. Анестезиолог должен присутствовать иконтролировать состояние пациента в течениевсего хода анестезии.*

2. Устройства мониторинга должны быть под-готовлены к работе до индукции анестезии, и ихследует продолжать использовать до момента пол-ного восстановления пациента после анестезии.

3. Действие этих же стандартов контролядолжно распространяться и на ситуации, когдаанестезиолог отвечает за выполнение мест-ной/регионарной анестезии или седации переди во время операции.

4. Сводные данные, получаемые с помощьюаппаратуры контроля, должны фиксироваться ванестезиологической карте. В настоящее время

рекомендуется пользоваться электронными сред-ствами регистрации и хранения информации.

5. Анестезиолог должен убедиться в том, чтовсе оборудование было проверено перед примене-нием. Диапазоны срабатывания сигналов тревогиперед началом использования оборудования долж-ны быть выставлены соответствующим образом. Впроцессе проведения анестезии звуковые сигналытревоги должны быть в рабочем состоянии.

6. Эти рекомендации распространяются наосновную используемую аппаратуру контроля, атакже на те приборы, которые должны быть гото-вы к немедленному использованию в ходе анесте-зии. В случае возникновения необходимости про-должать анестезию без применения устройств,входящих в категорию «основных», анестезиологобязан чётко указать причины такого решения ванестезиологической карте.

7. По решению анестезиолога могут быть задей-ствованы дополнительные средства контроля.

8. Краткий перерыв процесса контроля допу-стим только в том случае, если палата пробужде-ния находится в непосредственной близости отоперационного зала. Во всех иных случаях в про-цессе внутри- или межбольничной транспорти-

*В клиниках, где работают анестезисты, эта ответственность может быть делегирована им под наблюдением консультанта-анестезио-лога согласно принципам, разработанным Королевским колледжем анестезиологов (www.rcoa.ac.uk).

Публикация Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии, март 2007 г. (The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, 21 Portland Place, London W1B 1PY Tel. 020 76311650 Fax 020 7631 4352, www.aagbi.org)

Перевод выполнен научным сотрудником НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта Северо-Западного отделения РАМН к.м.н. И. В. Вартановой под ред. проф. Ю. С. Полушина. Печатается с раз-решения AAGBI.

Состав группы по разработке рекомендаций:Dr R J S Birks – Chairman/Vice PresidentDr L W Gemmell – Council MemberDr E P O’Sullivan – Council MemberProf D J Rowbotham – Council MemberProf J R Sneyd – Council Member


66

ровки пациента контроль должен продолжаться впрежнем объёме.

9. Предоставление, обслуживание, калибровкаи замена оборудования относятся к сфере ответ-ственности лечебного учреждения.

РАЗДЕЛ II. ВВЕДЕНИЕПрисутствие соответствующим образом подго-

товленного и опытного анестезиолога являетсяглавным определяющим фактором безопасностипациента в ходе анестезии. Однако человеческиеошибки неизбежны. Многими исследованиямикритических инцидентов и случаев гибели пациен-тов, связанных с анестезией, было показано, чтоони зачастую (по меньшей мере частично) являют-ся следствием ошибок анестезиологов [1, 16].

Мониторинг не в состоянии предотвратить всенеблагоприятные ситуации или несчастные слу-чаи в периоперационном периоде. Однако имеют-ся веские доказательства того, что контроль спо-собствует снижению рисков возникновения про-блем как посредством идентификации послед-ствий ошибочных действий, так и за счёт раннегооповещения о том, что состояние пациента ухуд-шается по какой-либо иной причине [6, 8].

Внедрение обычных правил мониторинга впрактику анестезии способствовало усовершен-ствованию клинического оборудования, улучше-нию подготовки специалистов в других обла-стях, способных повлиять на исходы. Снижениеколичества осложнений и летальности, связан-ных с анестезией, оказалось, таким образом,обусловлено в большей степени организацией поинициативе Ассоциации инструментальногоконтроля состояния пациентов, нежели след-ствием проспективных рандомизированныхисследований.

