Ca PulmónCa Pulmón

Factores de riesgo

1. Tabaquismo (activo y pasivo)

2. Contaminación ambiental en áreas urbanas

3. Condiciones crónicas: EPOC

4. Exposición ocupacional (fibras minerales hechas por el hombre)

95 %95 %

Tumores epiteliales malignos invasivos: Carcinoma escamoso. Adenocarcinoma: Adenocarcinoma acinar Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma bronquioloalveolar Adenocarcinoma sólido con secreción de moco Carcinoma de células grandes Carcinoma neuroendocrino de células grandes Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células pequeñas puro Carcinoma de células pequeñas combinado Carcinoma con elementos pleomorficos o sarcomatoides De células gigantes Carcinosarcoma Blastoma pulmonar Tumor carcinoides Carcinoide típico Carcinoide atípico Carcinoma de tipo glándula salival Mucoepidermoide Adenoide quistito

T. EPITELIALES

BENIGNOS

MALIGNOS

PAPILOMASADENOMAS

CA. EPIDERMOIDECA. EPIDERMOIDECA. MICROCITICOCA. MICROCITICOADENO CAADENO CA ALVEOLAR PAPILAR BRONQUIOLOALVEOLARCA. DE CEL GRANDESCA. DE CEL GRANDESCA. ADENOESCAMOSOT. CARCINOIDE

T. MESENQUIMALES HAMARTOMA

ETC

Tres tipos de lesiones básicas

HIPERPLASIA

METAPLASIA PAVIMENTOSA

CAMBIOS DISPLASICOS (INCLUYE CA IN SITU)

97% DE LOS FUMADORES1-2 % NO FUMADORES

Etiopatogenia

Acumulación progresiva de anomalías genéticas

Alteración molecular en paralelo con las alteraciones histológicas

Siguen un orden secuencial. Ej. desactivación de genes supresores

Mutaciones

Activación de oncogenes

Efecto campoAlteraciones geneticas en territorios benignos de pacientes con Ca de pulmon o epitelio respiraorio de fumadores

CANCERCANCER

acumulación

INTENSIDAD HUMO DEL TABACO

HIPERPLASIA

METAPLASIA

CA IN SITU

DISPLASIA

TUMORES PRIMARIOS DE PULMON

95% EPITELIO BRONQUIALCARCINOMA BRONCOGENO

5% T. CARCINOIDES BRONQUIALES T.GLANDULAS BRONQUIALES (CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO, CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE) T. MESENQUIMATOSOS (FIBROSARCOMA, LEIOMIOMA) LINFOMAS HAMARTOMAS ETC

Clasificación Histológica (Carcinoma Broncogeno)

Carcinoma Pulmonar no microcitico 70-75 % 1-Ca epidermoide 2-Carcinoma de células grandes 3-Adenocarcinoma, incluido el bronquialveolar

Carcinoma pulmonar microcitico 20-25 %

Patrones combinados 5-10% 1-Mezcla de ca epidermoide y adeno ca 2-Mezcla de ca epidermoide y carcinoma pulmonar microcitico

CARCINOMA BRONCOGENO

1ª Causa de muerte relacionada con cáncer en los países industrializados

Incidencia máxima entre los 55 y 65 años

Proporción hombre mujer 2 .1

Muy mal pronostico

T. Centrales

Cercanos a la carina

Pueden sufrir necrosis central y

cavitación

Síntomas en estadios avanzados

Ca epidermoide

Adenocarcinoma

Relación mas débil con el tabaco

Crecimiento lento

Masa mas pequeña

No producen síntomas de obstrucción de la vía aérea

MTS mas extendidas y en etapasmas tempranas

T. EPITELIALES

BENIGNOS

MALIGNOS

PAPILOMASADENOMAS

CA. EPIDERMOIDECA. EPIDERMOIDECA. MICROCITICOCA. MICROCITICOADENO CAADENO CA ALVEOLAR PAPILAR BRONQUIOLOALVEOLARCA. DE CEL GRANDESCA. DE CEL GRANDESCA. ADENOESCAMOSOT. CARCINOIDE

T. MESENQUIMALES

Carcinoma bronquioloalveolar

Procede de células epiteliales alveolareso bronquiales Neumo TII y Cel de Clara

Son tumores infiltrantes difusos ymultifocales

Remedan hepatización neumónico

Cel altas, cilíndricas y producen mucinaEscasas mitosis

Escasa o nula produccion de mucinaTienen mejor pronostico

Conservan arquitectura alveolarNo infiltran estroma

Ca de células pequeñasCa pulmonar microcitico

Nace del epitelio bronquial

Altamente maligno

Tumores centrales

Rápida tasa de crecimiento

Cel pequeñas, 2 veces un linfocito

Frágiles (fenomeno de Azopardi)

Derivan de las cel neuroendocrinas pulmonares

MARCADORES NEUROENDOCRINOS

•ENOLASA NEURO ESPECIFICA

•CROMOGRANINA

•SINAPTOFISINA

T. Carcinoide

Se originan en un

bronquio principal

Sólido

Bien circunscripto

Aspecto carnoso

Es frecuente el crecimiento endobronquialcomo masa polipoide obstructiva

Poco frecuente Resecable y curable

Tumor muy vascularizado

Tractos fibrosos

Celularidad pequeña homogénea

Ca. de Cel. Gigantes

Forma letal y distintiva de Ca de pulmon

Alternan cel gigantes multinucleadas bizarras con formas mononucleadas

Denso infiltrado inflamatorio leucocitarioentre y dentro de las células

La mayoría son periféricos y extensos

DISEMINACION

EXTENCION LOCAL: Invasión por continuidad de estructuras circundantes

DISEMINACION LINFATICA: A gls hiliares y peri bronquiales

DISEMINACION TRANSCELOMICA: Extensión a la cavidad pleural

DISEMINACION HEMATOGENA: A cerebro, hígado, hueso (costillas, vértebras, humero y fémur) y gls suprarrenales

El 70% en el momento de la consulta ya tiene MTS

El 30% de estos tienen síntomas

TOS REBELDE

DOLOR

ESPUTOMucosoMucopurulentoHEMOPTISIS

FIEBRE

Sobreinfeccion y supuración

atelectasia

desplazamiento

Mejoran el pronostico

T. < de 3 cm

T. En un bronquio lobular o a 2cm de la carina

Ausencia de afectación de :• Pared torácica• Diafragma • Pericardio• Grandes vasos• Esófago• Vértebras• Ganglios contra laterales• Mts • Derrame pleural• Atelectasias o neumonitis obstructiva del pulmón adyacente

T. Bien delimitado

Lobulado

Generalmente subpleural

Al corte nódulos brillantes de cartílago

Cartílago normal formando islotesEntremezclados con el tejido restante

Presencia de Ca++

Mesotelioma

T. Blanco amarillentos, firmes o gelat.

Propagación muy extensa

Obliteran espacio pleural

Se originan en pleura parietal o visceral

Relacionados con amianto

SV 40 ( proteína T ) ?

INMUNO + : •VIMENTINA •PROT S-100•KERATINA•ETC

PROLIFERACIONES PAPILARES