CARCINOMA BASOCELULAR Y CARCINOMA EPIDERMOIDE

Herrera Rubio Johanna

CARCINOMA BASOCELULAR: DEFINICIÓN

Tumor maligno de invasión local y crecimiento lento, que rara vez produce metástasis cuyo origen son las células epidérmicas de los folículos

pilosos o las células basales de la epidermis.

CARCINOMA BASOCELULAR: EPIDEMIOLOGÍA

Tumor maligno de piel más frecuente. 70% de CCNM

25% de todos los tumores en EEUU

Sexo masculino 2:1 (motivos ocupacionales)

Edad media de afectación: 60 – 70 años

Sin embargo: <40 años (más agresivo)

Raza: BLANCA

Ubicación geográfica cercana al Ecuador.

Localización típica: áreas expuestas a la luz solar.

Cara (región nasal (20%), surcos nasogenianos, frontal, periorbitaria y auricular, nuca) y cuello: 80%

Hombros, pecho, espalda: 15 %

ABERRANTES: CBC que aparecen en sitios poco frecuentes:

Escroto Vulva Periné Pezones Axilas Periungueales

Tres veces más riesgo de melanoma.

CARCINOMA BASOCELULAR: FISIOPATOLOGÍA: FACTORES PREDISPONENTES

Raza blanca, cabello rubio o rojo, ojos azules o verdes.

Fototipos I - II

Exposición solar excesiva en forma crónica (INTENSIDAD/ duración) o en la infancia y adolescencia.

Sexo masculino

Exposición a radiaciones ionizantes ( rayos X, radio)

Radioterapia para acné 20 – 30 años

CBC Exposición a arsénico

inorgánico

Genodermatosis: Xeroderma Pigmentoso, Síndrome Basocelular

Nevoide (de Gorlin Goltz)

Síndrome de Bazex Nevus Sebáceo de

Jadassohn Nevus Organoide Albinismo

Lesiones previas: Cicatrices por

quemaduras Cicatrices de varicela Zonas de vacunación Tatuajes Herida por arma de

fuego

Manchas en vino de oporto

Pólipos fibroepiteliales Lentigos solares Siringomas

Lesiones solares desde la infancia:

Efélide Nevus melanocítico Léntigos actínicos

Historia personal o familiar de cáncer de piel.

Inmunosupresión: Trasplante renal: riesgo

10 veces mayor SIDA Ciclosporina

Cigarrillos ¿?

CARCINOMA BASOCELULAR: FISIOPATOLOGÍA

INICIADOR TUMORAL EN

MATERIAL GENÓMICO

INACTIVACIÓN DE GENES DE SUPRESIÓN

TUMORAL: PTCH1 Y P53

ACTIVACIÓN DE PROTO

ONCOGENES DE LA FAMILIA DE ras.

INMUNOSUPRESIÓN: IL-4, IL -10,

ERO’s

MENOR ELIMINACIÓN DE

CÉLULAS TUMORALES

FORMAS CLÍNICAS DE CBC: Basaliomas

planos: Superficial

eritematoide Pagetoide Esclerodermiforme

Basaliomas perlados: 95% Simples

Ulcerados Cicatrizales Ulcerovegetantes Infiltrantes.

Tumor fibroepitelial de Pinkus

CBC pigmentados*

BASALIOMAS PLANOS

• Carece de irregularidades en su superficie (excepto: mínimas elevaciones del contorno, algunas escamas, erosiones o costras)

• Aspecto eritematoso y aterciopelado.

Superficial eritematoide:

• Tonalidad grisácea y posee erosiones y abundantes escamo – costras.Pagetoide:

• Pequeña placa casi nunca ulcerada, de aspecto y consistencia esclerosa, dura y de color blanco - amarillento.

Esclerodermiforme o

morfeiforme:

BASALIOMAS PERLADOS

Simples:

Elevaciones neoplásicas translúcidas o congestivas,

surcadas por telangiectasias. (perlas).

Pueden confluir.

Asintomáticos

Ulcerados: A medida que crece la lesión:

Necrobiosis ulceración

Cubierto de una costra

serohemática de

sangramiento fácil

Borde de aspecto

enrollado .