Представляется, что такие исследования внастоящее время неэтичны, хотя полученныеранее косвенные данные недвусмысленно указы-вают на то, что применение таких методов мони-торинга способствует повышению безопасностипациентов. Следовательно, можно считать впол-не естественным, что AAGBI приняла решениеразработать ясные рекомендации относительностандартов контроля состояния пациента, обяза-тельных для анестезиологов СоединенногоКоролевства и Ирландии. Новые методы мони-торинга, например, те, которые призваны оцени-вать глубину анестезии, пока ещё не стали«рутинными», поэтому есть возможность крити-чески оценить выгоду перед тем, как рекомендо-вать их внедрение в практику. Очевидно, будетцелесообразно чётко различать консенсусныерекомендации по «основному» мониторингу иновые методы контроля, рекомендуемые к реа-лизации для улучшения исходов по результатамклинических исследований [14].

РАЗДЕЛ III. ПРИСУТСТВИЕ АНЕСТЕ-ЗИОЛОГА ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ

Обладающий соответствующим опытом ане-стезиолог должен присутствовать на всем протя-жении общей анестезии, постоянно следить засостоянием пациента, используя свои клиниче-ские навыки и аппаратуру контроля. Такие жестандарты подхода распространяются и на ситуа-ции, когда анестезиолог несёт ответственность заместную/регионарную анестезию или седациюдля проведения оперативного вмешательства. Вслучае наличия потенциальной опасности дляанестезиолога, например при проведении обследо-ваний, связанных с излучением, должны бытьпредусмотрены возможности для удаленногонаблюдения и контроля состояния пациента [11].

Необходимо точно фиксировать показатели,получаемые с помощью мониторов. Считается, чтоключевые параметры (частота сердечных сокраще-ний, АД и насыщение кислородом перифериче-ской крови) должны регистрироваться с интерва-лами не менее 5 минут или чаще в случае неустой-чивого клинического состояния пациента. В экс-тренных ситуациях своевременная регистрацияинформации может быть затруднена. В настоящеевремя доступны электронные средства регистра-ции и хранения данных, и Ассоциация рекоменду-ет лечебным учреждениям позаботиться об их при-обретении. Очевидно, их использование со време-нем станет элементом повседневной практики.

Иногда может возникнуть необходимостьпередачи ответственности за состояние пациента,находящегося в состоянии анестезии, другомуанестезиологу. В этом случае должно быть пред-усмотрено некоторое время, необходимое дляпередачи новому анестезиологу всей информа-ции, касающейся состояния пациента, а время иподробности процесса передачи должны бытьзарегистрированы в анестезиологической карте.

В очень редких случаях работающий самостоя-тельно анестезиолог может быть отозван длявыполнения по соседству какой-либо непродолжи-тельной жизненно важной процедуры. При этихобстоятельствах вопрос об оставлении находящего-ся в состоянии анестезии пациента должен решать-ся непосредственно самим анестезиологом. Еслиэто будет признано необходимым, хирургу следуетприостановить манипуляции до возвращения ане-стезиолога на место. Опытный помощник анесте-зиолога должен продолжать наблюдение за состоя-нием пациента и контролировать работу аппарату-ры. Сведения о возникающих проблемах должныпередаваться соответствующим специалистам.

РАЗДЕЛ IV. ПРОВЕРКА АНЕСТЕЗИОЛО-ГИЧЕСКОГО ОБОРУДОВАНИЯ

Анестезиолог несёт ответственность за про-верку работоспособности всего оборудования в


67

соответствии с требованиями руководства«Проверка анестезиологического оборудования»[2]. Анестезиологи должны хорошо знать обору-дование, которое планируется использовать, иполностью проводить все проверочные процеду-ры, рекомендуемые производителями конкретныхустройств. Чем сложнее оборудование, тем болеетребовательно следует относиться к контролю привводе его в эксплуатацию и к специальной подго-товке пользователей.

