BAB IPENDAHULUAN

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindrom malabsorpsi. Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tinggi di sektor kesehatan oleh karena rata-rata sekitar 30% dari jumlah tempat tidur yang ada di rumah sakit ditempati oleh bayi dan anak dengan penyakit diare. Selain itu di pelayanan kesehatan primer diare masih menempati urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak di populasi.1Diare memiliki hubungan yang erat dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.1Malnutrisi adalah masalah yang umum terjadi di rumah sakit dan biasanya tidak disadari oleh petugas. Penelitian telah melaporkan bahwa malnutrisi terdapat pada 30-55% pasien yang masuk rumah sakit, yang pada akhirnya menimbulkan masalah perekonomian. Kemiskinan adalah penyebab utama malnutrisi dan faktor-faktor lain yang menyebabkannya. Derajat dan penyebaran kurang energi protein dan defisiensi mikronutrien pada populasi dipengaruhi oleh beberapa faktor: situasi politik dan ekonomi, tingkat pendidikan dan sanitasi, kondisi iklim dan musim, produksi makanan, kebiasaan adat dan religi dalam hal makanan, kebiasaan pemberian ASI, prevalensi penyakit infeksi, keberadaan dan keefektifan program nutrisi serta ketersediaan layanan kesehatan.2, 3Berikut akan dilaporkan sebuah kasus diare akut dehidrasi ringan-sedang dengan kurang energi protein (KEP) berat yang dirawat di ruang Sedap Malam RSUD Ulin Banjarmasin.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1.DIARE AKUT2.1.1.DefinisiDiare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali per hari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.1,4

2.1.2.Etiologi Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory. Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1 Beberapa virus dan bakteri serta parasit penyebab diare akut pada manusia adalah sebagai berikut:1,5a. Golongan Bakteri Aeromonas Bacillus cereus Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Clostridium difficile Escherichia coli (tipe enteropatogenik, tipe enterotoksigenik, tipe enteroinvasif, tipe enterohemoragik, tipe penghasil toksin Shiga, tipe enteroagregatif, dan tipe adheren difus) Plesiomonas shigeloides Salmonella Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica b. Golongan Virus Astrovirus Calcivirus Enteric adenovirus Coronavirus Rotavirus Norwalk virus Herpes simplex virus Cytomegalovirusc. Golongan Parasit Balantidium coli Blastocystis homonis Cryptosporodium parvum Entamoeba histolytica Giardia lamblia Isospora belli Strongyloides stercoralis Trichuris trichiuraGejala khas diare menurut penyebabnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini.1

Tabel 1. Gejala khas diare akut menurut penyebabnya1GejalaRotavirusShigellaSalmonellaETECEIECKolera