ULCUS RODENS

Cuando la ulceración es masiva y precoz.

Úlcera de Jacobi

Úlcera serpiginosa y penetrante,

Poco frecuente

Extraordinariamente agresivo y peligroso (sobretodo en cantus

interno)

Crecimiento lento

Alcanza gran tamaño

Infiltra y erosiona haciéndose mutilante.

Generalmente resulta de un CBC no tratado.

BASALIOMAS PERLADOS

Cicatrizales:

Mecanismos defensivos del estroma: los CB tienden a cicatrizar.

Predominio de úlcera/cicatriz: úlcero – cicatrizales

Predominio cicatriz/úlcera: cicatrizales.

Ulcerovegetantes Aspecto papilomatoso, rojizo, sangrante, al menor roce acaban ulcerándose.

Infiltrantes o terebrantes:

El peor pronóstico.

Localizados en planos de soldadura embrionaria donde penetran con mayor facilidad alrededor de los

vasos y los nervios.

FIBROEPITELIOMA DE PINKUS

Uno o varios tumores planos o sobreelevados del color de la piel ( a veces eritematosos) y duros.

Rpta. Considerable del tejido conectivo fibroblástico alrededor del parénquima del CBC. Pronóstico mucho más favorable que en otras formas de CBC.

Puede aparecer en unión a CBC superficial.

Se ubica en la parte inferior del tronco (hipogastrio), región lumbosacra, ingles y cara interna de los muslos.

Algunos autores: planta de los pies.

CBC PIGMENTADO

Pigmentación marrón o negra, generalmente moteada (melanina)

Frecuentes en personas asiáticas o latinoamericanas

Pigmentación puede estar presente en formas planas y perladas simples.

Dx. diferencial: melanoma.

SÍNDROME DE CARCINOMA BASOCELULAR NEVOIDE DE GORLIN Rara.Herencia

autosómica dominante. Mutación en brazo largo de cromosoma 9.

Diminutas tumoraciones, muy numerosas, precoces, rosadas o amarillo parduzcas, distribuidas sin orden. Sobre todo: Cara y tronco.

Otras

manifestaciones cutáneas:

Depresiones puntiformes palmoplantares.

Fibromas Quistes Lipomas Nevus

melanocíticos.

Sistémicas: Fibromas ováricos Alteraciones

neuropsíquicas (calcificaciones de la duramadre, retraso mental)

Alteraciones óseas (quistes maxilares, odontogénicos, malformaciones

costales, espina bífida, cifoescoliosis)

Facies: Protrusión

frontoparietal Pliegues

supraorbitarios muy acentuados

Hipertelorismo Raíz nasal ancha y

deprimida.

Tríada: Desarrollo en edades

tempranas de múltiples CBC.

Presencia de “pits” o “pozitos” a nivel palmoplantar.

Queratoquistes maxilares odontogénicos.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:• Variante más frecuente. • Islotes sólidos de células basalioides con agrupamiento periférico y

disposición al azar de las células centrales.

CB sólido o nodular:

• Similar a sólido, menor tamaño de los nidos celulares.CB micronodular:

• Degeneración celular de las células centrales: espacios quísticos.CB quístico:

• Múltiples pequeños islotes de células basalioides unidas a la porición inferior de la superfcie de la epidermis, confinadas a la dermis papilar.

CB multifocal o superficial:

• Contiene melanina.CB pigmentado:

• Bandas finas de células basalioides en un patrón reticular, con abundante mucina estromal.CB adenoide:

• Cordones o nidos alargados de células basalioides entre las bandas de colágeno dérmico.CB infiltrativo:

• Bandas elongadas y estrechas y pequeños islotes de células neoplásicas embebidas en un estroma fibroso denso.

