Bases de la Electrocardiografía - Bayés.pdf

7/25/2019 Bases de la Electrocardiografa - Bays.pdf

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Bases de laelectrocardiografa

De las variantes de la normalidad

a los patrones diagnsticos (III):Isquemia, lesin y necrosis

Antoni Bays de Luna

CONSULTA DE CARDIOLOGA


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2007, Prous Science, S.A.Provenza 388, 08025 Barcelona

Dep. legal: B-1749-07Impreso en Espaa


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Bases de laelectrocardiografa

De las variantes de la normalidada los patrones diagnsticos (III):Isquemia, lesin y necrosis

Antoni Bays de LunaCatedrtico de Cardiologa de la Universitat Autnoma de Barcelona

y Director del Institut Catal de Cardiologia - Hospital de Sant Pau

CONSULTA DE CARDIOLOGA


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BASES DE LA ELECTROCARDIOGRAFA

ndice

Introduccin 1

1. Aspectos anatmicos y electrofisiolgicos 3

1.1. Introduccin anatmica .............................................................................. 31.2. Introduccin electrofisiolgica ................................................................... 61.3. Correlacin ECG-rea afecta:

clasificacin clsica basada en la anatoma patolgica .......................... 121.3.1. Nueva clasificacin basadaen la resonancia magntica ........................................................... 16

2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia: alteraciones de la onda T 19

2.1. Concepto ................................................................................................... 192.2. Mecanismo electrofisiolgico ................................................................... 192.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos ......................................... 22

2.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho .................................... 242.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de isquemiasubendocrdica: onda T ms alta de lo normal ............. 24

2.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de isquemiasubepicrdica: onda T aplanada o negativa ................... 26

2.3.1.3. Correlacin entre la imagen electrocardiogrficade isquemia y la zona del miocardio afecta ................... 30

2.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho ........................................ 312.3.3. Alteraciones de la onda T no debidas a cardiopata isqumica:

diagnstico diferencial ................................................................... 312.3.3.1. Onda T aplanada o negativa ........................................... 312.3.3.2. Onda T ms alta de lo normal ........................................ 36

3. Imagen electrocardiogrfica de lesin: alteraciones del segmento ST 39

3.1. Concepto ................................................................................................... 393.2. Mecanismo electrofisiolgico ................................................................... 393.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos ......................................... 44

3.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho .................................... 453.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica:

ascenso del segmento ST ................................................. 47

V


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3.3.1.1.1.Cardiopata isqumica aguda ............................ 473.3.1.1.2. Cardiopata isqumica

en fase subaguda y crnica .............................. 703.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica:

descenso del segmento ST ............................................... 713.3.1.2.1.Cardiopata isqumica aguda ............................ 713.3.1.2.2. Cardiopata isqumica

en fase subaguda y crnica .............................. 753.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho ........................................ 80

3.4. Alteraciones del segmento ST no debidas a cardiopata isqumica:diagnstico diferencial .............................................................................. 81

4. Imagen electrocardiogrfica de necrosis: onda Q de necrosis 87

4.1. Introduccin: nuevos conceptos .............................................................. 874.2.Onda Q de necrosis en pacientes con QRS estrecho ............................ 91

4.2.1. Concepto ........................................................................................ 914.2.2. Mecanismo ...................................................................................... 924.2.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos .............................. 934.2.4. Localizacin .................................................................................... 97

4.2.4.1. Infartos nicos ................................................................... 97

4.2.4.2. El ECG en los infartos mltiples ...................................... 994.2.5. Cuantificacin de la necrosis ...................................................... 1124.2.6. Diagnstico diferencial de la onda Q patolgica ...................... 113

4.3. Onda Q de necrosis en presencia de trastornode conduccin ventricular, preexcitacin o marcapasos ..................... 1134.3.1. Bloqueo de rama derecha avanzado .......................................... 1134.3.2. Bloqueo de rama izquierda avanzado ........................................ 1134.3.3. Hemibloqueos .............................................................................. 1164.3.4. Preexcitacin tipo Wolf-Parkinson-White ................................... 1184.3.5. Marcapasos ................................................................................... 123

4.4. Infartos sin onda Q ................................................................................. 123

VI


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Introduccin

En este libro vamos a exponer cmo se generan las distintas imgenes que se ori-ginan cuando se produce una falta de irrigacin en el corazn, sea de formaaguda o crnica. Pondremos nfasis especialmente en los aspectos semiolgicosde estas imgenes y en cules son las claves para su diagnstico correcto, e inten-taremos aclarar, dentro de lo posible, si se deben a cardiopata isqumica o a otrascausas. Aunque mencionaremos los mecanismos electrofisiolgicos que las expli-

can y haremos una correlacin entre la aparicin de dichas imgenes en distintasderivaciones y situaciones clnicas de la cardiopata isqumica, no pretendemosser exhaustivos en este aspecto ni en los relacionados con las implicaciones pro-nsticas y teraputicas que conllevan dichas imgenes. En este sentido, aconseja-mos consultar los siguientes libros: Tratado de electrocardiografa clnica (Ed.Espaxs, 1998; edicin inglesa Futura Pub., 1999), La Electrocardiografa de la car-diopata isqumica (A. Bays de Luna y M. Fiol, Prous Science, 2006), El ECGen los sndromes coronarios agudos con ascenso del ST (A. Bays de Luna, M.Fiol y E. Antmann, Blackwell Publishing 2006), nuestro Curso de Electrocardio-

grafa clnica por Internet (Prous Science, 2006; www.cursoecg.com) y otros tra-tados sobre ECG que son excelentes en diferentes aspectos (McFarlene, 1989;

Wagner, 2002; Chous, 1999 y Gertsch, 2004).

1


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1. Aspectos anatmicos y electrofisiolgicos

1.1. Introduccin anatmica

Consideramos que el ventrculo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 1): septal,lateral, anterior e inferior. Esta ltima puede doblarse algunas veces hacia arri-ba en su parte ms basal y constituye entonces el llamado clsicamente segmen-to o cara posterior, aunque consideramos que, de acuerdo con el informe de la

AHA (Cerqueira, 2002), es mejor prescindir de la palabra posterior y denominar-lo segmento inferobasal. En la Fig. 2 se puede apreciar, gracias a la resonanciamagntica (RM), cmo est colocado el corazn en el trax in vivo. Obsrvesecmo el corte sagital (B) presenta en realidad una orientacin oblicua derecha-izquierda (lnea CD de A), y no estrictamente posteroanterior. Estas cuatro pare-des se pueden dividir en 17 segmentos de acuerdo con la clasificacin de lassociedades americanas de imagen (2002) (Fig. 3). En la Fig. 3 se pueden obser-

var los 17 segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo haciendo cor-tes transversales a nivel basal, medio y apical (Fig. 3 A). En las Figs. 3 B y 3 C se

ven estos mismos segmentos con el corazn abierto a partir de un corte longitu-dinal y de un corte sagital-likedesde el lado izquierdo. En la Fig. 4 se apreciacmo se pueden agrupar estos segmentos en forma de ojo de buey y cmopodemos asignar a cada pared los segmentos correspondientes.

3

S

S

I

L

LA

Figura 1. El ventrculo izquierdo puede dividirse en cuatro paredes: septal (S), lateral (L), anterior (A) einferior (I).


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ASPECTOS ANATMICOS Y ELECTROFISIOLGICOS

4

Figura 2. Resonancia magntica nuclear. A: Plano horizontal torcico a la altura de la lnea XY del dibujode la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior, septal (unaparte anterior y otra posterior), lateral (una parte anterior y otra posterior) e inferior (en este corte seve la parte inferobasal, clsicamente llamada posterior, de dicha cara). B: De acuerdo con el corte siguien-do el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD de A) obtenemos una visin oblicua sagital delcorazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior e inferior con el seg-mento 4 (inferobasal), que en este caso es autnticamente posterior. AD: Aorta descendente.

En la Fig. 5 vemos las tres arterias coronarias: la descendente anterior (DA), lacoronaria derecha (CD) y la circunfleja (CX), y sus ramas principales; y en la Fig.

6 se manifiesta la distribucin de la irrigacin de dichas arterias con los seg-mentos correspondientes de las distintas paredes. Hay que tener en cuenta queen el 80% de los casos la DA es larga y da la vuelta a la punta, y en casi el 90%la CD domina sobre la CX. Debido a las variantes anatmicas que existen en lacirculacin coronaria nos encontramos con zonas de irrigacin alternativas (Fig.7). La descendente anteriorirriga la parte anterior y algo de la posterior de lapared septal (segmentos 2 y 6, y partes 3, 9 y 14) a partir de las arterias septa-les; la pared anterior a partir fundamentalmente de las diagonales y en parte delas septales; y una parte media-baja de la pared o cara lateral anterior (parte de

los segmentos 12 y 16) a partir de las diagonales. La descendente anterior per-funde tambin, en general, el pex (segmento 17) y suele extenderse hasta inclu-

A B


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so parte de la pared inferior (segmento 15) (arteria descendente anterior largarodeando al pex). La coronaria derecha irriga gran parte de la pared inferior(segmentos 4, 10 y 15) y la parte posterior del septum (parte 3, 9 y 14) (ramadescendente posterior), y si es muy dominante, lo cual ocurre con cierta fre-cuencia, parte de la cara lateral, especialmente media-baja (segmentos 11 y 16)(rama posterolateral). La circunflejaperfunde la parte posterior de la cara late-ral (segmentos 5 y 11) y, gracias a su rama oblicua marginal, a una gran porcinde la parte anterior de la cara lateral, especialmente el segmento basal y parte delos segmentos medios-bajos (segmentos 6, 12 y 16) (Figs. 6 y 7). Si es dominan-

te puede irrigar gran parte de la pared inferior, especialmente el segmento 4,aunque en general no alcanza a la parte inferior del septum (segmentos 3 y 8).

