Gambar 21-21 Bentuk Terbalik. Elavasi Flap menunjukkan batas tulang yang tidak teratur.

Gambar 21-22 Ledge diproduksi oleh resorbsi

Daerah interdental tertumpuk plak dan sulit dibersihkan.

Bentuk faciolingual biasa datar atau bahkan sedikit cekung. Septum interdental di geraham bawah dapat mendukung pembentukan kawah.

Pola vaskular dari gingiva ke pusat puncak dapat

menyediakan jalur untuk peradangan.

TULANG CONTUR MEMBULAT

Kontur tulang membulat adalah pembesaran tulang yang disebabkan oleh exostoses (lihat Gambar 21-10), adaptasi berfungsi, atau buttressing pembentukan tulang. lebih sering pada rahang atas daripada di rahang bawah.

Bentuk terbalik

Bentuk terbalik dikarenakan oleh hilangnya tulang interdental, termasuk facial plates dan lingual plates, tanpa hiangnya juga tulang radikuler, sehingga membalikkan bentuk normal (Gambar 21-21). Kerusakan tersebut lebih sering

terjadi pada rahang atas daripada rahang bawah

Ledge

Ledge adalah dataran tinggi seperti margin tulang yang disebabkan oleh resorpsi menebal lempeng tulang (Gambar 21-22).

Keterlibatan furkasi

Keterlibatan furkasi merujuk pada invasi bifurkasi dan trifurcation gigi multirooted penyakit periodontal. Prevalensi geraham pencabangan-yang terlibat tidak clear.8,47 Meskipun beberapa laporan menunjukkan bahwa rahang bawah molar pertama adalah situs yang paling umum dan bahwa premolar rahang atas adalah prevalensi lebih tinggi setidaknya umum, 30 studi lain telah ditemukan di gigi geraham atas. 69 jumlah keterlibatan furkasi meningkat dengan usia

Gambar 21-23 A, A molar dengan gingiva sedikit meradang yang terlihat

klinis; Namun, ia memiliki pocket distal yang dalam. B, Flap elevasi mengungkapkan kehilangan tulang yang luas dan keterlibatan furkasi. (Courtesy Dr Terry Fiori, Palo Alto, CA.)

Pencabangan yang gundul dapat terlihat secara klinis atau ditutupi oleh dinding saku. Tingkat keterlibatan

ditentukan oleh eksplorasi dengan probe tumpul, bersama dengan ledakan simultan dari udara hangat untuk memfasilitasi visualisasi (Gambar 21-23).

Pencabangan keterlibatan telah diklasifikasikan sebagai nilai I sampai IV sesuai dengan jumlah kerusakan jaringan. Grade I melibatkan kehilangan tulang baru jadi; kelas II melibatkan kehilangan tulang parsial (cul-de-sac); dan kelas III melibatkan total kerugian tulang dengan pembukaan melalui-dan-melalui dari pencabangan tersebut. Kelas IV mirip dengan kelas III tetapi mencakup resesi gingiva yang memperlihatkan pencabangan.

Pola destruktif dari keterlibatan furkasi

bervariasi dalam kasus yang berbeda dan dengan tingkat keterlibatan. Kehilangan tulang sekitar setiap akar individu bisa horizontal atau sudut, dan sering kawah berkembang di daerah interradicular (Gambar 21-25). Probing untuk menentukan adanya pola-pola destruktif harus dilakukan secara horizontal dan vertikal di sekitar masing-masing yang terlibat akar dan di daerah kawah untuk membangun kedalaman komponen vertikal.

Keterlibatan furkasi adalah tahap penyakit periodontal yang progresif, dan memiliki etiologi yang sama nya. Kesulitan

dan kadang-kadang impossibility2,3 mengendalikan plak di furkasi bertanggung jawab atas keberadaan lesi yang luas di daerah ini.

Peran trauma dari oklusi dalam etiologi lesi furkasi kontroversial. Beberapa menetapkan peran kunci untuk trauma, berpikir bahwa pencabangan daerah yang paling sensitif terhadap cedera dari oklusal berlebihan forces.15 Lainnya menyangkal efek memulai dari trauma dan menganggap bahwa peradangan dan edema yang disebabkan oleh plak di

daerah furkasi cenderung untuk mengusir gigi, yang kemudian menjadi trauma dan sensitif. Faktor-faktor lain yang mungkin berperan adalah adanya rojections enamel ke dalam pencabangan, 39 yang terjadi pada sekitar 13% dari gigi ultirooted, dan kedekatan pencabangan untuk cementoenamel junction, yang terjadi pada sekitar 75% kasus keterlibatan furkasi .

