Caso Clínico

Paciente de 30 años que consulta al Servicio de

Endocrinología, por agrandamiento mamario

bilateral de 4 años evolución.

Hace 2 años un médico le indicó operarse de su

ginecomastia, luego de pobre respuesta con

tamoxifeno, pero el no aceptó.

En los últimos dos años su ginecomastia fue

incrementándose, con aparición de dolor mamario

al tacto.

Niega afectación de su libido y potencia sexual.

Antec. Personales

Hepatitis a los 20 años.

No fuma. Toma 2 litros de cerveza por semana.

Niega medicación o droga alguna.

Niega ingesta exagerada de pollo y de soja.

Niega traumatismo testicular.

Niega parotiditis/orquitis ni venéreas

Antec. Familiares: No antec. de tiroideop. ni de

DBT, ni de ginecomastia.

Examen físico

77 kg de peso y 1,90 m de altura, (BMI: 21,4)

Distribución pilosa androide normal. Tiroides: s/p.

Ginecomastia bilateral simétrica de aprox.’10 x 10 cm de diámetro, sensible a la palpación, con protusión areolar.

Semiología gonadal: Pene y escroto s/p. Testículo der.: Prader 25 con induración irregular en polo superior de unos 2,5 cm de diámetro, indoloro a la palpación. Testículo izq.: Prader 20, de caracteres normales, con varicocele izquierdo grado III.

Se solicita…

Laboratorio: PRL: 7,2 ng/dL LH: < 1,1 UI/mL FSH: < 1,5 UI/mL

To: 1,7 ng/mL E2: 150 pg/mL (v.r.: hasta 50)

AFP, CEA y β-HCG fueron normales.

Eco-Doppler Color testicular: “Imagen hipoecoica en tercio superior de T.D., de 26 x 17 x 21

mm, compatible con lesión orgánica. Varicocele bilateral a predominio izquierdo.

Espermograma: Vol.: 5 ml, pH:7,5, concentración: 15.000.000/ml, motilidad de

40% entre grados A y B, y normales: 30 %. Bioquímica espermática normal.

T.A.C. de abdomen y pelvis y la Rx de tórax: Normales.

Se le indicó…

Cirugía del tumor testicular con

criopreservación de semen previa a la misma y

dosaje hormonal prequirúrgico de vena

espermática de testículo afectado.

Hizo criopreservación prequirúgica (23 viales). El espermograma previo mostró: vol.: 2 ml, 12.000.000/ml, Grado A: 30%, Grado B: 40 %. (A + B = 70 %)

Se le efectúa la orquidectomía alta del testículo derecho, extrayéndosele sangre de vena espermática para dosajes hormonales.

La biopsia por congelación mostró un “Proceso neoformativo compatible con Tumor de células de Leydig”.

La A.P. diferida confirmó este diagnóstico, hallándose una leve hipoplasia germinal en el tejido circundante al tumor.

Los dosajes obtenidos de sangre de venas espermáticas fueron: E2: 4.050 ng/mL (2,3±0,4a) y To: 62 ng/mL (491±58b).

aScholler R., Ann Endocrinol (Paris) 36: 353, 1975.

bAndo S., Acta Endocrinol (Copenh) 10/: 277, 1985.

Evolución

A los 2 meses de la operación, se observó una franca

disminución de su ginecomastia (aprox.’4,5 cm de

diámetro) y desaparición del dolor al tacto.

Los nuevos dosajes hormonales fueron:

PRL: 12 ng/mL, LH: 4,1 UI/mL, FSH: 6,9 UI/mL

To: 5,3 ng/mL y E2: 46 pg/mL.

Un nuevo espermograma 4 meses luego de la cirugía

reveló una mejoría de su concentración espermática

(a 24.500.000 zoides/ml) sin variaciones de los demás

parámetros.

A los 10 meses de la operación: no dolor mamario, buen estado general. Al examen se aprecia lipoginecomastia bilateral de 4 x 4 cm de diámetro.

Análisis: LH: 5,1; FSH: 3,5; To: 4,7; E2: 50; 4: 0,9 (0,6 a 2,8); E1: < 15 (15 a 70).

