BAB 1PENDAHULUAN

Rabun senja (juga disebut rabun ayam) adalah ketidak mampuan untuk melihat jelas pada malam hari atau dalam keadaan yang kurang cahaya. Rabun senja bukan penyakit, melainkan gejala dari gangguan yang mendasarinya, khususnya rabun jauh yang tidak diobati.Penderita rabun senja akan memiliki kesulitan yang konsisten dalam melihat pada malam hari, tapi akan dapat melihat secara normal di siang hari atau ketika jumlah cahaya yang masuk cukup. Penderita rabun senja tidak akan dapat melihat benda-benda dalam gelap yang mudah terlihat bagi orang normal. Mata penderita rabun senja mungkin memerlukan waktu yang lebih banyak untuk menyesuaikan diri setelah penderita tersebut berpindah dari ruangan yang terang ke ruangan yang agak gelap. Penderita rabun senja sering mengalami masalah saat mengemudi di malam hari.Beberapa jenis rabun senja dapat disembuhkan dan ada yang tidak dapat disembuhkan. Perlu diketahui apa yang menjadi penyebab yang mendasari terjadinya gangguan pengelihatan. Setelah diketahui penyebabnya maka dapat dilakukan tindakan untuk memperbaiki pengelihatanRabun senja adalah karena gangguan dari sel-sel dalam retina yang bertanggung jawab untuk pengelihatan dalam cahaya yang sedikit. Rabun senda memiliki beberapa penyebab, termasuk: rabun jauh, katarak, diabetes, renitis pigmentosa, dan kekurangan vitamin A.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1.DEFINISI RABUN SENJARabun senja, yang sering disebut juga sebagai rabun ayam atau Nyctalopia atau Night Blindess, merupakan adalah suatu kondisi dimana seseorang kesulitan atau tidak dapat melihat dalam cahaya yang relatif kurang. Hal ini merupakan gejala dari beberapa penyakit mata. Nyctalopia mungkin terdapat sejak lahir atau diakibatkan oleh cedera atau gizi buruk. Hal ini dapat digambarkan sebagai keadaan yang tidak dapat beradaptasi dengan kegelapan.

