BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing. Jana …...BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing....

BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing. Jana Hrušková

1

FYZIOLOGIE CÉVNÍHO SYSTÉMU 1 CÉVNÍ SOUSTAVA

Cévní systém má podobu uzavřené soustavy trubic, kterou tvoří tepny (arteriae) a žíly (venae). Arteriální část

krevního oběhu přivádí okysličenou krev ze srdce do tkání a orgánů odkud je následně vedena částí venózní

zpět do srdce. Stěna cév se v jednotlivých částech cévního systému, v závislosti na funkci a typu dané cévy, liší

stavbou a vnitřním průsvitem.

1.1 TYPY CÉV

Skladba cév je přizpůsobena jejich funkci a poměrně značně se liší. Z funkčního hlediska je lze rozdělit na:

• Pružníky – střední a velké tepny s vysokým podílem elastinu. Jejich úkolem je rychlý transport krve do

periferie s co nejmenším odporem. Jejich elasticita jim dovoluje přeměnit nárazový přítok krve na

kontinuální proudění(!). Tato schopnost se v největší míře projevuje u aorty. Proudu krve, který je v

systole otevřenými poloměsíčitými chlopněmi vypuzen z levé srdeční komory do aorty, udělí srdce

určitou kinetickou energii. Proud krve působí na stěnu aorty, která se rozepíná a část kinetické energie

krve se mění v potenciální elastickou energii stěny aorty. Ve fázi diastoly, kdy dojde k uzavření

poloměsíčitých chlopní, se pak tato energie mění zpět v kinetickou energii krve, průměr aorty se

smršťuje a výsledkem je kontinuální proudění krve v průběhu celé srdeční revoluce (viz obr. 4)

Obrázek 1 Funkce pružníků

• Rezistenční cévy - především tepénky, reagující na průtok krve tkáněmi. Mají nízký poměr elastinu

oproti hladké svalovině, díky která ale dokáží měnit svůj průsvit -> vysoký podíl na periferní rezistenci

o Prekapilární sfinktery – konečný úsek resistenčních cév. Jejich konstrikce/dilatace rozhoduje

o počtu otevřených kapilár -> rozhodují o velikosti plochy, na níž dojde výměně tekutiny mezi

kapilárami a intersticiem

• Kapiláry: jsou spojení mezi krví a tkání. Na úrovni kapilár dochází k přesunu látek z krve do

intersticiální tekutiny a naopak. Nejsou schopné vlastní kontrakce, změnu průsvitu jim zajišťují

prekapilární sfinktery a rezistenční cévy

BME materiály

• Ar

krve z

kapilárami v

• Kapac

rezervoár pro stále s měnicí distribuci krve v

ovlivňují tak funkci krve.

2 HEMODYNAMIKA KREVNÍH

Náplní systému cév je krev, která svým složením a funkcemi tvoří vysoce specializovanou kapalinu. Krev zastává

funkci pohyblivého média spojujícího orgány a tkáně lidského těla a má zvláštní význam pro zachování stálosti

vnitřního prostředí. Z reologického

látek, koloidní disperzní soustavou a suspenzí krevních elementů, poměrně složitý systém. Tato je po určitých

objemech a časových intervalech, odvíjejících se od aktuální práce srdce

představuje neméně složitý systém.

Cévy se mnohonásobně větví, liší se poměrovým zastoupením jednotlivých vrstev cévní stěny a disponují tak

rozličnými mechanickými vlastnostmi různě ovlivňujícími distribuci krve cévní

představuje dynamicky se měnící proces, jehož popis prostřednictvím fyzikálních principů, založených na popisu

chování ideální kapaliny v rigidních trubicích, představuje pouze přiblížení se skutečným poměrům.

BME materiály

Arteriovenózní

krve z tepenného do žilního řečiště, bez přičinění kapilár. Pokud jsou tyto typy cév otevřeny je průtok

kapilárami v daném úseku snížený a průtok tkání je zrychlený.

Kapacitní cévy:



HEMODYNAMIKA KREVNÍH











teriovenózní zkraty: se nacházejí jen v

tepenného do žilního řečiště, bez přičinění kapilár. Pokud jsou tyto typy cév otevřeny je průtok

daném úseku snížený a průtok tkání je zrychlený.

itní cévy: žíly. Jejich úlohou je možnost pojmout velké množství krve, a mohou sloužit jako



Obrázek 2 Schéma poměru elastické složky a svaloviny u různých typů cév

HEMODYNAMIKA KREVNÍH











: se nacházejí jen v



žíly. Jejich úlohou je možnost pojmout velké množství krve, a mohou sloužit jako


Schéma poměru elastické složky a svaloviny u různých typů cév

Obrázek

HEMODYNAMIKA KREVNÍHO SYSTÉMU



hlediska představuje krev, která je roztokem organických a anorganických








: se nacházejí jen v některých typech tkání (kůže) a zabezpečují rychlý převod




rezervoár pro stále s měnicí distribuci krve v jednotlivých orgánech. Zabezpečují také žilní návrat a


Obrázek 3Stavba svalové arterie

O SYSTÉMU










Mgr. Jana Svačinová, Ing. Jana Hrušková

některých typech tkání (kůže) a zabezpečují rychlý převod




jednotlivých orgánech. Zabezpečují také žilní návrat a


Stavba svalové arterie





objemech a časových intervalech, odvíjejících se od aktuální práce srdce, přiváděna do cévní soustavy, která















, přiváděna do cévní soustavy, která


rozličnými mechanickými vlastnostmi různě ovlivňujícími distribuci krve cévní soustavou. Proudění krve tak














soustavou. Proudění krve tak




2











soustavou. Proudění krve tak


BME materiály

2.1 TLAK KRVE

Pro zabezpečení

správný rozdíl tlaků

do místa nižšího tlaku.