5

Y

Y

X

X

Figura 3. A: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicadosa nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro.Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazn de acuerdocon la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). B:Visin de los 17segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal horizontal. C: Corte sagital oblicuo (ver Fig. 2).La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 6.

A

B

C


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Como consecuencia de lo expuesto, se puede afirmar que quedan delimitadasdos zonas en el ventrculo izquierdo: la inferolateralyla anteroseptal, laprimera irrigada por la CX y la CD, y la segunda por la DA (Fig. 7). Estos nom-bres no reflejan completamente la parte del ventrculo izquierdo que engloban,pero creemos que nos sirven para tener una impresin general de la zona afec-tada. Recordemos que una parte de la cara lateral anterior est irrigada por la DA

y el resto por la CX, y que, adems, si la DA es larga perfunde tambin parte dela cara inferior (ver antes y Figs. 6 y 7).

1.2. Introduccin electrofisiolgica

Se entiende por isquemia clnicala falta de irrigacin normal de alguna zona delmiocardio debida, en general, a aterosclerosis coronaria (cardiopata isqumi-ca). Si es muy importante puede abocar a la necrosis tisular (infarto de miocar-dio). Los distintos grados de gravedad de la isquemia clnica se corresponden condiferentes imgenes electrocardiogrficas. En la Fig. 8 se muestran los cambiosinicos, las alteraciones anatomopatolgicas y las caractersticas electrofisiolgicas(potencial de accin) que acompaan a grados cada vez ms graves de isquemiaclnica (imagen ECG de isquemia, lesin y necrosis). Cuando la necrosis ya

est constituida no se registra en dicha zona actividad elctrica (Figs. 4 y 8).

6

Figura 4. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con loscortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est coloca-do en el trax en direccin estrictamente posteroanterior y no oblicuo. La cara inferior presenta dos seg-mentos que son diafragmticos (10 y 15), y otro, el inferobasal, que a veces es posterior (4). Los cortesbasales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex constituyen los 17

segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio la ubicacin delos dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) talcomo se presenta en los dictmenes de las tcnicas de imagen de medicina nuclear.


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Figura 5. Circulacin coronaria. A: Territorio de la descendente anterior (DA). B: Territorio de la coronariaderecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigacin del septum.

1. Tronco comn

2. Descendente anterior

3. Circunfleja

4. Coronaria derecha5. Primera septal

6. Primera diagonal

7. Arteria ventrculo derecho

8. Descendente posterior (posterolateral) de la CD

9. Posterolateral de la CD

10. Oblicua marginal de la CX

11. Posterobasal de la CX

12. Arteria nodo AV (CD)

Como un breve adelanto de lo que iremos exponiendo a lo largo del libro, dire-mos que la imagen electrocardiografa de isquemia se manifiesta por unaalteracin de la onda T (T aplanada o invertida en caso de isquemia subepicr-dica o clnicamente transmural, y T ms alta de lo normal en el caso de isque-mia subendocrdica); la imagen electrocardiogrfica de lesin se correspon-de con una alteracin del segmento ST (ascenso del ST en caso de lesin sube-picrdica o clnicamente transmural, y descenso del ST en el caso de lesin

A B

C


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8

Figura 6. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver enlas imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria hayzonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es, en general, irrigado por la DA, pero aveces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segnla dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; S1: primera septal; D1: primera diagonal; CD:coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: oblicua marginal;PB: posterobasal).

1

7

13

14 16

126

5

11

17

15

10

4

3

28

9

V2V1

V6

V5

VR VL

VF

V3 V4Ante

rose

ptal

Inferol

ate

ral

+

+

+

Figura. 7. Izquierda: Esquema que muestra las dos zonas en que se divide el corazn, anteroseptal per-fundida por la DA e inferolateral por la CD y CX. Obsrvense tambin las zonas de irrigacin variable(gris). Derecha: Localizacin de las 12 derivaciones de ECG respecto al mapa polar.


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subendocrdica); y la imagen electrocardiogrfica de necrosis se suele iden-tificar con una onda Q anormal, en el caso de necrosis que afecta toda la pared

o por lo menos el subendocardio y parte del subepicardio. Ya comentaremos(ver Apartado 4.1) que cada vez hay ms infartos sin onda Q de necrosis, y que,gracias a la correlacin con la resonancia magntica (contraste de gadolinio), seha confirmado que puede haber afectacin transmural sin onda Q y onda Q sinafectacin transmural (Moon, 2004; Wu, 2001).

Las imgenes electrocardiogrficas directas de isquemia, lesin y necrosissuelen originar cambios electrocardiogrficos en derivaciones opuestas, imge-nes indirectas (ascenso frente a descenso del segmento ST [Figs. 9-11 y Fig. 37del Captulo 2]), ondas T positivas frente a negativas y tambin onda R como ima-gen indirecta de ondas Q (Fig. 12). Estas imgenes indirectas, ascensos frente a

Tejido normalTejido

isqumico

Tejidomuerto

Ki+

Ke+=

150

5= 30

145

5= 29

5 5

Tejido lesionado

125 752525= =

558585

A

B

C

D

F

E

G

Morfologa del PATy nivel del PTD

0

100

PATdel subendocardioPAT del subepicardio

ECG clnico

Hallazgosanatomopatolgicos

Normal Alteraciones anatmicasy disminucinde la contractilidadUltraestructura normal

Alteracionesultraestructuralesreversibles

Alteracionesultraestructuralesirreversibles

75

Ventanaelctrica

Zonaanulada

Figura 8. Diferentes tipos de tejido (normal, isqumico, lesionado y muerto) (B). En todos ellos se mues-tran cules son las cargas elctricas correspondientes cada vez son menores (A); las cifras del Ki+/Ke+

(C); las morfologas del potencial de accin transmembrana (PAT) y el nivel del potencial transmembra-na diastlico (PTD) (D); los PAT del subendocardio y subepicardio (E); las correspondientes imgenes quese registran en el ECG clnico (F), considerando que la afectacin es subepicrdica (clnicamente trans-mural); y los hallazgos anatomopatolgicos que se encuentran en los mismos (G). Obsrvese cmo eltejido muerto es inexcitable (no forma PAT) debido a la acusada despolarizacin diastlica existente.

A

B

C

D

E

F

G


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descensos del ST en distintas derivaciones en caso de un sndrome coronarioagudo (SCA), son muy importantes para explicar qu arteria es la afecta y en qulugar est la oclusin (ver como ejemplo las Figs. 11-13, y despus el Apartado

3.3.1.1.1).

No hay que considerar las imgenes indirectas como una simple imagen en espe-jo sino como una expresin evidente de isquemia clnica que se puede manifes-tar en la fase aguda por un ascenso del ST en derivaciones que se enfrentan conla cabeza del vector de lesin (imgenes directas), pero tambin por un descen-so del ST en las derivaciones que lo hacen con su cola como expresin de isque-mia a distancia (imgenes indirectas o en espejo) (Figs. 9-11 y Fig. 37 delCaptulo 2). As pues, a la hora de cuantificar la extensin de la zona miocrdi-ca en riesgo, hay que tener en cuenta tanto los ascensos como los descensos delST (1-5).

10

+

-

+

-

, , VF

, , VF

Oclusin distal de DA larga

Oclusin proximal de DA larga

V1-V

4

V1-V4

V1-V

4

Figura 9.Ante un SCA con ascenso del ST en V1-V4-5 como imagen ms llamativa, podemos asegurar quela arteria ocluida es la descendente anterior (DA). La correlacin del ascenso del ST en V1-2 a V4-5 con la

morfologa del ST en II, III y VF nos permite conocer si la oclusin es proximal o distal a D1. Si es proxi-mal, la masa muscular afecta en la cara anterior es grande y el vector de lesin se va hacia arriba, aun-que haya una cierta afectacin de la cara inferior por ser la DA larga. Ello explica que en II, III y VF seregistre negatividad. Por el contrario, si la masa miocrdica de la cara anterior afecta es menor, por serla oclusin distal a D1y la DA muy larga, el vector de lesin de este infarto en U (inferoanterior) se vahacia adelante, pero puede ir algo abajo y originar un ascenso, en general ligero, del ST en II, III y VF.


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11

II, III, VF

CX

I

+

I

--

+

Oclusin

de CD o CX

CD

--

Figura 10. Cuando la alteracin inicial ms llamativa en un SCA es el ascenso del ST en II, III y VF, el estu-dio de los ascensos y descensos del ST en distintas derivaciones nos permitir aproximarnos y acertar enmuchos casos el diagnstico de qu arteria es la ocluida (CD o CX) e incluso el lugar de la oclusin y suscaractersticas anatmicas (dominancia, etc.). Como ejemplo, en esta figura se ve que si en la derivacin Ihay descenso del ST significa que esta derivacin se enfrenta con la cola del vector de lesin que se va

a la derecha y, por lo tanto, que la oclusin es en la CD. Por el contrario, si la oclusin es en la CX, la deri-vacin I se enfrenta con la cabeza del vector de lesin que en este caso se va algo a la izquierda, y seregistrar como ascenso del ST en I.

Figura 11. La isquemia aguda y grave de la parte alta delseptum origina cambios del ST (oclusin de laDA por encima de la primera septal-S1) que se manifiestan por ascensos en V1y VR, y descensos en V6.

A B


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12

C

VL

A B

VLVL

Figura 12. A: Localizacin falsa del corazn en el trax. Esto es resultado de la extrapolacin de los con-ceptos clsicos expresados en la mayora de los libros sobre ECG y las imgenes utilizadas por los espe-cialistas en la exploracin por imgenes (Fig. 4). Segn esto, el vector de la lesin (VL) y el vector de la

necrosis (VN), que presentan aproximadamente la misma direccin, pero un sentido distinto, explicar-an la morfologa RS con una depresin del segmento ST observada en V1 en caso de infarto de miocar-dio con ascenso del segmento ST, afectando sobre todo al segmento inferobasal (4) (clsicamente lapared posterior). Sin embargo, segn la posicin real del corazn en el trax (B y C), la morfologa RS quemuestra la mayor depresin del segmento ST en V1 se explica principalmente por la afectacin de lapared lateral (C). Cuando el segmento inferobasal es el afectado, la morfologa en V1 es rS con una menordepresin del segmento ST en V1 que en V3, ya que en este caso tanto el VL como el VN apuntan haciaV3y no hacia V1 (B).