2.2.ETIOLOGI RABUN SENJABeberapa hal yang menjadi pencetus terjadinya rabun senja, antara lain:1. Defisiensi vitamin AKekurangan vitamin A dapat terjadi pada semua umur akan tetapi kekurangan yang disertai kelainan pada mata umumnya terdapat pada anak berusia 6 bulan sampai 4 tahun. Biasanya pada anak ini juga terdapat kelainan protin kalori malnutrisi. Kekurangan vitamin A juga dapat terjadi pada pasien dengan gangguan atau penyakit gastrointestinal dan sirosi hepatis.Tanda dan gejala kekurangan vitamin A adalah sebagai berikut: 21. Bintik Bitot - Daerah proliferasi sel abnormal dan keratinisasi skuamosa pada konjungtiva dapat dilihat pada anak-anak dengan KVA. 2. Kebutaan karena cedera retina - Vitamin A memiliki peran besar dalam phototransduction. Sel-sel kerucut yang bertanggung jawab atas penyerapan cahaya dan untuk penglihatan warna dalam cahaya terang. Sel-sel batang mendeteksi gerakan dan bertanggung jawab untuk penglihatan malam. Dalam sel-sel batang retina, semua-trans-retinol ini diubah menjadi 11 - cis-retinol, yang kemudian dicampurkan dengan protein yang terikat membran yang disebut opsin untuk menghasilkan rhodopsin. Jenis reaksi yang serupa terjadi pada sel kerucut dari retina untuk menghasilkan iodopsin Pigmen visual menyerap cahaya pada panjang gelombang berbeda, sesuai dengan jenis sel kerucut mereka tempati. KVA menyebabkan kurangnya pigmen visual, ini mengurangi penyerapan dari berbagai panjang gelombang cahaya, yang mengakibatkan kebutaan. 3. Ketidakmampuan beradaptasi dengan kegelapan.4. Kulit kering 5. Rambut kering 6. Pruritus 7. Kuku rapuh8. Keratomalasia 9. Xeroftalmia 10. Perforasi kornea 11. Hiperkeratosis folikel (phrynoderma) sekunder akibat penyumbatan folikel rambut dengan sumbat keratin. 12. Tanda-tanda dari KVA meliputi deposisi berlebihan tulang periosteal sekunder untuk menguranggi aktivitas osteoklastik, anemia, keratinisasi dari selaput lendir, dan penurunan sistem imun humoral dan cell-mediated.Pembagian KVA pada mata menurut klasifikasi WHO/USAID/UNICEF/HKI/ IVACG, tahun 1996 sebagai berikut : XN : buta senja (hemeralopia, nyctalopia) XIA : xerosis konjungtiva XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot X2 : xerosis kornea X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea. X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea XS : jaringan parut kornea (sikatriks/scar) XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendolPemeriksaan tambahan yangdapat dilakukan pada penderita dengan defisiensi vitamin A ialah: Tes adaptasi gelap Kadar vitamin A dalam darah (kadar < 20 mcg/100 ml menunjukkan kekurangan asupan)Pemberian vitamin A akan memberikan perbaikan nyata dalam 1-2 minggu. Dianjurkan bila diagnosis defisiensi vitamin A dibuat maka diberikan vitamin A 200.000 IU peroral dan pada hari kesatu dan kedua. Bila belum ada perbaikan maka obat yang sama diberikan pada hari ketiga. Biasanya diobati gangguan protein kalori malnutrisi dengan menambah vitamin A, sehingga perlu diberikan perbaikan gizi pasien.2. Myopia patologisMyopia patologis kelainan yang ditandai dengan pemanjangan mata progresif yang disertai penipisan dan atrofi pada koroid dan epitel pigmen retina di makula. Sesuai definisinya, miopia patologik merupakan myopia yang lebih besar dari myopia 8 dioptri. Atrofi korioretina peripapilar dan patahan-patahan linear di membran Bruch (lacquer cracks) adalah temuan khas pada funduskopi. Kelainan degenratif pada epitel pigmen makula mirip dengan yang dijumpai pada pasien tua yang mengalami degenerasi makula terkait usia. Lesi khas pada penyakit ini adalah lesi sirkular, berpigmen dan meninggi di makula yang disebut bercak Fuchs. Sebagian besar pasien sudah berusia lima puluh tahunan saat kelainan makular degeneratif menimbulkan gangguan penglihatan yang bersifat progresif lambat; penurunan ketajaman penglihatan yang berlangsung cepat biasanya disebabkan oleh pelepasan makula hemoragik dan serosa di atas membran neovascular koroid, yang terjiografi berguna untadi pada 5-10 % pasien.Angiografi fluoresens memperlihatkan perlambatan pengisian pembuluh-pembuluh darah koroid dan retina; angiografi berguna untuk mengidentifikasi dan menentukan lokasi neovaskularisasi subretina pada pasien yang mengalami pelepasan makula serosa atau hemoragik. Tatalaksana neovaskularisasi koroid subfovea dengan terapi fotodinamik menghasilkan stabilitas penglihatan pada 50-70% pasien. Keuntungan penglihatan ini dipertahankan hingga 3 tahun; respon yang lebih baik terlihat pada pasien-pasien yang lebih muda dengan ketajaman penglihatan praterapi lebih baik. Kegagalan terapi berhubungan dengan peningkatan atrofi epitel pigmen retina yang lebih banyak terjadi pada pasien yang lebih tua. Terapi anti-VEGF tampaknya efetif; dibutuhkan lebih sedikit penyuntikandibandingkan pada degenerasi makula terkait usia, tetapi penelitiannya masih terus berlanjut.Kelainan korioretina pada miopia patologik mempermudah terjadinya robekan retina dan dengan demikian mempermudah terjadinya ablasio retina. Pada retina perifer, mungkin ditemukan degenerasi batu trotoar, degenerasi pigmentasi, dan degenerasi latice. Robekan retina biasanya terjadi di daerah-daerah yang terkena lesi korioretina, tetapi dapat juga muncul di daerah-daerah retina yang masih tampak normal. Sebagian dari robekan ini, terutama jenis robekan retina yang bundar dan tapal kuda, akan berlanjut menjadi ablasio retina regmatogenosa.3. Katarak Katarak adalah kekeruhan pada korteks lensa. Perubahan hidrasi serat lensa menyebabkan terbentuknya cela-celah dalam pola radial di sekeliling daerah ekuator. Katarak ini cenderung bilateral, tetapi sering asimetrik. Derajat gangguan fungsi penglihatan bervariasi, tergantung seberapa dekat derajat kekeruhan lensa dengan sumbu penglihatan. Katarak kortikal biasanya terjadi bilateral namun dapat juga terjadi secara asimetris.Pemeriksaan lampu celah (slit lamp) biomikroskop berfungsi untuk melihat ada tidaknya vakuola degenerasi hidropik yang merupakan degenerasi epitel posterior, dan menyebabkan lensa mengalami elongasi ke arah anterior.4. Rinitis pigmentosaRetinitis pigmentosa adalah sekelompok degenerasi retina herediter heterogen yang ditandai oleh disfungsi progresif fotoreseptor, disertai oleh hilangnya sel secara progresif dan akhirnya atrofi pada beberapa lapisan retina. Bentuk khas penyakit ini mungkin diturunkan sebagai sifat autosomal resesif, autosomal dominan, atau X-linked recessive. Pewarisan mitokondrial dan digenik mungkin juga berperan.Gejala utama retinitis pigmentosa adalah rabun senja (nyctalopia) dan penurunan lapang pandang perifer secara progresif perlahan sebagai akibat meningkat dan menyatunya skotoma cincin. Temuan funduskopi yang paling khas adalah penyempitan arteriol-arteriol retina, discus optikus pucat seperti lilin, bercak-bercak di epitel pigmen retina, dan pengumpalan pigmen retina perifer, yang disebut bone-spicule formation. Walaupun retinitis pigmentosa adalah suatu kelainan fotoreseptor generalisata, fungsi sel batang mengalami gangguan yang lebih parah pada sebagian besar kasus, umumnya menyebabkan penglihatan skotopik yang buruk. Elektroretinogram (ERG) biasanya memperlihatkan penurunan hebat atau menghilangnya fungsi retina. Elektrooculogram (EOG) tidak memperlihatkan peningkatan sinar yang lazim. Upaya identifikasi mutasi pada retinis pigmentosa telah berkembang dengan cepat.Pasien yang mengidap penyakit ini harus dirujuk ke badan-badan khusus untuk mendapat konsultasi genetik dan analisis mutasi selektif. Analisi genetik bermanfaat untuk mengetahui wanita pembawa sifat dalam keluarga yang menderita penyakit terkait-X dan untuk mendiagnosis penyakit dominan. Pada penyakit resesif, diperlukan ciri-ciri spesifik agar analisis genetik lebih bermanfaat.5. Congenital night blindness Merupakan kelainan mata yang diturunkan,tidak progresif dan pada prinsipnya mengenai sel batang di retina, menyebabkan gangguan pada penglihatan malam hari. Kadang disertai myopia sedang dan myopia berat. Pada pencahayaan yang baik, tidak terdapat adanya gangguan penurunan fungsi visual. Penyakit ini didiagnosa dengan elektroretinografi. Terdapat beberapa tipe pada penyakit ini yaitu yang diturunkan secara autosom dominan, autosom resesif, atau terkait-X. Pada tipe terkait-X pada umumnya mengenai laki-laki. Anak yang terkena penyakit ini umumnya memilki ketakutan terhadap kegelapan.

