CAMBIOS DE SEÑAL EN LA RM Y ESTATUS EPILÉPTICO

Revisión sistemática en un hospital de tercer nivel

Núria Bargallo, Teresa Lema, Mar Carreño, Antonio Donaire,Santiago Fernandez, Iratxe Maestro. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona. IDIPAPS.

INTRODUCCION y OBJETIVO La Organización Mundial de la Salud denomina "status epiléptico" a las crisis

epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente

prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero. A

nivel práctico se valora como estatus epiléptico (EE) a las crisis epilépticas

que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin

recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo.

Existen varios artículos que han detectado cambios en el parénquima cerebral

durante el estatus epiléptico. Se han encontrado alteraciones sobre todo en

la sustancia gris cortical pero también en ocasiones en sustancia gris profunda

como los ganglios basales. Los estudios de RM en ocasiones muestran

alteraciones en secuencias FLAIR y en secuencias difusión, que generalmente

son reversibles y que indicarían, muy probablemente edema celular. Sin

embargo en la literatura mayoritariamente se describen casos aislados.

El objetivo de este trabajo es determinar el porcentaje de pacientes que

desarrollaron cambios en la resonancia magnética (RM) asociados a estatus

epiléptico (EE), mostrar estos hallazgos y establecer una relación con la

clínica y las alteraciones en el EEG.

MATERIAL Y METODOS: Estudio retrospectivo.

Sujetos

Revisamos sistemáticamente la 112 pacientes ingresados en nuestro hospital

con EE durante los años 2000- 2007. Únicamente se incluyeron los pacientes

en los que se realizó RM durante su ingreso. Siguiendo este criterio se

incluyeron 24 pacientes. El tiempo medio de realización de la RM desde el

inicio del estatus y la RM fue de 5 días (rango1-17).

Neuroimagen

El estudio de RM en todos los pacientes incluían secuencias potenciadas en

T1,T2, FLAIR, DWI y en algunos casos T1 con contraste paramagnético o RM

espectroscópica.

Clínica

A todos los pacientes se evaluó la semiología de las crisis y se registro EEG.

Análisis estadístico

Debido a que la muestra es muy pequeña se realiza un estudio descriptivo de

la muestra, analizando las variables de presencia de lesiones , localización y

tipo de las alteraciones en la señal RM y el correlato clínico y

electroencefalográfico . Las variables obtenidas se analizan con SPSS12.

RESULTADOS

1: Perfil de los pacientes incluidos en este estudio.

-Sexo: 12 hombres y 12 mujeres.

-Edad media : 51 años (20-81).

-Hº previa de epilepsia: 11 pacientes

2: Relación de las características de los pacientes y la presencia de

cambios en la RM. Tabla 1

-Alteraciones de señal en 13 pacientes (54,16%)

Tabla 1

La comparación entre los grupos de pacientes con o sin alteraciones en la RM

y su relación con historia de epilepsia previa se refleja en figura 1.

Figura 1

De los 13 pacientes con alteración en la RM, 7 presentaron estatus relacionado

con su epilepsia previa (retirada de fármaco, deprivación del sueño etc…)

-La mayoría de pacientes con cambios en la RM presentaron estatus

parcial complejo ( 69,23%). (Figura 2).

Figura 2

3: Relación de los hallazgos clínicos, EEG y localización de las lesiones por RM.

Tabla2.

- Todos los pacientes excepto presentaron cambios en la sustancia gris

cortical. Algunos, además presentaron lesiones adicionales en hipocampos,

amígdalas y nucleo pulvinar del tálamo ( uno).

-En 8 pacientes (61%) se encontró relación entre la localización de las

alteraciones por RM y las alteraciones del EEG. Tabla 2.

  Edad Sexo

Tipo status EEG Tiempo realización RNM 

Localización lesiones RNM

1 54/v ST. PARCIAL COMPLEJO

4 crisis subclínicas hemisféricas dchas PO/PPO. PLEDS.