Masa tunas12-72 jam24-48 jam6-72 jam6-72 jam6-72 jam48-72 jam

Panas++++++-++-

MuntahSeringJarangSering--Sering

Nyeri perutTenesmusTenesmus, kramTenesmus, kolik+Tenesmus, kramKram

Nyeri kepala-++---

Lama sakit5-7 hariLebih dari 7 hari3-7 hari2-3 hariBervariasi3 hari

Volume tinjaSedangSedikitSedikitBanyakSedikitBanyak

Frekuensi5-10 kaliLebih dari 10 kaliSeringSeringSeringTerus terusan

KonsistensiCairLembekLembekCairLembekCair

Lendir------

Darah-SeringKadang-+-

BauLangu-Busuk+Tidak bauAmis

WarnaKuning-hijauMerah-hijauKehijauanTak berwarnaMerah-hijauCucian beras

Leukosit-++-+-

Lain-lainAnoreksiaKadang kejangKadang sepsisMeteorInfeksi-

Rotavirus sudah sejak lama dikenal sebagai penyebab utama diare akut pada anak-anak baik di negara berkembang maupun di negara maju. Diperkirakan sepertiga dari pasien diare anak yang harus dirawat di rumah sakit secara global disebabkan oleh virus ini. Angka morbiditas sebenarnya dari Rotavirus yang menyebabkan diare mungkin jauh lebih besar karena tingkat keparahan tampaknya mulai menurun, disebabkan timbulnya toleransi imunologis karena paparan yang berulang.6Infeksi Rotavirus merupakan penyebab diare akut berat paling sering pada anak usia 5 tahun di Indonesia. Rotavirus diidentifikasi pada 60% kasus dari 2.240 anak yang masuk rumah sakit dengan diare akut dan pada 41% kasus anak dengan diare di klinik. Mayoritas kasus Rotavirus (88%) terjadi pada anak berumur 2 tahun. Berikut tabel kejadian infeksi Rotavirus pada anak usia 5 tahun di 6 rumah sakit di Indonesia pada tahun 2006.7Tabel 2. Prevalensi infeksi Rotavirus pada anak usia 5 tahun7

2.1.3.PatogenesisVirus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah gastroenteritis, walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi virus Norwalk.1Virus akan menginfeksi epitel usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorpsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.1,4Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang mempunyai tugas fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakarida dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorpsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.1Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleeh Salmonella, Shigella, E. Coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin Shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disenteri.1

2.1.4.Manifestasi KlinisPenderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler dan kematian bila tidak diterapi dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan/sedang, atau dehidrasi berat.1,4Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan diare peradangan. Nyeri perut yang lebih hebat dantenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah gejala yang tidak spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti virus enterik, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia lamblia, dan Cryptosporidium.1Muntah juga sering terjadi pada diare yang bukan karena peradangan. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diarrhea, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien imunokompromis memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.1,4

2.1.5.DiagnosisPada anamnesis perlu ditanyakan lamanya diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada atau tidaknya lendir dan darah. Bila disertai muntah, perlu ditanyakan volume dan frekuensinya. Kencing harus ditanyakan apakah seperti biasa, berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare juga harus ditanyakan. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk, pilek, otitis media, dan campak. Tanyakan juga tentang tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat ke puskesmas atau rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1,4Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran menurun, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan waktu isi kapiler dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.1,4

2.1.6.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis diare akut yaitu : (1) pemeriksaan laboratorium; (2) pemeriksaan makroskopik tinja; (3) pemeriksaan mikroskopik tinja.12.1.6.1.Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Pemeriksaan yang dilakukan antara lain pemeriksaan darah lengkap, kultur urin dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika, serta urine lengkap.12.1.6.2.Pemeriksaan Makroskopik TinjaPemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang berair dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.1Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan oleh infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti E. Histolytica, B. Coli, dan T. Trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi enterohaemorragic Escherichia coli (EHEC) terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium, dan Strongyloides.1,42.1.6.3.Pemeriksaan Mikroskopik TinjaPemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, enteroinvasive Escherichia coli (EIEC), C. difficile, Y. Enterocolitica, V. Parahaemolyticus, dan kemungkinan Aeromonas atau P. Shigelloides. Leukosit yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit polimorfonuklear (PMN), kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear.1