1.3. Correlacin ECG-rea afecta: clasificacin clsicabasada en la anatoma patolgica

En el curso evolutivo de un infarto agudo experimental o clnico tipo Q, la ondaQ patolgica va precedida y acompaada de alteraciones del ST/T (Figs. 13y 14). Estas imgenes electrocardiogrficas que ya hemos comentado, se conocencon el nombre de imagen electrocardiogrfica de isquemia, lesin y necrosis, yaparecen en las derivaciones que estn enfrentadas con la zona afecta. Desde lostrabajos de correlacin de la zona necrosada detectada en la necropsia con la pre-sencia de ondas Q en distintas derivaciones (Myers, 1948), se ha considerado que

la aparicin de onda Q y, por extrapolacin, de las alteraciones del ST/T en V1-V2 corresponda a afectacin de la pared o cara septal, en V3-V4 de la paredanterior, en V5-6y I, VL de la pared lateral alta y baja respectivamente, en II,III, VF de la pared inferior y de imgenes en espejo (R en vez de Q, descen-so del ST en vez de ascenso y onda T positiva en vez de negativa) negativaen V1-V2 como afectacin de la parte ms basal de la pared inferior. Hemosde recordar que la pared inferior antes se llamaba pared inferoposterior porque sepensaba que la parte ms basal siempre se doblaba hacia arriba, constituyendo ladenominada pared posterior (o parte posterior de la pared inferoposterior) (con-

sultar Bays de Luna y Fiol, 2006). En consecuencia, la necrosis de esta pared ori-ginaba cambios electrocardiogrficos en la parte posterior del trax que se mani-

A B C


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13

Alteraciones ECGPeriodo oclusin Alteraciones patolgicas

Hasta 20 Reversible

A partir de 20 Irreversibles (detectadas por tcnicas especiales)

Entre 6 y 24 h Evidencia histolgica de infarto (microscopio ptico e incluso macroscpicamente)

Figura 13. Correlacin electrocardiogrfica-anatmica tras la oclusin de una arteria coronaria en el ani-mal de experimentacin con el trax cerrado. Se pasa de una imagen de isquemia subendocrdica (T alta

y picuda) a una lesin subepicrdica en la prctica transmural (ascenso del ST) cuando la isquemia cl-nica aguda es ms grave (lesiones reversibles). Finalmente, aparece la onda q de necrosis (lesin irrever-sible), acompaada a medida que pasa el tiempo (isquemia clnica crnica) de una imagen cada vez msevidente de isquemia subepicrdica (despus de la oclusin de una arteria coronaria es transmural, aun-que en el ECG se exprese como si fuera subepicrdica).

TIEMPO V1V

2

Normal (basal)

Segundos

Minutos

Horas

TIEMPO V1V

2

Das

Semanas

1 ao

Figura 14. Morfologas tpicas evolutivas en V1-V2 a lo largo de un ao en caso de un SCA con ascensodel ST que evoluciona a infarto Q.


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festaban como imagen en espejo en V1-V2, tal como acabamos de comentar. Sinembargo, esta clasificacin tiene muchas limitaciones, especialmente deriva-das de los siguientes hechos:

1) A menudo, las derivaciones precordiales no se colocan en el mismo sitio,sobre todo V3 a V6, y, adems, su relacin con el corazn depende del hbi-to constitucional, la presencia de hipertrofia ventricular, etc., por lo que pen-sar que la presencia en una u otra derivacin (V3-5) sirve para distinguir entreafectacin anterior o lateral, da lugar a muchos errores (Fig. 15).

2) Desde el punto de vista electrofisiolgico, se conoce desde los trabajos de

Durrer (1978) que la activacin de la parte ms basal del corazn, y concre-tamente de la parte basal de la pared inferior (antigua pared posterior) se rea-liza pasados los primeros 40 ms y, por tanto, no origina cambios en la pri-mera parte del QRS. Es por ello que en lo que se refiere a la imagen de necro-sis no puede originar onda Q en las derivaciones de la espalda (posteriores);ni por tanto R alta en V1-2 como imagen en espejo.

3) Por otra parte, gracias a la RM, se ha visto desde el punto de vista anatmi-co que en muchos casos (alrededor de dos tercios segn muestra nuestra

14

V6

V5

V4

V3

V2

V1

V6

V5

V4

V3

V2

V1

V6

V5

V4

V3

V2

V1

V6

V5

V4

V3

V2

V1

A B

Infarto de la zona anteroseptal1) Posicin normal de la derivacin2) Posicin hacia la izquierda de la derivacin

Infarto de la zona inferolateral1) Posicin normal de la derivacin2) Posicin hacia la derecha de la derivacin

Figura 15. A: Infarto de la zona anteroseptal del ventrculo izquierdo. Cambiando la posicin de los elec-trodos de V3-V6 ligeramente hacia la izquierda se pasa de un infarto clsicamente llamado anteroseptal ylateral (1) a un infarto solamente anteroseptal (2). B: Infarto de la zona inferolateral del ventrculo izquier-

do. En esta situacin, cambiando la posicin de los electrodos ligeramente hacia la derecha de V4-V6 sepasa, segn la nomenclatura clsica, de un infarto posterolateral (RS en V1y QR en V6) a un infarto pos-terior exclusivo (RS en V1).

A B


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15

experiencia) la parte ms basal de la pared inferior no se dobla hacia arriba,por lo que la mayora de las veces no existe realmente una pared posterior(Fig. 16).

4) Adems, incluso en los casos de individuos muy delgados en los cuales, enocasiones, la mayor parte de la pared inferior puede aparecer como posterior(Fig. 16), un infarto en esta zona autnticamente posterior no se reflejara porcambios en el QRS en la derivacin V1, sino en derivaciones a la izquierda,porque el vector de necrosis apunta hacia V3-V4y no hacia V1, tal como hademostrado la RM. En cambio, la afectacin lateral s que puede originar Ralta en V1 (Figs. 2 y 12).

5) As pues, los cambios que aparecen en V1-V2 como imagen en espejo (R altaespecialmente, pero tambin descenso del ST y onda T positiva) se debenfundamentalmente a una afectacin lateral y no de la parte ms basal de lacara inferior (clsicamente llamada posterior).

6) En consecuencia, creemos conveniente (Bays de Luna, 2006) suprimir lapalabra posterior y denominar segmento inferobasal a la parte ms basal dela cara inferior.

7) La correlacin con la coronariografa y la RM ha permitido conocer que el QSen VL sin Q en V5-6 se explica por necrosis media-anterior (oclusin de la pri-mera diagonal) y no por necrosis de la cara lateral alta (oclusin de la CX).

Figura 16. Las tres formas de presentacin de las paredes anterior e inferior en el corte correspondientea un plano sagital oblicuo. La forma tipo C es la ms frecuente; la forma tipo G, menos frecuente, corres-

ponde a los casos en que el segmento inferobasal se tuerce hacia arriba y se convierte en autntica-mente posterior; la forma en U o V se ve en muy pocas ocasiones en individuos muy delgados y, en estasituacin, la pared inferior aparece, en gran parte, como realmente posterior.

A B C

Forma G Forma C Forma U

A B C


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16

8) En la fase crnica de un infarto Q, las imgenes indirectas o en espejo sirvenpara comprender, por ejemplo, por qu existe onda R alta y T positiva picu-da de V1-2 como imagen especular de un infarto de la cara lateral que originauna morfologa QR con T negativa en la espalda, o por qu, en caso de infar-to Q por oclusin proximal (antes de la primera diagonal) de una descendenteanterior muy larga que irriga parte de la cara inferior, el vector de necrosisinferior puede contrarrestar el vector de necrosis medio-anterior, y ello expli-ca por qu en esta situacin puede no aparecer Q en I y VL (Fig. 17).

1.3.1. Nueva clasificacin basada en la resonancia magntica (RM)

La RM permite localizar con una gran fiabilidad las zonas necrosadas (Moon,2004; Wu, 2001). A partir de aqu hemos podido realizar una correlacin de lasreas necrosadas con las ondas Q en el ECG que tiene una gran especificidad,una buena sensibilidad y una concordancia superior al 80% en caso de un pri-mer infarto Q (Cino, 2006; Bays de Luna, 2006) (ver Apartado 4.2.4 y Tabla 12).

Las imgenes de isquemia y lesin, aunque tienen una correlacin parecida,no suelen ser tan exactas, y en general las alteraciones halladas son ms exten-sas que las ondas Q de necrosis (ver Apartado 4.2.4.).

VL

II, III, VF

+

Figura 17. En caso de infarto Q por oclusin proximal (antes de la primera diagonal) de una descenden-te anterior muy larga que irriga parte de la cara inferior, el vector de necrosis inferior puede en raras oca-siones contrarrestar el vector de necrosis de la cara media-anterior (media-anterior) que es superior, yello explica por qu en esta situacin puede no aparecer Q ni en cara inferior ni en I y VL. La necrosisslo originar Q en derivaciones precordiales.


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A continuacin comentaremos las caractersticas de las imgenes ECG deisquemia, lesin y necrosis que, como hemos dicho, se observan como con-secuencia de la disminucin cada vez ms importante del flujo coronario hastallegar a la muerte celular (Fig. 8). Sin embargo, hemos de tener en cuenta quepueden verse imgenes parecidas en otros procesos fuera de la cardiopa-

ta isqumica. As pues, cuando describamos dichas imgenes comentaremostambin las causas ms frecuentes que las explican, aparte de la cardiopataisqumica. Por otro lado, tambin hemos de considerar que con cierta frecuen-cia la isquemia miocrdica clnica tanto aguda como crnica no altera, a vecesen absoluto, el ECG.