Espermograma: Vol.: 3,2 ml - Rto.: 10,5 x 106/ml – Normales: 30%; Grado A: 30%, Grado B: 20%; necrosados: 10 %.

Mamografía: “Ginecomastia bilateral. No se observa lesión dominante, ni calcificaciones aberrantes”.

A los 2 años de la orquidectomía,

Espermograma: Vol.: 2,8 ml; Rto.: 30 x 106/ml; Grado A: 35%; Grado B: 30%; necrosados: 5%.

A los 3 y ½ años de la Cx: Peso: 90,3 Kg.

Espermograma: Vol.: 3,1 ml; Rto.: 15 x 106/ml; Grado A: 30%; Grado B: 20%; Normales: 40%.

Análisis: LH: 3,1; FSH: 7,0; E2: 30; To: 6,2; To L: 66 (56-144); 17OHPg: 2,4 ng/ml.

Mamografía: “Ginecomastia bilateral. No se observa lesión dominante, ni calcificaciones aberrantes”.

Drop out?

Vuelve a la consulta a los 10 años de la operación de testículo.

Refiere haber tenido 1 hijo en forma espontánea hacía 4 años.

Desea nuevo embarazo.

E.F.: Lipoginecomastia bilateral con areolas y pezones normales. T.Izq (único): Prader 25 ml, normal, varicocele G III.

Solicito…

Laboratorio:

PRL: 7,0 ng/dL LH: 6,4 UI/mL FSH: 11,0 UI/mL To: 6,08 ng/mL E2: 50 pg/mL

Espermograma: Vol.: 3,8 ml – pH: 7,7 – Visc. ligera’ aumentada. Conc.: 28.000.000 zs/ml, Grado A: 0 %, Grado B: 86 %, Normales: 31 %.

Ecografía mamaria: No se la quizo hacer.

Conducta…

Repetir espermograma en otro lado

Cirugía plástica de su ginecomastia

En resumen…

Resumen

Tumor feminizante de testículo (T.C.Leydig)

Ginecomastia

Hipogonadismo transitorio

Oligosastenospermia leve

Varicocele

GRACIAS!

Ginecomastia

Clasificación y etiología.

Ginecomastia fisiológica

Ginecomastia del recién nacido

Ginecomastia puberal

Ginecomastia de senectud

Ginecomastia patológica

Por deficiencia de testosterona

Por producción aumentada de estrógenos

Drogas

Ginecomastia idiopática

Ginecomastia Patológica

a) Por deficiencia de testosterona

Defectos congénitos

Anorquia

Sind. de Klinefelter

Sind. de resistencia a los andrógenos

Defectos en las síntesis de testosterona

Falla testicular secundaria

Orquitis, traumatismos, castración, insuficiencia renal,

enfermedades neurológicas y granulomatosas, etc.

Ginecomastia Patológica

b) Por producción aumentada de estrógenos Secreción testicular incrementada de estrógenos

Tumores de Leydig y de Sértoli

Tumores productores de HCG

Hermafroditismo verdadero

Refeeding

Secreción adrenal incrementada de estrógenos y/o de precursores

Tumores feminizantes de corteza adrenal

Déficit enzimático (P.E.: Déficit parcial de 3β-HSD)

Sustrato incrementado para la aromatasa extraglandular

Enfermedad hepática

Inanición

Tirotoxicosis

Ginecomastia Patológica

Drogas Estrógenos y drogas que actúan como estrógenos

Dietilestilbestrol, digitálicos, comidas contaminadas con estrógenos, cosméticos, fitoestrógenos, andrógenos

Drogas que aumentan la actividad endógena de estrógenos Gonadotrofinas

Drogas que inhiben la síntesis o actividad de testosterona Ketoconazol, metronidazol, cimetidina, agentes alquilantes, cisplatino, flutamida,

espironolactona

Drogas que actúan la producción de prolactina Metil-dopa, antidepresivos tricíclicos, diazepam, cimetidina, metoclopramida,

sulpirida, neurolépticos

Drogas que actúan por mecanismos desconocidos Busulfán, isoniazida, bloqueantes cálcicos, captopril, penicilamina, marihuana,

heroína, antiretrovirales, bicalutamida.