2.3.PATOFISIOLOGI RABUN SENJAPatofisiologi kebutaan senja sangat kompleks, dan tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Mutasi gen warisan menghasilkan versi abnormal atau bahkan tidak ada protein esensial untuk fungsi fotoreseptor.Vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak, diuraikan oleh enzim pankreas dan diserap di bagian proksimal usus kecil. Kondisi yang mempengaruhi fungsi pankreas, seperti cystic fibrosis dan pankreatitis kronis, atau kondisi lain yang mengarah pada pengurangan kemampuan menyerap vitamin A, seperti operasi lambung atau Crohn disease, dapat menyebabkan defisiensi vitamin A sehingga nutrisi untuk rhodopsin (suatu zat peka cahaya; tersusun atas protein dan vitamin A) pada sel batang tidak tercukupi. Rhodopsin akan terurai jika ada cahaya dan berperan dalam penglihatan di tempat gelap. Vitamin A (retinol) diperlukan oleh fotoreseptor untuk memproduksi protein esensial yang terlibat dalam siklus fototransduksi. Ketika kekurangan protein ini, disfungsi fotoreseptor dapat menyebabkan gejala rabun senja/kebutaan malam/nyctalopia.Rabun senja disebabkan oleh gangguan dari sel-sel di retina yang bertanggung jawab untuk penglihatan dalam cahaya redup. Hal ini memiliki banyak penyebab, termasuk: Miopi (rabun jauh) Obat-obatan glaukoma yang bekerja dengan konstriksi (mengecilkan) pupil Katarak, membuat area berkabut pada lensa mata Bentuk dari degenerasi retina seperti Retinitis pigmentosa Kekurangan vitamin A, menyebabkan kelainan pada retina dan mata menjadi kering Cacat bawaan lahir

