CARCINOMA BASOCELULAR

DRA. CRISTINA OCHOA NÚÑEZALUMNA: BARRERA RAMÍREZ ROXANA

EPIDEMIOLOGÍA

En México los canceres cutáneos ocupan el 2°

lugar en frecuencia

Carcinoma basocelular es la neoplasia maligna

más frecuente en la piel (60-73%)

Se encuentra en 10% de las biopsias

cutáneas

En EUA afecta a mas de 400 000 personas

por año

En Australia entre 700 a 800 por 100 000 al

año

En México el registro de casos es insuficiente

Predomina en el Estado de Michoacán

PREDOMINA EN MAYORES DE 50 AÑOS

DE EDAD

Piel blanca Ojos claros Personas con exposición

excesiva a la luz solar Albinos Predomina en mujeres 3:1

Afecta a personas que realizan actividades en exteriores: Campesinos, comerciantes, ambulantes y amas de casa

FACTORES DE RIESGO

Exposición solar crónica Presentar durante la niñez de quemaduras por el sol y pecasFototipo piel I/II Piel clara que rara vez se broncea Ojos azules o verdes Cabello rubio o rojo Un historial familiar de cáncer cutáneo Un historial personal de cáncer cutáneo Tratamiento que suprima el sistema inmuneTratamiento previo con radioterapia Uso frecuente de camas de bronceadoIngestión de arsénico de manera crónica Inmunodepresión Predisposición genética:

▫ Síndrome de Gorlin o del nevo basocelular múltiple ▫ Síndrome de Bazex ▫ Xeroderma pigmentoso

PATOLOGÍA

Se deriva de células germinativas

embrionarias y de células

pluripotenciales que se forman durante

toda la vida

En la capa de células basales y con menor

frecuencia en las vainas del pelo o de

otros anexos cutáneos

Hay relación con la expresión de

queratinas k4, k8/k18 y k19

Intervienen: Predisposición

genética Carcinógenos

Factores ambientales

El mas importante es la exposición prolongada a la luz solar , pero también lo son los

rayos X , el arsenicismo crónico , los traumatismos, infecciones , así como las ulceras crónicas

Enfermedades genéticas que concurren son :Xerodera pigmentoso

El Sx de los nevos baso celulares.

Es posible que los rayos UV induzcan mutaciones en genes reguladores o supresores tumorales (PTCH ) y que mecanismos relacionados con CD95 impidan la eliminación del tumor por los

linfocitos Tc.

La variedad invasora se relaciona con las características biológicas y ultraestructurales que siguen:

Aumento de microfilamentos de actina y DNA tetraploideProducción de colagenasa tipo IV y colágenoPerdida de la continuidad de la membrana basal Disminución de la producción de amiloide

CLASIFICACIÓN• Salientes o exofiticos• Tumoral o nodular• Vegetante • Pseudoquistico• Fibroepitelial• Planos y planocicatrizal.• Morfeiforme o

esclerodermiforme• Superficial o pagetoide.• Ulcerados• Terebrante o ulceroso• Pigmentados.

CUADRO CLINICO

Predomina en zonas expuestas con

folículos pilosebaceos, particularmente en la cara. (centro facial)

5% se observa en tronco y 1% en extremidades.

Aparece menos en cuello y genitales (no

afecta palmas, plantas ni mucosa

bucal.)

Las lesiones son polimorfas, limitadas, con borde foliforme,

acordonado o perlado.

Son de crecimiento lento 5mm al año

Hay diferentes variedades clínicas

que pueden pigmentarse en un porcentaje alto (6-

25%).

La forma TUMORAL mal

llamada NODULAR produce una

lesión saliente de aspecto lobulado

Semiesférica, eritematosa o

violácea, muchas veces con

telangiectasias.

Se puede ulcerar o pigmentar y

suscitar las formas tumorales

ulcerada o pigmentada.

La forma SEUDOQUISTICA es una neo formación

redondeada translucida de superficie rosada o

amarillenta, con telangiectasias.

En el estudio al microscopio presenta espacios vacios llenos de material amorfo.

La forma FIBROEPITELIAL o tumor de PINKUS se localiza en la parte baja de la espalda con aspecto de

acrocordón de color rosado

La forma PLANOCICATRIZAL origina una placa hipo crómica, con aspecto de una cicatriz plana, bien definida y de borde brillante, a veces se ulcera y produce destrucción de huesos y cartílago.

La forma MORFEIFORME o ESCLERODERMIFORME se localiza en la cara, semeja morfea; hay abundantes telangiectasias, son placas de color blanco marfil.Es la que invade a mayor profundidad.

La forma PAGETOIDE o superficial reduce una lesión aplanada, eritematosa, seca y con descamación , de aspecto psoriasiforme se le denomina así por su parecido a la enfermedad de PagetLa forma TEREBRANTE es una ulcera de forma caprichosa, bien delimitada e infiltrada, de aspecto hemorrágico y de crecimiento rápido, afecta la profundidad de los tejidos vecinos como cartílago y hueso.

La forma TUMORAL ULCERADA tiene aspecto nodular con una ulcera central, bordes elevados y brillantes y superficie con telangiectasias

La forma PIGMENTADA es muy frecuente en México (6-16%) tal vez por la piel morena, se confunden con el melanoma maligno, pero el pigmentado esta confinado a la lesión.

La evolución es crónica, asintomática; en 30% de los sujetos hay dolor o prurito moderados, el crecimiento es lento, la infiltración casi nula, la agresividad general es baja y mayor en menores de 35 años.

