Cáncer de Próstata
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Cáncer de Próstata
Dra. Laura Argelia Rosales SaraccoLilia Sarahí Villarreal NevárezOscar Ismael Orona Vazquez
EpidemiologíaIn
cide
ncia La incidencia del cáncer de próstata (CAP) aumentó
continuamente durante más de 20 años
1987: Superó la línea de los 100 casos por cada 100 0001992: La mayor incidencia de 191 casos por cada 100 000
Descendió desde 1992 hasta 1995 para luego estabilizarse
Mejor capacidad de detección
Estudio del antígeno prostático específico (PSA)
Ecografía transrectal (ETR)
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Epidemiología• El riesgo de sufrir CAP aumenta rápidamente con la edad.• Un aumento de la mortalidad acompaña al aumento de la incidencia.• 1991 en E.U.A se registró una tasa máxima de mortalidad ajustada
por la edad de 27 por cada 100 000.
Incidencia de 1% a los 67 años (raza negra)
Incidencia de 1% a los 72 años (caucásicos)
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Etiología• Se desconoce la causa del CAP, aunque son varios los
factores que se han asociado a un mayor riesgo:
Demografía
Antecedentes familiares de CAP
Hormonas
Otros factores
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Demografía
• Taiwán• Japón*
Riesgo menor
• E.U.A• Europa
Riesgo intermedio • Suecia
Riesgo máximo
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Los hombres de raza negra se afectan con una frecuencia de 30% mayor que los hombres caucásicos!!!
Los hombres de raza negra también pueden tener menores tasas de supervivencia!!!
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Antecedentes Familiares de CAP• En padre o hermano aumentan el riesgo del paciente
7 veces por encima del de la población general, si se le diagnosticó a los 50 años.
Riesgo relativo ÷ 4
Diagnóstico a los 70
años
Familiar de primer grado
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Hormonas y Otros Factores de Riesgo
Otr
os fa
ctor
es d
e rie
sgo
Aumento del aporte de vitamina A
Disminución del aporte de vitamina D
Exposición laboral al cadmio
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Anatomía Patológica
Más frecuente
• Adenocarcinoma
Poco frecuentes
• CCT• Carcinoma microcítico• Carcinoma epidermoide• Sarcoma
Vesical
Colon
Pulmonar
Linfoma
Melanoma
Otras neoplasias
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Localización• El CAP tiende a ser multifocal• Frecuentemente se origina en la zona periférica de la próstata
(cápsula quirúrgica) 75%• Resección transureteral (RTUP)
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Mecanismo de Diseminación
• La biología de los ACPA depende del grado tumoral.
Tumores de bajo grado
Permanecen localizados
Invasión local a vainas nerviosas
Metástasis por cadenas linfáticas
Metástasis a distancia sin afectación ganglionar
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Anatomía de la Próstata
Las metástasis óseas, sobre todo a nivel de la columna vertebral son las más frecuentes debido a la inervación de la próstata.
Localización de las Metástasis
Lesiones metastásicas osteoblásticas densas
Lesiones osteolíticas no características
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Síndromes Paraneoplásicos Asociados
Fibrinólisis sistémica
Alteraciones neuromusculares
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Diagnóstico
• CAP temprano es asintomático• Se detecta por tacto rectal (TR) y
concentración plasmática del PSA; rara vez en RTUP por hiperplasia
• Disuria, tenesmo, nicturia, oliguria, goteo posmiccional y hematuria
• Aparición súbita y progresión rápida de obstrucción urinaria
• Dolor lumbar o pélvico Metástasis• Alteraciones neurológicas como
paraplejía y la incontinencia Metástasis raquídeas extradurales
Signos y Síntomas
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Diagnóstico
• Comprobar la presencia de induración o nódulos pétreos e indoloros
• Explorar surcos laterales y vesículas seminales palpables (anómalas)
• Evaluar ganglios inguinales metástasis• Buscar metástasis a distancia: palpar los
puntos dolorosos en huesos• Exploración neurológica para descartar
compresión medular
Exploración Física
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Diagnóstico Diferencial del Aumento de Tamaño de Próstata
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
• >30 años• 80% a los 80 años• Obstrucción urinaria• Biopsia de nódulos
palpables
• Cálculos, amiloidosis, adenomas benignos e infarto de nódulo hiperplásico
• Obstrucción o masa
• Infección bacteriana, tb, micótica o protozoaria
• Masa similar al CAP• Se requiere biopsia
• Infección bacteriana• Disuria, dolor y fiebre• Dolor a la palpación• Próstata sin dureza• Urocultivo (+)