2.1.7.PenatalaksanaanDepartemen kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan Diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:1,41. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baruBerikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit baru adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru ini menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.1Komposisi oralit baru adalah sebagai berikut:Natrium75 Mmol/literKlorida65 Mmol/literGlukosa, anhidrous75 Mmol/literKalium 20 Mmol/literSitrat10 Mmol/literTotal osmolaritas245 Mmol/literKetentuan pemberian oralit formula baru:1,4a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru.b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan selama 24 jam.c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan 50-100 mL tiap buang air besar (BAB) untuk anak kurang dari 2 tahun dan 100-200 mL untuk anak berusia 2 tahun atau lebih.d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus dibuang.2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turutZinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.1Dosis zinc untuk anak-anak di bawah umur 6 bulan adalah 10 mg ( tablet) per hari dan anak-anak di atas umur 6 bulan adalah 20 mg (1 tablet) per hari. Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit.1Menurut penelitian Brooks dkk. pada tahun 2005, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal keparahan diare dan durasi diare pada kelompok bayi usia 1-6 bulan yang diberikan zinc dosis 20 mg/hari dan kelompok yang diberikan zinc 5 mg/hari dengan kelompok plasebo. Ada beberapa hal yang mungkin menyebabkan hal ini, antara lain bayi yang masih muda mungkin masih mempunyai bioavailabilitas zinc yang adekuat dari ibu ketika masih dalam uterus dan dapat bertahan selama beberapa bulan. Kedua, sebagian besar bayi muda belum pernah menderita penyakit yang mengurangi persediaan zinc dalam tubuh. Ketiga, karena hampir semua bayi yang diteliti menerima ASI, zinc yang diberikan pada kedua kelompok tidak memiliki efek yang berarti pada bioavailabilitas zinc di dalam tubuh bayi karena ASI sendiri banyak mengandung zinc terutama dalam 4 bulan pertama.8Penelitian Lukacik dkk. pada tahun 2008 menyimpulkan bahwa pemberian zinc pada kasus diare memperbaiki absorpsi air dan elektrolit oleh intestinal dan regenerasi epitel usus yang lebih cepat. Penelitian ini juga menunjukkan efek zinc dalam meningkatan kadar enzim apikal dan menimbulkan respons imun yang lebih kuat sehingga meningkatkan klirens bakteri patogen dari intestinal.93. ASI dan makanan tetap diteruskanPemberian disesuaikan dengan umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.1,44. Antibiotik selektifAntibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan memperpanjang lamanya diare karena akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit untuk disembuhkan.15. Nasihat kepada orang tuaNasihat diberikan kepada orang tua atau pengasuh. Kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.1.2.2.Kekurangan Energi Protein2.2.1.DefinisiKekurangan energi protein adalah penurunan patologis dari jaringan lemak, otot tubuh, serta sel-sel darah dan sistem imun karena kelaparan, atau kombinasi dari kelaparan dan stress katabolik. Selain intake protein, karbohidrat dan lemak yang kurang, penyebab utama malnutrisi energi protein berikutnya adalah infeksi kronis, terutama infeksi yang menghasilkan diare namun bisa juga oleh infeksi karena cacing.10,11Malnutrisi energi protein diklasifikasikan menjadi 3 jenis:121. Kurang energi protein (KEP) ringan bila berat badan menurut umur (BB/U) 70-80% dan tinggi badan (BB/TB) 80-90% berdasarkan baku median WHO-NCHS.2. KEP sedang bila BB/U 60-70% dan BB/TB 70-80%.3. KEP berat (gizi buruk) bila BB/U 60% dan BB/TB 70%.Secara klinis KEP berat ada 3 tipe:111. Marasmus, BB 60% tidak disertai edema2. Kwashiorkor, BB 60-80% disertai edema3. Marasmik-kwashiorkor, BB 60% disertai edema

2.2.2.PatofisiologiPerubahan patologis termasuk defisiensi imunologis pada subsistem humoral dan selular karena defisiensi protein dan kekurangan mediator imun. Gangguan metabolik juga berperan dalam gangguan degradasi interselular asam lemak karena defisiensi karbohidrat. Sintesis pigmen pada rambut dan kuku terganggu karena kekurangan substrat tirosin dan ko-enzim.10Kehilangan lemak tubuh diperlambat dengan cara mengurangi penggunaan energi tubuh dengan cara menurunkan laju metabolisme jaringan aktif pada tubuh dan mengurangi simpanan protein tubuh. Otot yang biasanya menyusun 80% massa tubuh merupakan bagian yang paling banyak kehilangan protein, sedangkan jaringan seperti hepar, traktus gastrointestinal, ginjal, darah, dan sel imun biasanya dipertahankan terlebih dahulu. Konsekuensi klinis hal tersebut antara lain penurunan laju metabolik dan penurunan massa otot yang menyebabkan kelemahan otot dan disfungsi otot, penurunan kapasitas respirasi dan kerja jantung, hipotermia ringan dan penurunan cadangan protein tubuh.11

2.2.3.Manifestasi KlinisGejala klinik malnutrisi energi protein berdasarkan jenisnya adalah sebagai berikut.121. Kwashiorkor Edema seluruh tubuh, terutama pada punggung kaki Wajah membulat dan sembab Pandangan mata sayu Rambut tipis kemerahan Warna rambut jagung Apatis dan rewel Pembesaran hati Otot-otot mengecil Adanya crazy pavement dermatosis Sering disertai penyakit infeksi, anemia, dan diare2. Marasmus Tampak sangat kurus hingga tulang terbungkus kulit Wajah seperti orang tua Cengeng/rewel Baggy pants Perut cekung Iga gambang Sering disertai penyakit infeksi dan diare3. Marasmik-kwashiorkorGejala campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan marasmus.Gambar di bawah ini menunjukkan manifestasi klinis KEP:11Gambar 1. Manifestasi klinis KEP11