Kehadiran kanal pulpa aksesori di daerah furkasi dapat memperpanjang peradangan pulpa ke furcation.20 Kemungkinan ini harus hati-hati dieksplorasi, terutama ketika tulang mesial dan distal mempertahankan ketinggian normal. Kanal aksesori yang menghubungkan lantai ruang pulpa untuk pencabangan yang telah ditemukan di 36% dari molar kedua dan antara molar kedua dan ketiga, masing-masing.

Gigi geraham pertama rahang, 12% dari rahang atas molar kedua, 32% dari rahang bawah molar pertama, dan 24% dari mandibula molar kedua.

Diagnosis keterlibatan furkasi dibuat dengan pemeriksaan klinis dan hati-hati memeriksa dengan probe yang dirancang khusus (lihat Bab 30). Pemeriksaan radiografi daerah sangat membantu, tetapi lesi dapat dikaburkan oleh angulasi balok dan radiopacity struktur tetangga (lihat Bab 31).

Untuk pertimbangan klinis yang lebih rinci yang terlibat dengan iagnosis dan pengobatan keterlibatan furkasi, lihat Bab 63.

Suggested ReadingsCarranza FA, Jr, Simes RJ, Mayo J, et al: Histometric evaluation of periodontal bone loss in rats. I. The effect of marginal irritation,

Mikroskopis, keterlibatan furkasi menyajikan tidak ada fitur patologis yang unik. Ini hanyalah sebuah fase dalam perpanjangan rootward dari saku periodontal. Selama tahap awal, pelebaran ruang periodontal terjadi dengan sel dan cairan eksudasi nflammatory, dan ini diikuti oleh proliferasi epitel ke daerah furkasi dari saku periodontal sebelah. Perpanjangan peradangan ke dalam tulang menyebabkan resorpsi dan pengurangan tinggi tulang. Pola bonedestructive dapat menghasilkan kerugian horisontal, atau cacat tulang angular terkait dengan kantong intrabony mungkin ada (Gambar 21-24). Plak, kalkulus, dan puing-puing bakteri menempati ruang furkasi gundul.

systemicirradiation and trauma from occlusion. J Periodont Res 6:65, 1971.Garant PR, Cho MJ: Histopathogenesis of spontaneous periodontal diseasein conventional rats. I. Histometric and histologic study. J PeriodontRes 14:297, 1979.Glickman I: Inflammation and trauma from occlusion, co-destructivefactors in chronic periodontal disease. J Periodontol 34:5, 1963.Goldman HM, Cohen DW: The intrabony pocket: classification and treatment. J Periodontol 29:272, 1958.Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS: The relationship between attachment level loss and alveolar bone loss. J Clin Periodontol 11:348, 1984.Heijl L, Rifkin BR, Zander HA: Conversion of chronic gingivitis to periodontitis in squirrel monkeys. J Periodontol 47:710, 1976.Kronfeld R: Condition of alveolar bone underlying periodontal pockets.J Periodontol 6:22, 1935.Lindhe J, Liljenberg B, Listgarten MA: Some microbiological and histopathological features of periodontal disease in man. J Periodontol51:264, 1980.Löe H, Anerud A, Boysen H, et al: Natural history of periodontal diseasein man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 13:431, 1986.Löe H, Anerud A, Boysen H, et al: The natural history of periodontaldisease in man. The rate of periodontal destruction before 40 years ofage. J Periodontol 49:607, 1978.Page RC, Schroeder HE: Periodontitis in Man and Other Animals. A Comparative Review, Basel, 1982, Karger.Waerhaug J: The furcation problem. Etiology, pathogenesis, diagnosis,therapy and prognosis. J Clin Periodontol 7:73, 1980.

ReferencesReferences for this chapter are found on the companionwebsite www.expertconsult.com.

Gambar 21-24, derajat berbeda dari keterlibatan furkasi dalam spesimen otopsi manusia. Keterlibatan furkasi ditemukan dalam ketiga geraham, dengan lesi maju dalam molar kedua dan lesi sangat parah di molar pertama yang melihatkan hampir seluruh akar mesial.

