BAB I II
-
Upload
muhammad-ricky-kurniawan -
Category
Documents
-
view
50 -
download
16
Transcript of BAB I II
BAB I
PENDAHULUAN
Necrotizing fasciitis (NF) merupakan infeksi progresif bakteri yang fulminan
pada jaringan subkutan yang menyebar dengan cepat melalui fasia yang akan
menimbulkan kerusakan jaringan yang luas. NF dapat mempengaruhi setiap bagian
dari tubuh dan yang paling serius adalah nekrosis jaringan subkutan karena infeksi
(necrotizing soft tissue infection, NSTI) dan berpotensi mengakibatkan kondisi yang
fatal. Pengenalan dan intervensi sangat penting, karena kematian berbanding lurus
dengan waktu terlambatnya didilakukannnya intervensi.1,2
Necrotizing fasciitis jarang terjadi dengan insidensi 0.15 - 0.55 kasus per
100,000 dari populasi. Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa
lebih dari 500 hingga 1.000 kasus NF yang didiagnosis setiap tahun di Amerika
Serikat.2 Namun, keakuratan perkiraan ini sulit dipastikan karena banyak sinonim
dari kasus ini. Dilaporkan terjadinya NF di Inggris sekitar 500 kasus baru setiap
tahun. Di Kanada, diperkirakan bahwa 90-200 kasus NF terjadi setiap tahun di semua
usia. Pada lliteratur dilaporkan angka kematian NF sekitar 25%.1,3
Berikut ini dilaporkan kasus necrotizing fasciitis yang dirawat diruang
orthopaedi RSUD ULIN Banjarmasin.
A.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Necrotizing fasciitis (NF) merupakan infeksi progresif bakteri yang fulminan
pada jaringan subkutan yang menyebar dengan cepat melalui fasia yang akan
menimbulkan kerusakan jaringan yang luas.1
NF adalah nekrosis jaringan subkutan karena infeksi (necrotizing soft tissue
infection, NSTI) yang dapat menyebabkan pengrusakan jaringan local secara cepat.5
NF adalah sebuah infeksi jaringan lunak yang menekrosiskan jaringan
meliputi fascia dan jaringan subcutan yang dapat menyebabkan nekrosis jaringan
local secara cepat dan mengancam untuk terjadinya sepsis yang berat.3
B. Epidemiologi
Amerika Serikat melaporkan adanya insidensi kejadian infeksi invasif 4.3 per
100 000 dari population dan dilaporkan angka kematian sekitar 25%.Centers for
Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa lebih dari 500 hingga 1.000 kasus NF
yang didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat. 1
NF disebabkan oleh infeksi, dan predisposisi yang berperan termasuk obat-
obatan, hipersensitivitas, masalah vascular, gigitan serangga, luka akibat jarum
suntik, dan trauma (tabel 3). NF dapat menyebabkan sepsis berat, khususnya pada
pasien dengan imunosupresi, keganasan diabetes, penyalahgunaan obat, dan
penyakit ginjal kronis.1,5 Beberapa laporan juga menunjukkan bahwa penggunaan
2
narkoba dengan suntikan merupakan risiko untuk terkena NF. NF terlihat lebih sering
pada musim dingin, meskipun kasus dengan NF oleh Vibrio vulnificus terlihat lebih
sering di musim panas, lebih sering terjadi pada pria, dan terjadi pada usia berapa
pun, meskipun insiden meningkat dengan bertambahnya usia. Sekitar 50% dari pasien
memiliki riwayat luka kulit, 25% telah mengalami trauma tumpul, dan 70% memiliki
satu atau lebih penyakit kronis. Setengah dari kasus terjadi dalam satu ekstremitas
bawah dan 1/3 pada ekstremitas atas tunggal.5,6,7
C. Klasifikasi
NSTIs bervariasi dari pyoderma ringan hingga NF. NSTI dapat
diklasifikasikan dalam berbagai cara (Tabel 1 dan Gambar. 1) tetapi paling sering
diklasifikasikan berdasar mikroba sumber infeksi (Tabel 2). Tipe I dan II bertanggung
jawab atas sebagian besar kasus dari NF di Inggris, sedangkan Tipe III dan IV sangat