CB morfeiforme o esclerosante:

• Difrenciación escamosa y queratinización de los centros de los islotes.CB queratósico:

• Diferenciación folicular.CB folicular:

• Nidos y bandas de células que maduran dando células más grandes y pálidas.CB metatípico:

CARCINOMA BASOCELULAR: PRONÓSTICO: RECIDIVAS

Regiones anatómicas según el riesgo de recidiva:

H: Regiones

temporales Pirámide nasal Áreas paranasales Regiones

perioculares Región peribucal Regiones pre y

retroauriculares

M: Regiones

genianas y frontal de cara,

Cuello Cuero cabelludo

L: Tronco

Extremidades

Primeros 3 años tras el tratamiento. (… 10 años)

1. Cirugía de Mohs.2. Cirugía convencional3. Radioterapia4. Electrocoagulación.

Factores que incrementan el riesgo de recidiva:

Localización: Cuero cabelludo Pabellón auricular Ojos Nariz Boca Vestíbulo nasal Recto

Factores histológicos.

Subtipo: Morfeiforme, Infiltrativo,

Micronodular. Pleomorfismo

nuclear Ausencia de una

empalizada periférica bien definida

Diferenciación escamosa

Tamaño: > 2 cm Profundidad de la lesión

Grasa Músculo Hueso

Invasión perineural

Tratamientos previos inadecuados o insuficientes

Edad del paciente: < 35 años

Sexo: Masculino Albinismo

CARCINOMA BASOCELULAR: PRONÓSTICO: METÁSTASIS

MUY RARA

Tiempo tumor primario – metástasis: 9 – 11 años.

Tumores primarios tratados con radioterapia.

45 y 59 años de edad

Hombre:mujer: 2:1 - 12:1.

Vías de diseminación: hematógena y la linfática.

Primeros lugares de metástasis:

ganglios linfáticos (70%)

pulmón (30%) huesos (20%) hígado (18%)

Más propensión: Gran tamaño Larga duración Ulcerado Cara, región auricular

(85%)

Tiempo de supervivencia: 8 – 10 meses.

CARCINOMA BASOCELULAR: TRATAMIENTO

• Técnica estándar• Permite estudiar en su totalidad la pieza operatoria (identificación del tumor,

valoración del pronóstico)• Cierre: directo por planos, colgajos, injertos de piel.• Márgenes: 2 – 5 mm primarios , 5 – 10 mm recurrentes• Recidiva: Margen lateral: 17 % , Margen profundo: 33%

Cirugía convencional

• Permite la visualización inmediata de los bordes tumorales y, la extirpación completa de la lesión.

• Fases:• Extirpación de la lesión con delimitación directa visual de los bordes.• Estudio inmediato de la pieza: técnicas de congelación, con el fin de observar si los

bordes se encuentran libres o no.• Con la seguridad de que hay “bordes libres”, se procede a la reconstrucción del

defecto resultante, mediante cierre directo, plastias o colgajos locales.• Máxima seguridad oncológica con mínima deformidad funcional y estética.

Cirugía de Mohs o Microcirugía de Mohs

• Bajo anestesia local. • Cureta esférica + bisturí eléctrico: tejido tumoral más friable que el tejido normal.• Electrocoagulación: hemostasia y eliminación de tejido tumoral más profundo o

períférico• Debe realizarse al menos 3 veces consecutivas.• Resulta exitoso en el caso de CBC pequeños y en localizaciones de bajo riesgo• Ventajas: fácil, rápida, económica• Desventajas: Cicatrices inestéticas, hipopigmentadas o hipertróficas (en zonas

queloideas); no se puede estudiar el tumor post tratamiento (biopsia previa); no se pueden evaluar márgenes de seguridad periféricos y profundos.

Curetaje y electrocirugía

CARCINOMA BASOCELULAR: TRATAMIENTO

• Primera elección, alternativa o adyuvante de otros tratamientos. • Congelar aplicando nitrógeno líquido a – 195°C ( T T - 40 – -60°C) tanto el tumor

como la piel que lo rodea.• No hay límite de edad: pacientes ancianos y debilitados. • Ventajas: se puede realizar en un consultorio, fácil, rápida, económica. Generalmente

el resultado cosmético es muy aceptable.• Desventajas: Debe ser utilizada por dermatólogos expertos, es dolorosa, produce

intenso edema y ampollas. A veces: cicatrices inestéticas, hipopigmentadas o hipertróficas.