Gambar 21-25 A, Fotografi dan, B, radiografi derajat yang berbeda dari kehilangan tulang di tengkorak. Ada keterlibatan furkasi pada molar pertama dan kedua; kehilangan tulang angular jauh di dalam akar distal molar pertama; dan kawah interradicular dan interdental di

References

1. Akiyoshi M, Mori K: Marginal periodontitis: a histological study ofthe incipient stage. J Periodontol 38:45, 1967..

2. Bower RC: Furcation morphology relative to periodontal treatment:furcation entrance architecture. J Periodontol 50:23, 1979.

3. Bower RC: Furcation morphology relative to periodontal treatment:furcation root surface anatomy. J Periodontol 50:366, 1979.

4. Carranza FA, Jr: Histometric evaluation of periodontal pathology: areview of recent studies. J Periodontol 38:741, 1967.5. Carranza FA, Jr, Cabrini RL: Histometric studies of periodontal tissues.Periodontics 5:308, 1967.

5. Carranza FA, Jr, Saglie R, Newman MG: Scanning and transmissionelectron microscopy study of tissue invading microorganisms in juvenile periodontitis. J Periodontol 54:598, 1983.

6. Carranza FA, Jr, Simes RJ, Mayo J, et al: Histometric evaluation ofperiodontal bone loss in rats. J Periodontal Res 6:65, 1971.

7. Easley JR, Drennan GA: Morphological classification of the furca.J Can Dent Assoc 35:104, 1969.

8. Frank RM, Voegel JC: Bacterial bone resorption in advanced cases ofhuman periodontitis. J Periodontal Res 13:251, 1978.

9. Garant PR, Cho MJ: Histopathogenesis of spontaneous periodontaldisease in conventional rats. I. Histometric and histologic study.J Periodontal Res 14:297, 1979.

10. Geurs NC: Osteoporosis and periodontal disease. Periodontol 200044:29, 2007.

11. Glickman I: The experimental basis for the “bone factor” concept in

periodontal disease. J Periodontol 20:7, 1951.

12. Glickman I, Smulow J: Buttressing bone formation in the periodontium. J Periodontol 36:365, 1965.

13. Glickman I, Wood H: Bone histology in periodontal disease. J DentRes 21:35, 1942.

14. Glickman I, Stein RS, Smulow JB: The effects of increased functionalforces upon the periodontium of splinted and nonsplinted teeth.J Periodontol 32:290, 1961.

15. Goldman HM, Cohen DW: The intrabony pocket: classification andtreatment. J Periodontol 29:272, 1958.

16. Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS: The relationship betweenattachment level loss and alveolar bone loss. J Clin Periodontol 11:348,1984.

17. Goodson JM, McClatchy K, Revell C: Prostaglandin-induced resorption of the adult calvarium. J Dent Res 53:670, 1974.

18. Groen JJ, Menczel J, Shapiro S: Chronic destructive periodontaldisease in patients with presenile osteoporosis. J Periodontol 39:19,1968.

19. Gutman JL: Prevalence, location and patency of accessory canals inthe furcation region of permanent molars. J Periodontol 49:21, 1978.

20. Hausmann E: Potential pathways for bone resorption in human periodontal disease. J Periodontol 45:338, 1974.

21. Heijl L, Rifkin BR, Zander HA: Conversion of chronic gingivitis toperiodontitis in squirrel monkeys. J Periodontol 47:710, 1976.

22. Jeffcoat MK: Osteoporosis: a possible modifying factor in oral bone

loss. Ann Periodontol 3:312, 1998.

23. Jeffcoat MK, Lewis CE, Reddy MS, et al: Post-menopausal bone lossand its relationship to oral bone loss. Periodontol 2000 23:94, 2000.

24. Jeffcoat MK, Williams RC, Wachter WJ, et al: Flurbiprofen treatmentof periodontal disease in beagles. J Periodontal Res 21:624, 1986.

25. Klein DC, Raisz LG: Prostaglandins: stimulation of bone resorption intissue culture. Endocrinology 86:1436, 1970.

26. Kronfeld R: Condition of alveolar bone underlying periodontal pockets.J Periodontol 6:22, 1935.

27. Larato DC: Periodontal bone defects in the juvenile skull. J Periodontol 41:473, 1970.

28. Larato DC: Intrabony defects in the dry human skull. J Periodontol41:496, 1970.

29. Larato DC: Furcation involvements: incidence of distribution. J Periodontol 41:499, 1970.

30. Larato DC: Some anatomical factors related to furcation involvements.J Periodontol 46:608, 1975.

31. Lindhe J, Ericsson I: Effect of ligature placement and dental plaque onperiodontal tissue breakdown in the dog. J Periodontol 49:343, 1978.

