Cátedra de Cirugía

Univ. Ana Mercedes IbargüenXI Semestre PV

BOCIO

Definición

Puede deberse a:•defectos de biosíntesis •deficiencia de yodo•enfermedad autoinmunitaria •enfermedades nodulares

Estos trastornos provocan bocio por mecanismos diferentes.

Aumento de tamaño de la glándula tiroides

Fisiopatogenia

Como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la síntesis hormonal.

Estimula el incremento de tamaño de la tiroides

Aumento de la TSH

Defectos de la biosíntesis y la deficiencia de yodo + Reducción de la eficacia de la síntesis de hormonas

tiroideas

Habitualmente nodular, puede relacionarse con hiper o hipotiroidismo.

Bocio + hipertiroidismo(Síndrome de Plummer o bocio tóxico) suele ser

autónomo, pero no canceroso.

El bocio puede producirse por la ingesta reducida de yoduro en la dieta, pero con frecuencia es

causado por ↑TSH en respuesta a un defecto en la síntesis hormonal en la glándula tiroides

La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se relacionan con bocio:

-Graves (efectos de las TSI mediados por el TSH-R) -Hashimoto (defectos adquiridos de la síntesis hormonal ↑TSH )

Clasificación Según estructura :

• Bocio difuso• Bocio multinodular (no tóxico)

Bocio No

Tóxico• Bocio multinodular (tóxico)

Enfermedad de PlummerBocio Tóxico

• Normofuncionante, simple o no tóxico• Hipofuncionante• Hiperfuncionante o tóxico

Según funcionalidad

• Simético• AsimétricoPor extensión

• Endémico• EsporádicoEpidemiológica

Clasificación semiológica del bocio (OMS)

Grado - Características

0 a* Tiroides no palpable o palpable con dificultad

0 b* Tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al hiperextender el cuello.

1 Tiroides fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextensión. Un nódulo único con tiroides normal se incluye en este grado.

2 Tiroides palpable y visible con el cuello en posición normal.

3 Tiroides visible a distancia

4 Bocio gigante

* implica ausencia de bocio

EtiologíaBocio endémico

• Grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo parcial o total de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

• Autosómico recesivo.

Dishormogénesis tiroidea

• Alteración genética producida por mutaciones en el gen (TRβ)

Resistencia a hormonas tiroideas

Bocio simple, coloide o multinodular (hiperplasia nodular)

Sustancias bociógenas

Enfermedad tiroidea autoinmunitaria

• Hipotiroidismo permanente y cursa con bocio (de crecimiento muy lento, simétrico, no doloroso, difuso,y adquiere un carácter nodular)

• 90% de los casos aparecen anticuerpos anti-TPO y antitiroglobulina.• Tx-> en pacientes hipotiroideos

Tiroiditis linfocítica

crónica o de Hashimoto

• Causa más frecuente de hipertiroidismo en la infancia; de predominio femenino.

• Presenta anticuerpos contra el receptor de TSH• Hipertiroidismo y bocio >90% (de superficie lisa y consistencia

blanda)

Tirotoxicosis o Enf. De Graves-

Basedow

• Datos de Hashimoto con cuadro de hipertiroidismo por producción elevada de TSI.

• Tx-> Propranolol

Tiroiditis tóxica o

hashitoxicosis

Bocio inflamatorio

• Infección bacteriana del la tiroides que cursa con fiebre, bocio difuso, dolor local, enrojecimiento, disfagia y linfadenopatías regionales y función tiroidea variable.

• Tx->antibioterapia selectiva y drenaje del absceso si lo precisa.

Tiroiditis aguda

• Se sospecha etiología vírica.• Cursa con bocio discreto, doloroso a la palpación, febrícula,

astenia y dolor local.• Tirotoxicosis al principio del cuadro que evoluciona a

eutiroidismo o hipotiroidismo transitorio.• Tx-> ácido acetilsalicílico (Cura sin secuelas en semanas o meses)

Tiroiditis subaguda de De

Quervain

• Cursa con hipertiroidismo, TSH normal o alta y exceso de subunidad alfa de TSH.

• Es frecuente la producción de otras hormonas como GH, prolactina y gonadotropinas.

• Tx-> quirúrgico

Adenoma hipofisario

productor de TSH

Bocio endémicoYodo es necesario para síntesis

de hormonas tiroideas:

•Ingestión diaria recomendada

150-300 µg•Presente en sal yodada

•Ingesta <50 µg,/día BOCIO

HET: Tirotrofina HIP: Hipófisis

Cuando afecta a >10% de la población en geenral o >20% de niños y adolescentes

de una zona geográfica.

SIGUE SIENDO LA CAUSA MÁS FRECUENTE MUNDIALMENTE.

