bioquimica forense
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UNIVERSIDAD ALAS PERUANASFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MÉDICA
CATEDRÁTICO: Prof. TMF JESUS, Vásquez Porras
CATEDRA: PATOLOGIA FORENSE
ESPECIALIDAD: LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGIA
PRESENTADO POR:
- CONDOR OCHOA, Giancarlos
CICLO: VI
TURNO: NOCHE
HUANCAYO -2010
BIOQUIMICA FORENSE
INTRODUCCION
El trabajo realizado en esta pequeña monografía trata de explicar como un
cadáver puede experimentar cambios bioquímicos en su composición para que
se haga posible obtener la data de muerte y tener un mejor conocimiento de la
agonía.
Pero estos componentes encontrados en los seres vivos se encuentran
también en los cadáveres salvo con un diferencia, que los encontraremos en
las concentraciones algunas muy elevadas y otras mas disminuidas, pero todas
siempre solo por un periodo de tiempo post mortem.
DEDICATORIA
Por los cambios que sufrimos,
por el conocimiento inmenso y la
alegría de la sabiduría que nos
hace ser mas humildes y
sinceros.
BIOQUIMICA FORENSE
Surge para explicar los procesos moleculares que acontecen en el cadáver,
también llamado Tanatoquímica. Con aquel término se pretende introducir un
nuevo concepto y una nueva metodología en la forma de investigar el cadáver
y sacar conclusiones. La tanatoquimia; es una ayuda de suma importancia,
pero tiene sus limitaciones. Por esta razón se ha enfatizado el examen de los
fluidos que no se alteran o contaminan con tanta rapidez como la sangre
después de la muerte. El humor vítreo (HV), el líquido cefalorraquídeo (LCR), el
líquido pericárdico (LP) o el líquido sinovial (LS), que se han utilizado con estos
fines.
En el cadáver aun existen resto de vida y se dan procesos enzimáticos,
aunque con algunas particularidades que los hacen absolutamente distintos a
los que acontece en la célula viva integrada en un tejido funcionante.
En la fase de agonía, de los tratamientos y de la autolisis y putrefacción,
muchos compuestos sufren procesos de transformación importante, tanto
cualitativos como cuantitativos. En el aspecto cuantitativo esa transformación
puede ser tanto ascendente como descendente, y en su forma de evolución
puede ser regular, lo que permitirá un ajuste a un modelo matemático, o
irregular y errática, lo que inutilizara para cualquier propósito.
Lugar de la toma:
Era habitual partir de la sangre del ventrículo derecho para la realización del
análisis post mortem. Pero la sangre, en general, y la del ventrículo derecho en
particular, plantean graves problemas para el análisis bioquímico. El ventrículo
derecho recibe directamente la sangre de las cavas, por lo que se contamina
de los procesos generados en la agonía y en la autolisis en el páncreas y por
difusión del contenido gástrico.
Este grave inconveniente ha hecho que las investigaciones se hayan dirigido
hacia otros fluidos corporales, como son aquellos que se encuentran en lugares
cerrados y, por tanto, no están contaminados. Los fluidos del cadáver que
están preservados son: líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, humor vítreo,
líquido sinovial, líquido pericárdico y líquido perilinfático.
De todos ellos es el humor vítreo el que ofrece más indudables ventajas: su
acceso es sumamente fácil; entre los dos ojos se pueden obtener de 4 a 5 ml
de líquido, suficientes para la mayoría de las investigaciones; no tiene muchas
células, por lo que los procesos derivados de la citólisis no son tan intensos; no
está muy influido por los procesos agónicos y posmortales.
Se pueden medir numerosos componentes bioquímicos en el cadáver que son
de gran valor diagnóstico como glucosa, ácido láctico, compuestos
nitrogenados (proteínas, aminoácidos), enzimas (fosfatasa ácida o alcalina,
amilasa, transaminasas…), lípidos, hormonas (catecolaminas, cortisol, tiroxina)
o electrólitos (sodio, cloro, calcio).
Evolución postmortal de los componentes bioquímicos:
Su objetivo a sido diverso: unos están orientados el establecimiento de la data
de la muerte; y otros, al mejor conocimiento de la agonía y al diagnostico post
mortem.