    3 días Neocortex derecho: frontal,temporal, temp‐occ, occipital dchos.

2 83/m ST.FOCAL‐‐‐GEN

PLEDS predominio fronto‐temporal dcho.

    1 día Neocortex: dcho: parieto‐occ/ínsula Hipocampo/amígdala dchas.

3 20/v GENERALIZADO TC

Trazado discontinuo (sedación) 

    2 días Sustancia blanca inespecífica  Cortex frontoparietal

4 58/v  ST.PARCIAL COMPLEJO

1º: PO, OA posterior dcho. 2º: onda lenta continua focal hemisférica izda. 3ª: PLEDS.BIPLEDS frontales predominio izdo

    4 días  Neocortex: sustancia gris frontal, temp y occ bilateral Amígdala e hipocampo bilateral  Signo pulvinar bilateral

5 30/m ST.FOCAL MOTOR

P,PO continua focal hemisfárica dcha

    2 días Córtex cingular derecho y parasagital frontoparietal derecho

6 88/v ST. PARCIAL COMPLEJO

Actividad lenta con predominio dcho

    1 día Neocortex: unión temporo‐occ derecho. 

7 48/v ST. GENERALIZADO TC

Crisis subclínicas temporales izdas.

    4 días Amígdalas. Porción inf ganglios basales izdos,  Hemisferios cerebelosos

8 46/m ST.PARCIAL COMPLEJO

Crisis fronto‐temporales izdas. PLEDS intercríticos

    8 días Lóbulo temporal izquierdo,circunvalación parahipocampal y circunvalación temporal inferior Amígdala e hipocampo izquierdos

9 63/m ST.PARCIAL COMPLEJO

Actividad lenta continua frontal

     1 día  Occipital posterior dhco.

10 74/m ST.PARCIAL COMPLEJO

PLEDS. 15 crissi subclínicas

     4 días Mediosagital frontal bilateral,frontobasal bilateral y córtex insular

11 58/v ST  PARCIAL COMPLEJO

Onda aguda máxima en regiones anteriores

    1 día Protuberancia, pálidos, cerebelo derecho,ambos hipocampos, sustancia blanca

12 27/m ST PARCIAL COMPLEJO

Onda aguda fronto‐central izda con extensión a temporales izdas.

    11 días Pedúnculo cerebelosos medio derecho, pedúnculo cerebral izdo, brazo posterior de cápsula interna izda hacia corona radiada

13 21/m ST PARCIAL COMPLEJO

P repetitivas parieto‐occ dcho.

    1 día Cortex parietal derecho

4: Hallazgos en la RM

- Los 13 pacientes mostraron lesiones con aumento de señal en

FLAIR. Diez pacientes (76%) mostraron restricción de la difusión, en 2,

aumento de la señal de difusión sin alteración del ADC y en 1 aumento de la

difusión. En 3 de los 4 pacientes en que se administró contraste ev. se apreció

captación giral.

- En dos pacientes se realizó estudio espectroscópico mostrando en

ambos casos un pico de lactato y en uno de ellos descenso del NAA.

- En tres casos la lesión fue focal, en dos las lesiones fueron corticales

difusas unilaterales y en el resto las lesiones fueron corticales difusas

bilaterales.

. En 7 casos se realizó estudio de control apreciándose resolución y/o

atrofia en 6 de los pacientes mientras que en uno la resolución fue parcial.

Figuras: 3, 4,5,6, 7 y 8.

Figura 3

Caso 1. . Status Epiléptico Parcial Complejo. Tp 3 días. EEG: crisis subclínicas hemisféricas derechas. Antecedente de lesión porencefálica posquirúrgica : A: FALIR axial donde se aprecia la cavidad porencefálica secundaria en región frontal anterior derecha, junto con áreas de leucomalacia , hidrocefalia y alteración difusa de sustancia blanca probablemente por isquemia de pequeño vaso. B y C; secuencias T2 y FLAIR axial que muestran una lesión cortical de aspecto expansivo posterior a el área porencefálica. D y E; secuencia difusión y mapa ADC muestran restricción de la difusión en esa zona, con aumento de la difusión en la área malácica posquirúrgica. F; T1 con contraste muestra captación giral.