2.2.4.DiagnosisDiagnosis ditegakkan secara klinis, laboratorium, dan antropometrik.12,131. Klinik: anamnesis mengenai makanan, tumbuh kembang, penyakit yang diderita serta pemeriksaan fisik adanya tanda-tanda KEP.2. Laboratorium: Hb, albumin, serum ferritin, LED, GDS, elektrolit, dan feses lengkap. Pemeriksaan lainnya dapat dilihat pada tabel di bawah.10

Tabel 3. Gambaran laboratorium kurang energi protein berat10

3. Antropometrik: BB/U, BB/TB, TB/U, LLA/U, LK/U, LLA/TB.

2.2.5.TatalaksanaAda 5 aspek penting yang perlu diperhatikan:12,131. Prinsip dasar pengobatan yang perlu diperhatikan2. Pengobatan penyakit penyerta3. Kegagalan pengobatan4. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas5. Tindakan pada kegawatan

Tabel 4. Sepuluh langkah tatalaksana gizi buruk12NoFaseStabilisasiTransisiRehabilitasi

Hari 1-2Hari 2-7Minggu 2Minggu 3-7

1Hipoglikemia

2Hipotermia

3Rehidrasi

4Elektrolit

5Pengobatan infeksi

6Mulai pemberian makanan

7Tumbuh kejar pemberian makanan

8Pemberian mikronutrienTanpa FeDengan Fe

9Stimulasi

10Tindak lanjut

a. Mengatasi hipoglikemiaJika pasien sadar berikan larutan glukosa 10% (5 gram gula pasir atau 1 sendok teh munjung) ditambah air matang sampai 50 mL. Jika pasien tidak sadar berikan larutan glukosa 10% IV sebanyak 5 mL/kgBB, selanjutnya berikan larutan glukosa 10% atau larutan gula pasir 10% secara oral atau nasogastric tube (NGT) bolus sebanyak 50 mL.12Jika pasien syok berikan RL dan larutan dekstrosa/glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (RL 5%) secara intravena sebanyak 15 mL/kgBB selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgBB, selanjutnya berikan larutan glukosa 10% secara intravena (bolus) sebanyak 5 mL/kgBB.13b. Mengatasi hipotermiaTutup tubuh anak termasuk kepalanya, hindari udara dingin basah. Hangatkan tubuh dengan cara kanguru, letakkan lampu 50 cm dari tubuh anak. Jangan gunakan botol air panas untuk menghangatkan anak.12c. Atasi dan cegah dehidrasiBerikan cairan resomal/pengganti 5 mL/kgBB setiap 30 menit selama 2 jam secara oral/NGT. Selanjutnya beri 5-10 mL/kgBB/jam untuk 4-10 jam. Pada jam ke-6 dan ke-10 cairan resomal/pengganti diganti dengan formula khusus.12,13d. Memperbaiki gangguan keseimbangan elektrolitTambahkan kalium 2-4 mEq/kgBB/hari atau = 150-300 mg KCl/kgBB/hari. Tambahkan magnesium 0,3-0,6 mEq/kgBB/hari atau = 7,5-15 mg MgCl2/kgBB/hari. Untuk rehidrasi diberikan cairan rendah garam. Oralit diencerkan 2 kali untuk menurunkan kadar Na. Larutan elektrolit ditambahkan untuk kekurangan elektrolit (K, Mg, Cu, Zn). Gula diberikan untuk menambah energi atau mencegah hipoglikemia.12e. Pengobatan dan pencegahan infeksiSecara rutin KEP berat diberikan antibiotik spektrum luas. Bila tidak ada komplikasi diberikan kotrimoksasol secara oral selama 5 hari. Apabila ada komplikasi diberikan gentamisin IV/IM dosis 7,5 mg/kgBB/hari selama 7 hari ditambahkan ampisilin IV/IM dosis 50 mg/kgBB/hari selama 5 hari. Jika dalam 48 jam tidak membaik berikan kloramfenikol IV/IM dosis 25 mg/kgBB/x setiap 6 jam selama 5 hari. Bila ada infeksi