Glucosa: los primeros autores que describieron el ascenso postmortal de la
glucosa fueron Hamilton-Paterson Johnson, en 1940. En 1941, Hill sentó tres
criterios claves:
1.- el aumento de la glucosa en la aurícula derecha procedía de la
glucogenólisis del hígado.
2.- la glucogénesis se producía a un ritmo aproximado de 12.8 mg %por hora.
3.- las asfixias podían producir un marcado incremento en la glucemia. Así
encontró en intoxicaciones por CO valores de 336 mg/100 ml: en casos de
ahorcaduras, 608 mg/100 ml, y en casos de hipertensión intracraneal, 560
mg/100ml.
La glucosa en suero y en humor vítreo, encontró que analizando la glucosa por
el método de glucosa oxidasa, muchas muestras, muchas muestras tanto de
sangre periférica como de vítreo tenían valor cero. Una importante observación
era que, en 102 casos de no diabéticos, la concentración de glucosa en sangre
era mayor de 500 mg%, mientras que para el mismo caso los valores en humor
vítreo eran inferiores 100 mg%. De esos casos, 83 habían recibido masaje
cardiaco.
La hipoglucemia capaz de producir la muerte en ciertos tipos de sujetos, como
en los casos de depauperación en las huelgas de hambre, alcoholismo,
tumores de páncreas, exceso de insulina por error o voluntariamente, es de
difícil diagnóstico. Para poder realizarlo se exigirían dos condiciones: una gran
precocidad en la toma (menos de 2 h después de la muerte) y que los valores
encontrados sean inferiores a 20 mg %.
Los valores de glucosa en el humor vítreo por encima de 200 mg % obedecen
a una hiperglucemia ante mortem, bien de origen diabético, terapéutico o de
otro trastorno, pero excluirían la muerte violenta. Esta es capaz de producir una
hiperglucemia agónica, pero ni es tan elevada como en los supuestos
anteriores, ni se refleja en el humor vítreo. La hipoglucemia capaz de producir
la muerte en ciertos tipos de sujetos, como en los casos depauperación, en las
huelgas de hambre, alcoholismo, tumores de páncreas, exceso de insulina por
error o voluntariamente, es de difícil diagnostico, par poder realizarlo se
exigirían dos condiciones: Una gran precocidad en la toma (menos de dos
horas después de la muerte)y que los valores encontrados sean inferiores a
20mg%. COE ha señalado que el embalsamamiento ni impide valorar la
glucosa en el humor vítreo.
Acido Láctico: El ácido láctico se produce a partir del ácido pirúvico a través
de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) en procesos de fermentación. El
lactato se produce constantemente durante el metabolismo y sobre todo
durante el ejercicio, pero no aumenta su concentración hasta que el índice de
producción no supere al índice de eliminación de lactato. El índice de
eliminación depende de varios factores, como por ejemplo: transportadores
monocarboxilatos, concentración de LDH y capacidad oxidativa en los tejidos.
La concentración de lactatos en la sangre usualmente es de 1 o 2 mmol/l en
reposo, pero puede aumentar hasta 20 mmol/l durante un esfuerzo intenso. Se
debe considerar, que a PH fisiológico en el cuerpo humano, es decir 7.35, se
encuentra sólo en su forma disociada, es decir, como lactato y no como ácido.
El acido láctico aumentan postmortem tanto en sangre como en liquido
cefalorraquídeo y humor vítreo. Los valores post mortales llegan a ser
cincuenta veces superiores a los vitales. El ascenso es errático y no tiene
valor medico-legal. Para Jaffe (1962), los valores basales en humor vítreo
serian de 80 -160 mg%. Sturner, encuentra valores basales mas bajos (45 mg
%), máximo en casos de muertes rápidas; en cambio, en muertes con períodos
de agonía largos; la concentración de acido láctico era de 400 mg a mas.
El acido piruvico desciende rápidamente después de la muerte, lo que debe
estar en relación con la actividad láctico-deshidrogenasa, que esa muy
aumentada post mortem.
Compuesto Nitrogenados:
1.- Proteínas: Santini, en 1958, sentó en principio, después ampliamente
confirmado, de que el patrón proteico post mortem en sangre se
caracteriza por un ligero descenso de la albúmina y un incremento de las
betaglobulinas debido a ala hemolisis, mientras las otras fracciones
permanecerían estables. La concentración basal de proteínas den el
humor vítreo era de 104 mg%, algo mayor que la encontrada por otros
autores (40-80 mg%), con una tendencia a aumentar con la data. Las
fracciones proteicas estudiadas por electroforesis en gel de poliacrilamida
demuestran un descenso de albúmina y un aumento de beta y alfa
globulinas. No se encontramos fracciones distintas a las séricas. Se cree
que lo que es realmente interesante ha sido comprobar la estabilidad post
mortem de las inmunoglobulinas.