Sustancias Bocinógenas

• Metimazol, carbimazol, nitratos, amiodarona, litio, metilxantinas, sulfonamidas, isoniazida.

Fármacos

• Coles, zanahorias, rábanosAlimento

s

Bocio no tóxico

Bocio difuso no tóxico (simple)Involucra difusamente a la glándula sin producir nodularidad.

También llamado bocio coloide porque los folículos están rellenos del mismo.

Se produce tanto por distribución esporádica como endémica:

• En áreas geográficas donde el suelo, agua y la comida contienen niveles bajos de yodo.

• Con el complemento de yodo en la dieta, la frecuencia y gravedad han disminuido.

B. Endémico

• Predonima en mujeres, con un pico de incidencia en adultos jóvenes.

• Diversas causas como: sustancias bociógenas, defectos enzimáticos autosómicos recesivos que interfieren con la síntesis de hormona tiroidea.

B. Esporádico

Morfología•Hay 2 estadios en su evolución:

1. Hiperplásico: -glándula tiroidea agrandada simétrica y difusamente -histología-> hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular, escaso coloide

2. Involución coloide: - Si ↑ demanda de H. tiroidea: Acúmulo de coloide y atrofia variable del epitelio folicular. -Si ↓ demanda: epitelio folicular estimulado involuciona para formar una glándula rica en coloide.

Manifestaciones clínicasLa gran mayoría de los pacientes con bocio simple son clínicamente

eutiroideos. Asintomáticos.

Al examen físico glándula con aumento de tamaño simétrico, no hipersensible, generalmente blanda, sin nódulos palpables.

***Bocio: lóbulo lateral con un volumen superior al pulgar del sujeto que esta siendo explorado.

Manifestaciones clínicas se relacionan principalmente a efecto de masa de la glándula tiroidea agrandada. (Compresión traqueal o esofágica. bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico

superior)

Hipotiroidismo es más habitual en los niños con defectos biosintéticos subyacentes.

Signo de Pemberton: síntomas de desfallecimiento con signos de congestión facial y obstrucción venosa yugular cuando se elevan los

brazos por encima de la cabeza.

DiagnósticoPara evaluar el bocio retroesternal (signos o síntomas obstructivos)

medir flujo respiratorio y CT o RM.

Pruebas de función tiroidea (para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo)

Anticuerpos frente a la TPO (identificar a los pacientes con mayor riesgo de presentar una enfermedad tiroidea autoinmunitaria)

Gammagrafía tiroidea (muestra aumento de la captación en el deficit de yodo y la mayoría de los casos de dishormonogénesis)

USG no suele estar indicada en la evaluación del bocio difuso, a menos que en la exploración física se detecte un nódulo palpable.

CT solo ante sospecha de obstrucción de vía aérea)

RX de tórax en busca de evidencia de obstrucción esofágica o de la vía aérea.

Tratamiento

Yodo o la sustitución con hormonas tiroideas (eficacia del tratamiento de supresión es mayor en los pacientes mas jóvenes y en los que tienen bocios blandos).

Precauciones al instaurar el tratamiento supresor con tiroxina, especialmente si la TSH basal se encuentra en el intervalo normal bajo:-Px. jóvenes 100 μg/día (se ajusta dosis para suprimir la TSH hasta valores normales bajos, pero detectables. -Px. ancianos debe iniciarse con una dosis de 50 μg/día.

Indicaciones para cirugía en bocio no tóxico

1. Presencia de síntomas y/o signos compresivos (síntomas de obstrucción de vía aérea, esofágica o de vena cava superior, o hallazgos radiográficos de compresión o desviación traqueal).

2. Aumento del tamaño de la tiroides independientemente del tratamiento médico.

3. Biopsia por PAF sospechosa o positiva por malignidad.4. Bocio subesternal5. Deformidad cosmética/preferencia del paciente.

**La cirugía rara vez está indicada en un bocio difuso. En estos casos se realiza tiroidectomía subtotal o casi subtotal. Y se da tx supresosr suave con levotiroxina para prevenir recidivas.

Bocio multinodular no tóxicoEpisodios recurrentes de estimulación e involución de un bocio

difuso generan un agrandamiento más irregular de tiroides (mayoría de bocios simples de larga evolución se convierten

en este)

Producen el agrandamiento tiroideo más extremo y se confunden con frecuencia con neoplasias.

•Se produce hasta en 12% de los adultos.

•Mas frecuente en las mujeres y su prevalencia aumenta con la edad.

MorfologíaGran variación en el tamaño de los nódulos. La histología revela un espectro de formas distintas, desde regiones hipercelulares hasta áreas quísticas llenas de coloide. La fibrosis a menudo es extensa y pueden observarse áreas de hemorragia o de infiltración linfocítica.