17

La nueva clasificacin de infarto Q basada en la correlacin con la RM ha per-mitido demostrar (ver Apartado 4.2.4.1) lo siguiente:

1) Se han encontrado, en caso de un primer infarto Q, seis patrones que secorresponden con seis reas bien definidas de necrosis (septal, apical-ante-rior, media-anterior, anterior extensa, inferior y lateral). Adems, existenpatrones de reas combinadas (inferolateral y anteroinferior).

2) La morfologa RS en V1 debida a infarto se explica por necrosis de la caralateral y no de la cara posterior (que adems, en general, no existe).

3) La morfologa QS en VL sin Q en V5-6 se debe a infarto medio-anterior(oclusin de la diagonal) y no a infarto lateral alto (oclusin de la CX).


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2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia:alteraciones de la onda T

2.1. Concepto

Experimentalmente, la isquemia puede ser subepicrdica, subendocrdica otransmural. Desde el punto de vista clnico, la isquemia debida a una oclu-sin aguda sobre una zona virgen de isquemia o con poca isquemia previa,

afecta en la fase inicial al subendocardio (isquemia subendocrdica) y semanifiesta poruna onda T alta y picudatransitoria. Enseguida pasa a ser trans-mural. En esta situacin, como la isquemia es muy grave, origina una imagenelectrocardiogrfica de lesin subepicrdica(ascenso del ST, ver Captulo 3).

La imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica, que en reali-dad es transmural clnicamente, porque no existe la isquemia subepicrdicaexclusiva, aunque se comporta como si fuera subepicrdica dada la proximidaddel electrodo explorador al subepicardio, se expresa por una onda T aplana-

da o negativa. Esta imagen se registra cuando el grado de isquemia clnica esmenor que el que causa un ascenso del ST en la fase aguda de un infarto demiocardio. Por lo tanto, se origina en la fase subaguda y crnica postinfarto Qen las zonas perifricas a la necrosada y en algunos SCA con oclusin subtotalde una arteria coronaria en los cuales existe una afectacin del subepicardioigual o superior a la del subendocardio (Tabla 1). Asimismo, se puede registraren otras situaciones clnicas, aparte de la cardiopata isqumica (ver Apartados1.2 y 2.4).

2.2. Mecanismo electrofisiolgicoLa imagen electrocardiogrfica de isquemia es la que se registra en la zona demiocardio, subendocardio y/o subepicardio que presenta, como consecuenciade una reduccin moderada del aporte sanguneo,un retraso en el proceso derepolarizacin. Esto condiciona que el potencial de accin transmembrana(PAT) de la zona isqumica tenga una forma parecida, pero sea de mayor dura-cin (Fig. 8). La imagen electrocardiogrfica de onda T aplanada o negativa, oms positiva de lo normal, de isquemia subepicrdica o subendocrdica, respec-tivamente, debida a isquemia o a otras causas, se puede explicar por dos teoras:la del vector de isquemia y la de la suma de los PAT de la parte alejada (suben-docardio) y prxima (subepicardio) al electrodo explorador. En cualquier caso,

19


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Tabla 1. Relacin entre el grado de afectacin por la isquemia de la pared ventriculary la imagen electrocardiogrfica.

1. Sndromes coronarios agudos con elevacin del ST (SCA-EST)1.1. Primero afectacin subendocrdica y despus transmural y homognea en un coraznsin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolucin)

1.1.1. Patentes tpicas

Infarto Q en evolucin=

Espasmo coronario =

1.1.2. Patentes atpicas: Puede verse a) onda T alta y picuda (transitoria) en el inicio de un

SCA-EST (Fig. 22); b) onda T negativa profunda de V1 a V4 como imagen de SCA-ESTque se ha reperfundido espontneamente o con tratamiento (Fig. 25); y c) descensodel ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en general, se ve en derivaciones inferio-res-laterales (Fig. 59) (ver Bays de Luna-Fiol, 2007).

2. Sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST (SCA-NEST)

2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural,pero en general no homognea. Si es homo-gnea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una oclusin total

de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST (ver 2.2.2).2.1.1. Predominio subendocrdico evidente

Durante la prueba de esfuerzo

Durante un SCA sin ascenso del ST =

2.1.2. Compromiso subendocrdico igual o menor que el subepicrdico

Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones con R dominante. Elcompromiso no es tan importante como en caso de afectacin con predominiosubendocrdico evidente. Al ser el compromiso subepicrdico no muy importante,pero igual o superior al subendocrdico, se pone de manifiesto como T negativa en

vez de descenso del ST.

3. Cardiopata isqumica crnicaPuede o no existir onda Q patolgica.Puede o no existir afectacin transmural.Puede o no existir alteraciones del ST/T.

La presencia de isquemia activa es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el esfuer-zo o en presencia de dolor precordial.

IMAGEN ECG DE ISQUEMIA : ALTERACIONES ONDA T

20

= semanas

= minutos

123


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la imagen electrocardiogrfica de isquemia se genera especialmente cuando sedebe a cardiopata isqumica por cambios que aparecen al final de la repolari-zacin y, por ello, suele ir precedida de un segmento ST bien evidente.

Teora del vector de isquemia (Fig. 18): de la zona isqumica an no deltodo repolarizada, y por tanto todava con carga negativa, se dirige un vec-tor, al que llamamos vector de isquemia, hacia la zona ya repolarizada y concargas positivas (Fig. 18). Si la isquemia es fundamentalmente subendo-crdica, el vector de isquemia huye de la zona isqumicay origina en elsubepicardiouna T ms alta de lo normal(Fig. 18 A), y si la zona isqu-mica es fundamentalmente subepicrdica o en la clnica transmuralhomognea(en este caso acta como subepicrdica por la proximidad delelectrodo explorador), el vector de isquemia que se aleja de la zona isqu-mica dar lugar a una onda T aplanada o negativa(Fig. 18 B).

21

-

+

+

C D

A B

C D

A B

A

B

Figura 18. Isquemia subendocrdica (A): ya se ha completado la repolarizacin en el subepicardio, peroen el subendocardio persiste el PAT con cargas negativas ms tiempo de lo normal (prolongacin del PATms all de la lnea de puntos), porque el subendocardio no est an completamente repolarizado. Porello, la cabeza del vector que se genera (expresin del dipolo -+) entre la parte ya polarizada del sube-picardio (con cargas positivas) y la parte an con la repolarizacin incompleta del subendocardio (concargas negativas) debido a la existencia de isquemia en dicha zona, llamado vector de isquemia, se diri-ge del subendocardio al subepicardio, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin ( ) sealeja porque el sentido del fenmeno va de la zona menos isqumica a la ms isqumica (leccin 1). El

subepicardio siempre se enfrenta con la cabeza del vector (carga positiva del dipolo), y ello explica quela onda T sea ms positiva de lo normal. En la isquemia subepicrdica ocurre un fenmeno parecido a lainversa (B), que explica la aparicin de T aplanada o negativa.

A

B


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Teora de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio(Fig. 19): recordemos (Fig. 19 A) que la curva del ECG normal (ver Bays de

Luna, 2006) se puede explicar por la suma del PAT de la parte del ventrculoizquierdo alejada del electrodo (la zona subendocrdica), ms el PAT de laparte del ventrculo izquierdo prximo al electrodo (la zona subepicrdica).Extrapolando estos hechos a una situacin de isquemia, se puede ver cmo,en caso de isquemia subepicrdica (o transmural), debido al retraso de larepolarizacin del subepicardio que la isquemia conlleva (PAT de mayor dura-cin en la zona isqumica), la onda T ser aplanada o negativa (imagen elec-trocardiogrfica de isquemia subepicrdica) (Figs. 19 C y D). Sin embar-go, cuando la isquemia est en el subendocardio, el PAT de mayor duracin

es el del subendocardio y por lo tanto la onda T ser ms positiva (imagenelectrocardiogrfica de isquemia subendocrdica) (Fig. 19 B).

2.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos

Las imgenes electrocardiogrficas de isquemia subepicrdica y subendocrdicase manifiestan por una onda T aplanada negativa o ms positiva de lo normal,respectivamente. En general, la onda T tiene ramas simtricas y va precedida de

22

A

D

Isquemia

subepicrdicaligera

Isquemia subendocrdica

Isquemia

subepicrdicaimportante

B

C

Curva del PAT del subendocardioCurva del PAT del subepicardioZona que se contrarresta mutuamenteCurva ECG resultante

Figura 19. Descripcin de cmo la suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG,tanto en situacin normal como en caso de isquemia subendocrdica (T alta y picuda) (arriba) o sube-

picrdica (abajo) de leve a grave (ondas T aplanadas o negativas). Esto se debe a que la zona isqumicapresenta un retardo de repolarizacin y, en consecuencia, un PAT ms largo.


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un segmento ST evidente. En cuanto al voltaje y la morfologa, a veces es difcildistinguir entre una onda T positiva normal y una patolgica, aunque la onda Tnormal suele ser ms asimtrica (ver V3-V4, Fig. 20). La onda T aplanada/negati-

va en derivaciones en las cuales no se ve normalmente es siempre patolgica. Elproblema es saber si se debe o no a cardiopata isqumica (ver a continuacin).

Aunque aconsejamos la consulta de otros de nuestros libros, incluido el que tratasobre ECG normal de esta misma coleccin, queremos recordar las caracters-ticas ms importantes de la onda T normal (Fig. 20):

1) La onda T normal suele ser positiva en todas las derivaciones, menosVR y a veces V1, III y VF e incluso II, aunque en stas, si es negativa, suele

ser de poco voltaje y asimtrica. EnVL

puede ser negativo en los corazonesmuy verticales, aunque es de poco voltaje y el QRS y la onda P tambindeben ser de predominio negativo.

V6

VF

V5

VL

V4

VR

V3

III

V2

II

V1

I

Figura 20. Electrocardiograma y vectorcardiograma en un paciente con corazn vertical. Obsrvese elgiro en sentido horario del asa QRS en el plano frontal como ocurre en el 65% de los individuos nor-males. En el plano horizontal (H), el asa QRS gira en sentido antihorario, y en el sagital derecho (S) enhorario, tal como sucede normalmente.