Faktory ovlivňujíc

• Fyzikální: zde

• Fyziologické: řadíme

Protože celý systém si lze

komory a odtok je v

TK= tlak krve

MO= minutový výdej

TPR = totální periferní odpor

Objem krve v

odporem)

pulzovém

2.2 PERIFERNÍ ODPOR

Periferní

1. Délka cév

2. Viskozita

3. Čt

Tyto tři faktory jso

BME materiály

TLAK KRVE

bezpečení stálého

správný rozdíl tlaků –


ovlivňující hodnotu arteriálního tlaku lze rozdělit do skupin a to:

Fyzikální: zde

Fyziologické: řadíme

Protože celý systém si lze

komory a odtok je v místě kapilár)

= tlak krve

MO= minutový výdej (nebo CO


Objem krve v tepnách určuje

odporem) obr 1. Tímto

pulzovém tak je dám předevš

PERIFERNÍ ODPOR

Periferní odpor lze určit třemi faktory:

Délka cév

Viskozita

Čtvrtá mocnina průměru cévy

Tyto tři faktory jsou udány

stálého oběhu je potřeba

tj. tok krve je určován


hodnotu arteriálního tlaku lze rozdělit do skupin a to:

řadíme objem krve v

Fyziologické: řadíme čerpací výkon srdce a periferní odpor

Protože celý systém si lze pro zjednodušení představit

místě kapilár), tak tlak

(nebo CO – cardiac output anebo SV


tepnách určuje vzájemný poměr mezi velikostí

obr 1. Tímto způsobem se určuje hlavě hodnota středního tlak

dám především velikos

PERIFERNÍ ODPOR

určit třemi faktory:

tá mocnina průměru cévy

udány rovnicí:

oběhu je potřeba zajistit oběh

tok krve je určován tlakovým gradientem a může tedy


řadíme objem krve v tepenném systému a poddajnost tepen

čerpací výkon srdce a periferní odpor

zjednodušení představit

tak tlak bude záviset na objemu ale t

cardiac output anebo SV

vzájemný poměr mezi velikostí

způsobem se určuje hlavě hodnota středního tlak

ím velikostí tepového

Obrázek 4 Faktory ovlivňující arteriální tlak krve

určit třemi faktory:

tá mocnina průměru cévy

zajistit oběh krve ve správném směru a pro

tlakovým gradientem a může tedy


tepenném systému a poddajnost tepen


zjednodušení představit jako uzavřeno

bude záviset na objemu ale t

cardiac output anebo SV – srdeční výdej)

vzájemný poměr mezi velikostí


í tepového objemu a poddajnosti

Faktory ovlivňující arteriální tlak krve


krve ve správném směru a pro

tlakovým gradientem a může tedy




jako uzavřenou nádobu s

bude záviset na objemu ale také na pružnosti stěny

srdeční výdej)

vzájemný poměr mezi velikostí přítoku (MO


objemu a poddajnosti sten velkých



krve ve správném směru a pro

tlakovým gradientem a může tedy téct jen


nádobu s pružnou

aké na pružnosti stěny

přítoku (MO levé komory) a

způsobem se určuje hlavě hodnota středního tlaku. Pokud se budeme bavit o tl

sten velkých tepen.



krve ve správném směru a pro ten je potřeba zajistit

téct jen z místa z vyššího

pružnou stěnou (přítok je z

aké na pružnosti stěny:

levé komory) a odtoku (periferním

u. Pokud se budeme bavit o tl

tepen.


3

potřeba zajistit

vyššího tlaku

přítok je z levé

(1)

odtoku (periferním

u. Pokud se budeme bavit o tlaku


4

� ��∗ŋ∗�

�∗� (2)

Ŋ= viskozita krve

l = délka cévy

∆P= rozdíl tlaků na začátku a na konci cévy

πr4 = čtvrtá mocnina průsvitu cévy

Tato rovnice je odvozena z Hagen-Poiseuillovy rovnice:

� �∆� ∗ π ∗ ��/8 ∗ ŋ ∗ � (3)

Q= průtok krve

a rovnice vztahu průtoku krve, tlakového gradientu a periferního odporu:

� ∆�/� (4)

Z praktického hlediska má tato rovnice (3) tyto závěry:

• Průtok krve je přímo úměrný 4 mocnině poloměru cévy -> malé změny průsvitu výrazně ovlivní tok

krve (více než ostatní parametry)

• Periferní odpor je přímo úměrný délce cévy a viskozitě krve

2.3 PROUDĚNÍ KRVE

Je potřeba si uvědomit že Hagen-Poiseuillův zákon platí pouze pro laminární proudění. To se za běžných

podmínek nachází v celém kardiovaskulárním systému (lehce fyziologické turbulentní proudění může být u

výtoku z levé komory). Laminární proudění znamená, že tok krve v cévě je rovnoběžný, i když se jednotlivé

vrstvy pohybují různou rychlostí (pohybují se tak že střední tok je nejrychlejší a směrem ke stěně rychlost

klesá). Pokud sníží rychlost proudění krve, změní proudění na turbulentní.

Turbulentní proudění je dáno nejen snížením rychlosti, ale také zvýšením viskozity krve. Proto také anemici

mívají turbulentní proudění v cévách detekovatelné. Odhadnout kdy se změní laminární proudění na

turbulentní lze pomocí Reynoldova čísla:

�� ρ∗�∗��

ŋ (5)

ρ= hustota kapaliny

d= průměr trubice

v= rychlost proudu krve

ŋ= viskozita krve

BME materiály

Čím vyšší je hodnota

proudění. Je

turbulence

Turbulentního

Který vytvoříme zrychlením průtoku

se V1*r1=V2*r2

aby se zachovala platnost rovnice).

2.4 VISKOZITA

Viskozitu kapaliny lze obecně definovat jako odpor působící v opačném směru než síla, která se snaží tuto

kapalinu uvést do pohybu. Jednotlivé vrstvy pohybující se kapaliny, které se nacházejí mezi té

vrstvou naléhající na stěnu trubice a nejrychleji proudící vrstvou v podélné ose této trubice, se po sobě při

laminárním proudění posouvají a vznikající třecí síly mezi sousedními vrstvami zapříčiňují zpomalování

rychlejších vrstev kapalin

jednotku plochy, zprostředkovávající styk mezi těmito vrstvami, se nazývá smykové napětí. Rozdíl rychlostí,

kterými se obě sousední vrstvy trubicí pohybují, se, při jed

BME materiály

Čím vyšší je hodnota Re

proudění. Je-li menší než 2000, pak je proud pravděpodobně laminární. Pokud je vyšší

turbulence skoro vždy přítomna.