McCormick, estudio el titulo de anticuerpos y observo que suelen
mantenerse inalterados las primeras 10 horas. Los anticuerpos antitifus
descendieron 2 títulos en relación pre mortal; en cambio, los anti-
Australia, desaparecieron, así como el antígeno. En cuanto a los valores
IgM e IgG se mantiene estables al menos 24 horas. Sin embargo, Kellem-
Berger encuentran un descenso del 25% para la IgG , IgM e IgA en 32
casos estudiados. Últimamente se ha producido un notable avance en le
diagnostico post mortem empleando técnicas inmunológicas.
Prácticamente la mayoría de los procesos mediados por reacciones
antígeno – anticuerpo se pueden detectar, bien identificando el antígeno o
bien el anticuerpo. Las técnicas usadas para el diagnostico del SIDA e el
vivo son igualmente validas en el cadáver (Enzimoinmuanalisis [ELISA] y
Wester – blot). Igualmente las reacciones anafilácticas pueden
evidenciarse empleando las técnicas RAST.
2.- Aminoácidos: conocer el comportamiento post mortal de los
aminoácidos trasciende hoya su posible utilización en la data de la
muerte. El estudio bioquímico del cerebro exige conocer este fenómeno.
Como consecuencia de la proteólisis que sigue a la liberación de las
enzimas lisosomicas, se produce un incremento de aminoácidos libre en
todos los fluidos. Ya en 1925 había sido demostrado este fenómeno por
Pucher y Burd, lo que fue corroborado mas tarde por Eschow – Roup
(1950) en liquido cefalorraquídeo. Este autor encuentra que el incremento
se ajusta a una ley matemática por lo que incluyo en su famosa fórmula
para la data de la muerte. Otro fenómeno observado es que la aparición
de estos aminoácidos libres sigue una secuencia puesta de manifiesto por
Tommy Naga (1965) en el humor vítreo. Oliveira de Sa (1969) comprobó
igualmente un incremento de los aminoácidos básicos a partir de las 48
horas post mortem. La aparición de estos aminoácidos (delta-amino-
valeriano, beta-alanina, etanol-amina) coincide con la invasión
microbiana.
Enticknap, encuentra un incremento lineal en la absorbencia ultravioleta
(270nm) del desproteinizado de suero; ellos esta en relación con ls grupos
fenolicos, tipo tirosina. En una trabajo mas reciente, Perri y cols (1984)
estudian el comportamiento post mortem de 35 aminoácidos en tejido
cerebral total y en aéreas cerebrales parciales. Los contenidos
englutamico, glutamina, taurina, fosfoetanolamina, cristationina y
omorcarnosina permanecen constantes durante largos periodos. La
glicocola y los de más aminoácidos componente de proteínas aumentan
rápidamente. El glutatión cae muy deprisa. el acido gammaaminobutirico
(GABA) solo es estable 30 minutos y aumenta para alcanzar su máximo
a las 2 – 3 hora después de la muerte. Coe (1993) encuentra latas
concentraciones de glutamina en líquido cefalorraquídeo asociado a
muertes por fallo hepático.
3.- Nitrógeno Residual: los distintos componentes que podrían contribuir
a elevar el N2 no proteico, como son la urea. La creatinina y al amoniaco.
Cifras de urea altas, unidas a modificaciones electrolíticas, pueden ser un
buen indicador de muerte por deshidratación. Tomando márgenes de
seguridad amplios se puede afirmar que: cifras de urea en sangre `post
mortem superiores a 140 mg% y 6 mg5 de creatinina indica, son
seguridad una severa insuficiencia renal. Para el humor vítreo, cifras algo
mas bajas permitirán deducir la misma conclusión.
a) Urea: la urea junto a la glucosa, es uno de los elementos de máximo
interés diagnostico. Entorno a este elemento se han hecho numeras
investigaciones, no siempre concordantes, en sangre, liquido
cefalorraquídeo, humor vítreo, sinovial, etc. Que no justifican su
exposición detallada.