langka.1
3
Gambar 1. Kedalaman infeksi dan klasifikasi klinik dari infeksi jaringan lunak.8
Tabel 1. Klasifikasi NSTI
4
Tabel 2. Mikroorganisme penyebab NF1,3
Tipe I
Tipe I infeksi adalah bentuk paling umum dari penyakit ini. Mereka
merupakan polimikroba dan isolasi dari jaringan yang luka mengidentifikasi rata-rata
empat organism yang berbeda. Mikroba penyebab meliputi kombinasi cocus Gram-
positi, batang Gram-negatif, dan anaerob. Infeksi tipe I paling sering terjadi di
daerah perineum dan badan pada pasien immunocompromise, khususnya penderita
diabetes dan pasien dengan penyakit vaskular perifert. Gangren Fournier mengacu
NF pada daerah perineum, perianal, dan genital dan merupakan presentasi yang relatif
umum presentasi di Inggris. Faktor risiko lain (Tabel 3) termasuk obesitas, gagal
ginjal kronis, HIV, penyalahgunaan alkohol, abses, penggunaan narkoba suntik,
trauma tumpul atau tembus, gigitan serangga, sayatan bedah, kateter, cacar air,
5
vesikel, dan (jarang) perforasi saluran pencernaan (misalnya karsinoma atau
diverticulitis) .1,9
Tipe II
Infeksi yang disebabkan oleh kelompok streptokokus A (Streptococcus
pyogenes) baik sendiri atau dalam bersamaan dengan Staphylococcus aureus, secara
klasik terletak pada ekstremitas tetapi keterlibatan daerah badan juga telah
dilaporkan. Streptokokus Grup A dapat bertahan dan bereplikasi dalam makrofag,
sehingga dapat melarikan diri dari terapi antibiotik walaupun dalam jaringan tersebut
mempunyai perfusi yang baik dan dianggap mungkin memerlukan penetrasi
antibiotik.1
Tipe II adalah hanya tipe NSTI yang terkait dengan toxic shock syndrome.
Tipe II jauh lebih umum daripada tipe I. Insiden tipe II meningkat, seiring dengan
kenaikan kejadian komunitas yang resisten metilsilin terhadap S. aureus( community-
acquired methicillinresistant S. aureus, MRSA) di beberapa bagian dunia. Infeksi
jaringan lunak MRSA telah dilaporkan terutama pada pengguna obat terlarang secara
i.v, atlet, dan beberapa kelompok institusional. Tipe II NSTIs sering terjadi pada
orang sehat sehat, muda,host dengan imunokompeten, meskipun sering ada riwayat
trauma baru atau operasi yang melibatkan jaringan.1
6
Tipe III
Tipe III merupakan NF dengan monomicrobial Gram-negatif. Gram-negatif
yang paling umum yang bertanggung jawab adalah Vibrio spp, seperti V. damselae.
Dan V. vulnificus. Tipe III jarang terjadi tetapi membawa angka kematian yang sangat
tinggi yaitu 30-40%, meskipun dengan cepat diagnosis dan terapi agresif.1
Tipe IV
Tipe IV menggambarkan kasus NF Candida. Ini merupakan kasus sangat
jarang. Invasi jamur biasanya terjadi pada pasien dengan luka trauma dan luka bakar
dan juga pada mereka didapatkan immunocompromised yang berat.1
Tabel 3. Faktor predisposisi NF
7
D. Patofisiologi NF
Invasi mikroba dari jaringan subkutan terjadi baik melalui trauma eksternal
atau penyebaran langsung dari perforasi viskus (Terutama usus besar, rektum) atau
organ urogenital. Pertumbuhan bakteri dalam fasia superfisialis melepaskan
campuran enzim endo dan exotoxins yang menyebabkan penyebaran infeksi melalui
fascia. Proses ini menghasilkan miskinnya mikrosirkulasi, iskemia pada jaringan yang
terkena dan akhirnya terjadi kematian sel dan nekrosis.1,9
Trombosis vena dan arteri kecil yang melewati fasia menyebabkan iskemia
kulit yang luas. Iskemia kulit adalah proses dasar untuk terjadinya presentasi jaringan
lunak NF sebagai kelanjutannya. Selama tahap awal patologis berlangsung, tampak
kulit normal terlihat, meskipun terjadi infeksi yang luas dari fasia yang mendasarinya.