Turbulentního proudění se využívá při nepřímém měření krevního tlaku pomocí


se V1*r1=V2*r2 – tj. že pokud se sníží průměr cévy v


VISKOZITA





rychlejších vrstev kapalin



Reynoldova čísla, tím

li menší než 2000, pak je proud pravděpodobně laminární. Pokud je vyšší

skoro vždy přítomna.

proudění se využívá při nepřímém měření krevního tlaku pomocí


tj. že pokud se sníží průměr cévy v


Obrázek





rychlejších vrstev kapaliny vrstvami pomalejšími. Třecí síla působící na rozhranní sousedních vrstev, vztažená na



čísla, tím ej vyšší


Obrázek 5 Turbulentní a laminární proudění


Který vytvoříme zrychlením průtoku skrz cévu pomocí tlakové manžety (musí totiž platit, že v

tj. že pokud se sníží průměr cévy v

Obrázek 6 Změna proudění pří zvýšení rychlosti toku





y vrstvami pomalejšími. Třecí síla působící na rozhranní sousedních vrstev, vztažená na



ej vyšší pravděpodobnost, že


Turbulentní a laminární proudění


skrz cévu pomocí tlakové manžety (musí totiž platit, že v

tj. že pokud se sníží průměr cévy v jednom místě, pak se musí zvýšit i rychlost v

Změna proudění pří zvýšení rychlosti toku







kterými se obě sousední vrstvy trubicí pohybují, se, při jednotkové vzdálenosti těchto vrstev, označuje jako


pravděpodobnost, že se


Turbulentní a laminární proudění



jednom místě, pak se musí zvýšit i rychlost v








notkové vzdálenosti těchto vrstev, označuje jako


se laminární proud


proudění se využívá při nepřímém měření krevního tlaku pomocí Korotkovových


jednom místě, pak se musí zvýšit i rychlost v










laminární proud změní v turbulentní

li menší než 2000, pak je proud pravděpodobně laminární. Pokud je vyšší než 3000, pak

Korotkovových fenoménů.

skrz cévu pomocí tlakové manžety (musí totiž platit, že v uzavřené trubici

jednom místě, pak se musí zvýšit i rychlost v tomto místě


kapalinu uvést do pohybu. Jednotlivé vrstvy pohybující se kapaliny, které se nacházejí mezi téměř nepohyblivou







5

turbulentní

než 3000, pak je

fenoménů.

uzavřené trubici

tomto místě


měř nepohyblivou







6

smyková rychlost. Vztah mezi viskozitou, smykovým napětím a smykovou rychlostí, je v případě homogenních

(newtonovských) kapalin, následující:

ŋ ��é ��ě í

!"#$%�á !í�& (6)

Mezi homogenní kapaliny patří např. voda, či fyziologický roztok. U takovýchto kapalin je závislost smykového

napětí na smykové rychlosti lineární, tzn., že s měnící se smykovou rychlostí dochází k úměrné změně

smykového napětí a výsledná viskozita kapaliny tak zůstává zachována.

Z reologického hlediska však krev, která je suspenzí krevních elementů promísených v krevní plazmě, není

homogenní kapalinou ale kapalinou heterogenní (ne Newtonovskou), jejíž viskozita, při stálé teplotě, s rostoucí

smykovou rychlostí, klesá. Celková viskozita krve je přibližně čtyřnásobně větší než viskozita vody, zatímco

viskozita samotné krevní plazmy převyšuje viskozitu vody pouze 1,8krát. Z tohoto poznatku vyplývá, že viskozita

krve závisí především na podílu krevních elementů přítomného v celkovém objemu krve (hematokritu).

Hodnota hematokritu však neovlivňuje viskozitu krve v celém cévním řečišti stejným způsobem; ve velkých

cévách zapříčiňuje nárůst hematokritu značné zvýšení viskozity krve, naproti tomu v malých cévách, jako jsou

arterioly, kapiláry a venuly, je změna viskozity vztažená na jednotku hematokritu daleko menší. Tato skutečnost

je zapříčiněna jednak odlišným způsobem průtoku krve malými cévami a tendencí červených krvinek

seskupovat se v dlouhé ose cévy. To má za následek snížený podíl hematokritu ve vrstvách krve, které jsou v

přímém kontaktu s cévní stěnou a větve, odstupující pod pravým úhlem z velkých cév jsou tak zásobeny krví,

chudou na červené krvinky. Soudí se, že tento jev, označovaný jako sbírání plazmy (plasma skimming) může být

důvodem nízkého hematokritu krve v kapilární části cévního řečiště.

2.5 LAPLACEŮV ZÁKON

Z poznatků o proudění krve cévním systémem, uvedených v tomto oddílu, bychom mohli nabýt dojmu, že tlak,

zajišťující postup krve cévami, neúměrně zatěžuje tenkostěnné struktury malých rozměrů, jakými jsou kapiláry

a tyto jsou tak, v porovnání s velkými cévami, náchylnější k prasknutí.

Ale právě malý průměr kapilár je důvodem, proč k této situaci ve skutečnosti nedochází. Ochrannou funkci

malých rozměrů blíže vysvětluje Laplaceův zákon, který udává, že napětí cévní stěny τ, odpovídá součinu

transmurálního tlaku P a poloměru této cévy r děleným tloušťkou stěny w

' � � ∗�

( (7)

Tloušťka cévní stěny w nabývá na významu u velkých cév, v případě tenkostěnných kapilár ji však lze zanedbat.

Rozdílem tlaku, působícím uvnitř cévy a tlaku, kterým na cévu působí okolní tkáně, je tlak transmurální. Protože

však za fyziologických podmínek bude tlak v cévě vždy větší, než tlak vyvolaný tkáněmi a tento obecně nabývá

velmi malých hodnot, lze hodnotu transmurálního tlaku považovat za stejnou, jaké nabývá tlak uvnitř cévy.

Kapiláru si můžeme představit jako tenkostěnný válec. Zanedbáme-li tloušťku jeho stěny, bude napětí ve stěně

tohoto válce odpovídat součinu transmurálního tlaku a součtu dvou poloměrů, určujících zakřivení námi

uvažovaného válce, tedy:

' � � ∗ � 1 * 2� (8)

V případě koule platí rovnost mezi oběma poloměry zakřivení a s přihlédnutím ke skutečnosti, že ve válci, jako

je céva, dosahuje jeden z poloměrů nekonečných hodnot, lze prostřednictvím Laplaceova zákona vyjádřit

napětí cévní stěny jako součin jejího poloměru a transmurálního tlaku:


7

' � � ∗ (9)

Z tohoto vztahu vyplývá, že při stejném tlaku, budou daleko více zatěžovány stěny velkých cév, zatímco kapiláry

malého poloměru budou chráněny nízkým napětím svých stěn před protržením a to i při relativně vysokém

transmurálním tlaku. Kromě proudění krve cévami tak Laplaceův zákon objasňuje také nevýhodu srdcí,

postižených dilatační kardiomyopatií, u kterých dochází vlivem tohoto onemocnění k dilataci srdečních dutin.