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2) El voltaje de la onda T positiva normal no suele superar los 6-8 mm enel plano frontal y los 10-12 mm en el plano horizontal (precordialesintermedias).

3) La morfologa de la onda T normal suele ser asimtricay, en general, larama ascendente es ms suavey se confunde con el segmento ST que laprecede.

En consecuencia, y de forma aproximada, todas las ondas T que no cumplancon estos criterios deberan considerarse como ondas T anormales, aun-que ello no signifique necesariamente que exista una cardiopata isqumica aso-

ciada. Desde el punto de vista vectorcardiogrfico, el asa de la onda T normal eslanceolada y presenta una primera parte de inscripcin ms lenta, mientras queel asa de la onda T de isquemia subepicrdica es a menudo ovalada y de velo-cidad de inscripcin parecida (Fig. 21).

A continuacin vamos a exponer las caractersticas semiolgicas de la onda T deisquemia subepicrdica y subendocrdica que se ven en la cardiopata isqumi-ca para comentar, posteriormente, las caractersticas de la onda T anormal quese encuentra en otras situaciones.

2.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho

Nos referimos ahora a los casos de QRS estrecho. Ms adelante expondremosbrevemente los cambios que la isquemia subepicrdica produce en pacientes conQRS ancho.

2.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de isquemia subendocrdica:onda T ms alta de lo normal

La onda T alta de isquemia subendocrdica es difcil de diagnosticar porser fugaz. Se ve con cierta frecuencia en el inicio de una crisis de Prinzmetal(Fig. 22 A) y tambin algunas veces en la fase hiperaguda de un SCA que evo-luciona a infarto Q con ascenso del ST, especialmente en la zona anteroseptal(V1-V2) (Fig. 22 B). De todas formas, al ser la onda T normal tambin a menudopositiva en V1, y sobre todo en V2, no siempre es fcil delimitar exactamentecundo una onda T positiva es anormal, a no ser que se observen cambios seria-dos. Sin embargo, en el contexto de un paciente con dolor precordial, una onda

T positiva, alta y simtrica en V1-2, sobre todo si va precedida de un ST rectifica-do o incluso algo descendente, tal como se observa en la Fig. 22 B, es muy

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25

VF V6III V 2II V1I

VF V6III V 2II V1I

V6III V 2II V1I

FP FPa HP HPa SP SPa


P

T


A

B

C

T T T

P

T

T

T

Figura 21.A y B: Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en caso de isquemia subepicrdica en trespacientes con infarto de miocardio: A) de la pared inferior, B) de las paredes inferior y lateral y C) de la paredanterior.Obsrvese cmo el asa que forma la onda T muestra una inscripcin homognea y se dirige hacia arri-ba (ver FPa) en el primer caso (A), hacia arriba y hacia delante (ver HPa) en el segundo (B), y hacia atrs y laizquierda en el tercero (C). El asa que forma el complejo QRS en A rota slo en la direccin de las agujas delreloj y en B rota primero en la direccin de las agujas del reloj y despus en la direccin contraria. En el primercaso se trata de un IM inferior aislado y en el segundo,asociado a un hemibloqueo anterosuperior (no r finalen II, III y VF). Las asas formadas por los QRS en ambos casos se dirigen hacia arriba y en el caso de un infar-to inferolateral tambin hacia delante. C) Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en un caso de

isquemia subepicrdica de la zona anteroseptal. Obsrvese el asa de T con una inscripcin homognea (ondaT simtrica y negativa en el ECG) y el asa QRS que se dirige hacia atrs y hacia la izquierda con una direccincontraria a las agujas del reloj (HP) y un asa de T que se dirige hacia atrs y hacia la derecha (ver HPa).

A

B

C


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sugestiva de isquemia subendocrdica inicial de un SCA con ascenso del ST. Enocasiones, una onda T aparentemente de isquemia subendocrdica tiene unabase ancha en V1-V2, pero en realidad ello ya representa la primera fase de pasode onda T positiva de isquemia subendocrdica a ascenso del ST de lesin sube-picrdica (Tabla 1) (ver Apartado 2.2.2.).

2.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica: onda T aplanada o negativa

La onda T de isquemia subepicrdica (clnicamente transmural) debida acardiopata coronaria puede ser aplanada o negativa. Si es negativa suele sersimtrica y, en general, de base no muy ancha(Figs. 23 y 24), pues se ori-gina en la segunda parte de la repolarizacin (Figs. 18 y 19).

Es un hallazgo frecuente, sobre todo en la fase crnica de un SCA con ascen-so del ST que evoluciona a un infarto Q (Figs. 23 y 24) . Suele aparecer a las

pocas horas o das de iniciado el cuadro agudo (Fig. 10 y Tabla 1). Tanto en fasecrnica (Fig. 24) como en algunos SCA, la onda T puede ser en precordiales

26

Comienzo del dolor 1 2-3 4

A

Figura 22. A: Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias reco-gidas durante una crisis de cuatro minutos de duracin con el registro de Holter. Obsrvese cmo la ondaT se hace muy picuda (imagen ECG de isquemia subendocrdica), para despus aparecer una imagenECG de lesin subepicrdica y volver al final de la crisis a presentar una imagen ECG de isquemia suben-docrdica antes de volver al ECG basal. B: Paciente con dolor precordial. ECG a los 15, 20 y 30 minutos

de iniciado el dolor.A menudo, la primera manifestacin electrocardiogrfica de un infarto anteroseptalantes de aparecer el ascenso del ST es una onda T muy positiva de isquemia subendocrdica.

V2: 15 desdeel comienzo del dolor 20 30

A

B


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derechas. Con el tiempo, el voltaje de la onda T negativa suele disminuir y sepuede convertir en aplanada (Fig. 14). Si no es as, no por ello hay que pensarque existe una isquemia clnica persistente, pues cuando esta morfologa (T

negativa) se encuentra en un paciente postinfarto Q asintomtico, se explica mspor una alteracin de la repolarizacin en relacin con los cambios inducidos

V6

VF

V5

VL

V4

VR

V3

III

V2

II

V1

I

Figura 23. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica en la zona inferolateral (T negativa en II, IIIy VF y alta y positiva en V1-2. Existe necrosis en la misma zona: RS en V1y Q en II, III, VF. Corresponde aun infarto debido a oclusin de una CD dominante.

V6

VF

V5

VL

V5

VR

V3

III

V2

II

V1

I

Figura 24. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica (T negativa y simtrica) en la zona antero-septal. Existe necrosis sobre la misma zona. QS de V1 a V4y QR en VL. Corresponde a un infarto debidoa una oclusin proximal de la DA.


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por la necrosis que por isquemia clnica residual. En todo caso, es importantehacer una prueba de esfuerzo, pues la aparicin del descenso del ST en unpaciente con T negativa demostrara que existe isquemia clnica de esfuerzo. Porotra parte, se ha descrito que la falta de aparicin de onda T negativa en el cursoevolutivo de un infarto Q con ascenso del ST es un marcador de peligro de rotu-ra cardiaca (Bays de Luna y Fiol, 2006).

En ocasiones, como expresin de una imagen atpica de un SCA-ESTse puedever una onda T negativa profunda de V1-V4 (oclusin incompleta de la DA).Se explica porque se ha reperfundido total o parcialmente la oclusin. Sinembargo, puede volverse a ocluir (Fig. 25), por lo que si aparece espontne-

amente (sin deberse a reperfusin teraputica) obliga a practicar una corona-riografa.

La imagen de T aplanada o negativa, en general no muy profunda, se ve amenudo en los SCA-NEST (Fig. 26). La aparicin en el curso de un SCA sinascenso del ST de una onda T negativa de isquemia subepicrdica se debe aque hay una afectacin de la pared ventricular por la isquemia que, aunquepuede afectar a toda la pared, lo hace de forma no homognea y predomina

28

V3

V2

V1

Basal Comienzodel dolor

3 minutosdespus

A B C

Figura 25. Derivaciones V1-V3 de un paciente con SCA con ascenso del ST debido a oclusin proximal dela DA.A: ECG basal. Obsrvese la onda T negativa simtrica. B: Inicio de una crisis de dolor. Obsrvese laseudonormalizacin del ST con aparicin de una onda T alta y picuda. C: A los pocos minutos, en plenacrisis, aparece imagen de clara lesin subepicrdica que cede.

A B C


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29

V2 VF

V3-V5

V1-V3

V1-V3 V5-V6

V1-V3

VR

Tabla 2. Patrones ECG observados en la admisin de pacientes con SCA en los servicios deurgencia. HVI: hipertrofia ventricular izquierda; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda;WPW:Wolff-Parkinson-White.

A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST

1) Tpico = Elevacin del ST en los planos frontalu horizontal con imagen en espejo de depresindel ST en otras derivaciones.

2) Atpico:

Equivalente = Depresin del ST en V1-V3 con una menorelevacin del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrn A)

Patrones sin elevacin del ST durante un ciertoperiodo del proceso

Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificacindel ST o incluso una pequea depresindel ST (patrn B)

Onda T negativa profunda en V1-V4-5(patrn de reperfusin) (patrn C)

B. Patrones ECG en el SCA sin elevacin del ST

1) Depresin del ST como patrn predominante

En 8 derivaciones (afectacin circunferencial)=Corresponde a la enfermedad de tres vasoso a suboclusin de tronco coronario izquierdo (TCI).Si la onda T es negativa en V4-V6, habitualmentees TCI.

En menos de 8 derivaciones (afectacin regional)=

Puede deberse a enfermedad de uno o ms vasos,pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presenteen derivaciones con o sin una onda R dominante. En loscasos que presentan un peor pronstico se observa unadepresin del ST en V4-V6y en FP, con una onda T negativa

2) Onda T plana o negativa como patrn predominante.Onda T habitualmente negativa (


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en el subepicardio, o por lo menos no existe un predominio subendocrdico,pues si as fuera se originara un descenso del ST en vez de una T aplanada onegativa (Tabla 1). Es posible que la reperfusin desempee un papel en laaparicin de esta imagen.