Un aumento post mortem de la urea resulta difícil de explicar, por
cuanto para sintetizar un mol de urea se necesitan tres de ATP, que,
como se sabes, desciende rápidamente después de la muerte; este
aumento solo se podría explicar por una concentración del fluido.
Se cree, como Coe que la urea no se modifica de manera importante
y los valores sanguíneos y del humor vítreo son similares. Luna
(1980) ha encontrado que la urea en el líquido pericardico no sufre
ninguna modificación post mortal durante las primeras 24 horas.
b) Creatinina: Para la creatinina hay una mayor unanimidad, en cuanto
que es un parámetro que no se modifica post mortem. Es, por tanto,
un buen elemento para evaluar la función renal. En el humor vítreo los
valores de creatinina son más bajos que los encontrados en suero.
Naumann, encuentra un valor medio de 1.2 mg% frente a 1.5 mg%
para el suero de la misma serie de individuos. En nuestro
departamento Luna (1980) encontró una estabilidad post mortal de la
creatinina en el líquido pericardico.
c) Amoniaco: La fase final del desmoronamiento proteico en el curso de
la autolisis y putrefacción, es la producción de amoniaco. En el
organismo vivo seria transformado en urea; en el cadáver ello no es
posible, de ahí que se produzca u incremento importante después de
la muerte. Su valor diagnostico es muy dudoso; solo tendría algún
valor en casos de intoxicación por amoniaco (NH3), tanto exógenas
como endógenas (comas hepáticos), y siempre que la toma fuese
muy precoz, en las primeras horas después de la muerte. Otros casos
en los que se producen un aumento del amoniaco son: Hemorragias
digestivas, estados de shock y síndrome de reye. Pero en todos ellos
las cifras encontradas son inferiores a 1 mg% y esta cifra se alcanza
espontáneamente post mortem en las primeras horas.
d) Acido úrico: los trabajos realizados en sangre y humor vítreo indican
que se trata de un valor bastante estable, lo que indica una menor
trascendencia diagnostica ene le cadáver
e) Xantina e Hipoxantina: Praetorius (1957) ya señalo un incremento
post mortem de O-XANTINA en liquido cefalorraquídeo, que ha sido
confirmado por toros autores con posteridad. Mas interés tiene el
incremento de la hipoxantina, indicador de hipoxia. Los trabajos más
interesantes son del instituto de medicina legal de Oslo, donde
Rognum (1991) estudio la hipoxantina en humor vítreo de niños
fallecidos por muerte súbita, encontrando altas concentraciones. Así
mismo este autor establece que el incremento de hipoxantina precisa
mejor el lapso post mortem que el potasio
4.- Cromoproteidos: para el diagnostico post mortem lo mas interesantes
es conocer el comportamiento de aquellos parámetros útiles al
diagnostico, tales como la fracción A2 de la hemoglobina presente en los
portadores de talasemias, la fracción fetal, las hemoglobinas glucosiladas
aumentadas en los enfermos diabéticos y las hemoglobinas acetiladas
aumentadas en los enfermos alcohólicos.
Un estudio de la mioglobina en liquido pericardico en donde hemos
comprobado que es estable post mortem, por lo que ha sido utilizada en
el diagnostico del infarto de miocardio.
5.- Ácidos Nucleicos: el interés del estudio post mortal de los ácidos
nucleicos se centra hoy, de modo prioritario en el análisis del ADN con
fines identificativos. A quedado establecido claramente la posibilidad de
identificar secuencia corta repetitiva (SST) en vestigios biológicos de
cualquier antigüedad
Enzimas: la enzimología constituye uno de los soportes mas importantes del
diagnostico clínico. Dado su valor clínico, indicaremos el comportamiento de
cada una de ellas:
1. Fosfatasa acida. Sufre un marcado incremento post mortem,
alcanzando a las 48 horas valores veinte veces superior a los vitales
2. Fosfatasa alcalina. Hay unanimidad en que la fosfatasa alcalina
asciende con rapidez, duplicándose a las 8 horas y triplicándose a las 18
horas.
3. Amilasa. Elemento de indudable interés en el diagnostico diferencial de
los procesos pancreáticos, sufre igualmente una modificación en su
actividad post mortal; se incrementa considerablemente, alcanzando a
las 48 horas valores tres o cuatro veces superiores a los vitales.