Rozšíření těchto dutin, tedy zvětšení jejich poloměru, vede podle Laplaceova zákona k tomu, že dilatované

srdce musí vyvinout větší napětí k udržení stejného tlaku a vykonat tak větší práci než zdravé srdce. V plicích

pak Laplaceův zákon poukazuje na důležitost surfaktantu (směs několika lipidů a proteinů pokrývající zevní

povrch plicních sklípků) z hlediska udržování stálého napětí alveolů. Pokud by toto napětí ve stěně alveolů

nebylo surfaktantem udržováno, došlo by pak při výdechu, během kterého se objem plicních sklípků zmenšuje,

v souladu s Laplaceovým zákonem k jejich kolapsu. Další příklad působení tohoto zákona lze demonstrovat na

močovém měchýři. Vyjádříme-li si ze vztahu (8) transmurální tlak, zjistíme, že tento je (v případě kulovitých

útvarů) roven dvojnásobku napětí stěny děleného poloměrem. To je důvod, proč při plnění močového měchýře

stoupá napětí jeho stěn přibližně stejně jako poloměr, v důsledku čehož je vzestup tlaku malý a to až do

okamžiku, dokud není močový měchýř dostatečně naplněn.

3 KREVNÍ TLAK

3.1 ARTERIÁLNÍ A ARTERIOLÁRNÍ CIRKULACE

Krevní tlak (TK) je tlak, kterou krev působí na stěnu cév. Tlak a rychlost krve v různých částech velkého oběhu

jsou různé (viz faktory popsané výše). Nejvyšší tlaky jsou ve velkých artériích, nejnižší potom ve vénách.

Obrázek 7 Tlaky v jednotlivých cévách

Arteriální krevní tlak v průběhu velkých, středních a až po počátky malých arterií zůstává téměř nezměněn

(pulzový tlak může lehce stoupat), protože jejich celkový průřez je velký a odpor, který kladou proudu krve, je

nízký. Krevní tlak začíná klesat až v průběhu malých arterií a v arteriolách (odporové arterie, nízký celkový

průřez), takže na konci arteriol tlak dosáhne 30-38mmHg, viz obrázek 7. Rovněž se ztrácí pulzační charakter

tlaku (rozdíl mezi STK a DTK se zmenšuje).

Cílem arteriálního oběhu je dopravit pod tlakem do tkání. Pružníkové arterie přeměňují nárazový tok krve na

kontinuální. Malé arterie a arterioly (odporové cévy) regulují tlak, s jakým krev přitéká do cílových tkání.

Arterioly, které jsou konečnou složkou arteriálního řečiště, pak řídí distribuci krve do kapilár (viz typy cév).

Setrvačnost krve a pružnost cév je příčinou, proč tepový objem vypuzený najednou během ejekční fáze

nezrychlí pohyb veškeré krve.

BME materiály

3.2 SYSTOLICKÝ A DIASTOL

Krev, která je vypuzena během ejekce z

tlaku dosažená během systoly se nazývá systolický tlak (STK) a nejnižší hodnota, na kterou krevní tlak poklesne,

je tlak diastolický tlak (DTK). Rozdíl mezi nimi je potom tlaková amplituda nebo též pulzový tlak (PT). Další

jednotkou je střední ar

tlak v průběhu celého srdečního cyklu (integrál tlakové křivky). Nelze ho tedy

DTK, ale lze ho aproximovat následujícím vzorcem:

STK = systolický

DTK= diastolický

stTK = střední

Normální hodnoty krevního

hodnoty jsou

hranice se mluví o hypertenzi

Z lékařského hlediska je za zdraví nebezpečnější považována hypertenze, především protože zatěžuje srdce.

Hypertenze má častější výskyt a její z

hypertenze „nebolí“). Příznaky hypotenze souvisí s

zatmívání před očima, ztráta vědomí). Přesto je z

BME materiály

SYSTOLICKÝ A DIASTOL




jednotkou je střední ar

průběhu celého srdečního cyklu (integrál tlakové křivky). Nelze ho tedy


STK = systolický krevní

DTK= diastolický krevní

= střední arteriální

Normální hodnoty krevního

y jsou 135/85mmHg

hranice se mluví o hypertenzi

lékařského hlediska je za zdraví nebezpečnější považována hypertenze, především protože zatěžuje srdce.




SYSTOLICKÝ A DIASTOLICKÝ TLAK




jednotkou je střední arteriální tlak



tlak

krevní tlak

arteriální tlak

Obrázek

Normální hodnoty krevního tlaku ve

135/85mmHg (v klidu) a

hranice se mluví o hypertenzi(z lat. h





ICKÝ TLAK

Krev, která je vypuzena během ejekce z aorty nutně vede k



(stTK). Střední arteriální tlak je definovaný jako střední hodnota krevního



Obrázek 8 Grafické znázornění složek tlakové křivky

tlaku ve vzestupné aortě

(v klidu) a dolní hranici

hyper - velký a tensio tlak)


Hypertenze má častější výskyt a její záludnost spočívá v



aorty nutně vede k vzestupu tlaku v






Grafické znázornění složek tlakové křivky

aortě (jsou shrnuty v

lní hranici je 90/60mmHg

velký a tensio tlak)


áludnost spočívá v tom, že je její průběh až do diagnostiky skrytý (protože

hypertenze „nebolí“). Příznaky hypotenze souvisí s nedostatečným prokrvením mozku (slabost, nevolnost,

zatmívání před očima, ztráta vědomí). Přesto je z hlediska kardiovaskulárního


vzestupu tlaku v






sou shrnuty v tabulce

90/60mmHg (v klidu). Při dlouhodobém překročení horn

velký a tensio tlak) , u překročení


tom, že je její průběh až do diagnostiky skrytý (protože

nedostatečným prokrvením mozku (slabost, nevolnost,

hlediska kardiovaskulárního


vzestupu tlaku v aortě. Nejvyšší hodnota




průběhu celého srdečního cyklu (integrál tlakové křivky). Nelze ho tedy vypočítat


tabulce) jsou 120/5

(v klidu). Při dlouhodobém překročení horn

překročení dolní hranice




hlediska kardiovaskulárního systému hypotenze příznivější.


aortě. Nejvyšší hodnota




vypočítat jako průměr z STK a

jsou 120/50mmHg, horní

(v klidu). Při dlouhodobém překročení horn

hranice o hypotenzi




systému hypotenze příznivější.


8

aortě. Nejvyšší hodnota krevního




jako průměr z STK a

(10)

horní hraniční

(v klidu). Při dlouhodobém překročení horní

hypotenzi.




systému hypotenze příznivější.