2.3.1.3. Correlacin entre la imagen electrocardiogrfica de isquemiay la zona del miocardio afecta

Para identificar la zona necrosada del corazn es necesario comprobar en quderivaciones se registra onda Q de necrosis. Sin embargo, la evidencia de ondaT aplanada o negativa en fase crnica postinfarto Q en distintas derivacio-nes no significa que exista isquemia persistente, pues, como ya hemos explica-do, en pacientes asintomticos dicha imagen es secundaria a los cambios de

repolarizacin generados por la necrosis. La isquemia residual se observara sidurante una prueba de esfuerzo o crisis de angina aparecieran cambios del ST,

30

V1I

V2II

V3III

V4VR

V5VL

V6VF

Figura 26. Paciente con un SCA sin ascenso del ST que presenta una T negativa en V3-V5y aplanada enV6, y varias derivaciones del PF.


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o si la onda T presentara cambios nuevos y reversibles (dinmicos). Partiendo deeste supuesto, podemos afirmar que en la fase crnica postinfarto Q, la onda Tnegativa que se registra en distintas derivaciones con o sin Q de necrosis noimplica que en dichas zonas persista isquemia residual evidente. En muchas oca-siones, la onda T negativa crnica se explica, tal como hemos comentado, porun trastorno de repolarizacin secundario a la necrosis. Cuando la onda T nega-tiva aparece en el curso de un SCA (Figs. 25 y 26), la correlacin que existeentre las derivaciones en las cuales se registra la imagen electrocardiogrfica deisquemia, en este caso expresada en forma de onda T negativa, y el rea dondeest localizada la isquemia clnica, es bastante parecida a la que hay entre lasderivaciones con Q de necrosis y el rea infartada, aunque probablemente el

rea isqumica es ms extensa que la necrosada. Aunque estos casos se consi-deraba que correspondan a SCA sin ascenso del ST, en ocasiones se pueden vercomo SCA con EST atpicos (Figs. 25 y 27) (ver tabla 2).

2.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho

En presencia de un QRS ancho debido a bloqueo de rama derecha avanzado,la onda T aplanada o negativa se observa de la misma forma que en un QRS estre-cho (Fig. 27). En casos de bloqueo de rama izquierda avanzado, el diagnsti-

co de isquemia subepicrdica asociada es ms difcil porque la repolarizacin yaest alterada. A menudo se puede sospechar cuando se aprecia que la repolariza-cin negativa es simtrica (Fig. 28). Algo parecido puede verse en pacientes conmarcapasos.

2.3.3. Alteraciones de la onda T no debidas a cardiopata isqumica:diagnstico diferencial

2.3.3.1. Onda T aplanada o negativa

Lo primero que hemos de considerar es que existen muchas situaciones que pue-den dar origen a una onda T aplanada o negativa fuera de la cardiopataisqumica. Es tambin importante fijarnos en la morfologa de la onda T nega-tiva que, recordemos, en la cardiopata isqumica es simtrica y aparece en lasegunda parte de la repolarizacin despus de un segmento ST en general rec-tificado (Figs. 23 y 24). Incluso en ocasiones, como hemos dicho, la primeraparte de la onda T es normal y la segunda negativa (onda T) (Figs. 19 y 24). Enalgunas derivaciones como V1-V2, las ondas T positivas altas y simtricas se expli-can por una imagen en espejo de una onda T negativa debida a isquemia late-ral (Figs. 12 y 23).

31


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32

II III VF

II III VF

Figura 28. A: Infarto en la fase aguda en un paciente con bloqueo de rama izquierda de tercer grado.Obsrvese el evidente ascenso del ST. En la fase crnica (B), la simetra de la onda T en III (imagen mixtade aleacin de la repolarizacin) permite sospechar la isquemia asociada.

A

B

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

A B C D

Figura 27. ECG y RMC con contraste de un paciente con un infarto doble, uno inferolateral presente enlos segmentos 4, 5, 11 y 12 (B y C) y el otro septal, afectando especialmente a los segmentos 8 y 14 (C

y D). Se aconseja comparar con la Fig. 3 A. Las zonas infartadas se ven blancas porque retienen el con-traste (gadolinio). El ECG muestra un bloqueo de rama derecha y signos de un IM anterior extenso cononda Q en las derivaciones precordiales, I y VL.


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33

En la Tabla 3 se recogen las causas ms frecuentes, aparte de la cardio-pata isqumica, de onda T negativa o aplanaday en la Fig. 29 se pueden

ver algunos ejemplos (ver pie de Fig.). La pericarditis es, pasada la fase inicialen la que puede verse incluso ascenso del ST, el diagnstico diferencial msimportante (Fig. 30). Aparte de las caractersticas clnicas del dolor precordial,el ECG de la pericarditis suele mostrar una imagen de isquemia subepicrdicams extensa con menos imagen en espejo en el plano frontal, pero en generalcon ondas T menos negativas, a no ser que exista un componente importantede miopericarditis (Fig. 31). En la miocarditis asociada o en la miocarditis ais-lada, el diagnstico diferencial es an ms complicado porque se suele acom-paar de un ascenso del ST. Tambin puede ser difcil diagnosticar mediante el

Tabla 3. Causas de la onda T negativa o aplanada (aparte de la cardiopata isqumica).

1. Variantes de la normalidad. Nios (Figs. 29 A y B), individuos de raza negra, hiperventilaciny mujeres (precordiales derechas, etc.). Algunas veces puede verse de forma difusa (inversinde la onda T global de origen desconocido). Ocurre ms a menudo en mujeres.

2. Pericarditis. En este proceso, la imagen suele ser extensa, pero con negatividad poco impor-tante en general. Aparece pasada la fase aguda (Fig. 30).

3. Cor pulmonaley embolia pulmonar (Fig. 32).

4. Miocarditisy miopericarditis (Fig. 31).5. Miocardiopata hipertrfica apical (Fig. 29 J).

6. Prolapso mitral. No siempre. Si se ve, es especialmente en II, III y VF y/o V5y V6.

7. Alcoholismo (Figs. 29 C y D).

8. Accidentes vasculares cerebrales. Poco frecuente (Fig. 29 H).

9. Deportistas. Con o sin ascenso del ST (Fig. 29 I).Debe descartarse la miocardiopata hipertrfica.

10. Mixedema. Se acompaa a menudo de bajo voltaje generalizado y bradicardia (Fig. 29 E).

11. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (T aplanada)(Fig. 29 G).

12. En la hipocaliemia la onda T puede aplanarse, pero es ms llamativo el descenso del ST.

13. Postaquicardia (Fig. 29 F).

14. Trastorno secundario de la repolarizacin a crecimiento o a bloqueo de rama izquierda. Si nohay imagen mixta (isquemia aadida), la onda T es de ramas asimtricas.

15. Bloqueo ventricular izquierdo intermitente (Fig. 29 K) y en otras situaciones de activacinanmala intermitente (marcapasos,Wolff-Parkinson-White, memoria elctrica).


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ECG un caso de cor pulmonale agudo (Fig. 32), aunque el cuadro clnicopuede ayudar mucho en el diagnstico diferencial. Existen otras ondas T nega-tivas no debidas a cardiopata isqumica que presentan morfologas a vecesmuy caractersticas, tal como ocurre en los accidentes vasculares cerebrales quepueden presentar una onda T negativa muy ancha (Fig. 29 H), los deportistasen los cuales se puede acompaar de ascenso del ST (Fig. 29 I) y en la mio-cardiopata hipertrfica apical, que puede presentar una onda T negativa muyprofunda (Fig. 29 J).

34

Figura 29. Algunas morfologas de la onda T aplanada o negativa no debidas a cardiopata isqumica nia pericarditis. A y B: V1y V2 de una nia sana de un ao. C y D: Miocardiopata alcohlica. E: Mixedema.El ECG es muy similar, a veces, al de la pericarditis constrictiva, pero el paciente mixedematoso sin tra-tar suele estar bradicrdico. F: V3. Obsrvese la onda T negativa inmediatamente despus de una arrit-mia paroxstica, con frecuencia cardiaca alta y larga duracin, en un paciente sin cardiopata aparente.G: Onda T bimodal con QT largo que se ve con frecuencia despus de la administracin a largo plazo deamiodarona. H: Onda T negativa de base ancha que a veces se observa en los accidentes vasculares cere-brales. I: Onda Y sorprendentemente negativa en un tenista profesional sin cardiopata aparente. J: Onda

T muy negativa en caso de miocardiopata apical. K: Onda T negativa en caso de bloqueo de rama izquier-da intermitente.


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35

A

B

C

D

I II

I II

I II

I II III V6

V3V1

VR

V6

V3

V1VRIII

V6

V3V1

VRIII

V6

V3V1

VRIII

Figura 30.Varn de 43 aos afecto de pericarditis. Cuatro muestras del ECG evolutivo. Los trazos A, B, Cy D fueron tomados, respectivamente, 1, 8, 10 y 90 das despus del inicio del cuadro. A: ST ascendidoconvexo respecto a la lnea isoelctrica, sobre todo visible en II, III y V5-6. B: Aplanamiento de la onda T.C: Inversin de la onda T. D: ECG otra vez normal.

A

B

V1

V2 V

3 V

4 V

5 V

6

V1

V2

V3

V5

V4

V6

Figura 31.Arrriba: Paciente coronario.Abajo: Paciente con miopericarditis. El ECG no ayuda, en este caso,a establecer el diagnstico diferencial. Incluso la paciente con miopericarditis presenta onda T ms nega-tiva y profunda.