32. Lindhe J, Svanberg G: Influence of trauma from occlusion on progression of experimental periodontitis in beagle dogs. J Clin Periodontol1:3, 1974.

33. Lindhe J, Liljenberg B, Listgarten MA: Some microbiological andhistopathological features of periodontal disease in man. J Periodontol

51:264, 1980.

34. zLöe H, Anerud A, Boysen H, et al: Natural history of periodontaldisease in man: rapid, moderate and no loss of attachment in SriLankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 13:431, 1986.

35. Löe H, Anerud A, Boysen H, et al: The natural history of periodontaldisease in man: the rate of periodontal destruction before forty yearsof age. J Periodontol 49:607, 1978.

36. Manson JD: Bone morphology and bone loss in periodontal disease.J Clin Periodontol 3:14, 1976.

37. Manson JD, Nicholson K: The distribution of bone defects in chronicperiodontitis. J Periodontol 45:88, 1974.

38. Masters DH, Hoskins SW: Projection of cervical enamel into molarfurcations. J Periodontol 35:49, 1963.

39. Moskow BS: A histomorphologic study of the effects of periodontalinflammation on the maxillary sinus mucosa. J Periodontol 63:674,1992.

40. Moskow BS, Polson AM: Histologic studies on the extension of theinflammatory infiltrate in human periodontitis. J Clin Periodontol18:534, 1991.

41. Nery EB, Corn H, Eisenstein IL: Palatal exostoses in the molar region.J Periodontol 48:663, 1977.

42. Newman MG: The role of Bacteroides melaninogenicus and otheranaerobes in periodontal infections. Rev Infect Dis 1:313, 1979.

43. Nielsen JI, Glavind L, Karring T: Interproximal periodontal intrabonydefects: prevalence, localization and etiological factors. J Clin Periodontol 7:187, 1980.

44. Ooya K, Yamamoto H: A scanning electron microscopic study of thedestruction of human alveolar crest in periodontal disease. J PeriodontRes 13:498, 1978.

45. Pack ARC, Gaudie WM, Jennings AM: Bony exostosis as a sequela tofree gingival grafting: two case reports. J Periodontol 62:269, 1991.

46. Papapanou PN, Tonetti MS: Diagnosis and epidemiology of periodontal osseous lesions. Periodontol 2000 22:8, 2000.

47. Papapanou PN, Wennström JL, Grondahl K: Periodontal status in relation to age and tooth type: a cross-sectional radiographic study. J ClinPeriodontol 15:469, 1988.

48. Page RC, Schroeder HE: Periodontitis in man and other animals:a comparative review, Basel, 1982, S Karger.

49. Prichard JF: Periodontal surgery: practical dental monographs,Chicago, 1961, Year Book Medical.

50. Rowe DJ, Bradley LS: Quantitative analyses of osteoclasts, bone lossand inflammation in human periodontal disease. J Periodontal Res16:13, 1981.

51. Ruben M, Cooper SJ: Tissue factors modifying the spread of periodontal inflammation: a perspective. Contin Educ Dent 2:387, 1981.

52. Saari JT, Hurt WC, Briggs NL: Periodontal bony defects on the dryskull. J Periodontol 39:278, 1968.

53. Saglie RF, Rezende M, Pertuiset J, et al: Bacterial invasion duringdisease activity as determined by significant loss of attachment.J Periodontol 58:336, 1987. (abstract).

54. Salvi GE, Lawrence HP, Offenbacher S, et al: Sequence of risk factors

on the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 14:173, 1997.

55. Schroeder HE, Lindhe J: Conditions and pathological features ofrapidly destructive experimental periodontitis in dogs. J Periodontol51:6, 1980.

56. Schwartz Z, Goultschin J, Dean DD, et al: Mechanisms of alveolarbone destruction in periodontitis. Periodontol 2000 14:158, 1997.

57. Seymour GJ, Dockrell HM, Greenspan JS: Enzyme differentiation oflymphocyte subpopulations in sections of human lymph nodes, tonsils,and periodontal disease. Clin Exp Immunol 32:169, 1978.

58. Seymour GJ, Powell RN, Davies WJR: Conversion of a stable T celllesion to a progressive B cell lesion in the pathogenesis of chronic