9

Tabulka 1 Hodnoty krevního tlaku a jeho poruchy

3.3 MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

3.3.1 INVAZIVNÍ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

Pojem invazivní znamená, že budeme hovořit o metodách, které narušují integritu organismu (hantýrkou

řečeno: „děláme při nich díru do pacienta“).

Krevní tlak (invazivně) měříme pomocí katétru, na jehož konci se nachází měřič tlaku fungující na základě

piezoelektrického jevu. Tento jev můžeme pozorovat u výbrusů některých krystalů (např. křemen SiO2), či u

některých organických polymerů (např. polyvinyliden fluoridu PVDF). Tyto krystaly jsou v katétrech upraveny

do podoby piezoelektrické membrány. Působením vnějšího tlaku dojde k přesunu elektrických nábojů v

krystalové mřížce, což se projeví vznikem elektrického napětí. Takto vzniklé napětí je přímo úměrné velikosti

působícího tlaku a je možné jej dobře detekovat.

Měřič tlaku, v případě, že je dostatečně malý, se může vyskytovat na konci katétru (při vyšetření je tedy

zaveden do těla pacienta). Výroba takto malých měřičů je však poměrně nákladná a je proto možno využít

druhý způsob: katétr je v tomto případě zakončen tenkou membránou a je naplněn tekutinou, která se svými

vlastnostmi přibližuje vlastnostem krve; díky „nestlačitelnosti“ tekutin je tlak, který působí na membránu

přenášen na piezoelektrickou membránu, která se nachází mimo tělo pacienta (metoda je méně přesná, neboť

je obtížné naplnit katétr tekutinou, která by 100% kopírovala vlastnosti krve).

Katetrizaci můžeme provádět:

• pravostrannou (měříme tlak v nízkotlakém systému)

• levostrannou (měříme tlak ve vysokotlakém systému)

Při pravostranné katetrizaci zavádíme katétr do vén (v. jugularis, v. femoralis, v. cubitalis, v. subclavia),

následně procházíme přes pravé srdce (jelikož jdeme přes žíly, jdeme po směru toku krve) až do plicnice.

Při levostranné katetrizaci zavádíme katétr do tepen (a. axillaris, a. brachialis, a. femoralis), přes které se

dostáváme do aorty a přes ni do levé srdeční komory (jelikož jdeme přes tepny, jdeme proti směru toku krve).

Krevní tlak STK DTK Možné komplikace

Hypotenze Nízký < 90 < 60 nevolnost, poruchy vědomí,…

Normální Optimální < 120 < 80

Normální 120 – 129 80 – 84

Vyšší normální 130 - 139 85 – 89

Hypertenze 1. stupně 140 – 159 90 – 99 bez orgánových změn

2. stupně 160 – 179 100 – 109 hypertrofie L komory, proteinurie, angiopatie,…

3. stupně > 180 > 110 morfologické a funkční změny některých orgánů, retinopatie, srdeční, renální nedostatečnost, ischemie CNS, krvácení do CNS,…

Izolovaná systolická > 140 < 90 v závislosti na výšce STK stejné jako ostatních typech


10

Problém dělá měření tlaku v levé síni – kdybychom z levé komory pokračovaly do levé síně, hrozilo by přílišné

poškození chlopní (přece jen, jdeme proti toku krve, což ztěžuje ovládání katétru). Řešením situace je měření

tlaku

V zaklínění – jedná se o pravostrannou katetrizaci, kdy se katétrem dostáváme přes pravé srdce do plícnice, a

plicnicí pokračujeme tak daleko do plicního oběhu, dokud se nám katétr nezaklíní v některé z tenkých

bronchiálních cévek.

Tlak, jehož hodnoty tímto způsobem získáváme, označujeme jako tlak v zaklínění. Tento tlak odpovídá tlaku v

levé síni.

3.3.2 NEINVAZIVNÍ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

Nepřímé neboli neinvazivní metody krevního tlaku můžeme rozdělit na 4 skupiny:

a) Riva-Rocci - palpační metoda

b) Korotkovova - auskultační metoda

c) Automatická - oscilometrická metoda

d) Peňázova (fotopletysmografická, volume-clamp) – metoda záznamu kontinuálního TK

+ hybridní auskultačně oscilometrické atd.

3.3.2.1 RIVA- ROCCI - PALPAČNÍ METODA:

Metoda umožňující měřit pouze systolický krevní tlak. Je to nejstarší metoda, ze které vychází metoda

auskultační. Na paži je asi 4 cm nad loketní jamkou umístěna tlaková manžeta. Díky poddajnosti

arteriální tepny dochází k uzavření tepny v případě, že na ni působíme tlakem vyšším, než je tlak

systolický. V tento okamžik přestává tepnou proudit krev a přestáváme cítit tep měřený na a. radialis.

V okamžiku, kdy vnější tlak klesne pod úroveň tlaku systolického, začne krev v tepně opět proudit a my

můžeme vyhmatat tep. Metoda je nepřesná ze dvou důvodů a i z těchto důvodů je naměřený tlak nižší

než u jiných metod:

(1) Místo měření je poměrně vzdálené manžetě, kde dochází k útlumu průtoku krve

(2) Citlivost měření rukou jen poměrně nízká, k registraci pulzů dojde až při vyšší oscilaci

3.3.2.2 KOROTKOVOVA - AUSKULTAČNÍ METODA

Auskultační metoda vychází z Riva-Rocci metody. Díky objevení fenoménu zvuku, který vzniká při utlačení

tepny, lze sluchově spojit zvuk, který slyšíme ve fonendoskopu, se systolickým a diastolickým tlakem. Pro

změření umístíme manžetu na úroveň srdce (a. brachialis) a nafoukneme ji na takovou hodnotu tlaku,

abychom o 20 – 30 mmHg překročili tlak systolický. Postupně upouštíme (rtuťový sloupec klesá o 2-3

mmHg za sekundu), čímž snižujeme tlak v manžetě. V okamžiku, kdy slyšíme první šelesty, odečteme

hodnotu STK. Šelesty vznikají na základě pravidel pro laminární a turbulentní proudění. Těsně za místem,

kde byl zúžený průtok, dochází k rychlejšímu toku a vzniku turbulencích proudů, které rozvibrují cévní

stěnu. To je slyšet ve fonendoskopu. Jedná se o nepřímou metodu, takže ve skutečnosti nedetekujeme

přímo systolický tlak ale jeho velice blízkou hodnotu. Pokračujeme v upouštění tlaku v manžetě a slyšíme

ke střídání období ticha (kdy krevní tlak není dostatečně velký, aby překonal tlak v manžetě – arterie je

uzavřená, krev neproudí) a období šelestů (kdy krevní tlak již překročil tlak v manžetě – arterie je částečně


11

otevřená, krev proudí). V okamžiku, kdy šelesty vymizí, je tlak v manžetě tak malý, že „jakýkoliv“ krevní tlak

je větší než tlak v manžetě (tepna se již neuzavírá a neotvírá, krev proudí laminárně). V okamžiku, kdy

šelesty ustanou, odečteme hodnotu DTK.