Haemorrhagic bula, ulserasi, dan nekrosis kulit terwujud dengan keterlibatan lebih
lanjut dari struktur yang lebih dalam.1
Temuan klinik awal pada kulit sering diremehkan ketika terdapat infeksi
jaringan, meskipun trombosis pada pembuluh darah yang mengaliri kulit adalah fitur
kunci dalam patologi NSTI. Trombosis dalam jumlah besar pada dermal capillary
bed harus terjadi sebelum perubahan kulit sugestif terjadinya nekrosis.1,10
8
Gambar 2. Patofisiologi NF
E. Faktor risiko dan prognosis
Kebanyakan pasien dengan NF merupakan immunocompromised dengan satu
atau lebih penyakit kronis. Tabel 3 merupakan daftar faktor risiko dan predisposisi
9
NF yang diketahui. Mungkin ada riwayat trauma ringan seperti goresan saat berkebun
atau cedera penetrasi pada jaringan lunak oleh serangga, anjing, atau gigitan manusia
dan suntikan. Sebuah riwayat beberapa trauma mayor juga harus dicari, misalnya,
operasi baru-baru ini, kulit infeksi, atau ulkus. Penanda independen dari kematian NF
adalah streptokokus sindrom syok toksik, immunocompromise, dan umur tua.7
Angka kematian NF telah dilaporkan pada studi terakhir sebesar 25% dan
sebagian lagi melaporkan lebih tinggi dari 25%. Pasien dengan toxic shock syndrome
mempunyai angka kematian sebesar 67%.
F. Presentasi klinis dan diagnosis
Banyak pasien dengan NF yang awalnya salah diagnosis dengan selulitis,
menunda manajemen yang tepat sehingga meningkatkan morbiditas dan kematian.
Meskipun beberapa kesamaan dalam presentasi klinis selulitis dan NF, sangat penting
untuk benar mengidentifikasi gejala dan tanda-tanda yang mebuat diagnosis yang
benar. Yang paling penting gejala khas awal NF adalah tingkat yang tidak
proporsional antara nyeri dibandingkan dengan temuan fisik.3,5
Tidak seperti selulitis dimana infeksi dimulai di perbatasan antara dermis dan
fasia superfisialis, pada NF, infeksi dimulai pada tingkat lemak subkutan dan fasia
profunda. Karena itulah lapisan epidermal dan dermal pada awal tahap penyakit
seperti eritema dan edema kulit tidak jelas, dan sehingga tingkat infeksi secara klinis
tidak jelas. Limfangitis jarang pada NF. Melepuh merupakan hasil l dari iskemia
karena pembuluh darah yang memberikan suplai kulit secara besar mengalami
10
thrombosis yang cenderung terjadi proses inflamasi. Sebaliknya, blister dan bula
jarang ditemukan pada selulitis. 1,3,10
Tingkat perkembangan NF dapat bervariasi dari beberapa hari, sebaliknya
perburukan yang cepat dan kematian dapat terjadi dalam hitungan jam. Pasien dengan
NF pada tahap selanjutnya sering menunjukkan gejala dan tanda-tanda syok septik,
toxic shock syndrome, dan kegagalan multiorgan. Takikardia, takipnea, demam atau
hipotermia, hipotensi, aritmia jantung, kebingungan, metabolik asidosis, fungsi ginjal
dan fungsi hati yang abnormal, koagulopati, dan thrombocytopaenia mungkin terjadi.
Pada pasien-pasien ini mempunyai tingkat kematian yang tinggi.1,5
Temuan klinik seperti demam (> 38oC) sering absen (44%) kasus, namun
takikardia (> 100 denyut / menit) biasanya ditemukan (59%), sedangkan hipotensi
(<100 mm Hg) (21%) dan takipnea (> 20/min) (26%) kadang-kadang ditemukan.