Снабжение кислородомИспользование кислородного анализатора со

звуковой тревожной сигнализацией крайне важнов ходе анестезии. Прибор должен быть установленв режим постоянного контроля состава подавае-мой пациенту газовой смеси. Расположение портадля взятия проб зависит от типа применяемойдыхательной аппаратуры.

Системы обеспечения дыханияПри сохранённой самостоятельной вентиля-

ции могут иметь место утечка из дыхательногомешка, рассоединение разъёмов, повышение дав-ления или нарушения вентиляции. Большинствоэтих проблем определяются посредством контро-ля концентрации углекислого газа. В связи с этимкапнометрия должна быть неотъемлемым элемен-том обычного мониторинга в ходе анестезии.

Анализатор концентрации паров анестетикаПри использовании летучих анестетиков весь-

ма важно для контроля применять анализаторконцентрации паров.

Инфузионные системыЕсли какое-либо из средств для анестезии

(снотворный препарат, анальгетик, миорелаксант)назначается в виде инфузии, то инфузионноеустройство должно быть проверено перед приме-нением. Перед началом анестезии необходимопроверить и выставить соответствующие уровнитревожной сигнализации и параметров инфузии.Весьма важно убедиться в том, что эти препаратыдействительно поступают в организм пациента.Предпочтителен визуальный контроль областиинфузии.

Сигналы тревогиАнестезиолог обязан убедиться в том, что все

сигналы тревоги установлены на соответствую-щих уровнях. Установки по умолчанию, которыеобеспечиваются изготовителем аппаратуры, зача-стую не соответствуют требованиям ситуации,поэтому в ходе проверок анестезиолог должен принеобходимости переустановить верхнее и нижнеезначения рабочего диапазона. Перед началом ане-стезии звуковые сигналы тревоги должны бытьактивированы.

Если в ходе анестезии применяется переме-жающаяся вентиляция с положительным давле-нием, следует использовать также тревожную сиг-нализацию давления в воздухоносных путях для

контроля избыточного давления, рассоединенийразъёмов или утечек. Перед началом анестезииследует проверить и установить верхнее и нижнеезначения включения сигналов тревоги.

Предоставление, обслуживание, калибровка изамена оборудования относятся к сфере ответ-ственности лечебного учреждения.

РАЗДЕЛ V. КОНТРОЛЬ СОСТОЯНИЯПАЦИЕНТА

В ходе анестезии постоянной оценке подлежатфизиологическое состояние организма пациента иглубина анестезии. Для достижения этой целиприборы контроля дополняют клиническиенаблюдения. Клиническое наблюдение можетвключать оценку цвета слизистых оболочек, раз-мера зрачков, реакции на хирургические манипу-ляции, а также движений грудной стенки и/илидыхательного мешка. Анестезиолог должен осу-ществлять пальпацию пульса, аускультацию лёг-ких (дыхательные шумы), а также по необходимо-сти оценивать диурез и кровопотерю. Стетоскопдолжен быть постоянно под рукой.

Аппаратура контроляДля безопасного проведения анестезии весьма

важно использовать следующие средства контро-ля. Если необходимо продолжать анестезию безкакого-либо устройства, анестезиолог обязан ванестезиологической карте чётко указать причину.

A – Индукция и поддержание анестезии:1) пульсоксиметр,2) неинвазивный монитор АД,3) электрокардиограф,4) состав газовой смеси в воздухоносных путях:

кислород, двуокись углерода и пары анестетика,5) давление в воздухоносных путях.Также должны быть готовы к применению сле-

дующие средства контроля:• нейростимулятор при использовании миоре-

лаксантов,• средства измерения температуры.Перед индукцией анестезии у детей и некон-

тактных взрослых пациентов не всегда бывает воз-можно задействовать сразу все необходимые при-боры контроля. В этих случаях их следует под-ключать к пациенту как можно скорее и зафикси-ровать причину задержки в карте пациента.