Criocirugía

• Primera opción o adyuvante.• Pacientes ancianos, debilitados, con anticoagulación, que reciben múltiple medicación.• Lesiones pequeñas o medianas en labios, párpados, orejas, nariz.• Grandes tumores infiltrantes, con invasión perineural, resección incompleta (márgenes

postquirúrgicos positivos) y en tumores recurrentes. • Contraindicado en: tumores esclerodermiformes e infiltrantes. (los márgenes son

difíciles de delimitar).• Riesgo de: radiodermitis agudas radiodermitis crónicas neoplasias malignas

nuevas.• Riesgo de necrosis ósea o cartilaginosa al tratar tumores en nariz, pabellón auricular,

cuero cabelludo.

Radioterapia

• Fácil acceso directo del agente quimioterápico a las células neoplásicas. • Falta de penetración a niveles profundos: CBC superficiales.• Eliminación de la barrera epidérmica con curetaje, o criocirugía mejora resultados.• Inyección intralesional.• Puede producir grandes quemaduras, dolorosas.

Quimioterapia tópica: 5- flurouracilo

CARCINOMA BASOCELULAR: TRATAMIENTO

• CBC de gran tamaño o múltiples CBC de bajo riesgo • CBC superficiales.• Limitada profundidad:: cicatriz estética, no se eliminan lesiones más profundas.

Sobre todo en zonas pilosas.

Láser de dióxido de carbono

• Administración de una sustancia fotosensibilizante por vía tópica o sistémica, que se absorbe selectivamente por las células tumorales: 5 – delta – ALA al 20% , Aminolevulinato de metilo.

• 3 -4 horas después: Exposición a una luz de 585 – 720 mn y oxígeno durante 9 – 15 min producción de ERO’S destrucción de células neoplásicas respetando las normales.

• Indicado en CB superficiales y múltiples.• Indicado en CB nodulares en áreas de bajo riesgo.

Terapia fotodinámica

• Actúa como inmunomodulador, estimulando en el lugar de la aplicación la producción de IFN alfa, TNF alfa e IL -12 .

• 1 aplicación diaria, 5 días a la semana, 6 semanas.• CBC superficiales y nodulares pequeños, menores de 2 cm, en áreas de bajo

riesgo y en adultos inmunocompetentes.

Modificadores de la respuesta biológica: Imiquimod: imidazoquinolina.

CARCINOMA BASOCELULAR: TRATAMIENTO

CB de bajo riesgo• < 2 cm• Primitivo• Mínima invasión• Bien diferenciado• Bien circunscrito• Sin invasión

perineural.

CB de alto riesgo:• > 2 cm• Centrofacial y p.

auricular• Poco circunscrito• Invasión profunda• Inmunosupresión• Sobre cicatriz

• Cirugía convencional:

• E/C• Crioterapia• Rx. • Quimioterapia tópica

Infiltrativo recurrente

• Cirugía convencional:• Mohs• Rx.

Mohs

Invasión perineural

Mohs o escisión +Rx.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: DEFINICIÓN

Tumor cutáneo maligno originado de los queratinocitos de la capa

espinosa que afecta a la piel y a las mucosas de zonas, generalmente

fotoexpuestas, en personas mayores de 50 años con

antecedentes de exposición solar crónica.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: EPIDEMIOLOGÍA Últimos 30 años: incremento en la incidencia de CE a

nivel mundial.

Segundo tumor cutáneo más frecuente.

Hombre mujer: 2:1

Raza blanca.

Factores geográficos: mayor prevalencia en países cercanos al Ecuador. Por cada 10° de disminución de latitud, la incidencia se duplica.

Exposición solar excesiva en forma crónica (DURACIÓN/ intensidad) : UVB.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: FISIOPATOLOGÍA

Radiación UVB

Mutación en gen supresor de P53

Incapacidad para reparar

ADN y replicarse

adecuadamente.

Acumulación de daño: transformación

neoplásica.

Disminución del

número de células de Langerhan

s en la piel.

Modificación de capacidad de presentación antigénica.

Facilitación de colonización por

VPH

Acción de proteínas E6 y

E7: inactivación del control de la fase G1 del ciclo

celular.

Mutaciones en RAS

Supervivencia celular

alteradaDetención

de apoptosis en células neoplásica

s o dañadas.