4. Transaminasas. La TGO y la TGP aumentan progresivamente hasta las
50 horas y desde el momento. Los valores de transaminasa en humor
vítreo so extremadamente variables; lo mas frecuente es encontrar baja
o nula actividad, aunque en otros casos la actividad es elevada. En
consecuencia no se pudo conceder valor diagnostico a estas enzimas.
5. Lactatodeshidrogenasa (LDH). Esta enzima y sus isoenzimas han sido
muy estudiadas. La LDH aumenta progresivamente después de la
muerte y de un modo paralelo a la TGO, con la que tiene una buena
correlación.
Luna ha encontrado que en el liquido pericardio se produce, asimismo,
un incremento post mortem y, sobre todo, que se modifica por al agonía.
Este autor encuentra una elevación en las asfixias mecánicas, en
particular de la fracción F4 .
6. Creatincinasa. la CK (creatincinasa) se comentó que tiene un gran valor
diagnóstico en los casos de muerte súbita de origen cardíaco. Ha sido
estudiada por el Dr. Luna en líquido pericárdico y humor vítreo y, que es
bastante estable después de la muerte, sobre todo en líquido
pericárdico. Isoenzimas de la CK (CK-MB, CK-BB Y CK-MM) son,
también, estables después de la muerte y se encuentran valores muy
elevados en el infarto de miocardio.
7. Esterasas. La colinesterasa es, de todas las esterasas, la que tiene
mayor interés clínico por su papel diagnostico en al intoxicación por
insecticidas fosforados orgánicos. La colinesterasa se mantiene estable
durante un largo periodo de tiempo después de la muerte. Edson Y Cols,
han demostrado esta estabilidad durante 4 semanas si el cadáver se
mantiene a temperatura ambiente
8. Proteasas. Se ha estudiado una serie de enzimas de este grupo, como
las catepsinas Ay B y las aminoptidasas en humor vítreo, liquido
pericardico y tejidos con finalidades distintas. Las catepsinas son
estables en los tejidos, por lo que se pueden utilizar con fines de
diagnósticos diferencial entre heridas vitales y post mortales. No tienen
valor para establecer la data de la muerte.
Enzimas hísticas: otro aspecto del comportamiento enzimático post mortem
viene dado por el estudio de las enzimas sobre los tejidos orgánicos, de
indudable valor diagnóstico en el cadáver y también para la validación d
estudios fisiopatológicos. Quizá las más interesantes sean las que asientan
sobre el cerebro, ya que sin un buen conocimiento de lo que acontece post
mortem no se pueden sacra conclusiones de ninguna índole.
La tendencia general es que las enzimas pierde actividad en lo tejidos después
de la muerte. El estudio del ciclo de la glucolisis: hexosinasas,
fosfofructosinasa, piruvatosinasa y lactatodeshidrogenasa, en diferentes áreas
de tejidos cerebral (PLA Y COLS, 1986), observando una tendencia a
descender rápidamente hasta las 6 horas, para luego hacerlo de modo mas
lento. en este grupo, la prueba del neotetrazolio es la de mayor interés por su
valor en el diagnostico del infarto de miocardio. Esta prueba estudia el
comportamiento de las enzimas succínico-deshidrogenasa o malato-
deshidrogenasa en las zonas necrosadas por comparación con el que tiene en
le tejido intacto. Esta prueba puede realizarse dentro e las 20 horas post
mortem, sin tener artefactos derivados de los procesos autoliticos. Una prueba
negativo total e un procesos putrefactivo avanzado carecería de valor, pero
ellos seria evidentemente un caso extremo. Como síntesis de los expuesto
cabe decir que un grupo importante de enzimas: fosfatasas acida y alcalina,
TGO y TGP, LDH, gamma-GT, sufren en los tejidos después de la muerte
modificaciones importantes que impiden su utilización con fines diagnósticos.
Otras aun sufriendo modificaciones, pueden emplearse, como la amilasa-
lipasa. Succinico –deshidrogenasa y creatincinasa. Otras dos sufren
modificación como ocurre con la colinesterasa. Por ultimo, le incremento global
de enzimas ha sido propuesto como un signo cierto de muerte. Concretamente,
Kekenyy Jarkoz (1974) han propuesto la dosificación de la CK en le liquido
amniótico para verificar la muerte del feto.
