Ceratite intersticial

R3 – Camilla R. Lima

Ceratite intersticial

• Inflamação que envolve

primariamente o ESTROMA

CORNEANO , associado à

neovascularização.

Causas

• Infecções – Herpes simples, herpes zóster, sífilis,

tuberculose, Acanthamoeba, doenças virais exantemáticas, entre outras…

• Doenças inflamatórias sistêmicas – Síndrome de Cogan e Sarcoidose

• Linfomas

Ceratite intersticial

• Inflamação estromal

• Neovascularização

• Opacidade corneana

• Vasos fantasmas

• Avaliação da história e dos antecedentes

pessoais e familiares

Sífilis ou Lues

• Ag. Etiológico: Treponema pallidum

• Transmissão:

– Contato sexual; transplacentária,

inoculação direta acidental

• Período de incubação:

– Varia de 3 a 90 dias, com média de 3

semanas

Sífilis Adquirida

• Precoce– Primária (presença da lesão cutânea no sítio de inoculação)

– Secundária ( de 2 a 8 semanas após o aparecimento da lesão)

– Latente ( < 2 anos)

• Tardia– Latente ( > 2 anos)

– Gomatosa

– Cardiovascular

– Neurossífilis

Sífilis terciária

Sífilis Congênita

• Precoce (manifestações clínicas do

nascimento até 2 anos)

• Tardia (manifestações clínicas a

partir do 2 anos)

Sífilis Adquirida

• Cancro: nódulo ulcerado,

duro e indolor

• Após 3 a 6 semanas detecta-

se as roséolas sifilíticas

( máculas e pápulas

hiperemiadas e de pequeno

diâmetro), que envolvem as

regiões palmar e plantar.

Sífilis Adquirida• Nas fases tardias da doença predominam

a vasculite, o acometimento do SNC e formação de nódulos de necrose ( gomas)

• Uveíte posterior: acometimento ocular mais frequente nos casos de sífilis adquirida

• CI é incomum e tende a apresentar menor extensão corneana e menor gravidade.

Sífilis Congênita

• Baixo peso ao nascer

• Icterícia

• Hepatoesplenomegalia

• Rash cutâneo

• Rinite

• Convulsões

• Retardo mental

• Malformações dentárias (dentes de Hutchinson) e óssea ( perfuração do palato, nariz em sela, tíbia em sabre)

• Surdez neurossensorial, etc.

Sífilis Congênita• Avaliar na anamnese :

– História familiar de doenças venéreas

– Irmãos natimortos

– Realização de acompanhamento pré-

natal

– Episódios de inflamação ocular durante a

infância

Sífilis Congênita

• CI é mais frequente na sífilis congênita, sendo

diagnosticada dos 5 aos 20 anos de idade

• Dor ocular

• Fotofobia (irite associada)

• Baixa acuidade visual

CI na Sífilis

• Bilateral em 80 a 90 % dos casos

• Inicia-se na região superior com

múltiplos infiltrados periféricos,

entremeados por estroma inalterado

• Hiperemia limbar adjacente

CI na Sífilis

• Na progressão da CI luética ocorre o

coalescimento desses infiltrados

• Formando regiões edemaciadas na

córnea, que aumentam

progressivamente de tamanho e são

invadidas por neovasos limbares14

CI na Sífilis

• Edema estromal associado ao edema

epitelial secundário: aspecto de vidro

moído

• Após a formação dos neovasos, a

lesão apresenta coloração róseo-

acinzentada : Mancha Salmão

15

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CI luética

• Mesmo sem tto, após episódios de inflamação

recorrente a CI pode regredir

• Opacidades corneanas

• Vasos fantasmas (neovasos não-prévios)

19

• Outros sinais oculares de Sífilis

congênita devem ser pesquisados:

• Coriorretinite em "sal e pimenta"

• Atrofia óptica

• Uveite anterior

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Diagnóstico

• Pesquisa direta :

– Microscopia de campo escuro

– PCR (Polymerase Chain Reaction)

• Testes imunoenzimáticos

– ELISA ( Enzyme Linked Immuno Sorbent

Assay)

– Western Blot

Diagnóstico • Testes sorológicos:

– Não trepônemicos: dirigido contra um complexo

antigênico de cardiolipina-lecitina-colesterol / Triagem /

Acompanhar o tto

• VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)

• RPR (Rapid Plasma Reagin)

– Trepônemicos: identificam os Ac dirigidos contra Ag do

T. pallidum / permanece + por toda a vida, independente

do tto

• FTA-abs (Fluorescence Treponema pallidum Absortion

test)

• TPHA (Treponema pallidum Haemaglutination Assay)

• MHATP (Microhaemaglutination Assay Treponema

pallidum)

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• VDRL é o padrão para o exame do

LCR

• Fenômeno da pró-zona: teste de

VDRL não reator ou reator fraco com

soro não diluído, porém positivo com

diluições séricas mais altas.

Tratamento da Sífilis

• Sífilis primária, secundária ou latente precoce

– Penicilina benzatina 2,4mUI IM dose única

• Sífilis tardia ou latente de duração incerta

– Penicilina benzatina 2,4 mUI IM 1vez/semana por 3

semanas consecutivas

• Neurossifilis ou Sífilis ocular:

– Penicilina cristalina EV 18 a 24 mUI/dia fracionados em

doses de 3 a 4 mUI a cada 4 horas durante 10 a 14 dias.