B – Восстановление после анестезииСамый высокий стандарт контроля следует

поддерживать до полного восстановления пациен-та после анестезии. Методы клинического наблю-дения должны быть дополнены следующимисредствами контроля:

1) пульсоксиметр,2) неинвазивный монитор АД.Также должны быть готовы к немедленному

применению следующие средства контроля:• электрокардиограф,


68

• нейростимулятор,• средства измерения температуры,• капнометр.При неудовлетворительном общем состоянии

пациента или если палата пробуждения располо-жена в удалении от операционной, необходимо впроцессе транспортировки использовать мобиль-ные средства контроля вышеназванных парамет-ров. Анестезиолог несёт ответственность за обес-печение безопасной транспортировки пациента.

Вопросы оснащения и комплектования штатасотрудников палаты пробуждения подробно осве-щены в инструктивных документах Ассоциации(брошюры и рекомендации по составу анестезио-логической бригады и по восстановлению послеанестезии [5, 13]).

C – Вопросы дополнительного контроляНекоторым пациентам требуется дополни-

тельный, главным образом инвазивный контроль,например внутрисосудистого или внутричерепно-го давления, сердечного выброса или биохимиче-ских параметров.

Уже внедряются в клиническую практику спе-циальные приборы, разработанные для контроляотключения сознания на основе адаптационныхсдвигов параметров поверхностной ЭЭГ иливызванных слуховых потенциалов. Однако этимметодам и приборам ещё только предстоит статьчастью рекомендуемого нами повседневногоминимума стандартов контроля состояния паци-ента. Американское общество анестезиологов(ASA) недавно опубликовало отчёт рабочей груп-пы по оценке контроля функций головного мозга вцелях предотвращения интраоперационного про-буждения [10]. В этом отчёте обобщены данныелитературы, мнения членов рабочей группы и кон-сультантов-экспертов, а также данные открытыхфорумов и комментарии общественности. Авторыотчёта сделали заключение, согласно которому«контроль функций головного мозга не следуетрасценивать как рутинное мероприятие, показан-ное всем пациентам, подвергающимся общей ане-стезии как в плане снижения частоты случаевинтраоперационного пробуждения, так и опреде-ления глубины анестезии». По единогласномумнению членов рабочей группы, решение о приме-нении контроля функций головного мозга должноприниматься в каждом случае конкретным специа-

листом по отношению к конкретному пациенту.Согласно данным рабочей группы, пациенты могутпробуждаться во время операции, невзирая на то,что контролируемые параметры свидетельствуютоб адекватной глубине анестезии. AAGBI в полноймере разделяет мнение рабочей группы ASA.

D – Регионарная анестезия и седацияНеобходимо обеспечить адекватный контроль

состояния пациента с использованием по мень-шей мере следующих средств наблюдения:

1) пульсоксиметр,2) неинвазивный монитор АД,3) электрокардиограф.

РАЗДЕЛ VI. КОНТРОЛЬ В ПРОЦЕССЕТРАНСПОРТИРОВКИ В БОЛЬНИЦЕ

Весьма важно, чтобы в процессе транспорти-ровки пациента стандарты лечения и ухода под-держивались на том же уровне, что и в контроли-руемых условиях операционной, и чтобы пациен-та при этом сопровождали опытные и подготов-ленные сотрудники [12, 15].

Перед началом транспортировки физиологи-ческое состояние организма пациента должнобыть максимально стабильным, поэтому необхо-димо выполнить ряд контрольных мероприятий.Всем пациентам следует провести измерениенасыщения крови кислородом и АД, а также под-ключить электроды ЭКГ. В особых случаях можетпотребоваться измерение внутрисосудистого иливнутричерепного давления. Для всех пациентовочень важно обеспечить контролируемое снабже-ние кислородом в смеси определённого состава,соответствующее по длительности максимально-му сроку транспортировки. При наличии само-стоятельного дыхания следует постоянно контро-лировать содержание двуокиси углерода в выды-хаемом воздухе. При механической вентиляциилёгких необходимо также следить за давлением ввоздухоносных путях, дыхательным объёмом ичастотой дыхания.