Figura 4:

Caso 2: Estatus focal posteriormente generalizado. Tp 2 días. Descargas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDS)de predominio fronto-temporal dcho. No cuadro epiléptico previo. (A,B,C), RM inicial. Alteración de señal en FLAIR (A) en hipocampo y cortex del polo temporal anterior con restricción de la difusión (B y C). (D,E,F): RM al mes de estatus muestra alteración de la señal FLAIR (D) en el cortex parietal derecho con restricción de la difusión.(E,F). (G,H): RM a los tres meses de iniciarse el status. Alteraciones de señal en hipocampo y cortex parietal derecho (gliosis) con atrofia de hipocampo y cortical(G).

Figura 5:

Caso 5: Estatus parcial complejo, TP 4 dias. EEG. Puntas parieto-occipotales temporales derechas, onda lenta continua focal hemisférica izquierda, PLEDS y BIPLEDS frontales de predominio izquierdo. En A: se aprecian varias imágenes FLAIR (axial y coronal ) que demuestran alteraciones en ambos hipocampos, n. pulvinares talámicos, cortex temporal anteriores e ínsulas bilaterales. B: En las secuencias difusión se demuestra que existe una restricción de la difusión en las estructuras afectadas. C: Estudio de RM a los 6 meses. Marcada atrofia cerebral, con esclerosis mesial bilateral que se muestra con alteración de señal de ambos hipocampos y marcada atrofia hipocampal.

Figura 6:

Caso 7: Estatus generalizado tonicoclónico. T.p 4 días. EEG, crisis subclínicas temporales

izquierdas. A. B ; Imágenes potenciadas en T2 y FLAIR, respectivamente que muestra una

lesión de aspecto expansivo en amígdala y hipocampo izquierdo. C; T1 con contraste, muestra

captación lineal a nivel de la amígdala. D; Existe un aumento de la señal en la secuencia

difusión con aumento de señal en el mapa ADC que indica aumento de la difusión. E; Estudio

espectroscópico con eco largo en el que se aprecia la inversión del pico de lactato y

disminución del pico de NAA. F; Estudio de RM a los dos años muestra esclerosis mesial con

atrofia e hiperseñal del hipocampo visualizado en secuencias FLAIR.

Figura 7:

Caso 8: Estatus parcial complejo. Tp. 8 días. EEG Crisis fronto-temporales izdas. PLEDS intercríticos. En las secuencias FLAIR y difusión ( cuadrante inferior derecho), se aprecia alteración de la señal bilateral en cortex insular, hipocámpico, temporal anterior , orbitofrontal, sustancia gris en pared del tercer ventrículo y amígdalas.

Figura 8:

Caso 5: Estatus focal motor. Tp 2días. EEG Parietal ,parieto-occipital continua focal hemisférica derecha. En las secuencias FLAIR y difusión se aprecia lesión cortical parieto-occipital derecha con restricción de la difusión. El estudio espectroscópico de eco largo demuestra el pico invertido de lactato, sin disminución del pico de NAA.

CONCLUSION. 1. Los cambios de señal debidos a estatus epiléptico se producen en un

porcentaje significativo de pacientes (54%); siendo más frecuentes en

pacientes con Epilepsia y Estatus No Convulsivo.

2. El patrón cortical es el que con más frecuencia hemos encontrado en

nuestra serie. Pueden producirse alteraciones a distancia (tálamo).

3. En más de un 50% existe correlación entre los hallazgos EEG y RM

3. Las secuencias FLAIR y difusión son secuencias más sensibles a detectar

cambios.

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