ketiga kelainan tanda vital lebih cenderung menunjukkan NF daripada infeksi
jaringan lunak tidak berat dengan odds ratio (OR) masing-masing dari 3,4 (1.6-7,4),
4,5 (1,7-11,8), dan 2,6 (1,1-6,0). Meskipun NF dapat terjadi di mana saja pada
bagian tubuh, lebih umum terjadi pada ekstremitas (36-55%), badan (18-64%) dan
perineum (hingga 36%). Tempat yang terinfeksi memiliki eritema (80%), indurasi
(66%), nyeri (54%), fluktuasi (35%), kulit nekrosis (23%), dan bula (11%). Pada
penelitian lain, pasien NF berbeda dari infeksi jaringan lunak yang tidak beraturan
sehubungan dengan meningkatnya tegang edema (23% vs 3%, p <0,0002), perubahan
warna kulit keunguan (10% vs 1%, p = 0,02), dan defisit sensorik atau motorik (13%
11
vs 3%, p = 0,03). Nekrosis kulit hadir antara 6% dari pasien NF dibandingkan dengan
2% dari mereka dengan infeksi jaringan lunak yang tidak berat. 5,11
Temuan fisik awal NF biasanya eritematosa dan lesi kulit ecchymotic, tetapi
mungkin cepat berkembang menjadi hemoragik bula, yang menunjukkan oklusi
pembuluh darah di dalam atau kompartemen fasia otot; sehingga kehadiran bula
adalah sangat penting untuk petunjuk diagnostik (lihat Gambar. 2). Ketika terdapat
beberapa tanda seperti perjalanan penyakit yang progresif, respon terapi yang jelek,
nekrosis dan melepuh, sianosis, nyeri tekan yang ekstrim, temperature yang tinggi,
takikardi, hipotensi, dan perubahan kesadaran merupakan sugestif untuk NF. 5,11
Gambar 3. Wanita 50 tahun dengan adanya demam dan pembengkakan yang nyeri dari kaki kiri yang tampak eritem (arrow). Terdapat diabetic ganggren pada phalanx 3 (kepala panah).5
12
Ada varian NF yang melibatkan daerah tertentu dari tubuh, termasuk Ludwig
angina (ruang submandibular) dan gangren Fournier (skrotum dan penis atau vulva)
dan ini dapat menunjukkan onset yang tiba-tiba dan perjalanan klinis yang agresif.5
Gambar 4. Dishwater fluid yang dibuka dengan incise untuk mengeksplorasi fascia dibawahnya. 3
Fitur dermatologi klinis NF dapat diklasifikasikan ke dalam tiga tahap:1
1) Tahap 1: didefinisikan dengan tanda-tanda seperti eritema, nyeri tekan pada
eritema, bengkak, dan kulit panas.
2) Tahap 2: ditentukan oleh pembentukan bula kulit, blister, dan fluktuasi kulit.
3) Tahap 3: bermanifestasi dengan perdarahan bula, krepitus, nekrosis kulit, dan
gangren.
13
Gambar 5. Gangrene Fornier’s. NF mengenai scrotum dan testis yang terekspos.3
Gambar 6. Necrotig fasciitis
14
G. Diagnosis
Diagnosis NF dasarnya adalah klinis. Standar emas adalah bedah eksplorasi
dan biopsi jaringan. Adanya nekrosis fasia dan myonecrosis atau hilangnya integritas
fasia sepanjang jaringan dan bukti yang nyata adanya keterlibatan otot merupakan
diagnostik. Disana didapatkan adanya sedikit tahanan terhadap diseksi tumpul pada
fascia superficial secara normal, disertai dengan sedikitnya perdarahan dan kehadiran
cairan pus berbau busuk (dishwater fluid) (gambar 3).1,10
Tes ini semua hanya tambahan untuk mendiagnosa NF. Banyak yang tidak
spesifik yang mencerminkan perubahan yang terjadi pada sepsis berat. 1
H. Hematologi
Perubahan hematologi pada NF konsisten dengan proses septik. Perubahan ini
termasuk leukositosis, leucopoenia, koagulopati, dan trombositopenia. Anemia bisa
merupakan pengenceran dari cairan resusitasi atau dari hemolisis. Koagulasi
intravaskular diseminata tidak jarang terjadi dalam setiap sepsis berat.1
I. Biokimia
Peningkatan kreatinin kinase serum menunjukkan miositis atau myonecrosis,
dan efek dari toksin yang beredar atau ischaemia.8 Hipokalsemia adalah tanda
nekrosis lemak dan deposit kalsium pada jaringan nekrotik. Infeksi bakteri, radang,
dan nekrosis menyebabkan meningkatnya C-reactive protein (CRP). Seperti dalam
sepsis berat, fungsi ginjal abnormal, hipoalbuminemia, hiponatremia, fungsi hati yang
15
abnormal, asidosis metabolik, dan tingginya konsentrasi laktat serum mungkin
terjadi.