Prostatitis aguda
Prostatitis crónica y
granulomatosa
Hiperplasia nodular (HPB)
Otras posibilidades
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Pruebas DiagnósticasHabituales
PSA
Fosfatasa ácida* Biopsia
Gammagrafía ósea
TC y RM
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Pruebas habituales
Análisis de orina
Hemograma completo
PFH y renales
Fosfatasa alcalina
Calcio
Radiografías de tórax
Pruebas para el Diagnóstico
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Antígeno Prostático Específico (PSA)
Serina proteasa y marcador característico de la próstata
Su determinación aumenta las biopsias y el diagnóstico
Incrementa el rendimiento del TR y de la afección limitada al órgano particular
Falsos positivos: 15% de pacientes con hiperplasia nodular, también en inflamación, cirugía o endoscopia prostática.La biopsia prostática eleva el PSA durante 6-8 semanas.Rara vez el cáncer de páncreas, parótidas o de mama.
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
PSA libre• Fracción del PSA que no está unida a las antiproteasas del plasma• Disminución del cociente entre el PSA libre y el PSA total se asocia a
probable CAP• Pacientes con PSA elevado y sin signos sospechosos en palpación se
recomienda observación tras una biopsia (-) si el cociente PSA libre: PSA total >25%
PSA específico para la edad• La concentración de PSA aumenta con la edad en los pacientes sin CAP, a
causa de la hipertrofia de la próstata.
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Índices de Densidad del PSA• Son modificaciones matemáticas del PSA• La zona de transición (ZT) tiene una localización
central; es una de las partes productoras de PSA y suele aumentar de tamaño en la HPB
• Ajuste de [ ] plasmática de PSA por el volumen:– Densidad de PSA = PSA/volumen de glándula– PSA ZT = PSA/volumen de ZT
Valor predictivo positivo y negativo
PSA4-10 ng/ml
Estadificación, detección
sistemática y ahorro de biopsias
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Utilidad Clínica del PSA
Detectar tumores primarios o recurrentes
No es método exclusivo de detección sistemática
PSA en combinación con biopsia guiada por ETR
Enfermedad metástasica
• Volumen muy pequeño• Dx y seguimiento
• Útil en combinación con TR
• 4-10 ng/ml (20%) • >10 ng/ml (60%)
• Previa elevación progresiva• Buscar recidiva local con EF o ETR• Asintomáticos con PSA <10 ng/ml
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Técnicas de Biopsia
Biopsia con aguja gruesa guiada por ETR
6-12 biopsias de base, vértice y parte media, a lo largo de dos líneas laterales paralelas
Aspecto hipoecoico en la ERT (30% isoecoico)
PSA >4 ng/ml = 24%
PSA >4 ng/ml + TR sospechoso + lesion hipoecoica = 45%
RTUP Se puede encontrar CAP en aproximadamente 5% realizadas por hiperplasia benigna
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Gammagrafía ósea• Positiva• Baja probabilidad• PSA <10 ng/ml• Asintomático
TC y RM• Extensión tumoral a
ganglios o pelvis• Pared lateral de pelvis en
TR• Puntuación de Gleason
elevada• PSA >20 ng/ml
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Sistema de Estadificación TNM
Etapas Clínicas del Cáncer de Próstata
Estadificación del Riesgo
Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Próstata CENETEC
Bajo riesgo: PSA <10 ng/ml, Gleason <=6, estadio clínico I-IIA
Riesgo intermedio: PSA 10-20 ng/ml, Gleason 7, estadio clínico IIB-IIC
Riesgo alto: PSA >20 ng/ml, Gleason 8-10, estadio clínico III-IV
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Factores Pronósticos
Grado tumoral
Sistema de puntuación de Gleason
2-6 bien diferenciado
7 moderadamente diferenciado
Pronóstico
8-10 pobremente diferenciado
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Afectaciónde glándulas seminales
Extensión más de la cápsula
prostática
Valores de PSA elevados y su cinética
Herramientas predictivas
Factores Pronósticos
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Prevención y Detección Precoz
Detección precoz por PSA elevado (T1c), da lugar a la identificación de mas pacientes con la enfermedad limitada al órgano
• Detección sistemática de PSA y TR a los 50 años
• Detección sistemática a los 40 años en hombres con antecedentes familiares o factor de riesgo racial
American Cancer Society
recomienda:
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Tratamiento
El tratamiento de todos los estadios es
controvertido
Evolución prolongada :
sobrevivencia a 15 años desde el
diagnostico incluso sin
tratamiento
Enfermedad del adulto mayor (fallecen por
otras afecciones )
Médicos difieren en uso de RT, Cirugía, manipulación
hormonal.