A

B

C

D

A

B


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Sin embargo, con cierta frecuencia, no existen criterios claros para distinguir

una onda T aplanada o negativa de la cardiopata isqumica de la debida aotras causas. Puede ayudar la imagen en espejo en el plano frontal (T negati-va en II, III y VF, y positiva en I y VL, por ejemplo) que, si existe, va muy afavor de cardiopata isqumica porque significa afectacin de una zona con-creta, mientras que en la mayora de las otras situaciones, como la pericarditis,suele ser una imagen difusa. No obstante, cuando hay afectacin multivaso, laonda T negativa de la cardiopata isqumica puede ser tambin difusa y encasos de pericarditis regional la afectacin de la onda T puede estar ms loca-lizada.

2.3.3.2. Onda T ms alta de lo normal

Ya hemos comentado con anterioridad que en el ECG de superficie raramente seregistran ondas T altas debidas a isquemia subendocrdica a causa de su fugaci-dad (Fig. 22). La mayora de las ondas T positivas y persistentes, incluso sison simtricas, son variantes de la normalidad o se explican por otrascausas (Fig. 33), excepto las que se deben a imagen en espejo de isquemiasubepicrdica en zonas opuestas, como ocurre en V1-V2 en caso de isque-

mia subepicrdica lateral, a la que hemos hecho referencia antes (Figs. 12y 23). En la Tabla 4 aparecen los ejemplos ms significativos de ondas T msaltas de lo normal debido a otras causas, y en la Fig. 33 se ven ejemplos de algu-

36

V1

V1

V2

V2

V3

V3

V4

V4

V5

V5

V6

V6

Figura 32. Paciente de 60 aos con cor pulmonale crnico que present, en el curso de una infeccinrespiratoria, una imagen electrocardiogrfica de sobrecarga aguda de cavidades derechas (arriba), quecedi a los pocos das (abajo).


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37

Tabla 4. Causas de la onda T ms positiva de lo normal (aparte de la cardiopata isqumica).

1. Variante de la normalidad (vagotona, deportistas, ancianos, etc.) (Fig. 33 A).

2. Alcoholismo (Fig. 33 B).

3. Hipercaliemia (Fig. 33 E).

4. Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatas con sobrecarga diastlica(por ejemplo insuficiencia artica) no muy evolucionada (Fig. 33 C).

5. Accidente vascular cerebral (Fig. 33 D).6. En el bloqueo AV avanzado (onda T alta y picuda de ritmo de escape estrecho) (Fig. 33 F).

nos de los casos ms representativos (ver pie Fig.). Para ms detalles, consultarBays de Luna y Fiol, 2006.

Figura 33. Ejemplos de las ondas T altas y picudas no debidas a insuficiencia coronaria. A: Variante de lanormalidad. Vagotona con repolarizacin precoz. B: Alcoholismo. C: Crecimiento ventricular izquierdo.Obsrvense la onda R alta, el tiempo de deflexin intrinsecoide alargado y la onda U negativa.D:Accidente vascular cerebral. E: Hiperpotasemia. F: Bloqueo AV congnito. En un trazado largo se obser-va claramente los cambios en el PR como manifestacin de la disociacin auriculoventricular.


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38

1) La evidencia de que hay una onda T aplanada o negativa por s sola noindica cardiopata isqumica y obliga a descartar muchas otras causas que

tambin pueden originarla (Tabla 3) (Fig. 29).

2) Lo mismo podemos afirmar para la onda T ms alta de lo normal deisquemia subendocrdica, aunque en este caso hay que tener en cuentaque cuando la imagen se debe a cardiopata isqumica aguda suele sermuy fugaz (Tabla 4) (Figs. 22 y 29).

3) La presencia de una onda T negativa despus de un infarto Q no indica,en ausencia de dolor anginoso, que exista isquemia clnica residual.

4) La onda T aplanada o negativa de la cardiopata isqumica suele ser si-mtrica e ir precedida de un segmento ST bien definido y, adems, engeneral, presenta imagen en espejo en el plano frontal (Figs. 18 y 19),mientras que la de la pericarditis es ms difusa y a menudo menos pro-funda (Fig. 30).


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39

3. Imagen electrocardiogrfica de lesin:alteraciones del segmento ST

3.1. Concepto

Al igual que pasaba con la imagen electrocardiogrfica de isquemia, la imagende lesin que se origina experimentalmente puede ser subepicrdica, suben-docrdica o transmural. Clnicamente, la isquemia que da origen a la imagen

electrocardiogrfica de lesin es ms grave que la que explica la imagen elec-trocardiogrfica de isquemia. Si es de predominio subendocrdico, se pre-senta desde el punto de vista electrocardiogrfico en forma de descenso del ST(imagen de lesin subendocrdica),y si es transmuralse origina un ascen-so del ST (imagen de lesin subepicrdica). La isquemia clnica grave exclusiva-mente subepicrdica (al igual que ocurre en el caso de la isquemia menos graveque la imagen electrocardiogrfica de isquemia) no existe, pero la isquemiagrave transmural se comporta, tambin en este caso, como si fuera subepicrdi-ca dada la proximidad del electrodo explorador al subepicardio. En la Tabla 1 se

puede ver cul es el grado y tipo de afectacin miocrdica que debe existir paraque aparezca una imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica o suben-docrdica.

3.2. Mecanismo electrofisiolgico

La imagen electrocardiogrfica de lesin es la que se registra en la zona delmiocardio que, como consecuencia de una reduccin importante del flujo san-guneo mayor que la que ocurre cuando se registra la imagen electrocardiogrfi-ca de isquemia, presenta una evidente despolarizacin diastlica. Si la des-polarizacin diastlica es transmural y homognea, ya hemos comentado queelectrocardiogrficamente se comporta como si fuera de predominio subepicr-dico. Si es extensa e incluso transmural, pero no homognea puede originar, siel predominio de la afectacin es subendocrdico, un descenso del ST y, si essubepicrdico, una onda T aplanada o negativa (Tablas 1 y 4).

La zona con despolarizacin diastlicade acuerdo con la curva de respuestaa la membrana (Fig. 34) forma un potencial de accin transmembrana demala calidad.


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IMAGEN ECG DE LESIN: ALTERACIONES DEL ST

La imagen ECG de lesin (alteracin del ST) se genera al final del QRS y en elinicio del ST. Por esto, la alteracin del ST va disminuyendo a lo largo de la ss-tole y, si es muy importante, puede distorsionar el final del QRS (Fig. 22 B). Yahemos comentado (ver Apartado 2.2) que la imagen ECG de isquemia (T nega-tiva) se presenta, en cambio, al final de la sstole y, por ello, suele ir precedidade un segmento ST evidente, e incluso a veces la primera parte de la onda Tpuede ser positiva (T) (Fig. 24, V1-V3).

Las morfologas tpicas de ascenso y descenso del ST que se ven en la lesinsubepicrdica (clnicamente transmural) o subendocrdica (o de predominiosubendocrdico), respectivamente, se pueden explicar por dos teoras: la del

vector de lesiny la de la suma de los PAT del subendocardio ms el sube-picardio.

Teora del vector de lesin (Fig. 35): a efectos prcticos, la despolarizacindiastlica que existe cuando hay una reduccin importante del flujo sanguneono se registra como cambio electrocardiogrfico en la distole porque los apara-tos de ECG estn preparados para corregirlo. En consecuencia, la lnea del tra-zado durante la distole es siempre estable. Es por ello que la manifestacin elc-

40

Figura 34. Obsrvese la relacin entre el valor de PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt).


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41

Figura 35. A: Cuando hay una zona con lesin subendocrdica experimental, el vector de lesin (VL) sedirige de la zona no lesionada (con ms cargas negativas) hacia la zona lesionada (con menos cargasnegativas). El vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada y, en cambio, los vectores de isquemia y

necrosis huyen de la zona afecta.As pues, cuando la isquemia experimental importante (lesin) se loca-liza en el subendocardio (A1), el vector de lesin se dirige del subepicardio al subendocardio y originauna depresin del segmento ST. En la clnica, la lesin subendocrdica, en general, no es exclusivamentesubendocrdica, aunque predomina en ella (A2). Tambin en este caso el vector de lesin se dirige a lazona ms lesionada y explica la aparicin de un descenso del segmento ST. B: Cuando se produce expe-rimentalmente una isquemia importante en el subepicardio (zona lesionada) (B1), el vector de lesin sedirige hacia el subepicardio porque en este caso tambin la corriente fluye de la zona ms elctricamentenegativa, que es el subendocardio, hacia la zona menos elctricamente negativa (relativamente positi-va), que es el subepicardio (B1). No obstante, desde el punto de vista clnico, una zona con isquemiaimportante (zona lesionada) exclusivamente subepicrdica no existe, puesto que cuando hay isquemiaclnica importante por la oclusin de una arteria epicrdica, la zona afecta es transmural y homognea

(B2). Sin embargo, se registra un ascenso del ST porque el vector de lesin se dirige hacia el subepicar-dio debido a que el electrodo explorador est cerca del subepicardio y no del subendocardio.

A

1 2

B


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trica que origina el tejido lesionado se expresa en la sstole, empezando desdesu inicio, y consiste en un descenso o ascenso del ST segn donde est la zonalesionada. Si es muy importante, puede originar tambin, tal como hemos dicho,cambios en la parte final del QRS. Este ascenso o descenso del ST lo pode-mos representar por un vector nico, vector de lesin subendocrdica osubepicrdica, que se dirige de la zona normal con ms cargas negativas a lazona lesionada menos cargada negativamente y, por tanto, relativamente positi-va. Por ello, la cabeza del vector de lesin, tanto si hay lesin subendocrdicaexperimental (Fig. 35 A1), en cuyo caso el subepicardio est libre de isquemia,como en la clnica en la que hay una lesin de toda o gran parte de la pared,pero con predominio subendocrdico (Fig. 35 A2), apunta a la zona lesionada

y se traduce por un descenso del ST. Por el mismo motivo, en la lesin subepi-crdica experimental (Fig. 35 B1) y en la clnica que, aunque es transmural por-que en clnica no existe lesin exclusivamente subepicrdica, se expresa comosi fuera subepicrdica debido a la proximidad del electrodo explorador, el vec-tor de lesin se dirige hacia el epicardio y se traduce en un ascenso del ST (Fig.35 B2).