РАЗДЕЛ VII. ВЫПОЛНЕНИЕ АНЕСТЕЗИИВНЕ СТАЦИОНАРА

Согласно мнению Ассоциации, стандартыконтроля состояния пациента во время общей ирегионарной анестезии, а также седации должнынеукоснительно соблюдаться в любых условиях.

1.Buck N., Devlin H. B., Lunn J. N. Report on the confidentialenquiry into perioperative deaths. London: NuffieldProvincial Hospitals Trust, The Kings Fund PublishingHouse, 1987.

2.Checking Anaesthetic Equipment. Association ofAnaesthetists of Great Britain and Ireland, London, 2004.

3.Cullen D. J., Nemaskal J. R., Cooper J. B. et al. Effect of pulseoximetry, age, and ASA physical status on the frequency of

patients admitted unexpectedly to a post-operative intensivecare unit // Anesth. Analges. – 1992. – Vol. 74. – Р. 181-188.

4.Eichhorn J. H., Cooper J. B., Cullen D. J. et al. Standards ofpatient monitoring during anesthesia at Harvard MedicalSchool // J. Am. Med. Associat. – 1986. – Vol. 256. – Р. 1017-1020.

5.Immediate Post Anaesthetic Recovery. Association ofAnaesthetists of Great Britain and Ireland, London, 2002.



69

ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ»

приглашает принять участие в работе очередного, 13-го съезда анестезиологов и реаниматологов,который будет проходить в Санкт-Петербурге с 22 по 25 сентября 2012 г. в гостиничном комплексе«Прибалтийская».

Полная информация о ходе подготовки к съезду, порядке регистрации и подачи научных материаловдоступна на сайте Федерации анестезиологов и реаниматологов (www.far.org.ru), а также непосред-ственно на сайте съезда (www.farc2012.com).

Программные вопросы съездаКлючевой научный вопрос: «Гипоксия при критических состояниях. Патогенез, проявления, про-

филактика и лечение в анестезиолого-реаниматологической практике».Прочие направления для обсуждения• Анестезиолого-реаниматологические аспекты реализации программ реформирования системы

оказания медицинской помощи населению РФ• Интенсивное лечение и анестезия при тяжёлой механической травме • Интенсивное лечение и анестезия при тяжёлой ожоговой травме • Интенсивное лечение и анестезия у больных с заболеваниями и травмами головного и спинного

мозга • Особенности анестезии и интенсивного лечения у больных пожилого и старческого возраста• Проблема безопасности в анестезиологии и реаниматологии • Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве • Анестезия и интенсивная терапия в неонатологии и педиатрии • Новое в анестезиологии и реаниматологии Заявки на доклады и тезисы и принимаются до 1 МАЯ 2012 г. только ЧЕРЕЗ САЙТ 13-го СЪЕЗДА

– www.farc2012.comПравила оформления тезисов1. Файл любого текстового редактора, не более 6 000 знаков (с учётом пробелов).2. В тексте тезисов не должно быть формул, списка литературных ссылок. 3. Расположение материала:• название тезисов – ПРОПИСНЫМИ БУКВАМИ;• фамилия, инициалы автора/ов (не более пяти) – строчными буквами (Фамилия И.О.);

70


6.Keenan R. L., Boyan C. P. Decreasing frequency of anestheticcardiac arrests // J. Clin. Anesth. – 1991. – Vol. 3. – Р. 354-357.

7.McKay W. P., Noble W. H. Critical incidents detected by pulseoximetry during anaesthesia // Canad. J. Anaesth. – 1988.– Vol. 35. – Р. 265-269.

8.Moller J. T., Johannessen N. W., Espersen K. et al. Randomizedevaluation of pulse oximetry in 20,802 patients. II.Perioperative events and postoperative complications //Anesthesiology. – 1993. – Vol. 78. – P. 444-453.

9.Moller J. T., Pedersen T., Rasmussen L. S. et al. Randomizedevaluation of pulse oximetry in 20,802 patients. I. Design,demography, pulse oximetry failure rate, and overall com-plication rate // Anesthesiology. – 1993. – Vol. 78. – P. 436-444.