Nevýhodou této metody je její subjektivita a nároky na zkušenost vyšetřujícího, ačkoliv už i v dnešní době

existují automatické přístroje pro auskultační měření TK.

Pozn.: Vznik turbulentního proudění závisí například i na viskozitě krve. Anémie snižuje viskozitu krve. To

může vést k tomu, že během měření krevního tlaku ani při poklesu tlaku manžety pod DTK nedojde k ustání

šelestů (přetrvává turbulentní proudění).

Obrázek 9 Princip měření krevního tlaku Korotkovovou metodou

3.3.2.3 OSCILOMETRICKÁ METODA

Oscilometrická metoda místo poslechu Korotkovových zvukových fenoménů detekuje oscilace cévy.

Manžeta umístěná na paži stejně jako v předchozích dvou metodách. Manžeta nemá pouze funkci

aplikátoru tlaku, ale i snímače tlaku (/snímače objemu). V okamžiku, kdy tlak v manžetě klesne na úroveň

STK, se céva začíná rytmicky otevírat a uzavírat. Tyto změny objemu působí změny tlaku, které vychylují

ručičku na tlakoměru (ručička osciluje). Nejvyšší amplituda oscilací je zaznamenána jako střední arteriální

tlak. Hodnoty STK a DTK jsou dopočítány přístrojem ze znalosti středního arteriálního tlaku a amplitudy

tlakových oscilací. Model pro výpočet STK a DTK se liší přístroj od přístroje a bývá výrobním tajemstvím.

Přestože jsou všechny oscilometrické tlakoměry kalibrované, můžou být získané hodnoty v závislosti na

různých podmínkách nepřesné.


12

Obrázek 10 Princip měření tlak oscilační metodou

3.3.2.4 PEŇÁZOVA METODA (FOTOPLETYSMOGRAFICKÁ, VOLUME-CLAMP)

Tato metoda byla objevena a vypracována jedním z nestorů československé fyziologie, Prof. Janem

Peňázem, který v současnosti působil na fyziologickém ústavu Masarykovy univerzity.

Digitální fotopletysmografie představuje neinvazivní metodu spojitého měření krevního tlaku. Od výše

uvedených neinvazivních metod se dále odlišuje tím, že pod speciální manžetou, která je vybavena

infračervenou diodou a fotočlánkem, je vždy zajištěn alespoň minimální průtok krve.

Princip této metody spočívá v zajištění konstantního průtoku krve prstem, kolem kterého je manžeta ovinuta.

Přístroj umožňující spojité měření krevního tlaku je tvořen zpětnovazebným regulačním systémem, tzv.

servosmyčkou. Ta v souvislosti se změnou průběhu krevního tlaku v arterii dokáže velmi rychle měnit tlak v

manžetě tak, aby průchod světla vyšetřovaným prstem zůstal konstantní a objem krve v distální části prstu se

tak neměnil. Funkcí řídicího systému přístroje je zajistit, aby tlak v manžetě odpovídal tlaku v prstové arterii. K

tomu složí funkční blok, který vyhodnotí odchylku mezi požadovanou a skutečnou hodnotou tlaku působícího

v manžetě. Funkční blok v odpověď generuje tzv. akční veličinu, která reguluje tlak manžety tak, aby zůstal

zachovaný konstantní objem krve. Použití diody poskytující světlo z infračervené oblasti spektra má své

opodstatnění: Bylo zjištěno, že v oblasti kolem vlnové délky 940 nm již není pohlcování světla krví závislé na

stupni jejího nasycení kyslíkem. Ve výsledku dochází ke kolísání tlaku v manžetě takovým způsobem, že

nedochází ke kolísání průřezu prstové arterie (proto také metoda odlehčené arterie). Za ideálních podmínek

jsou tedy tlaky působící na arteriální stěnu, tlak krve zevnitř a tlak manžety zvnějšku, po celou dobu vyrovnané

(nulový transmurální tlak). Změna tlaku v manžetě pak koresponduje se změnou arteriálního krevního tlaku.

Tato metoda je unikátní v tom, že nezachycuje pouze hodnotu STK a DTK, ale zaznamenává kontinuální křivku

krevního tlaku

3.3.2.5 24 – HODINOVÉ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

V diagnostice poruch krevního tlaku se používá přístroj pro 24 – hodinové měření krevního tlaku. Vyšetřovaná

osoba má tento tlakoměr na sobě v průběhu celého dne a každých 15 až 60 minut se automaticky spustí měření

tlaku. Tlakoměr bývá často na principu oscilometrické, méně často automatické auskultační metody. Výsledkem

je časová řada hodnot STK a DTK v průběhu celého dne.

BME materiály

3.4 ZÁSADY MĚŘENÍ KREVNÍ

Pozn.: Při

odvíjí přesnost získaných hodnot. Každá z

poskytuje přesnější odhad stTK, je objektivní a auto

poskytnout přesnější odhad STK a DTK, ale je náročná na zkušenosti. Obě metody ovšem poskytují hodnotu STK

z jednoho srdečního cyklu a DTK z

nesmíme získanou hodnotu považovat za definitivní. STK se může lišit třeba o 5 mmHg v

vzdálených od sebe 10 minut. Kontinuální měření krevního tlaku částečně tento problém řeší, ale na druhou

stranu je časově a přístrojově nároč

Zásady měření krevního tlaku:

1. Měřená osoba by měla být ve fyzickém i psychickém klidu, neměla by před měřením požít alkohol,

kávu apod.

2. Měření je vhodnější provádět v ranních hodinách.

3. Při vstupní prohlídce je třeba změřit tlak na obou rukou.

4. Krevní

hodnot posledních dvou měření).