Teora de la suma de los PAT (Fig. 36): de acuerdo con el concepto ya expues-to (ver Apartado 2.2.) de que el ECG es igual a la suma de PAT de la parte ale-

jada al electrodo (subendocardio) y la parte prxima (subepicardio) (Fig.36 A), podemos considerar que, cuando existe una zona con lesin (isquemia cl-nica importante), el PAT que all se forma es de mala calidad (ascenso lento y bajo

voltaje). Dicho PAT sumado al PAT normal del resto del corazn, origina un des-censo o ascenso del ST, segn la zona lesionada sea el subendocardio (o prefe-rentemente el subendocardio en la clnica) (Fig. 36 B), o el subepicardio (clnica-mente la lesin es transmural y homognea pero se expresa como si fuera sube-picrdica por la proximidad al subepicardio del electrodo explorador) (Fig. 36 C).

Si la lesin subepicrdica es en la pared lateral, se ver el ST con desnivel posi-tivo en derivaciones de la espalda, pero con desnivel negativo en V1y V2, debi-do a imagen especular (Fig. 37). Ya hemos comentado (ver Apartado 1.2) que laafectacin de la cara inferior, incluida la parte inferobasal, en general repercutems en el plano frontal que en el plano horizontal, dando lugar a ascenso del STen II, III y VF ms que descenso del ST como imagen en espejo en V1-V2. Sinembargo, en algunos casos, sobre todo si la pared inferior no es plana (apoya-da sobre el diafragma) sino que est verticalizada como ocurre en individuosmuy delgados, o la parte media-basal se curva hacia arriba (Fig. 16 A), puede

verse ms descenso del ST en V1-V3 que ascenso en II, III y VF.

42


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El descenso del ST a menudo es en V3>V1. Ello seguramente se debe a que pre-domina la lesin en el segmento inferobasal de la cara inferior. En cambio, si pre-domina la lesin en la cara lateral lgicamente el descenso del ST en V1>V3. Lacorrelacin con las tcnicas isotpicas (SPECT) realizadas en fase aguda permiti-

r confirmar si esto es cierto.

43

Tejido normal SubendocardioPAT

Subepicardio

ECG

Tejido con lesingrave

Tejido con lesinmoderada

Tejido con lesingrave

Tejido con lesinmoderada

Figura 36. La suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG tanto en situacin nor-mal (Fig. 19), como en caso de lesin subendocrdica (C) (ST descendido) o subepicrdica (B) (ST eleva-do). Ello se debe a que la zona lesionada presenta un PAT de mala calidad (ascenso lento, bajo voltaje,etc) debido a la despolarizacin diastlica que existe en presencia de isquemia ms importante que enel caso de la imagen electrocardiogrfica de isquemia (ver texto).


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3.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticosLas imgenes electrocardiogrficas de lesin subepicrdica y subendocr-dica se ponen de manifiesto por un ascenso y descenso del ST, respecti-

vamente. Sin embargo, antes de comentar las caractersticas que estos cambiosdel ST presentan en la cardiopata isqumica y en otras situaciones clnicas,hemos de recordar que el segmento ST normal puede tener ligeros ascensos ydescensos que se pueden considerar como variantes de la normalidad (ver Baysde Luna, 2006). Ahora slo recordaremos las caractersticas ms importantes delsegmento ST normal:

1) En condiciones normales, en V1-V2 puede existir un ligero ascenso delST de convexidad hacia la lnea isoelctricaque va seguido de una ondaT positiva y asimtrica y con ascenso ms lento que descenso (Fig. 38 A). Enocasiones (repolarizacin precoz, deportistas), se observa esta misma imagen,o parecida, en ms derivaciones, sobre todo precordiales intermedias e inclu-so izquierdas.

2) Pequeos descensos del ST ascendentes que rpidamente cruzan lalnea isoelctrica son normales e incluso representan la respuesta fisiol-gica a la simpaticotona (Fig. 38 B).

44

Figura 37. A: Cuando la lesin est en la zona inferolateral, el vector de lesin (VL) se dirige hacia delan-te y explica el descenso del ST de V1 a V3. No existe tan buena correlacin entre los segmentos del VIcon lesin y cambios del ST como ocurre entre los segmentos con necrosis y los cambios del inicio delQRS (Q o R en V1), aunque en principio parece lgico el descenso del ST en V3>V1 cuando hay ms lesininferior, y que cuando la lesin predomine en la cara lateral ocurra al revs (descenso ST V1>V3).


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3) Aunque el ST normal suele ser ascendente y va seguido de la onda T posi-tiva asimtrica, las personas mayores y las mujeres de edad media (quizsdebido a insuficiencia ovrica) presentan a menudo segmentos ST rectifica-dos seguidos de ondas T positivas y simtricas (Fig. 38 C). Estas alteraciones enausencia de cardiopata no suelen tener trascendencia clnica; sin embargo, sepueden ver segmentos ST parecidos en determinadas situaciones patolgicas(sobrecarga sistlica inicial del ventrculo izquierdo e incluso insuficiencia coro-

naria) (Fig. 38 C). Por ello es aconsejable la prctica de una historia clnica diri-gida a descartar la cardiopata isqumica, una prueba de esfuerzo, etc.

A continuacin vamos a comentar las caractersticas semiolgicas del segmentoST anormal que se observa en la cardiopata isqumica, y ms adelante culesson las otras situaciones clnicas que tienen un ST anormal.

3.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho

Los sndromes coronarios agudos que, en general, se deben a aterotrombosiscoronaria se clasifican, cuando tienen un QRS normal, segn su expresin elec-trocardiogrfica, en dos tipos: con ascenso del ST y sin ascenso del ST (des-censo ST/T negativa) (Figs. 39 A y B). Esta clasificacin tiene importancia cl-nica, pues los SCA con ascenso del ST se tratan con fibrinolticos y los que notienen ascenso del ST no. Los criterios diagnsticos de SCA con ascenso o des-censo del ST pueden verse en la Tabla 5. Recordemos que en algunos casos( 5-10%) el ECG es normal o aparentemente normal en presencia de un SCA(Bays de Luna, 2005) (Fig. 39 C). Las alteraciones de la onda T y del ST tie-nen que ser de nueva aparicin para que tengan valor diagnostico de SCA.

45

Figura 38. A: Morfologa del ST con ligero ascenso convexo respecto a la lnea isoelctrica que frecuen-temente se ve en condiciones normales en V1-V2 (ver texto). B: Morfologa del ST que se observa encasos normales con simpaticotona (ver texto). C: Rectificacin del ST que puede registrarse en indivi-duos normales, especialmente mujeres y ancianos (ver texto).


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46

Sndromecoronarioagudo

Alteracioneselectrocardiogrficasenpresenciadeconduccin

intraventricularno

rmal(QRSestrecho)1

Desc

ensodelSTy/o

Tnegativa3

AscensodelST

oequivalente2

ECG

normal,pseudonormal

oinmodificado

Decorta

duracin

Sinmodificar5

Persistenteo

repetitivo

Cambios

evolutivo

s

Persistenteo

repetitivo

Infarto

noQ

Angina

inestable

InfartoQ

o

equivalente

Angina

inestable

(inf.abortado)

ST/T-

Decortaduracin

(Fenmeno

dePrinzmetal)

Espasmo

coronario

1Representanel80%-90%detodosloscasos.

2Incluye

lospatronesECGdelaTabla6y2A.

3Incluye

lospatronesECGdelaTabla2B.

4Lacifra

detroponinasesdecisivaparaeldiagn

sticodiferencialentreanginainestablee

infartonoQ.

5Suelen

sercasosdebajoriesgo.

4

Diagnstico

deentrada

Diagnstico

alalta

ST

verB

verA

A

B

C

Figura39.Morfologaselectrocardiogr

ficasdelospacientesconsndromecoronarioagudoyconduc

cinintraventricularnormal,ascomosu

posible

evolucinclnica.


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3.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica: ascenso del segmento ST(Tabla 6)

3.3.1.1.1. CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA (WELLENS, 2003; SCLAROWSKY, 1999;BAYS DE LUNA, FIOL Y ANTMANN, 2006)

La imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica (ascenso del ST) se obser-va en los sndromes coronarios agudos, la mayora de los cuales abocan a uninfarto Q, aunque en su evolucin puedan acabar en un infarto no Q o inclusoen una angina inestable (infarto abortado) (Fig. 39). Se observa tambin en casosde espasmo coronario que, en general, es transitorio y no llega a provocar unSCA. En esta situacin, el ascenso del ST puede ser muy llamativo e ir precedi-

do fugazmente de una onda T alta y picuda de isquemia subendocrdica (Fig. 22A). La duracin del espasmo suele ser muy corta (segundos o muy pocos minu-tos) y, de acuerdo a las derivaciones en las que se registra el ascenso del ST yde la imagen en espejo, podremos conocer cul es la arteria coronaria ocluidapor el espasmo y el lugar de la oclusin, al igual que en los SCA (ver Bays deLuna, Fiol y Antmann, 2005).

A. Criterios diagnsticos

Los ascensos del ST ligeros de nueva aparicin 1 mm en el plano frontaly 2 mm en el plano horizontal son ya suficientes como criterios diag-nsticos electrocardiogrficos para pensar que estamos ante un SCA en

un paciente con sospecha clnica del mismo (Tabla 5). Incluso se ha descri-to que los descensos 0,5 mm de nueva aparicin son suficientes para realizar eldiagnstico de SCA (Holper, 2001) (ver Apartado 3.3.1.2.1). Es por ello que cre-emos muy conveniente disponer de un ECG que nos ofrezca sin ningn proble-ma una ampliacin de los complejos en forma real (voltaje y tiempo), para quepodamos estudiar y contrastar los cambios del ST (Fig. 40). Sin embargo, enmuchos casos, los cambio

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