10.Practice Advisory for Intraoperative Awareness and BrainFunction Monitoring. Task Force Report //Anaesthesiology. – 2006. Vol. 104. – P. 847-864.

11.Provision of Anaesthetic Services in Magnetic ResonanceUnits, Association of Anaesthetists of Great Britain and

Ireland, 2002.12.Recommendations for the Safe Transfer of Patients with

Brain Injury. Neuroanaesthesia Society of Great Britainand Ireland & Association of Anaesthetists of GreatBritain and Ireland, London, 2006.

13.The Anaesthesia Team. Association of Anaesthetists of GreatBritain and Ireland, London, 2005.

14.Thompson J. P., Mahajan R. P. Monitoring the monitors –beyond risk management // Brit. J. Anaesth. – 2006. –Vol. 97. – P. 1-3.

15.Transfer of the Critically Ill Patient. Wallace PGM, inIntensive Care Medicine (Bion J. ed.), London, BMJBooks, 1999. – P. 404-413.

16.Webb R. K., Currie M., Morgan C. A. et al. The AustralianIncident Monitoring Study: an analysis of 2000 incidentreports // Anaest. Intens. Care. – 1993. – Vol. 21. – Р. 520-528.

17.Webb R. K., Van der Walt J. H., Runciman W. B. et al. Whichmonitor? An analysis of 2000 incident reports // Anaesth.Intens. Care. – 1993. – Vol. 21. – Р. 529-542.


• учреждение, город – строчными буквами (городская больница № 1, г. Санкт-Петербург);• разделы: цель исследования, материалы и методы исследования, результаты, заключение.

О принятии тезисов к публикации авторы будут оповещены по электронной почте до 30 июня 2012 г.Авторы принятых к публикации тезисов могут участвовать в постерной секции без получения спе-

циального уведомления.

Оплата регистрационного взноса до 01.08.2012 г. позволяет:– получить именной бейдж (именной бейдж, получаемый по прибытии участника и подтверждении

им оплаты регистрационного взноса, будет являться пропуском на съезд),– получить сертификат участника,– получить папку участника с материалами съезда, участвовать в церемонии его открытия, – посещать научные заседания и выставку,– использовать оборудование для синхронного перевода.При оплате регистрационного взноса после 1 августа оргкомитет не гарантирует получение папки

участника, материалов съезда и возможность участия в церемонии открытия.Взнос, оплаченный на месте, а также бейджи, выдаваемые участникам всех категорий, позволят посе-

щать научные заседания и выставку, а также использовать оборудование для синхронного перевода.Взнос участника осуществляется переводом на счет Федерации анестезиологов и реаниматологов

с указанием ФИО и цели платежа (регистрационный взнос участника 13-го съезда) Банковские реквизиты:

71


Основные этапы подготовки и проведения съезда

Регистрация участников осуществляется до 1 августа 2012 г. и только через сайт 13-го съезда

Тел./факс: 327-43-16, 327-43-17.

Адрес электронной почты: www.far.org.ru

Президент Полушин Юрий Сергеевич

ПРОФЕССОР, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУКСТРАШНОВ ВИКТОР ИВАНОВИЧ( К 80-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ)

PROFESSOR VIKTOR IVANOVICH STRASHNOV, MD( ON THE OCCASION OF THE 80th ANNIVERSARY OF HIS BIRTH)

30 июня 2011 г. исполнилось 80 лет со дня рождения и57 лет врачебной и преподавательской деятельностиВиктора Ивановича Страшнова – доктора медицинскихнаук, профессора кафедры анестезиологии и реаниматоло-гии Санкт-Петербургского государственного медицинско-го университета им. акад. И. П. Павлова.