2.4.PENEGAKAN DIAGNOSA RABUN SENJAMendeteksi rabun senja dapat dilakukan dengan banyak cara. Cara yang dilakukan untuk mendiagnosis rabun senja dikelompokkan menjadi dua, yaitu anamnesis dan pemeriksaan secara biofisik. Anamnesis merupakan diagnosis awal terhadap suatu penyakit.Sedangkan pemeriksaan biofisik terdiri dari Tes adaptasi gelap secara sederhana, tes adaptasi gelap dengan adaptometri gelap, dan pemeriksaan mata dengan Electroretinography.1. AnamnesisAnamnesis adalah pemeriksaan yang biasanya dilakukan pertama kali pada penderita dengan menanyakan riwayat penderita tentang keluhan penyakitnya saat ini dan penyakitnya pada masa lampau.2. Pemeriksaan secara Biofisika. Tes Adaptasi Gelap sederhanaTes adaptasi gelap sederhana dilakukan dengan merancang sebuah ruangan dengan suasana gelap (kurang cahaya). Dapat dilakukan beberapa cara untuk mendiagnosa seseorag menderita rabun senja atau tidak. Salah satu cara yang sederhana adalah dengan memerintahakan orang yang akan diperiksa tersebut untuk melakukan sesuatu, misalnya mengambil barang berbentuk segitiga. Orang yang penglihatan skotopikya normal masih dapat membedakan bentuk karena masih dapat melihat dalam keadaan kurang cahaya setelah beradaptasi beberapa waktu. Sedangkan orang yang menderita rabun senja sudah tidak dapat lagi membedakan bentuk, karena penglihatannya akan hitam dan gelap sama sekali.

b. Tes Adaptasi Gelap dengan menggunakan alat Adaptometri GelapAdaptometri gelap adalah suatu alat yang dikembangkan untuk mengetahui kadar vitamin A tanpa mengambil sampel darah menggunakan suntikan. Mengingat bahayanya suntuikan apabila tidak digunakan dalam keadaan steril. Pemeriksaan kekurangan vitamin A dengan adaptometri gelap menggunakan alat iluminator yang dibuat di Laboratorium Fisika Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Iluminator terdiri dari dua lampu LED (light emitting diode) yang digunakan untuk pemeriksaan.Lampu pertama memancarkan cahaya kuning-hijau dengan panjang gelombang 572 nanometer.Lampu itu memiliki spesifi kasi 22 tingkatan rentang intensitas cahaya mulai dari -1,208 sampai dengan 1,286 log candela per meter persegi (log cd/m2).Sedangkan lampu kedua memancarkan cahaya kuning-merah dengan panjang gelombang 626 nanometer.Sebelum pemeriksaan, pasien menjalani binocular partial bleach, cahaya terang ditimpakan pada mata dengan menggunakan blitz kamera.Selanjutnya, pasien akan diminta untuk beradaptasi dengan kondisi gelap selama 10 menit di suatu ruangan yang telah dibuat gelap. Jendela-jendela yang ada di ruangan itu ditutup dengan menggunakan kain hitam.Derajat gelap yang dijadikan patokan berdasarkan kondisi seseorang yang berada di dalam ruang gelap tersebut tidak dapat melihat huruf berukuran tinggi 10 sentimeter dan tebal 1,5 sentimeter dengan tinta hitam pada kertas putih. Pemeriksaan selanjutnya dilakukan dengan meletakkan lampu kuning-hijau dengan wadah berbentuk corong di hadapan mata kiri.Bentuk corong tersebut dirancang sedemikian rupa sehingga dapat menutup mata kiri.Sedangkan lampu kuning merah diarahkan dari sisi temporal atau samping mata kanan untuk memberikan iluminasi (datangnya cahaya ke suatu objek) yang mempermudah pengamatan respons pupil mata kanan.Pengamatan mata sebelah kanan itu dilakukan dengan bantuan lup 2,5 kali pembesaran. Saat pemeriksaan, perhatian sub jek diarahkan pada suatu objek berluminasi yang diletakkan pada jarak enam meter.Pada mata kiri diberikan stimulus cahaya kuninghijau selama satu detik mulai dari intensitas terkecil.Intensitas stimulus dinaikkan bertahap mulai dari intensitas cahaya paling rendah dengan selang interval 10 detik hingga pupil (mata sebelahnya) memberikan respons mengecil yang dapat dilihat dengan jelas oleh pemeriksa.Pada dua pengujian berturut-turut, hasil yang didapat dicatat pada formulir data subjek.Skor pemeriksaan adaptasi gelap kurang dari -1,11 log cd/ m2, dianggap sebagai bukti adanya defisiensi vitamin A.