– Acometimento do polo posterior é considerado um indício

de neurossifilis. 25

Tratamento da Sífilis Congênita

• Sífilis congênita precoce ( < 2 anos de idade)

– Penicilina cristalina 100.000 a150.000 UI/kg de peso

por dia fracionados em 2 doses de 50.000 UI ( a cada

12 horas) durante os primeiros 7 dias de vida e a cada

8 horas, no total de 10 dias.

• Sífilis congênita tardia ( > 2 anos de idade)

– Penicilina cristalina 200.000 a 300.000 UI/kg de peso

por dia! fracionados em doses de 50.000 UI ( a cada 4

a 6 horas) durante 10 a 14 dias.

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Tratamento da CI • Corticoterapia tópica : prednisolona 1% ou dexametasona

0,1%

– Redução gradual de acordo com a diminuição da

inflamação

• Midriaticos : ciclopentolato ou tropicamida

– Alívio sintomático, na presença de irite

• Ceratoplastia penetrante : reabilitação visual

– Neovascularizacao corneana: maior chance de rejeição

do botão doador.

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Seguimento do tratamento• Sífilis precoce e congênita: VDRL aos 3, 6 e

12 meses após o tto

• Sífilis secundária > 1 ano de duração:

repetir exame aos 24 meses

• Teste não treponemico pode permanecer +

em títulos baixos, mesmo com o sucesso

terapêutico.28

Seguimento do tratamento

• Neurossifilis: VDRL e exames do LCR

por pelo menos 5 anos, até que os

anticorpos se tornem indetectáveis.

29

Retratamento

• Sinais clínicos persistirem ou recorrerem

• Níveis sustentados ou aumento nos títulos dos

testes não treponemicos usados para controle.

• Reação treponemicos persistir + após 12

meses do tto em sífilis primária; 24 meses na

sífilis secundária ou 5 anos na sífilis terciaria.

• Resultado + de PCR

30

Tuberculose• Mycobacterium tuberculosis

• TB extrapulmonar com acometimento ocular (TEO) é

responsável por 0,2 a 10% dos casos de uveites

• 60% dos pct com TEO não apresentam

acometimento pulmonar ou em outros órgãos.

• CI é uma manifestação rara,

• É considerada uma reação imune, e não um

acometimento infeccioso, da córnea, pelo bacilo.

31

Sinais e sintomas

• Tosse produtiva por mais de 3 semanas

• Febre baixa

• Perda de peso

• Hemoptise

• Dispnéia

• Dor torácica

• Contato com pct tuberculoso

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Manifestações oculares

• Fotofobia

• Dor ocular

• BAV

• CI setorial e localizada na porção infero-temporal

• Inflamação intensa

• Neovascularizacao em porções anteriores do estroma

• Formação de cicatriz densa com aspecto brancacento

• Conjuntivite flictenular

• Esclerite anterior : nodular, difusa ou necrosante ; esclerite posterior é

rara

• Uveite, papilite, vitreite33

Tuberculoma de coróide

Diagnóstico

• Bacteriológico:

– baciloscopia : Coloração de Zielh-Neelsen dos bacilos

álcool acido resistentes (BAAR)

– cultura (Lowenstein-Jensen)

• Radiológico: Rx de Tórax PA e perfil

• Prova tuberculinica (PPD): anotar o tamanho da papula e

avaliar o indivíduo dentro de um contexto clínico ( idade,

estado nutricional, estado vacinal e doenças associadas)

e epidemiologico.

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Tratamento da Tuberculose

• Tto sistêmico não diminui a inflamação corneana

• RIPE por 2 meses e após RI por 4 meses

• Corticoides tópicos são as drogas de eleição e

deve realizar redução gradual conforme a

melhora do processo inflamatório.

• Midriaticos ( ciclopentolato, atropina,

tropicamida)

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Síndrome de Cogan• A síndrome de Cogan, inicialmente descrita por D. G. Cogan

em 1945 em sua forma clássica constitui uma doença rara de

provável etiologia autoimune.

• Caracterizada por inflamação ocular recorrente, sintomas

vestíbulo-auditivos (perda de audição, vertigem e "tinnitus" )

e perda auditiva do tipo neurossensorial.

• Ocorre em adultos jovens (20-40 anos), não há predominância

por sexo, raça, e ainda não há dados de incidência e

prevalência pelo número limitado de casos documentados.

Síndrome de Cogan

• A forma clássica da

doença:

– Ceratite intersticial

não sifilítica associada

à disfunção vestíbulo-

auditiva

– Em sua evolução, leva

à perda auditiva em

poucos meses, que

pode ser permanente.

• Infiltrados corneanos

granulares no estroma

profundo e

predominantemente

próximos ao limbo,

geralmente resultando

em neovascularização

estromal

Síndrome de Cogan• A forma atípica :

– Envolve toda a estrutura ocular levando a episódios

recorrentes de conjuntivites, episclerites, uveítes, edema

de disco óptico e vasculite retiniana

– A doença inflamatória vascular generalizada (vasculite) é

mais comum nessa forma da doença, gerando um pior

prognóstico do ponto de vista sistêmico.

– Os síntomas oculares podem preceder em anos os sintomas

vestíbulo-auditivos, dificultando o diagnóstico da doença.

LIMA, Ana Karina Santiago de Medeiros et al . Síndrome de Cogan: achados oculares em um caso da forma atípica. Arq. Bras. Oftalmol.,  São Paulo ,  v. 69, n. 6, Dec.  2006 .  

Tratamento• Tópico:

– Corticosteróides

– AINEs

• Oral:

– Corticosteróide oral (em casos graves)

– Imunosupressores:

• Quando são requeridas grandes quantidades de esteróides

ou se a doença for grave e não estiver respondendo à

terapêutica com corticosteróides.

• Metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina ou azatioprina