В. И. Страшнов является одним из старейших анесте-зиологов нашей страны. Его становление как специалистанеразрывно связано с развитием современной отечествен-ной и мировой анестезиологии. В 1954 г. Виктор Ивановичс отличием окончил 1-й Ленинградский медицинскийинститут им. акад. И. П. Павлова и начал трудовую дея-тельность в качестве ординатора-хирурга на кафедре гос-питальной хирургии, но вскоре перешёл к освоению новойспециальности – анестезиологии. В 1956–1957 гг. он про-шёл стажировку по анестезиологии в НИИ сердечно-сосу-дистой хирургии им. А. Н. Бакулева, а в 1960–1961 гг. –специализацию на международных курсах Всемирнойорганизации здравоохранения в Дании и получил дипломанестезиолога Копенгагенского университета. Итогом егодеятельности на кафедре госпитальной хирургии явиласькандидатская диссертация «Кислотно-щелочное равнове-сие и насыщение артериальной крови кислородом при опе-рациях на сердце и лёгких» (1966). С 1967 по 1974 г.

Виктор Иванович заведовал отделом анестезиологии иреаниматологии Всесоюзного НИИ пульмонологии, а в1974 г. возглавил созданную им кафедру анестезиологии иреаниматологии 1-го ЛМИ им. акад. И. П. Павлова.Наряду с подготовкой кадров анестезиологов в это времяна кафедре разрабатывались новые методы анестезиологи-ческого обеспечения. В частности, в практику были внед-рены высокая продлённая эпидуральная анестезия привнутригрудных операциях, методы интенсивной терапиипослеоперационного болевого синдрома и дыхательнойнедостаточности, реанимационные мероприятия при вне-запной остановке сердца у хирургических больных и др.

В 1986 г. В. И. Страшнов успешно защитил доктор-скую диссертацию «Выбор метода адекватного анестезио-логического обеспечения и регуляция гомеостаза при опе-рациях на лёгких». Научная работа руководимой имкафедры совместно с отделом фармакологии Институтаэкспериментальной медицины АМН СССР позволиладоказать наличие нейродистрофического компонента вструктуре интра- и послеоперационных осложнений приоперациях в условиях многокомпонентной общей анесте-зии и возможность их предупреждения с помощью нейро-аксиальных методов анестезии.

В. И. Страшнов – прекрасный лектор и преподаватель.Внимательный, всегда готовый помочь, он заслуженнопользуется уважением и любовью коллектива сотрудни-ков, врачей анестезиологов-реаниматологов, многочислен-ных учеников и пациентов. Виктор Иванович всегда зани-мает активную жизненную позицию, не переносит бездуш-ного, формального отношения к делу. Считая медицинуважнейшей отраслью человеческих знаний, он сумел при-вить к ней любовь своим детям. Его сын – врач анестезио-лог-реаниматолог, дочь – врач-офтальмолог.

В. И. Страшнов – автор более 500 печатных работ, вклю-чая 21 учебно-методическое пособие. Под его руководствомвыполнены 26 кандидатских и 3 докторских диссертации.Многие ученики и диссертанты Виктора Ивановича рабо-тают не только в России, но и в разных странах мира.

В. И. Страшнов является почётным председателемправления научно-практического общества анестезиологов-реаниматологов г. Санкт-Петербурга, почётным членомФедерации анестезиологов и реаниматологов России. Оннаграждён почётным знаком «Отличник здравоохранения».

От всего сердца желаем Виктору Ивановичу крепкогоздоровья, новых творческих успехов, сил и энергии в осу-ществлении задуманных планов.

д. м. н., профессор В. А. Волчков и коллектив сотрудни-ков кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО«Санкт-Петербургский государственный медицинскийуниверситет им. акад. И. П. Павлова»


ПРОФЕССОР, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУККОЛЕСНИЧЕНКО АНАТОЛИЙ ПАВЛОВИЧ ( К 70-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ)

PROFESSOR ANATOLY PAVLOVICH KOLESNICHENKO, MD( ON THE OCCASION OF THE 70th ANNIVERSARY OF HIS BIRTH)

18 июля 2011 г. исполнилось 70 лет профессору кафед-ры анестезиологии и реаниматологии ИПОКрасноярского государственного медицинского универси-тета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого АнатолиюПавловичу Колесниченко.