5. Pokud je nalezen zvýšený krevní tlak, je třeba provést alespoň dvě další měření během měsíce.

6. Manžeta musí mít vhodnou velikost a b

7. Manžeta musí být ve výšce srdce.

8. Měřená osoba se nesmí během měření hýbat.

9. Auskultační metoda vyžaduje relativně tiché prostředí.

10. Vypouštění tlaku u auskultační metody musí být pomalé (cca. 2 mmHg/s), aby byla odečtena správná

hodnota

4 REGULACE KREVNÍHO TL

Krevní tlak

vnitřního prostředí. Příliš nízký tlak vede k

BME materiály

ZÁSADY MĚŘENÍ KREVNÍ

Pozn.: Při měření krevního tlaku je důležité mít na paměti mechanismus měření krevního tlaku. Podle toho se




jednoho srdečního cyklu a DTK z





Měřená osoba by měla být ve fyzickém i psychickém klidu, neměla by před měřením požít alkohol,

kávu apod.

Měření je vhodnější provádět v ranních hodinách.

Při vstupní prohlídce je třeba změřit tlak na obou rukou.

Krevní tlak by měl být změřen třikrát, v alespoň pětiminutových intervalech (zaznamenává se průměr


Pokud je nalezen zvýšený krevní tlak, je třeba provést alespoň dvě další měření během měsíce.

Manžeta musí mít vhodnou velikost a b

Manžeta musí být ve výšce srdce.

Měřená osoba se nesmí během měření hýbat.

Auskultační metoda vyžaduje relativně tiché prostředí.

Vypouštění tlaku u auskultační metody musí být pomalé (cca. 2 mmHg/s), aby byla odečtena správná

hodnota tlaku, ale ne příliš pomalu, kvůli možné bolesti v

REGULACE KREVNÍHO TL

Krevní tlak je jedním z


Obrázek 11 Holterovský záznam měření krevního tlaku v průběhu 24 hodin

ZÁSADY MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

měření krevního tlaku je důležité mít na paměti mechanismus měření krevního tlaku. Podle toho se




jednoho srdečního cyklu a DTK z jiného. Krevní tlak přirozeně kolísá dokonce i v klidu, což znam








tlak by měl být změřen třikrát, v alespoň pětiminutových intervalech (zaznamenává se průměr



Manžeta musí mít vhodnou velikost a b





tlaku, ale ne příliš pomalu, kvůli možné bolesti v

REGULACE KREVNÍHO TL

je jedním z homeostatických parametrů. Regulace krevního tlaku je klíčová pro zachování stálosti


Holterovský záznam měření krevního tlaku v průběhu 24 hodin

HO TLAKU


odvíjí přesnost získaných hodnot. Každá z metod má své výhody a nevýhody. Například oscilometrická metoda



jiného. Krevní tlak přirozeně kolísá dokonce i v klidu, což znam



stranu je časově a přístrojově náročnější.







Manžeta musí mít vhodnou velikost a být správně nasazena.






REGULACE KREVNÍHO TLAKU

homeostatických parametrů. Regulace krevního tlaku je klíčová pro zachování stálosti

vnitřního prostředí. Příliš nízký tlak vede k nedostatečnému prokr



metod má své výhody a nevýhody. Například oscilometrická metoda

poskytuje přesnější odhad stTK, je objektivní a automatická. Klasická manuální auskultační metoda může










ýt správně nasazena.






nedostatečnému prokr





matická. Klasická manuální auskultační metoda může









ýt správně nasazena.



tlaku, ale ne příliš pomalu, kvůli možné bolesti v paži.


nedostatečnému prokrvení cílových orgánů. Vysoký








nesmíme získanou hodnotu považovat za definitivní. STK se může lišit třeba o 5 mmHg v průběhu dvou měření







vení cílových orgánů. Vysoký






jiného. Krevní tlak přirozeně kolísá dokonce i v klidu, což znamená, že

průběhu dvou měření







vení cílových orgánů. Vysoký klidový


13





ená, že

průběhu dvou měření







klidový tlak


14

mechanicky poškozuje cévy a cílové orgány včetně srdce. Krevní tlak je proto regulován tak, aby byly adekvátně

pokryty nároky na prokrvení jednotlivých orgánů.

Arteriální krevní tlak je funkcí minutového srdečního výdeje (SV) a celkového periferního odporu (TPR).

Minutový výdej je pak definován srdeční frekvencí (SF) a systolickým objemem (SO). Regulace krevního tlaku

tedy probíhá ovlivňováním těchto dílčích parametrů.

Typy regulace krevního tlaku můžeme rozdělit

1) Na základě časové osy regulace:

1. Krátkodobé – korekce krevního tlaku probíhá řádově v sekundách až jednotkách minut, sem patří

nervové řízení včetně baroreflexu

2. Střednědobé – korekce TK, probíhá v minutách až hodinách, zde se jedná o hormonální řízení,

především systém renin-angiotenzin

3. Dlouhodobé – korekce probíhá na úrovni hodin a více prostřednictvím ledvin a tlakové natriurézy

2) Na základě typu regulačního mechanismu

1. Nervové – autonomní nervový systém

2. Hormonální – hormony ovlivňující srdeční frekvenci, kontraktilitu srdce, objem krve i cévní tonus

3. Autoregulace průsvitu cév – především autoregulace myogenní, metabolická a tvorba vazoaktivních

látek endotelem cév

4.1 TYPY MECHANISMŮ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

4.1.1 NERVOVÁ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

Krevní tlak je řízen autonomním nervovým systémem (ANS) – sympatikem a parasympatikem. Sympatikus a

parasympatikus ve většině případů vůči sobě působí antagonisticky. Sympatikus má obecně excitační vliv na

kardiovaskulární systém a zvyšuje krevní tlak. Parasympatikus má tlumivý vliv na kardiovaskulární systém a

snižuje krevní tlak. Eferentní nervové dráhy sympatiku i parasympatiku vycházejí z prodloužené míchy, která je

pod vlivem vyšších nervových center. Krevní tlak se proto mění i za různých mentálních a emocionálních stavů.