J. Mikrobiologi
Kultur darah positif pada 11-60% pada pasien dengan NF disebabkan oleh
kelompok A streptokokus. Aspirasi jarum perkutan pada batasan dalam berguna
tetapi jaringan biopsi adalah penmeriksaan pilihan. Jaringan dan aspirasi harus
dilakukan pewarnaan Gram dan dikultur. Kultur jamur dianjurkan pada pasien dengan
risiko tinggi immunocompromised.1,12
K. Histologi
Insisi dalam dan potong beku dengan pewarnaan Gram pada jaringan merupakan
diagnostik untuk NF. Sampel harus mencakup batas dalam dan daerah nekrotik pusat.
Ini akan menunjukkan thrombi, nekrosis, infiltrat polimorfonuklear, mikroorganisme,
dan vaskulitis yang mendasari.1
L. Sistem penilaian laboratorium untuk prediksi NF
Sistem penilaian LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotising
Fasciitis) dirancang untuk membedakan NF dari infeksi jaringan lunak lainnya.
Sebuah perbandingan tes laboratorium antara dua kelompok pasien menunjukkan
bahwa indicator yang paling dapat diandalkan dan signifikan pada NF yang
mendasari daripada selulitis adalah CRP, kreatinin, hemoglobin, jumlah sel darah
16
putih, natrium, dan serum glukosa. Skor tersebut dihitung dengan menjumlahkan
masing-masing dari enam prediktif faktor (Tabel 4). Skor 6 memiliki prediksi positif
sebesar 92% dan nilai prediksi negatif 96%. Skor ≥ 8 sangat prediktif NF, dengan
nilai prediksi positif Sebesar 93,4% .1,5,13
M. Pencitraan
CT(Computed tomography) scan, USG, dan MRI(magnetic resonance imaging)
semuanya telah digunakan untuk NSTIs. Penting untuk menekankan bahwa
pencitraan bukan prosedur definitive dan seharusnya menunda operasi. Namun,
dengan meningkatnya penggunaan pencitraan, dimungkinkan untuk mendiagnosa NF
pada tahap awal, meskipun kurangnya kecurigaan klinis. CT scan menunjukkan
penebalan fasia dalam dan peninggiannya, dan adanya cairan dan gas pada lapisan
jaringan lunak dan sekitar fascia superficial. USG mengidentifikasi di dalam dan
sekitar fasia superfisialis. USG mengidentifikasi tanda sugestif dari penebalan,
distorsi, dan koleksi cairan sepanjang fasia profunda. MRI dengan gadolinium
membedakan jaringan nekrotik dan meradang atau jaringan edema. Gambar T2-
weighted pada MRI mungkin radiologi yang terbaik untuk investigasi NF.1
17
Tabel 4. Indicator risiko pada scoring NF 1,3,5
N. Pengobatan
Diagnosis dini, resusitasi agresif, surgical debridemen, terapi antibiotik, dan
perawatan intensif diperlukan untuk mendukung dan mengelola pasien dengan NF.
Komunikasi yang efektif antara intensivist, ahli bedah, ahli anestesi, dan mikrobiologi
sangat penting.1,5
Resusitasi dan perawatan suportif
Tujuan dari resusitasi adalah untuk membuat sebuah perfusi jaringan yang
memadai dan transpor oksigen. Pemantauan tekanan arteri invasive dan akses vena
18
sentral mungkin diperlukan dan tujuan terapi diarahkan untuk resusitasi hemodinamik
pada pasien dengan sepsis sekunder terhadap NF seperti yang disarankan oleh
Surviving Sepsis Campaign.10 Dukungan gizi dan pengobatan infeksi nosokomial
sangat penting. Perawatan intensif sangat dianjurkan dalam melihat adanya
perjalanan klinis yang agresif, risiko tinggi terjadinya kegagalan multiorgan, dan
angka kematian yang signifikan.1,5
Surgical Debridemen
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa faktor yang paling penting yang
mempengaruhi kematian adalah waktu dan surgical debridement awal yang adekuat.11
Surgikal debridement merupakan penatalaksanaan utama NF dan menghasilkan
perbaikan yang signifikan dari tingkat kematian dibandingkan ketika hal ini ditunda
walaupun satu jam. Penundaan atau inadekuat surgical debridemen berkaitan dengan
angka mortalitas sebesar 35% dibandingkan dengan 4,2% pada pasien yang telah
menjalani surgical debridement agresif. Penundaan pembedahan 24 jam
meningkatkan mortalitas dan berkaitan dengan infeksi Vibrio spp NF dari 35%
sampai 53% dengan mortalitas 100% jika tidak dilakukan pembedahan sampai 3 hari.