Generalidades y Filosofía
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
• Se deben estudiar y contemplar todas las opciones terapéuticas adecuadas para el paciente
• No se disponen estudios prospectivos : Prostactectomía retropúbica radical (PRR) vs RT
• Espera vigilante • Vigilancia activa : control 2 veces al
año y evaluación histológica del tumor con biopsia prostática anual
Criterios para vigilancia activa
Ausencia de enfermedad extraprostática en el TR (≤T2)
Puntuación de Gleason ≤6
Tumor de volumen pequeño ( menos de 3 muestras de biopsia gruesa y afectación ≤50% en cualquiera de los cilindros de la biopsia
Densidad de PSA ≤ 0,15
PSA ≤ 10ng/ml
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Cirugía
Estadio T1-T2
T1a y T1b: descubren de manera casual por histología de muestras de RTUP por hiperplasia sintomática
T1c: biopsia prostática por concentración anómala de PSA en paciente con exploración normal
T2: asocian a nódulo en exploración física, parece estar contenido dentro de la próstata
Opciones terapéuticas • Espera vigilante • Vigilancia activa • Prostactectomía
radical• RT
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Estadio T3
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Prostactectomía Radical
• Esperanza de vida mayor a 10 años
• Prostactectomía retropúbica (PRR) sustituida por Prostactectomía radical con asistencia robótica (PRAR)
• Control de cáncer similar con PRAR y PRR
• Menos hemorragia con PRAR
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Prostactectomía
Retropúbica: El cirujano hará una incisión empezando justo debajo del ombligo que llegará al hueso púbico.Esta cirugía demora entre 90 minutos y 4 horas.
Perineal: Corte en la piel entre el ano y la base del escroto . Dicho corte es más pequeño que el que se realiza con la técnica retropúbica. Dura menos y ocasiona menos pérdida de sangre. Es más difícil para el cirujano preservar los nervios alrededor de la próstata o retirar nódulos linfáticos cercanos con esta técnica
Laparoscópica • Los métodos laparoscópicos conllevan realizar varias incisiones más
pequeñas y se usan instrumentos quirúrgicos especiales y largos para extraer la próstata
• Tiene sus ventajas sobre la Prostactectomía radica al abierta, incluyendo menos pérdida de sangre y dolor, estadías más breves en el hospital y períodos de recuperación más cortos.