А. П. Колесниченко по окончании в 1964 г.Красноярского государственного медицинского институтапосвятил свою жизнь анестезиологии и реаниматологии.Им последовательно пройден путь от ассистента кафедрыдетской хирургии по курсу анестезиологии до заведующе-го кафедрой. В 1972 г. он защитил кандидатскую диссерта-цию «Наркоз с автоматической вентиляцией лёгких приоперациях в брюшной полости», а в 1989 г. – докторскуюдиссертацию на тему “Тромбогеморрагические осложне-

ния у детей с острой хирургической патологией”. В 1990 г.организовал кафедру неотложной помощи и интенсивнойтерапии детского возраста, которую возглавлял в течение 6 лет. Именно в эти годы была улучшена подготовка сту-дентов и врачей-педиатров по наиболее сложным пробле-мам оказания неотложной помощи и интенсивной терапиидетям в критическом состоянии. Впоследствии до 2007 г.А. П. Колесниченко продолжал педагогическую деятель-ность на руководимой им кафедре анестезиологии и реа-ниматологии ИПО КрагГМА.

В настоящее время А. П. Колесниченко работает про-фессором кафедры анестезиологии и реаниматологииИПО и продолжает обучать педиатров, акушеров-гинеко-логов и анестезиологов-реаниматологов наиболее важнымаспектам интенсивной терапии.

Результаты его научных исследований отраженыболее чем в 350 статьях, опубликованных в отечественнойи зарубежной печати, широко используются в повседнев-ной медицинской практике. Он является автором исоавтором 6 монографий, постоянно передаёт свой опыт изнание молодым специалистам. За период педагогическойдеятельности Анатолий Павлович воспитал целую плеядуопытных специалистов анестезиологов-реаниматологов.

Под его руководством защитили диссертации 15 канди-датов и 3 доктора медицинских наук, многие из которыхруководят кафедрами, отделениями, являются руководите-лями структурных подразделений здравоохранения. А. П. Колесниченко постоянно совершенствует методикупреподавания анестезиологии и реаниматологии. В 2010 г. поего инициативе в Красноярском государственном универси-тете им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого открыт научно-обра-зовательный центр по анестезии и интенсивной терапии,целями которого являются обучение специалистов различ-ных отраслей медицины новейшим медицинским техноло-гиям и внедрение инновационных методов лечения больных.

Коллектив кафедры анестезиологии и реаниматологииФУВ и отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ кли-нической хирургии Российского государственного универ-ситета им. Н. И. Пирогова искренне поздравляет профессо-ра А. П. Колесниченко и желает дальнейших успехов.


Редакция журнала присоединяется к поздравлениям и желает Виктору Ивановичу Страшнову иАнатолию Павловичу Колесниченко здоровья и творческого долголетия.

74


Научнопрактический журнал«Вестник анес те зи о ло гиии ре а ни ма то ло гии»2011. Том 8, № 5

Издательский дом«НЬЮ ТЕРРА»Тел.: (495) 617 36 76, 617 36 25Факс: (495) 617 36 22Email: [email protected]

Исполнительный директорВ.В. ЯкушевОтветственная за выпускЮ.Б. БердниковаСлужба рекламыМ. О. КульгавцеваEmail: [email protected]РедакторЕ.Н. КурючинаКорректорЕ.Г. НиколаеваТел.: (495) 617 36 77Email: [email protected]

Оригиналмакет,компьютерная версткаО.А. ВеселковаТел.: (495) 617 36 25

Формат 60 х 84/8. Бумага офсетная.Офсетная печать.

8 уч.изд. л. Тираж 1000 экз. Заказ № 450

CLAR 6 11 - far.org.rufar.org.ru/VAIR/VAIR 2011-5.pdfСодержание $6 Г 4+*&.:--Ю. С....

Documents

Transcript of CLAR 6 11 - far.org.rufar.org.ru/VAIR/VAIR 2011-5.pdfСодержание $6 Г 4+*&.:--Ю. С....