c. Pemeriksaan dengan Electroretinography (ERG)Electroretinography adalah alat yang digunakan untuk mengukur respons elektrik dari fotoreseptor cahaya di mata, yaitu sel batang dan sel kerucut di retina. Mata pasien akan dibuka dengan sebuah retraktor setelah mata dibuat mati rasa dengan ditetesi cairan. Elektroda akan ditempatkan pada setiap mata dan elektroda tersebut akan mengukur aktivitas listrik ke retina sebagai respons terhadap cahaya. Petugas pemeriksa akan mengukur hasilnya saat berada di keadaan terang dan dalam keadaan gelap.

2.5.PENCEGAHAN RABUN SENJARabun senja yang penyebabnya adalah kelainan genetik, seperti sindrom usher, tidak dapat dicegah. Hal yang dapat dilakukan untuk mencegah rabun senja karena penyebab lain adalah dengan mengontrol kadar gula darah dan diet seimbang. Makan makanan yang kaya vitamin, antioksidan dan mineral yang dapat membantu mencegah katarak. Juga memilih makanan yang tinggi kadar vitamin A untuk mengurangi resiko rabun senja.

2.6.PENATALAKSANAAN RABUN SENJAPengobatan untuk rabun senja bergantung pada penyebabnya. Rabun senja biasanya sembuh setelah kondisi yang mendasarinya diobati. Katarak bisa diobati dengan operasi. Keadaan miopia yang buruk dapat diatasi dengan koreksi kacamata atau lensa kontak. Pemberian obat dapat mengurangi rabun senja pada penderita dengan glaukoma. Penderita yang karena kekurangan vitamin A biasanya merespon baik setelah pemberian suplemen gizi dan diet yang sehat. Pengobatan dini kekurangan vitamin A sangan penting, jika tidak diobati maka kondisi ini dapat menyebabkan kebutaan permanen. Deteksi dini sangan penting untuk menghindari risiko cedera pada diri sendiri dan orang lain terutama ketika terlibat dalam kegiatan malam, seperti mengemudi.Rabun senja akibat kelainan kongenital adalah permanen, dan orang-orang yang menderita rabun senja karena kelainan kongenital harus dipantau oleh seorang spesialis perawatan mata. Penderita-penderita ini perlu mengambil tindakan ekstra untuk mencegah cedera yang dapat terjadi karena gangguan pengelihatan pada malam hari.

BAB 3KESIMPULAN

Rabun senja, yang sering disebut juga sebagai rabun ayam atau Nyctalopia atau Night Blindess, merupakan adalah suatu kondisi dimana seseorang kesulitan atau tidak dapat melihat dalam cahaya yang relatif kurang.Rabun senja adalah karena gangguan dari sel-sel dalam retina yang bertanggung jawab untuk pengelihatan dalam cahaya yang sedikit. Rabun senda memiliki beberapa penyebab, termasuk: rabun jauh, katarak, diabetes, renitis pigmentosa, dan kekurangan vitamin A.Pengobatan untuk rabun senja bergantung pada penyebabnya. Rabun senja biasanya sembuh setelah kondisi yang mendasarinya diobati. Katarak bisa diobati dengan operasi. Keadaan miopia yang buruk dapat diatasi dengan koreksi kacamata atau lensa kontak. Pemberian obat pada penderita dengan glaukoma. Pemberian suplemen gizi dan diet yang sehat. Deteksi dini sangan penting untuk menghindari risiko cedera terutama ketika terlibat dalam kegiatan malam, seperti mengemudi.Rabun senja akibat kelainan kongenital adalah permanen.

DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas S. 2007. Ilmu Penyakit Mata edisi ke 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2. Vaughan & Asbury. 2009. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta: EGC3. Dr. Michael Loeffler. 2013. Night Blindness. Diakses dari http://www.eyehealthweb.com/night-blindness/ . Pada tanggal 24 Maret 20144. George Krucik, MD, MBA. 2012. There are 3 possible causes of night blindess. Diakses dari http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=22245 . Pada tanggal 24 Maret 20145. Dr Rob Hicks. 2012. Night Blindness. Diakses dari http://www.webmd.boots.com/eye-health/guide/night-blindness . Pada tanggal 24 Maret 2014

6