Cicatrices, úlceras crónicas, fístulas crónicas,

osteomielitis, tuberculosis

cutánea

Factores de crecimiento y

reparación celular

diferenciación celular

alterada.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: CUADRO CLÍNICO

Tumoración indurada e hiperqueratósica sobre una piel con: signos de fotoenvejecimiento Múltiples queratosis actínicas

Localización más frecuente: Cabeza y cuello

CARCINOMA EPIDERMOIDE: CUADRO CLÍNICO

Intraepidérmicos Eritroplasia de Queyrat Eritroplasia de Bowen

Invasivos localizados: Cuerno cutáneo Cupuliforme Verrugoso Ulcerado Ulcerovegetante

Penetrantes y destructivos

CE INTRAEPIDÉRMICO: ENFERMEDAD DE BOWEN

Lesiones maculopapulosas rojizas o parduzcas, que confluyen, formando una placa bien delimitada, de borde irregular, con superficie descamativa, a veces con escamocostra blancoamarillenta muy evidente.

Adultos ancianos Áreas fotoexpuestas, piernas, tronco,

palmas y plantas, margen de párpados y uñas.

3 – 8 %: CE invasor tras muchos años de evolución.

CE INTRAEPIDÉRMICO: ERITROPLASIA DE QUEYRAT

CE localizado en mucosas, generalmente, área genital.

CE in situ , aparece como una mácula de color rojo intenso, brillante y bien delimitada.

Varones 30 – 70 años. Glande, surco

balanoprepucial o cara interna del prepucio.

Asintomático. Factores etiológicos:

VPH 16, 18, 31, 33 Mala higiene Herpes genital Traumatismos Calor

Fricción

Dx. Diferencial: Balanitis de Zoom Psoriasis Enfermedad de Paget

extramamaria Liquen Plano Exantema fijo

CE INVASIVO LOCALIZADO: CUERNO CUTÁNEO Tumoración con caparazón queratósico muy evidente, que al retirarlo deja una

superficie ulcerada, papilomatosa, sangrante. Cara, pabellón auricular, dorso de las manos, antebrazos y labio inferior.

CE INVASIVO LOCALIZADO: CUPULIFORMETumor redondeado, rojizo, ulcerado, muchas veces con costra serohemática en su superficie.

CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCERADO Ulceración crateriforme, con bordes gruesos, bien

delimitados, dura, rojiza y con base infiltrada.

CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCEROVEGETANTE Lesiones exofíticas, carnosas, sangrantes y frecuentemente

sobreinfectadas, que dejadas a su evolución natural llegan a alcanzar grandes tamaños.

Sobre cicatrices, quemaduras, úlceras crónicas.

CE INVASIVO: VERRUCOSO CE de aspecto exofítico, verrucoso. Varones de edad mediana. Carcinoma cuniculatum:

Planta del pie o entre los dedos Numerosos orificios a modo de túneles:

semejante a madriguera.

Dx. diferencial: Verrugas vulgares gigantes Pioderma vegetante Papilomatosis linfocítica cutánea

CE INVASIVO: VERRUCOSO Carcinoma verrucoso

anogenital o condilomatosis gigante de Buschkloewenstein: Glande, prepucio de varones no

circuncidados, escroto, recto,

glúteos, zona perianal, vulva, vagina.

Verrucosas, papilomatosas que llegan a alcanzar gran tamaño.

Recidivan con frecuencia.

CE INVASIVO: VERRUCOSO Carcinoma verrucoso oral o

papilomatosis oral florida: Mucosa gingival, lengua,

paladar o labios. Laringe, esófago y fosas nasales.

Elevaciones vegetantes, rosadas o blancoamarillentas.

Ancianos.

CE PENETRANTE Y DESTRUCTOR

Resultado de la evolución natural de cualquiera de los CE anteriormente descritos.