Lípidos: el colesterol es estable después de la muerte y, sin embrago lso
esteres del colesterol están muy disminuidos.
Enticknap (1961 -1962) estudio el comportamiento de los ácidos grasos libres,
lipoproteínas y beta lipoproteínas, encontrando que todos eran marcadamente
estables; después de la muerte únicamente sufrían una pequeña degradación
autolitica del 0.5 % cada hora. Frange (1975) estudia el metabolismo post
mortem de los triglicéridos y encuentra que su degradación comienza después
de las 36 horas y produce un incremento de ácidos grasos saturados. La tas de
degradación de los glicerol fosfatidos era, aproximadamente del 50% entre el
tercer y sexto día. El estudio de los lípidos en el cadáver tiene un indudable
interés dado que son muchos los procesos en los que pueden estar
involucrados. Los autores japoneses han prestado atención a este tema, así,
Ishihara (1977) se ha ocupado del comportamiento de los fosfatidos en el curos
de las asfixias, e el hombre, los valores son mas elevados en al sangre venosa
que en la arterial y los del ventrículo derecho mas que los del izquierdo. Para
que este dato resulte significativo habría que encontrar una diferencia entre
ellos de, al menos 1.78 mg/ml. Otro campo d estudio importante es el del
surfactante pulmonar en las asfixias en general y en la sumersión en particular.
Los componentes fosfolipidicos del surfactante pulmonar sufren modificaciones
post mortem dependiendo del tiempo y la causa de su muerte.
Hormonas: las hormonas sufren pocas modificaciones post mortem en las
primeras 20 hora, de tal modo que puedan valorarse igual que en el sujeto vivo.
E fluido más idóneo para su investigación es el liquido femoral.
1.- Catecolaminas. Fue LUND (1963 -966) el primero en estudiar las
catecolaminas en el campo medico legal. Estudio 14 casos de muertes
rápidas. 6 por accidentes de tráfico y 8 de causa circulatoria. Comparando
ambos grupos encontró que la noradrenalina fue igual en ambos grupos,
mientras que la adrenalina fue significativamente más baja en las
muertes violentas. La media de las catecolaminas totales fue de 67 % en
muertes súbitas y 39 en muertes violentas.
Jiménez Ríos, estudio las catecolaminas en 120 muestras de liquido
pericardico, agrupadas en ochos tipos de causa de muerte. No se
encontraron diferencias significativas e las catecolaminas totales entre las
distintas causas de muerte, lo que al parecer, es debido a la gran
dispersión de los valores en las intoxicaciones e infartos de miocardio,
debe hacerse constar que las cifras de adrenalina encontradas por
Jiménez Ríos en liquido pericardico eran mas bajas que las encontradas
por otros autores e suero.
Se ha estudiado la serotonina y su metabolito5-HIA, en suero, liquido
cefalorraquídeo y líquido pericárdico. En el suero la serotonina se
incrementa con la data de la muerte, dependiendo de la hemolisis. El 5-
HIA no se detecta en suero y si en le liquido pericárdico; este fluido
parece ser el mas idóneo para el estudio de esta amina y su metabolito
2.- Cortisol. Se estableció que el cortisol era estable durante las primeras
18 horas después de la muerte; encontró valores medios de 17.7 ug% en
niños y de 18.4 ug% en adultos.
3.- tiroxina. La tiroxina tiende a descender después de la muerte. La
razón de la caída es individual y errática, encontrándose valores
semejantes a los del hipotiroidismo, aun sin enfermedad. Los valores de
la hormona estimulante del tiroides (TSH) son más estables y muestran
menos variaciones, permaneciendo inalterables durante 1 a 2 días
después de la muerte.
4.- Insulina. La posibilidad de obtener cifras fiables de insulina post
mortem tiene realmente gran trascendencia, ya que no solo podrán
diagnosticarse los procesos diabéticos, sino también las muertes ligadas
a excesos de insulina. Este hecho cobra mayor interés desde el momento
en que las hipoglucemias no son valorables en el cadáver.
Electrolitos: El metabolismo electrolítico es de los más uniformes en el
organismo; los sistemas homeostáticos que los regulan funciones dentro de
unos límites muy estrechos, de tal modo que las cifras, electrolíticas son muy
constantes. Algunos de los electrolitos, como el potasio (K), solo admiten
pequeñas variaciones que sean compatibles con la vida. El papel que
desempeñan en los mecanismos de muerte es importante y en algunos casos,
como el citado del potasio, decisivo.
a) Sodio. Coe ha señalado que en los casos de deshidratación mortal
puede encontrarse en el cadáver un aumento de la urea e hipernatremia.