Debridemen yang tertunda atau tidak memadai secara dramatis meningkatkan angka
kematian.1,3
Debridemen radikal mungkin memerlukan amputasi anggota tubuh.
Debridemen menghilangkan sumber infeksi dan toksin, dan lebih jauh lagi,
menghilangkan jaringan yang rusak sehingga meningkatkan penetrasi antibiotik.
19
Infeksi jarang tereradikasi setelah debridement tunggal dan debridements serial
hampir selalu dibutuhkan. Secara optimal, tiga debridements interval 12-36 jam
secara terpisah diperlukan untuk mendapatkan control terhadap infeksi yang kotor.
Debridement mungkin mengakibatkan kehilangan darah significan intraoperatif dan
ketidakmampuan untuk menutup luka bedah. Vakum dibantu dressing dan peralatan
untuk memperlebar ekspansi kulit mungkin dapat dipertimbangkan. Pembedahan
rekonstruktif dipertimbangkan hanya jika pasien telah stabil dan infeksi telah
tereradikasi. 1,5
Terapi Antibiotik
Antibiotik tidak dapat menembus jaringan nekrotik yang terinfeksi karena
proses thrombogenic, sehingga debridement bedah secara agresif tetap menjadi
prioritas pertama. Karena terdapat mikrobiologi yang komplek dan sifat infeksi yang
fulminan, saran dari seorang ahli mikrobiologi sangat penting.1,5
Terapi empirik memerlukan kombinasi antibiotik yang mencakup berbagai
organisme yang dapat menyebabkan NF. Sebuah agen spektrum luas seperti Tazocin,
mengandung piperasilin (penisilin yang membunuh berbagai bakteri dengan
mengganggu pembentukan dinding sel bakteri) dan Tazobactam (inhibitor b-
laktamase yang mencegah bakteri yang inaktifkan dengan piperasilin sehingga
mereka rentan untuk diserang) atau carbapenem (seperti meropenem), dapat
dikombinasikan dengan klindamisin. Jika Grup A streptokokus saja yang terlibat,
penggunaan antibiotik dapat dirasionalisasi dengan kombinasi penisilin dan
20
klindamisin. Clindamycin termasuk dalam antibiotic yang diketahui dapat
menonaktifkan produksi toksin. Demikian juga, ketika dicurigai MRSA, linezolid
lebih disukai dari vankomisin karena menghambat produksi eksotoksin.5
Tabel 5. Penatalaksanaan NF, antibiotic lini pertama berdasar tipe infeksi.1,3
Terapi immunoglobulin intra vena
Penggunaan i.v. imunoglobulin (IVIG) didasarkan pada mekanisme secara
teori bahwa immunoglobulin dapat mengikat derivate eksotoksin staphylococcal dan
streptococcal, sehingga membatasi pelepasan sitokin sistemik terkait dengan sindrom
respon inflamasi sistemik.1
Sangat terbatas bukti yang menunjukkan angka kematian menurun dengan
menggunakan IVIG pada NF grup A streptokokus. IVIG yang digunakan dalam
bentuk lain pada NF belum diteliti. Saat ini, IVIG seharusnya dibatasi untuk
21
pertimbangan penggunaan pasien kritis baik staphylokokus atau streptokokus
NF.1,14,15
Oksigen hiperbarik
Untuk infeksi yang sinergis, khususnya yang melibatkan Clostridium spp,
oksigen hiperbarik (hyperbaric oxygen, HBO) menonaktifkan produksi toksin. HBO
diyakini dapat meningkatkan aksi bakterisidal neutrofil. Namun, bukti keseluruhan
dari manfaat non-clostridial NF masih lemah. Selain itu, ada beberapa rumah sakit
dengan akses mudah ke unit HBO dan ruang cukup besar untuk pasien menerima
perawatan intensif support.1,3,12
22