Destrucción local importante que se extiende a zonas vecinas al tumor, en profundidad hasta llegar a: Músculo Cartílago Hueso

Posibilidad de dar metástasis ganglionares. (CE de mucosas)

HISTOLOGÍA DEL CE Los queratinocitos se diferencian hacia la queratinización con la

aparición de: Globos córneos Disqueratosis celular

CLASIFICACIÓN DE BRODERS: SEGÚN SU DIFERENCIACIÓN

I: Cuando las células diferenciadas > 75%II: Cuando las células diferenciadas > 50%III: Cuando las células diferenciadas > 25%IV: Cuando las células diferenciadas < 25%

II – IV: ALTO RIESGO

CARCINOMA EPIDERMOIDE: PRONÓSTICO Presentan gran

capacidad infiltrante.

La metástasis NO ES RARA: vía linfática, vía hemática. (MENOS FAVORABLE QUE CBC)

Factores de mal pronóstico: Tamaño > 2 cm Localización cefálica

(labio inferior y zona auricular)

Existencia de recidivas previas

Inmunosupresión CE sobre úlceras o

cicatrices, radiodermitis o procesos inflamatorios crónicos.

Factores histológicos: Grado de diferenciación Profundidad de invasión Progresión perineural Invasión vascular y

linfática.

MÉTODOS CON CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES: Cirugía convencional

Técnica de elección en la mayoría de casos de CE: ENFERMEDAD DE BOWEN, CARCINOMA CUNICULATUM

Resección incompleta de CC: aceleración del crecimiento del tumor residual.

Permite la extirpación de la totalidad del tumor.

Posibilita el estudio histológico.

CE invasivos: hasta hipodermis, margen lateral al menos a 6 mm

Metástasis ganglionares:

Tratamiento precoz con cirugía radical y radioterapia.

Reconstrucción del defecto quirúrigco: Cierre primario, injerto, colgajo (mayor riesgo)

Cirugía micrográfica de Mohs:

CE recidivantes (1ª elección)

CE localizados en áreas que precisan conservar el tejido sano (párpados, nariz, labios, pabellones auriculares y genitales, dedos)

CE > 2 cm y profundos

Inmunnodeprimidos

CE sobre cicatrices, úlceras y osteomielitis

CE con invasión perineural

CE verrucosos plantares y genitales.

Desventajas: altos costos el consumo de

tiempo equipos

especializados (unidad de cirugía micrográfica de Mohs)

personal entrenado técnica quirúrgica y en la lectura de histopatología.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO

CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTOMÉTODOS SIN CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES: Láser CO2:

Eritroplasia de Queyrat. Enfermedad de Bowen CE intraepitelial vulvar.

Radioterapia: Contraindicación:

NUNCA COMO MONOTERAPIA METÁSTASIS LINFÁTICAS Y TRANSFORMACIÓN ANAPLÁSICA. (Fund. CE verrucosos y xeroderma pigmentoso)

CEC que comprometen hueso, en principio no se deben irradiar, porque la posibilidad de curación es mínima y la posibilidad de osteonecrosis es alta.

Indicación terapéutica: Tumores avanzados en los cuales la morbilidad quirúrgica es

inaceptable. Invasión a parótida Compromiso ganglionar metastásico Casos de bordes comprometidos en los cuales no es posible reintervenir

al paciente.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO

Electrocirugía: Lesiones de pequeño tamaño

(menos de 1 cm) y superficiales. Contraindicada: zonas pilosas

extensión en profundidad a las zonas foliculares resección incompleta.

Crioterapia: Ancianos de alto riesgo quirúrgico

(marcapasos)y anticoagulados. Carcinomas in situ. Contraindicado en :

Cuero cabelludo: Muy vascularizado, (dificilmente < 50°C)

Miembros inferiores: mala cicatrización.

Modificadores de la respuesta biológica: Interferón intralesional carcinomas

in situ. Imiquimod: carcinomas in situ.

Quimioterapia tópica: 5 – fluorouracilo carcinoma in situ y superficiales.

Retinoides orales: CE avanzado / Prevención en xeroderma pigmentosum

Quimioterapia sistémica: metástasis inoperables.

Terapia fotodinámica: Impide estudio histológico Posibilidad de fototoxicidad por

retención de fotosensibilizantes. Indicaciones:

Cuando cirugía o radioterapia están contraindicadas

Queratosis solares (actínicas) CE superficiales de pequeño

tamaño (< 1 cm, < 2 mm de espesor)

Previo curetaje de la lesión.