Se citan alteraciones de las cifras de cloro y sodio en humor vítreo en
casos de niños abandonados y depauperados. Alteraciones electrolíticas
se observan también en obstrucciones intestinales o pilóricas, con
vómitos repetidos, etc. Pero, aun habida cuenta del gran interés que
desde el punto fisiopatológico tiene, el menos teóricamente , le estudio
de los electrolíticos , ha sido su aplicación al establecimiento de la data
de la muerte lo que ha suscitado un mayor numero de investigaciones.
Las células tras la autolisis cabria esperar un aumento de electrolíticos
intracelulares en el suero y los demás fluidos, hecho este que no
siempre se produce, lo que hace necesario un conocimiento mas
pormenorizado. En el momento actual se puede afirmar, sin temor a
cometer un grave erro, que el sodio es estable en las primeras20 horas y
después tiende a ascender.
NAUMANN encuentra valores que oscilan de 118 – 154 mEq/l, con una
media de 144. COE obtiene valores semejantes. Nuestros resultados
dan valores más altos con una cifra media de 184.94. para COE valores
superiores a 155 e inferiores a 130 reflejan estados de hiper y
hiponatremia. Según este autor y Farnier, el sodio tiende a descender
con una pendiente de 0.9 mEq/l.
b) Cloro. El cloro plasmático desciende después de la muerte, con una
inversión del cociente cloro plasmático /cloro globular, que en el vivo es
de 1.3 y en el cadáveres de 0.7, como valor máximo, con valores medios
de 0.2. En humor vítreo Nuamann encuentra valores medios de 114
mEq/l; Leahy y Farber, de 108 – 142, y Coe de 104 -132, con una media
de 120. Se ha obtenido un valor en el tiempo cero de 125.5 mEq/, con
una tendencia a descender con un ritmo de 0.2721mEq/L/h. Nuestros
resultados muestran un comportamiento del cloro muy similar al del
sodio, manteniéndose constante después de la muerte sin haber
encontrado ninguna correlación con el tiempo transcurrido desde
aquella.
c) Calcio. Se habían establecido que el calcio no se modificaba después
de la muerte, tanto en sangre como en líquido cefalorraquídeo. En
trabajos recientes se encuentra en el humor vítreo un valor medio de 7.2
mg% y Coe lo halla de 6.8 mg%, con la observación por parte de este
autor de que, en algunos enfermos que murieron con cifras de de
hipocalcemia, esta no se registro después en el humor vítreo. Sturner
encuentra valores similares y establece como cifra umbral la de 4 mg%,
por debajo de la cual deben considerarse las cifras como patológicas. El
calcio estable después de la muerte, pues si bien tiende a ascender, la
pendiente es tan pequeña que puede despreciarse en la práctica.
Nuestros valores en el tiempo cero, empleando la absorción atómica,
fueron de 6.75 mg %: la técnica empleada es un dato importante.
d) Magnesio. Lo valores de magnesio en suero no sufren modificaciones
hasta que se inicia la hemolisis, en que el magnesio aumenta
rápidamente, haciendo las determinaciones por absorción atómica,
encuentra en suero valores mas altos que los reseñados entre 6.66 y
4.74 mg%, con una desviación estándar de 1.3. en humor vítreo el rango
de adultos oscila entre 1.5 y 2.5 mg5, y en los niños de 2 – 3.9 mg%: en
recién nacidos las cifras encontradas son de 6mg%.
e) Zinc y cobre. Las concentraciones de estos metales han sido
estudiadas por nuestra escuela en sangre y liquido pericárdico. El zinc
se encuentra modificado en algunas causas de muerte: esta elevado en
los infartos de miocardio y ahorcaduras, y bajo en las embolias y
anoxias. El cobre también se modifica con lagunas causas de muerte.
f) Potasio. ya que el humor vítreo es un fluido prácticamente aislado de
todos los fenómenos putrefactivos. Y el potasio como principal ión
intracelular, aumenta su concentración a mayor autolisis.
La destrucción del ión potasio: se recomienda realizar ésta
determinación con un electrodo ión selectivo.