khusus, antibiotik khusus sesuai dengan sensitivitas, kultur kuman.12,13f. Memperbaiki kekurangan gizi mikro Pemberian preparat besi untuk KEP berat diberikan setelah anak mau makan dan berat badan mulai naik (fase rehabilitasi). Preparat besi diberikan setiap hari selama 4 minggu untuk anak umur 6 bulan s/d 5 tahun. Sirup besi (5 mL mengandung 30 mg besi elemental), tablet besi dan folat: 60 mg besi elemental dan 0,25 mg asam folat.6 bulan-12 bulan: 1 kali sehari sendok takar atau tablet12 bulan-5 tahun: 1 kali sehari 1 sendok takar atau tablet Setiap hari berikan asam folat 5 mg/hari pada hari pertama selanjutnya 1 mg/hari. Vitamin C untuk umur 6 bulan 30 mg, 6-11 bulan 35 mg, 1-3 tahun 40 mg, 4-6 tahun 45 mg. Vitamin B kompleks 1 tab/hari. Vitamin A diberikan pada hari pertama. Umur 6 bulan 50.000 SI, 6-11 bulan 100.000 SI, 1-5 tahun 200.000 SI. Jika ada tanda dan gejala defisiensi vitamin A berikan vitamin dosis terapi. Zinc 2 mg/kgBB/hari13g. Memberikan makanan untuk fase stabilisasi dan fase transisi12,13 Fase stabilisasiEnergi: 80-100 kkal/kgBB/hariProtein: 1-1,5 gram/kgBB/hariCairan: 130 mL/kgBB/hari, jika edema 100 mL/kgBB/hariPrinsip pemberian nutrisi porsi kecil tetapi sering, formula yang diberikan rendah laktosa dan hipo/iso osmolar. Fase transisiEnergi: 100-150 kkal/kgBB/hariProtein: 2-3 gram/kgBB/hariCairan: 150 mL/kgBB/harih. Memberikan makanan untuk tumbuh kejar Fase rehabilitasiEnergi: 200-220 kkal/kgBB/hariProtein: 3-4 gram/kgBB/hariCairan: 150-200 mL/kgBB/hariJenis makanan padat: BB 7 kg diberikan makanan bayi, BB > 7 kg diberikan makanan anak.i. Memberikan stimulasi untuk tumbuh kembang karena pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. Stimulasi diberikan secara bertahap dan berkelanjutan.12j. Mempersiapkan untuk tindak lanjut di rumah. Dikatakan sembuh apabila gejala klinis KEP berat tidak ada dan BB/TB - 2 SD.13Pengobatan penyakit yang dapat menyertai KEP, antara lain adalah pneumonia, diare persisten, cacingan, tuberkulosis, malaria, human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS), gangguan mata akibat defisiensi vitamin A, dermatosis, dan anemia berat. Pengobatan penyakit penyerta sesuai dengan protap yang dianut.12Kegagalan pengobatan dianggap terjadi apabila kenaikan berat badan tidak adekuat pada fase rehabilitasi. Peningkatan BB yang baik apabila 50 gram/kgBB/minggu. Peningkatan berat badan yang kurang apabila 50 gram/kgBB/minggu. Kegagalan pengobatan perlu dilakukan re-evaluasi secara menyeluruh.13Rehabilitasi dianggap lengkap dan anak siap dipulangkan jika berat badan per umur (BB/U) > 70% atau berat badan per panjang badan (BB/PB) 80%. Jika pasien pulang sebelum terapi tuntas maka diberikan makanan tinggi energi (150 kkal/kgBB/hari) dan tinggi protein (4-6 gram/kgBB/hari). Selain itu perlu diberikan suplementasi vitamin dan mineral/elektrolit dan ASI harus terus diberikan.12,13Tindakan pada kegawatan yang mungkin terjadi yaitu syok dan anemia berat. Syok karena dehidrasi akan membaik dengan cepat apabila diberikan cairan IV sedangkan pada sepsis tidak.12

25