Prostactectomía radical • Incontinencia leve
en 10 a 20%• Incontinencia grave
1 a 3 %• Potencia sexual 60 a
70 %
Linfadenectomía para la estadificación • Linfoceles • Embolia pulmonar • Infeccion de la herida • Linfedema
Enfermedad persistente/recurrente tras la extirpación • 10 a 40%• Radioterapia de
rescate • Riesgo elevado de
recidiva: radioterapia postoperatoria inicial
Contraindicaciones de Prostactectomía radical y Linfadenectomía • Edad fisiológica ≥ 70-75
años • Metástasis en los
ganglios pélvicos • Enfermedad diseminada
Complicaciones de la Prostactectomía
Radical y la Linfadenectomía
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RT en Estadios Tempranos (T1 a T3)
Estadios T1 y T2
Tratamiento posquirúrgico de privación androgénica de un promedio de 6 meses a 3 años mejora la supervivencia
Técnica tridimensional conformal y la RT con modulación de la intensidad mejoran resultado
Estadios T3 a T4 : 2 a 3 años de tratamiento posquirúrgico de privación de andrógenos mejoran supervivencia
Otras indicaciones de RT
• Situación medica del paciente que impide cirugía• Afectación ganglionar (linfadenectomía )• Afectación pélvica maligna residual tras cirugía
prostática• Riesgo elevado de recidiva después de PRR
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
7000 cGY administrado en 7 a 8 semanas
Impotencia : 50 %
Proctitis con diarrea , heces con estriado hemático y tenesmo rectal : ≤5%
Disuria , tenesmo urinario y polaquiuria: ≤5%
Fistulas perineales: ≤1%
Incontinencia fecal y urinaria : 1 a 2 %
Estenosis uretral : 1 – 5%
Tumor persistente o enfermedad recurrente : 10 a 40 %
Complicaciones RT
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Enfermedad Avanzada
Cirugía
• RTUP para aliviar la obstrucción de la salida de la vejiga,
• Orquiectomía sola también eficaz
RT
• Metástasis óseas dolorosas aisladas a pesar de tratamiento hormonal
• Síndrome de dolor pélvico , obstrucción de vías urinarias y hematuria macroscópica
• Metástasis a ganglios linfáticos retroperitoneales: dolor lumbar o escrotal y edema de extremidades inferiores
• Compresión medular por metástasis vertebrales y extradurales
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Tratamiento de Privación Androgénica
Eje central del tratamiento del CAP avanzado y sintomático
La testosterona es el principal factor de crecimiento de esta neoplasia
La privación androgénico prolongada se asocia a: sofocos , aumentos de peso , disfunción eréctil , osteoporosis , y aumento de riesgo de diabetes
Orquiectomía , agonistas de la luliberina (LHRH) y los antiandrógenos
Mejoría en el 80% de los pacientes Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Orquiectomía
Rápido descenso de la concentración de testosterona
Irreversible
Tratamiento primario en caso de enfermedad avanzada
En pacientes que no cumplen bien con el bloqueo androgénico o que necesitan un bloqueo urgente a causa de compresión medular
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Agonistas de LHRH
Como la leuprorelina y la goserelina
Se administran cada 3 meses
22,5 mg de leuprorelina
10.8 mg de goserelina
Costo mayor que la orquiectomia
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Combinación de Antiandrógenos con Agonistas de la LHRH
Prolongación pequeña de la supervivencia por bloqueo androgénico total
Flutamida 250 mg v.o. 3 veces al día
Bicalutamida 50 mg por día v.o.
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Otros Fármacos
Progestágenos: acetato de megestrol 40 mg v.o. 4 veces al día
Otros inhibidores de la síntesis de andrógenos: Ketoconazol
Corticoesteroides: prednisona y la dexametasona
Ácido zoledrónico: reducción del dolor óseo e incidencia de fracturas
Denosumab: menos episodios relacionados con los huesos
Estroncio-89: aliviar el dolor ósea en algunos pacientes que no responden a terapia hormonal
Inhibidores de la α₅.reductasa : finasterida se usan en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna
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Quimioterapia
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Tratamiento con la Vacuna Autóloga Contra Células Dendríticas Sipuleucel – T (Provenge)
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Inhibidor de la liasa del CYP17
abiraterona
MDV3100 (Enzalutamida) inhibidor de la translocación
nuclear del receptor androgénico
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Problemas Clínicos Especiales
Citopenias: afectación de la
medula ósea o por RT
Anemia: normocrómica normocítica
En el tejido prostático abundan: activadores
de la plasmina
Fibrinólisis sistémica y CID
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Uropatía Obstructiva y Uremia
Privación de andrógenos puede aliviar la obstrucción urinaria
Endoprótesis ureteral en doble J y la nefrostomía para la obstrucción ureteral
RTUP obstrucción del tracto de la salida vesical
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Esclerosis con Huesos Densos en la Radiografía
Es diagnóstico de CAP
Punciones blancas y daños de las agujas de biopsia
Aspecto radiológico de la enfermedad de paget: Aspecto algodonoso y esponjoso de las lesiones, engrosamiento de la cortical ósea y densa esclerosis del reborde pélvico
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Extensión Extraósea
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Gracias por su atención!!!