Excepcionalmente emite metástasis 0.002 a 0.5%

Las complicaciones mas frecuentes son hemorragia e infección agregada.

SINDROME DE LOS NEVOS BASOCELULARES O DE LOS CARCINOMAS BASOCELULARES NEVOIDES

Es una genodermatosis autonómica dominante

con aparición temprana (10-20 años

de edad) de carcinomas

basocelulares múltiples.

Predominan en cara, cuello y el tórax; por lo

general son de tipo nodular pigmentado y

superficiales; la evolución es crónica y

lenta

Tiene una etapa nevoide de crecimiento

lento en numero y tamaño y una etapa

neoplasica en adultos con lesiones invasoras

y destructivas.

El síndrome se acompaña de facies características con

hipertelorismo y quistes maxilares odontogènicos

Depresiones puntiformes

palmoplantares (50-70%) Calcificaciones

de la hoz del cerebro y otras anormalidades

Oseas endocrinas y del SNC

Que pueden generar dolor y

fistulas

CLASIFICACIÓN

NO DIFERENCIADOS DIFERENCIADOS

SólidosMorfeiformeFibroepitelialSuperficial multicéntrico

Queratosico QuísticoAdenoide

DIAGNOSTICO

•HISTORIA CLINICA (hábitos , inspección)• TOMA DE BIOPSIA (examen histológico

incisional o punch)

factores de mal pronóstico• Tamaño: mayor a 2 cm.

• Localización: nariz, párpados, pabellón

auricular, ángulo interno de ojo, surco

nasogeniano,cuero cabelludo, labios,dedos y genitales.

• Patrón histológico agresivo: micronodular,

infiltrante, esclerodermiforme o morfea.

• Márgenes clínicos imprecisos.• Larga evolución.• Tratamiento previo.• Factores dependientes del paciente comoedad, otras enfermedades, medicaciónconcomitante, inmunosupresión.

ESTADIFICACIÓN• Estadio 0 (carcinoma in situ)• En el estadio 0 denomina también carcinoma in situ.

• Estadio I • En el estadio I, el tamaño del tumor es de 2 centímetros o menos.• Estadio II • En el estadio II, el tamaño del tumor es mayor de 2 centímetros.

• Estadio III • En el estadio III, el cáncer se ha diseminado debajo de la piel al

cartílago, el músculo o el hueso y a ganglios linfáticos próximos pero no a otras partes del cuerpo.

• Estadio IV • En el estadio IV, el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

Carcinoma espinocelular

Melanoma maligno

Querato- acantoma

Hiperplasia sebácea

Queratosis actínicas

Queratosis seborreica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Epitelioma intradérmico de Borst-Jadassohn

(tumoración superficial en extremidades inferiores)

Fenómeno que depende de la presencia de células neoplásicas, rodeadas de queratinocitos epidérmicos, y que se presenta en queratosis seborreica, enfermedad de Bowen y en hidrocantoma simple

Tiene aspecto verrugoso, muy parecido a una verruga seborreica; se cree que se origina en queratinocitos del acrosiringio o células pluripontenciales de anexos

SitioTamañoTipo histológicoEdad Estado general del paciente

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial adecuado produce curación en 90%

Extirpación quirúrgica

Se da un margen de 5mm en tumores menores de 2cm con características topográficas e histológicas de bajo riesgo.

En tumores pequeños es conveniente la biopsia-extirpación

En los de mayor tamaño siempre debe confirmarse el diagnóstico con estudio histopatológico; cuando miden más de 2cm se encuentran en zonas de alto riesgo y son metatípicos, infiltrantes y esclerodermiformes; se prefieren márgenes de 8mm en promedio

La radioterapia se prefiere en neoplasias del canto interno del ojo o en las de gran tamaño o

infiltrantes; la técnica puede ser de contacto, superficial o semiprofunda, con dosis fraccionadas

de hasta 3000-5000 rad en total.

Esta forma de tratamiento está contraindicada en la variedad

morfeiforme, por ser radio resistente

El legrado con electrocoagulación es adecuado para los localizados en

tórax

dado que casi siempre se trata de formas superficiales

La cirugía micrográfica de

Mohs es el mejor tratamiento en estos últimos

No obstante, siempre debe

tenerse en cuenta que es un método a ciegas, sin control histopatológico.

La criocirugía solo debe quedar en manos de

especialistas expertos (ha dado resultado en tronco y extremidades,

en lesiones nodulares no ulceradas menores de

1cm)

No se recomienda citotóxicos locales como

5-fluorouracilo o pensasulfuro de

arsénico, por el alto índice de recidivas

Sin embargo el 5-FU llega a utilizarse incluso de manera oclusiva en

neoplasias superficiales y en personas que por la

edad no son idóneas para la intervención

quirúrgica

Una nueva alternativa es la

terapia fotodinámica

Se estudia la profilaxis con

retinoides orales, pero lo más

importante es la protección contra la luz solar, el uso de filtros solares, y los

exámenes periódicos de la piel.

En el futuro la terapéutica

comprenderá sin duda el control de

factores inmunitarios locales y sistémicos.

Los px con síndrome de nevos

basocelulares deben ser objeto de

vigilancia estrecha, con extirpación

quirúrgica o curetaje y electroidesecación

de los tumores, a medida que aparecen.

Los retinoides orales parecen detener la evolución de estos carcinomas