Mediátorem parasympatikus je acetylcholin. Mediátorem sympatiku je adrenalin a noradrenalin (ve

specifických případech také acetylcholin). Všechny mediátory fungují rovněž jako hormony, takže nervové řízení

TK nelze plně oddělit od hormonálního řízení. Obě větve ANS regulují činnost srdce, ale redistribuce krve v těle

a změny periferní rezistence jsou z větší části pod taktovkou sympatiku. Cévní stěny v různých orgánech mají

různé zastoupení receptorů pro adrenalin a noradrenalin v závislosti na funkci orgánu.

a) Sympatikus – zvyšuje krevní tlak

• zvyšuje SF a srdeční kontraktilitu → vyšší SV

• inervuje hladkou svalovinu cév

o sympatická adrenergní vlákna

� udržuje stálý tonus arterií (především malých arterií a arteriol), čímž udržuje TPR

� zvýšená aktivita vede k vazokonstrikci a zvýšení TPR

� zvyšuje tonus vén, čímž umožní redistribuci krve a zvýšení žilního návratu → vyšší SO


15

o sympatická cholinergní vlákna v cévách kosterního svalu

� vazodilatace (uplatňuje se při svalové práci)

� nemá tonickou aktivitu

• mediátory – vliv na stěnu cév

o noradrenalin – váže se na receptory α1 – vazokonstrikce

o adrenalin – váže se na β2 receptory – vazodilatace (ve velkých dávkách vazokonstrikční účinek

díky navazování na α1)

o acetylcholin v případě cholinergních vláken

b) Parasympatikus – snižuje krevní tlak

• snižuje SF a nepřímo i srdeční kontraktilitu

• mediátor – acetylcholin

Baroreflex

Baroreflex je nejrychlejším mechanismem regulace krevního tlaku a jeho účelem je rychlá regulace výkyvů TK

prostřednictvím změn srdeční frekvence a periferní rezistence. Jako jiné reflexy, i baroreflex má svůj reflexní

oblouk. Receptorem jsou baroreceptory v oblouku aorty a sinech karotid. Baroreceptory reagují na protažení

cévní stěny v důsledku zvýšeného krevního tlaku. Aferentace probíhá prostřednictvím parasympatických nervů

– n. vagus a n. glosopharingeus. Informace o tlaku je zpracována v prodloužené míše. Eferentací srdeční větve

baroreflexu je parasympatická inervace sinoatriálního uzlu (SA). Eferentace periferní (sympatické) větve

baroreflexu je sympatická inervace cév.

Příklad baroreflexní regulace krevního tlaku během ortostatické zátěže:

Při změně polohy těla z horizontální do vertikální polohy dojde vlivem gravitace k přesunu části objemu krve do

dolní poloviny těla. To způsobí pokles TK v horní polovině těla. Kdyby nebyl TK regulován, došlo by

k nedostatečné perfuzi mozku a poruše vědomí. Pokles TK je zachycen baroreceptory a dojde k snížení aktivity

parasympatických vláken vedoucích do prodloužené míchy. První zareaguje srdeční větev baroreflexu, která

reaguje již během jednoho až dvou srdečních cyklů. Pokles aktivity parasympatické inervace SA a zvýšení

sympatického vlivu na srdce vede ke zvýšení SF. S lehkým zpožděním reaguje sympatická větev baroreflexu

zvýšením TPR. Zvýšený sympatický tonus umožní stabilizaci TK, takže může dojít k poklesu srdeční frekvence do

klidových hodnot.

Reakce baroreflexu na zvýšený krevní tlak je ve všech bodech opačná k reakci na snížený TK. Je-li krevní tlak

dlouhodobě zvýšený, dojde k tzv. resetování baroreflexu a jeho adaptaci na vyšší hodnoty TK.

4.1.2 HORMONÁLNÍ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

Regulace krevního tlaku prostřednictvím hormonů probíhá různě rychle, od desítek sekund až po dny. Již výše

byly zmíněny katecholaminy (adrenalin a noradrenalin), které mají vliv jak na průsvit cév, tak na srdeční

aktivitu.

Dalším důležitým systémem je renin-angiotensinový systém (RAS). Tento systém, ač je spojený především (ale

nejen) s funkcí ledvin, ovlivňuje systémový krevní tlak. Snížený krevní tlak vede k nedostatečnému průtoku krve


16

ledvinami, které začnou produkovat renin. Renin konvertuje v krvi obsažený angiotenzinogen na angiotenzin I.

Angiotenzin I je přeměněn pomocí angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) na angiotenzin II. Tento enzym je

výrazným vazokonstriktorem, zvyšuje aktivitu sympatiku, srdeční kontraktilitu, vyplavení antidiuretického

hormonu (ADH) a aldosteronu. ADH zvyšuje zadržování vody v ledvinách a ve vysokých dávkách funguje jako

silný vazokonstriktor. Aldosteron způsobuje v ledvinách vyšší resorbci iontů Na+, které jsou následovány vodou.

ADH a aldosteron zvyšují objem cirkulujících tekutin a tedy i systolický objem. Opačné účinky než aldosteron

mají nartiuretické peptidy, které zvyšují natriurézu (vylučování Na+ močí), a snižují tak krevní tlak.

Jako další látky se na změnách krevního tlaku podílí kortikoidy, somatotropin a hormony štítné žlázy, které

umocňují vliv katecholaminů.

4.1.3 AUTOREGULACE KREVNÍHO TLAKU

Krevní tlak a průtok krve je regulován na úrovni jednotlivých orgánů. Jedná se hlavně o autoregulaci myogenní,

metabolickou a autoregulaci prostřednictvím lokálních působků produkovaných endotelem.

Je-li na cévní sněnu působeno příliš vysokým tlakem, dojde k myogenní autoregulaci, kdy se v reakci na tlak

kontrahuje hladká svalovina cévní stěny. Krevní tlak před zúženým místem se zvyšuje a za zúžením se snižuje.

Některé orgány se takto chrání před poškozením v důsledku vysokého TK. Myogenní autoregulace je vyvinuta

hlavně u ledvin a mozku. Dlouhodobě zvýšená myogenní vazokonstrikce v důsledku vysokého TK, vede k

zesílení cévní hladké svaloviny a fixaci hypertenze.

Zvýšení aktivity tkáně vede k vyšším metabolickým nárokům tkáně – vyšší spotřebě živin a produkci metabolitů.

Snížení pO2 a zvýšení pCO2, adenozinu, draslíku, H+, kyseliny mléčné, ale třeba i zvýšení tepla a osmolarity krve

vede k lokální vazodilataci. Tato autoregulace je dominantní například ve svalu během svalové práce, nebo

v GIT při trávení.

Mezi další vazoaktivní látky, patří působky produkované endotelem. Jsou to např. prostaglandiny (tromboxan,

PGI2 - dilatace), endoteliny (endotelin 1 - konstrikce), kininy (bradykinin - dilatace), histamin (dilatace) nebo

serotonin (konstrikce). Většina těchto látek působí prostřednictvím podpory nebo inhibice tvorby NO, který má

relaxační vliv na buňky hladkého svalu ve stěně cév.

BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing. Jana …...BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing....

Documents

Transcript of BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing. Jana …...BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing....