Az antigének általános jellemzői · • Celluláris polimeráz enzimet használ osztódó...
Transcript of Az antigének általános jellemzői · • Celluláris polimeráz enzimet használ osztódó...
9/17/2019
1
Circoviridae
Állatorvosi járványtanÁllatorvos képzés V. évfolyam
2019. 09. 17.
Circoviridae család
• 17-25 nm átmérőjű • Köbös szimmetriájú • Burok nélküli
rendkívül ellenállókülvilágban hónapokig fertőzőképes
• Egyszálú, körkörös DNS genom (1,7-2,3 kb)fertőző a nukleinsav, nehezen inaktiválható
• 3-4 gén
• Celluláris polimeráz enzimet használosztódó sejtekben szaporodik
• Jó antigének
Circoviridae család
Circovirus nemzetség
Gyrovirus nemzetségKanári
Holló
GalambSeregély
Sirály
Papagáj
márna
LibaHattyú
MosuszKacsa
Barbari
PCV1
Csirke anémia
Cyclovirus nemzetség
Circovírus-szerű genomok(rengeteg)
harcsaHuman gyrovirus
CaCV-1
Circoviridae család (2016)
Circoviridae család
Circovirus genusPCV Sertés circovírus (PCV1, 2, 3)CoCV Galamb circovírusDCV Kacsa circovírusGoCV Liba circovírusCaCV Kanári circovírusPBFDV Papagájfélék csőr- és toll-képződés zavarával járó betegsége (BFDV)
További madár circovírusokHal circovírusokKutya circovírusok
Cyclovirus genusFőként szennyvizekbenHúskészítményekbenEmberi fekáliábanEgyebekben
Újabban egyéb circuláris genommal rendelkező ssDNS vírusok (2-3kb), majmok, denevérek, egyebek
PCV1 (egyes típusú sertés circovírus)Megbetegedést nem okoz (sejttenyészet, Tischer, 1974)
PCV2 (kettes típusú sertés circovírus)Felelős a PCV asszociált betegségekért (PCVD) vagy azok hátteréül szolgál
PCV3 (hármas típusú sertés circovírus)Több esetben PCV2-vel együtt PCVD (reprodukciós zavarok és légzőszervi tüneteknél) vagy tünetmentes állatokban Legújabb kutatások: önállóan szaporodásbiológiai zavarok (?)
Sertés circovírusok
9/17/2019
2
PCV2 története
PCV2• 1991: Kanada, PMWS, 1996: első „hivatalos” PMWS leírás• 1998: PCV1 és PCV2 megkülönböztetése
szoros szekvencia homológia, azonos genom organizációeltérő patogenitás és antigenitás
• 2001: PCV2 a PMWS-t kiváltó kórokozó• retrospektív Ea/Atg/genom vizsgálatok az 1970-es évektől• Magyarországon 1999-ben Hajdú-Bihar megyében
PMWS• Ázsiában és Európában: endémiás és epidémiás• Észak-Amerikában: sporadikus (a vírus endémiás)
Eredet?Nanovírus+calicivírus
Beszűkülés / fajváltás?
Adaptáció az új fajhoz / környezethez?
PCV1
PCV2
Az adaptáció befejeződéseAz optimális genom szelekciója
De! A vakcinázás hatására:Újabb genetikai diverzifikáció (PCV2D)
A
B
Sertés circovírusok evolúciója
PCV2a
PCV2a (PCV2e)
PCV2b (PCV2d)
PCV2b C
PCV2c
PCV2b B
PCV2b A
PCV2 kórokatana
PCV21767 nt
ORF3
ORF1(Rep)
ORF2(Cap)
11 nt
Szárhurok
IR
IR
• Celluláris polimeráz enzimet használ:osztódó sejtekben szaporodik
• Jó antigének• 3-(4) gén: Replikációért felelős
• Kapszid• Apoptózis
Vírusfelvétel: oronasálisan, (vagy másként)
Vírus replikáció: makrofág, APC, epithel, stb
Viraemia
Szisztémás szóródás a keringő monocitákkal
Leggyakrabban:
Szubklinikai fertőzés(Alacsony szérum ésszöveti titerek)
PMWS(Közepes, magas titerek)
VérbenKezdeti CD8+ ↓után visszaállSzervekben nincsvagy enyhe elváltozások
VérbenB, T, NK: ↓Monocyta: ↑Granulocyta: ↑
SzervekbenPneumonia, Hepatitis,Enteritis
Lymphoid szervekbenGeneralizált lymphocyta deplécióHystiocytás beszűrődés
KórfejlődésThymus:Makroszkópos atrófiaMásodl. nyirokszervek:FDC, B, TCD4 és kevésbé CD8: ↓Phagocyták, N. gr.: ↓Citokinek: IFN, IL-2, -4, -10↓
Kórfejlődés
Vírusfelvétel:
• Szájon át • Légutakon keresztül• Nemi úton
Vírus terjedése:
• Közvetlen kontaktus• Légúti váladékok• Nyál• Vizelet, bélsár• Sperma• Szennyezett takarmány, ivóvíz
• Iatrogén úton
9/17/2019
3
Oralis/nasalis fertőzés:
1. nap: orr nyálkahártya→ viraemia2. nap: tüdő3. nap: thymus, lép, hörgők körüli és bélfodri nyirokcsomók,
később csontvelő, máj, vese, szív, agyvelő
monocytákban/macrophagokban, dendritikus sejtekben, lymphocytákban
Intravénás fertőzés:
A vírus az 1. naptól kimutatható a thymusból.
PMWS kórfejlődése Kórfejlődés
Replikáció: osztódó sejtekbenPrimer replikáció: tonsillákban és környéki nyirokcsomókbanViraemia után:
thymus, lép, nyirokcsomók (3. napon),csontvelő, máj, vese, szív, agyvelőmonocyta/macrophag, dendritikus sejt, lymphocyta
Viraemia: 7. naptól 14. napig, de még kb. fél évig perzisztálnak.Vírusürítés folyamatos.
Ellenanyag megjelenése 2. hét végétőlKolosztrális ellenanyag 4-12 hétig tart
Immunaktiváció:• Vakcinák• Vírusfertőzések• Immunmodulánsok• Vírustörzs? (PCV2b D)• Genetikai háttér
Hajlamosító tényezők
PCV-2
Szubklinikai fertőzés,
Választott malacok circovírus okozta sorvadása, Post weaning multisystemic wasting syndrome, PMWS
Dermatitis nephropathia syndroma, PDNS
Légzőszervi betegség komplex, respiratory disease complex, PRDC
Reprodukciós zavar, reproductive failure, PRF
Granulomás enteritis, PGENecrotizáló lymphadenitis, PNLCongenitalis tremor, PCTExudative epidermitis, PEE
PCV kapcsolatos betegségek (PCVD)
• Az újabb beosztás szerint
–Szubklinikai PCV2
–PCV2 szisztémás
–PCV2 tüdő
–PCV2 emésztőszervi
–A PCV2 reprodukciós
–PDNS
PCV kapcsolatos betegségek (PCVD)KÓRKÉP ÉLETKOR TÜNET KÓRB., KÓRSZ. EGYÉB
PMWS 1.5-4 hó Hasmenés, csökött Duzzadt nycsomók, pneumonia
Társfertőzések
PDNS 1,5 hónap-tól
Vörös foltok a bőrön
Vörös megn. nycs.GlomerulonephritisVese-kéreg vérzések
Sporadikus (?)
PRDC 4-7 hónap Láz, letargia, légzőszervi
Bronchointerstitialispneumonia,
peribronchialis fibrózis
PRRSV, Mycopl., Actinobac., Pasteurella
Reprodukciós zavar
vemhes SMEDI Magzati myocarditis Bármi, ami vetélést okozhat
Granulómás enteritis
1.5-2 hónap
Hasmenés(sárgás, majd sötét)
Vékony és vastagbél mikr. granulumok
Exsudatív epidermitis
5-35 nap Epidermitis Pyoderma Staph, PPV
Necr. Lymph-adenitis
választástól Retard., hasm., inkoord.
Nycs. follikulárisnecrosis
Congenitalis tremor
választásig Remegés, csökött Demyelinizáció CSFV, AyV, mérgezés, genetika
9/17/2019
4
1. PMWS / PDNS mellett számos más PCVD jelentkezett/került felismerésre2. A vírus bizonyítottan immunszuppresszív3. Az aktivált immunrendszer segíti a betegségek kialakulását4. PCV2 világszerte endémiássá vált, helyenként még terjed5. A kórokozó (?) genetikailag / antigénszerkezetileg megváltozott és változik
ma is6. Járványvédelem mellett ma már vakcinák7. Házisertés mellett rezervoár fajok
(vaddisznó, rágcsálók)
PCV2 kapcsolatos tényekA:Kisméretű genom, egyetlen struktúrfehérje, egyetlen replikációs génA vírus replikációja csak osztódó sejtben lehetségesAktivált / osztódó B és T lymphocyták
B:Gátolja az endoszóma és lizoszóma összeolvadást Antigén prezentáló sejtek (pl. DC)
C:A vírusreplikáció közben keletkező dsDNS kapcsolódik a TLR9-hezB sejtek és NIPC (természetes IFN termelő sejtek)11
Következmény: Gyakoribb és súlyosabb más fertőzésből származó klinikai tünetekMegnövekedett antibiotikum felhasználás, felnevelési költségek…PCVD-t nem mutató sertéseknél is!!!
K. McCullough et al.
Immunszuppreszív vírus
Vírusfelvétel: oronasálisan, (vagy másként)
Vírus replikáció: makrofág, APC, epithel, stb
Viraemia
Szisztémás szóródás a keringő monocitákkal
PMWS
(Közepes, magas titerek)
Vérben
B, T, NK: ↓
Monocyta: ↑
Granulocyta: ↑
Szervekben
Pneumonia, Hepatitis,
Enteritis
Lymphoid szervekben
Generalizált L. depléció
Hystiocytás beszűrődés
PMWS kórfejlődése
Thymus:
Makroszkópos atrófia
Másodl. nyirokszervek:
FDC, B, T
CD4 és kevésbé CD8: ↓
Phagocyták, N. gr.: ↓
Citokinek: IFN, IL-2, -4, -10↓
Potenciálók:• Immunaktiváció:• Vakcinák• Vírusfertőzések• Immunmodulánsok• Vírustörzs?• Genetikai háttér
• Morbiditás 20-30%, 5-12 (18) hetes korban• Progresszív súlyvesztés• Szapora, nehezített légzés, köhögés, cyanosis, anaemia, hasmenés• Idegrendszeri tünetek, láz, levertség, bágyadtság, étvágytalanság,
sárgaság• Durva, fénytelen szőrzet• + a szövődmények tünetei
PMWS tünetei
Nyirokcsomók:
• 3-5x megnagyobbodottak (inguinalis, mesenterialis)• Vérzések• Tömött tapintatúak, metszéslap-
juk egynemű, fehér
PMWS kórbonctana
Tüdő:
• Nehéz, nem esik össze, állományában elszórtan sötétvörös lebenykék • Sövények jelentősen megszélesbedtek, bennük savós-kocsonyás beszűrődés• Tüdő oedema• Hurutos- kruppos-
vérzésestüdőgyulladás
PMWS kórbonctana
9/17/2019
5
Egyéb:
• Rossz kondíció• Mellüregben, szívburokban, hasüregben nagy mennyiségű,
szalmasárga alvadásra hajlamos folyadék• Eperszív, lépduzzanat, vérfogyottság• Sorvadt, tömött máj• Sárgaság, gyomorfekély• A magzatba átjut:
– thymus károsodás, – szívizom károsodás
PMWS kórbonctana
• Nyirokszervekben lymphocyta depletio• Nem gennyes interstitialis nephritis• Interstitialis tüdővizenyő, pneumonia• Hepaticus atrophia
Nyirokcsomó: necrosis, syntitium
PMWS kórszövettan
A betegség megállapításához szükséges:
• járványtani viszonyok,• klinikai tünetek,• kórbonctani, kórszövettani vizsgálatok,• labratóriumi vizsgálatok:– vírus kimutatás (PCR, ELISA, IF, in situ hibridizáció,
immunhisztokémia),– ellenanyag kimutatás (vírus neutralizácó, ELISA (IgG/ IgM), iIF)
Vírus kimutatásmacrophagokból, óriássejtekből, dendritikus sejtekből, tubuláris sejtekből, Kupffer sejtekből, kis és nagy agy sejtjeiben, szív endothelben
Diagnosztika
Kórfejlődés:
III. típusú hiperszenzitivitási reakció
• Extrém magas PCV-2 ellenanyag szint a vérsavóban • IC lerakódás a glomerulusok és erek alaphártyáján
Porcine Dermatitis NephropathiaSyndroma (PDNS)
PDNS tünetek:
• 30-100kg-os sertésekben• Progresszív súlyvesztés• Szapora, nehezített légzés• Sápadtság• Multifokális, cirkuláris vörös
bőrelváltozások
PDNS tünetei
• Vérzések, oedema• Láz, bágyadtság, étvágytalanság• Ataxia• (Klasszikus sertéspestis!!, Afrikai
sertéspestis!!!)
PDNS kórbonctana
• Megnagyobbodott, szürkés-barna vese• Vese tokja alatt vérzések szürkés-fehér elhalásos gócok• Megnagyobbodott nyirokcsomók, állományukban vérzések• Tüdő oedema, hurutos bronchopneumonia• Lépben infarctusok• Gyomorfekély• Bőr alatti kötőszövetben vérzések, oedema• Bélfodorban oedema
9/17/2019
6
• Bőr alatti kötőszövet erei trombotizáltak, körülöttük lymphohistiocytás vasculitis
• Bőr hámszövetében fibrinoid nekrózis• Vesében exsudatív glomerulonephritis, intersticiális nephritis
tubulusok kitágultak, fehérjében gazdag anyaggal teltek• Lép erei thrombotizáltak, körülöttük lymphohistiocytás vasculitis• Nyirokcsomókban a PMWS-re jellemző elváltozások
PDNS kórszövettan
2 kritérium:1. Jellegzetes kórbonctani elváltozások
• bőrinfarktusok• megnagyobbodott vese, a felületén vérzésekkel
2. Jellegzetes kórszövettani elváltozások• szisztémás elhalásos vasculitis• nagy mennyiségű fibrinkiválással járó glomerulonephritis
Járványtani viszonyok, (PDNS mellett a PMWS is jelen van, de nem minden esetben) Az esetek több mint 50-60 %-ában a nyirokcsomókban a PMWS-hez hasonló kórbonctani és kórszövettani elváltozás alakul ki.
Nemcsak a PCV2 okozhat PDNS-t!
Elkülönítés:Bármilyen IC betegség
• klasszikus sertéspestistől• afrikai sertéspestis
Laboratóriumi vizsgálatok (ua. PMWS)
Diagnosztika
Kanada 1999, Dánia 2001• PCV2 placentán átjut, abban szaporodik is (?)• Méhen belül magzatról magzatra is terjed• PCV2 kimutatható a magzat szívizomsejtekből, májsejtekből és a
makrofágokból
A szívizomsejtek a magzati élet során a vírus fő célpontjai
• A vemhesség 70-dik napja előtt fertőződött kocákban alakulnak ki súlyosabb magzatkárosodások (magzatelhalás, mumifikáció, vetélés).
• A 70-dik nap után a magzat immunrendszere már reagál a fertőzésre, de szaporodásbiológiai rendellenességek kialakulnak.
Reprodukciós rendellenességek Reprodukciós rendellenességek
A diagnózis kritériumai:
• A vemhesség kései szakaszában jelentkezik vetélés vagy halva született magzatok jönnek világra, amelyekben a szív megnagyobbodott
• A szívben kórszövettanilag kiterjedt fibrózis és/vagy elhalásos szívizomgyulladás van
• Nagy mennyiségű vírus mutatható ki a szívizomból és egyéb magzati szövetekből
• 16-22 hetes sertések• Észak-Amerikában mára ez a kórkép gyakoribbá vált a PMWS-
nél• Európában is terjed• A PRDC kialakításában PCV2 mellett más kórokozók is részt
vesznek: – PRRSV– sertés influenza vírus– Mycoplasma hyopneumoniae– Actinobacillus pleuropneumoniae– Pasteurella multocida
Sertések légzőszervi tünet-együttese
PRDC diagnózis :• Antibiotikum kezelésre nem
reagáló légzőszervi tünetek• A tüdőben kialakuló
kórszövettani elváltozások• Az elváltozásokból
kimutatható PCV2
Sertések légzőszervi tünet-együttese
A tünetek jellegtelenek:• Lassú növekedés• Csökkent takarmány értékesítés• Láz, levertség, étvágytalanság• Köhögés és nehezített légzés
9/17/2019
7
Betegség specifikus diagnózis: (mint minden más esetben)
1- Klinikai tünetek2- Kórbonctani, kórszövettani elváltozások
3- A vírus (NS v. Atg) kimutatása (PCR, ELISA, IF, in situ hibridizáció,
immunhisztokémia)
4- (A hasonló klinikai-kórbonctani képet előidézők kizárása)
(D. Cadar és Deim Z.)
PCVD diagnózisok
so w s
4 -w e e k -o ld
6 -w e e k -o ld
7 -w e e k -o ld
8 -w e e k -o ld
P M W S
1 0 -w e e k -o ld
1 2 -w e e k -o ld
1 4 -w e e k -o ld
P D N S
1 6 -w e e k -o ld
2 2 -w e e k -o ld
-0 . 5
0 . 0
0 . 5
1 . 0
1 . 5
2 . 0
2 . 5
3 . 0
OD
ra
tio
Koca 4 6 7 8 9 10 12 14 15 16 22 hét
IgG és IgM szintek ELISA
Tömeges vírusfelvétel
PDNS
PCV2 szerológiai státusz
2 típusInaktivált, teljes vírus:
PCV2 vagy PCV1-PCV2 kiméra
„Koca” vakcina:• Véd a reprodukciós zavaroktól• Bármilyen járványtani helyzetben alkalmas (friss és endémiás)• A pozitív hatás nem azonnali• A malac számára biztosítja a védelmet a kritikus időszakban• (tömeges vírusfertőzés a születés utáni hetekben)• Csökken a colostrum és a tej vírustartalma
„Malac” vakcina:• A választást követően véd• Különösen friss, terjedésben lévő fertőzéseknél (heveny)• Alacsony maternális védettség mellett működhet (?)
Vakcinák
Rekombináns vakcina:Capsid fehérje (baculovírus)
Élő vakcina: nincs
Természetes fertőzöttség:
• Házi sertés
• Vaddisznó
a hazai állomány kb 25 %-a PCV2 fertőzött
itt is megtörtént a PCV2a → PCV2b váltás
• Szarvasmarha
• Rágcsálók: fertőzött sertéstelepeken gyűjtött
egerek 33%-a
patkányok 20%-a hordozta a vírust
Mesterségesen fertőzhető:
• Egér (Kiupel 2001, 2005, Quintana 2002).
• Az egér per os fertőzhető, a vírust üríti, a nem fertőzött egereknek
átadja a fertőzést
Rezervoár fajok
• 2012 óta ismert, 2007-ig lehet megtalálni
• Feltételezik az akut vérzéses hasmenés hátterében
• Hányás, hasmenés, letargia, vasculitis, alacsony vérlemezke szám
Kutya circovírus
• Papagájfélék csőr- és tollképződési zavara, psittacine beak and feather disease virus (BFDV)
• Galamb, pigeon circovirus (PiCV)• Liba, goose circovirus (GoCV), stb
Madár circovírus okozta megbetegedések
Közös jellemzőik:
Circoviridae, Circovirus genus
• A klinikai és patológiai (szövettani) elváltozások, mint a PMWS-nél• Cytoplasma zárványok a fertőzött sejtekben (macrophag, lymphocyta)• Lymphocyta depléció
• Magas morbiditás alacsony mortalitás• Életkorral járó rezisztencia• Immunszuppresszió, másodlagos fertőzések
9/17/2019
8
BFD
• Először az 1980-as években, Ausztrália, kakadu • Fiatal, 3 év alatti madarakban• Ó- és Újvilági papagájfélék• Horizontális és vertikális terjedés• Osztódó sejtekben: toll follikulusaiban, csőr, karmok
sejtoszdódásos részén
BFD
Heveny: letargia, étvágytalan, légzőszervi tünetek, súlyvesztés, hányás, hasmenés, másodlagos fertőzések miatt elhullások 2-4 héten belül, gyakran a tipikus toll és csőr deformitások kialakulása előtt.
Idült: tipikus elváltozások, néha csak vedlés utánToll kihullik, toll és csőr deformitások, évekig elhúzódhat, másodlagos fertőzések miatt elhullások 1 éven belül.
Átvészelés után tartós vírushordozás lehet
Galamb circovírus (PiCV)
• Először 1993-ban, Észak Amerika (Woods et al., 1993), majd a világon mindenütt
• Leggyakrabban 1-12 hónap között, • Letargia, anorexia, tollasodási zavar, csőr és karom deformitás• Növekedési zavar csak ritkán• Versenyteljesítmény romlik• Horizontális és (vertikális) terjedés• Heveny: hasonló a BFD-hez, elhullások 2-5 napon belül.• Mortalitás fiatal galambokban: 0-100 %-ig• Sejtpusztulás a lépben, thymusban
és bursában.
• Először 1999 (Soike et al., 1999)• 1 hetes kortól• Korcsosodás, növekedési zavarok, termelés csökkenés, tollasodási
zavarok, magasabb mortalitás• Társfertőzések (Riemerella anatipestifer, Aspergillus fumigatus)
Lúd circovírus (GoCV)
Globular or botryoid, basophilic intracytoplasmic inclusions within macrophages in the bursa of circovirus infected goose
Lymhocytes depletion and cystic atrophy in the bursa of Fabricius of circovirus infected goose
Anelloviridae család Anelloviridae család
α-λtorquevirus genusAlfatorquevirus genus Human torque teno virusBetatorquevirus genus Torque teno mini virusGammatorquevirus genus Torque teno midi virusDeltatorquevirus genus Mókuscickány torque teno virusEpsilontorquevirus genus Majom torque teno virusZetatorquevirus genus Majom torque teno virusEtatorquevirus genus Macska torque teno virusThetatorquevirus genus Kutya torque teno virusIotatorquevirus genus Sertés torque teno virusKappatorquevirus genus Sertés torque teno virusLambdatorquevirus genus Fóka torque teno virus
Gyrovirus genusCAV Csirkék fertőző anaemiája
9/17/2019
9
Anaemia + Immunszupresszió!Csak házityúkot betegíti meg (csirkét) Egyetlen szerotípus, kisebb genetikai variációk
1979 Japánban1988 Magyarország Drén Cs.1991 Vírusizolálással Farkas T.
KóroktanVP1-3 proteinekVP1: az egyetlen struktúr proteinVP1 + VP2 VN indukálásVP3 apoptózis (aktivált T, B, monocita, vérsejt előalakok)
Ellenálló, 80 oC-on fél óra
Csirkék fertőző anaémiája (CAV)
Járványtan• Vertikális (germinatív, ondó)• Horizontális (bélsár)• Vírusürítés tojással és bélsárral is 2 hónapig (maximumon a 2. héten)• Fertőződés 3 hetes alatt betegség/ súlyos
3 hetes felett tünet nincs/ enyhe
KórfejlődésPer os → bélnyh (légúti) → viraemia → csontvelő → anaemia, I.S
→ thymus → I.S.→Bursa → I.S.→egyéb szervek
Csirkék fertőző anaémiája (CAV)
CAV kórfejlődése
Klinikai
• Anaemia-dermatitisszindróma
• Vertikális transzmisszió• (Horizontális a kelést
követően)• 10-14 napos csirkék• Ritkább
Szubklinikai
• Életkorral járó rezisztencia• Horizontális terjedés• Gyakori• A termelés hatékonyságát
és eredményességét csökkenti
Csirkék fertőző anaémiája (CAV)
Tünetek•Általában 1 hónapos korig, majd fokozatosan megszűnnek•Lappangási idő: 7-10 nap, majd elhullások napokon belül•Jellegtelen tünetek, bágyadt, étvágytalan, sápadt, csökött
Kórbonctan •Anaemia, oedema•Vérzések, testszerte, mirigyes és zúzó is!•Thymus: sorvadt•Bursa: sorvadt, enyhe, átmeneti
(10-14 napos kor között, vert. fert után)•Csontvelő: sárga •Máj: elhalásos gócok
Sorvadt thymus
Hígabb, áttetsző vér vérzések
9/17/2019
10
KórszövettanMyeloid és lymphoid sejtek pusztulása
Kórjelzés• Tünetek, kórbonctan: csak gyanú• Vírusszaporítás: lymphoid sejten• IF, PCR (hibridizáció?)• VN, ELISA, IP, iIF
Elkülönítés• Fertőző bursitis (hasmenés, kiterjedtebb vérzések, thymus alig)• Baromfipestis• Madárinfluenza• Sejtzárványos hepatitis (adenov, elhalások, vérzések, pancreas, máj és
lép)
Csirkék fertőző anaémiája (CAV)
Védekezés• Általános szabályok• Tojók vakcinzása (12-15 hetes korban)
Vakcina• Inaktivált virulens• Élő közepesen attenuált• Itatással (Cux-1) 12-16 hetes kor között (fiatalabbat
megbetegítheti)• Im, sc, (26P4) 2 hetes kor felett, legalább 6 héttel
tojásrakás előtt
Csirkék fertőző anaémiája (CAV)Köszönöm a figyelmet!