Común en las regiones con déficit de yodo, pero también ocurre en regiones con yodo suficiente, lo que refleja la multiplicidad de

influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales que intervienen en su patogenia.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los pacientes con MNG no tóxico se encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos.

Se desarrolla habitualmente durante muchos años y se detecta en la exploración física rutinaria o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en el cuello.

Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede finalmente provocar síntomas compresivos como dificultad para tragar, dificultad respiratoria (compresión traqueal) o plétora

(congestión venosa), pero estos síntomas no son frecuentes.

Los sintomáticos suelen ser extraordinariamente grandes o contienen áreas fibróticas que causan compresión.

El dolor repentino en un MNG a menudo se debe a hemorragia en el interior de un nódulo, pero debe plantearse la posibilidad de que se trate de una neoplasia maligna.

La ronquera, que refleja la afección del nervio laríngeo recurrente, también sugiere la existencia de un proceso maligno.

Diagnóstico

Examen físico estructura tiroidea esta alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños.

TSH (para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico)

Desviación traqueal (compresión >70% para afectar vías aéreas) pruebas de función pulmonar (en busca de efectos funcionales y detectar traqueomalacia)

CT o RM para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de la extensión retroesternal.

Tránsito intestinal con bario magnitud de la compresión esofágica.

TratamientoLa mayor parte se tratan de forma conservadora.

La supresión con T4 rara vez es eficaz en la reducción del bocio e introduce el riesgo de tirotoxicosis si existe una autonomía subyacente o si esta se desarrolla durante el

tratamiento.

Levotiroxina iniciar a dosis bajas (50 μg) y aumentarse gradualmente mientras se vigila la concentración de TSH para evitar una supresión excesiva.

***Deben evitarse los medios de contraste y las sustancias con yodo debido al riesgo de inducir el fenómeno Jod-Basedow (aumento de la producción de hormona

tiroidea por nódulos autónomos)

Ante una compresión aguda glucocorticoides o cirugía

La cirugía sigue siendo muy eficaz, pero no esta exenta de riesgos, especialmente en los ancianos con enfermedades cardiopulmonares subyacentes.

Bocio tóxico

Bocio multinodular tóxico(Enfermedad de Plummer)

La patogenia parece ser similar a la del MNG no tóxico; la principal diferencia radica en la presencia de autonomía

funcional en el primero. La base molecular de esta se desconoce

Comprende el 20% de los pacientes con hipertiroidismo y es usualmente diagnosticado en mujeres >50años

***existen 1 o más nódulos secretando hormona tiroidea, independientemente de los niveles de TSH.

Manifestaciones clínicas

MorfologíaAl igual que en los MNG no tóxicos, muchos nódulos son policlonales, mientras que otros son monoclonales y de orígenes clonales variables.

Hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.

El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo,

temblores o perdida de peso.

La exposición reciente al yodo en medios de contrastes o de otras fuentes puede desencadenar o exacerbar la tirotoxicosis.

Diagnóstico

***Nódulo caliente capta el trazador radiactivo a mayor escala que los niveles normales. Su tasa de malignidad es baja.

Diferenciación de los nódulos con yodo radiactivo(Tecnecio etiqueta nódulos calientes que no son realmente

hipermetabólicos)

Tratamiento

***Aunque I131 pueda corregir el hipertiroidismo, No ↓el tamaño de la glándula y puede ↑el tamaño agudamente (inducido por radiación)

Contraindicado: en px con obstrucción de la vía aérea

Terapia antitiroidea seguida de tiroidectomía (cirugía tiene un papel en los nódulos calientes tóxicos)

I131 alternativa en px de bajo riesgo, sin compresión de la vía aérea y aquellos que no quieran ser operados

Referencias bibliográficas• CUKIER, M., Rrodríguez, A.. Manual de Cirugía. Panamá: Editorial

Universitaria “Carlos Manuel Gasteazoro”. 2007

• FAUCI, BRAUNWALD, KASPER, HAUSER, LONGO, JAMESON, LOSCALZO. Harrison-Principios de Medicina Interna. Ed.Mc Graw Hill,17ª edición. II Tomo.

• RUBIN, E., STRAYER D, R. RUBIN, . Rubin-Patología Estructural. Fundamentos Clinico Patologicos en Medicina. Lippincott Williams & Wilkins, 6°ed. 2012.

• ROBBINS, COTRAN, Compendio de Patología Estructural y Funcional. Elsevier Saunders. 7°ed. 2007

• MAXIMILIAN L., KRUEGER G.,Netter-Anatomía Patológica. Elsevier Saunders. 2006