ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUE DES PATIENTS DYSLIPIDEMIQUES …
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NANAZISOA Sabrina Tsane Christinova ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUE DES PATIENTS DYSLIPIDEMIQUES AU SERVICE DE REANIMATION MEDICALE DU CHU/JRB Thèse pour l’obtention du Diplôme d’ Etat de Docteur en Médecine
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NANAZISOA Sabrina Tsane Christinova
ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUE DES PATIENTS DYSLIPIDEMIQUES
AU SERVICE DE REANIMATION MEDICALE
DU CHU/JRB
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’ Etat de Docteur en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2017 N° 8990
ASPECTS EPIDEMIOCLINIQUE DES PATIENTS DYSLIPIDEMIQUES
AU SERVICE DE REANIMATION MEDICALE
DU CHU/JRB
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 31 Mai 2017
à Antananarivo
Par
Mademoiselle NANAZISOA Sabrina Tsane Christinova
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
MEMBRES DU JURY :
Président : Professeur RAVELOSON Nasoltsiry Enintsoa
Juges : Professeur RAKOTOARISON Ratsaraharimanana Cathérine Nicole
: Professeur RAKOTOVAO Andriamiadana Luc
Rapporteur : Docteur RABENJARISON Franklin
DEDICACES
DEDICACES
Je dédie cette thèse :
A l’Eternel Dieu tout Puissant Clément et Miséricordieux, qui m’a donné la force, la
santé, le courage pour accomplir ce travail. Sans lui je ne serais pas là ou je suis
aujourd’hui. Qu’il puisse continuer à m’aider car nul ne peut se passer de son aide.
A mon cher père, qui est de loin mon premier mentor, grâce à lui fut né en moi l’amour
de la médecine. Merci de tes bons conseils, ton amour et de ton soutien inconditionnel.
A ma mère, merci de ton amour inconditionnel et de ton soutien. Je ne trouve pas les
mots pour exprimer ma gratitude. Trouve dans ce travail l’expression de ma haute
considération.
A mes frères et sœurs : Angelin, Olga, Zazara, Berthina, Lanto, Alfredo, Gino,
Olivia,
Ma chance, c’est de vous avoir à mes côtés. Merci de m’avoir toujours soutenue
et d’avoir toujours cru en moi, merci de votre amour fraternel.
A ma grand-mère, ta persévérance est un bon et admirable exemple pour moi.
A mes beaux-frères et belles sœurs, merci de votre aide
A mes neveux et nièces, vous êtes ma source de motivation et me pousse à
m’améliorer, je vous adore tous.
A mes tantes, oncles, cousins et cousines, veuillez trouver dans ce travail mes
profondes considérations.
A Patricia, Albertine, Dorée, Annie,
Merci de votre soutien encourageant et de votre aimable collaboration.
A mes camarades de promotion, merci d’avoir rendu ces années de la faculté agréable
A tous les personnes, qui ont contribués de loin ou de près à la réalisation de ce travail
vive remerciements.
A NOTRE MAITRE PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE,
Monsieur le Docteur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Anesthésie Réanimation à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Chef de Service à l’Unité d’Accueil Triage Urgence et Réanimation du CHU/JRB
Vous nous avez fait grand honneur de présider et de diriger cette thèse malgré
vos multiples occupations. Vôtre simplicité et votre gentillesse ont été pour nous
une aide précieuse pendant la réalisation de ce travail. Nous vous en remercions
vivement. Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESES,
Madame le Docteur RAKOTOARISON Ratsaraharimanana Cathérine Nicole
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Anesthésie Réanimation à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo
Chef de service à l’Unité d’Accueil Triage Urgence et Réanimation du CHU/JRA
Monsieur le Docteur RAKOTOVAO Andriamiadana Luc
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Biologie Médicale à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo
Chef de service au niveau du Laboratoire Médicale du CHU/JRB
C’est un grand honneur pour nous de vous avoir comme juges de cette thèse,
nous vous remercions de la haute bienveillance et de la grande gentillesse que
vous avez bien voulues nous témoigner.
Toute notre profonde gratitude.
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE,
Monsieur le Docteur RABENJARISON Franklin
Ancien interne des hôpitaux en Anesthésie Réanimation.
Spécialiste en Anesthésie Réanimation
Nous sommes particulièrement sensibles à la spontanéité que vous nous avez
témoignée, en acceptant de diriger cette étude. Pour votre présence et votre aide
irréprochable, malgré les nombreuses obligations qui vous incombent.
Avec notre respectueuse estime et nos remerciements les plus vifs.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
Que ce travail soit le bientôt le témoin de l’enseignement obtenu au sein de la
Faculté de Médecine d’Antananarivo. Avec l’expression de tous nos respects.
A TOUS NOS MAITRES ET AUX ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE
MEDECINE ET HOPITAUX D’ANTANANARIVO,
Pour vos soucis des nous prodiguer un certain savoir et l’amour de la médecine.
Pour vos efficaces encadrements. Veiller recevoir nos vifs remerciements.
AUX MEDECINS ET A TOUT LE PERSONNEL DU SERVICE D’ATUR AU
CHU/JRB
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO,
A TOUT LE PERSONNEL DU LARTIC, LA MEDIATHEQUE, LA
BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE D’ANTANANARIVO
En témoin de notre gratitude pour l’aide que vous nous avez apporté et votre
accueil chaleureux. Veillez trouver ici nos sincères remerciements.
SOMMAIRE
SOMMAIRE
PAGES
INTRODUCTION ............................................................................................................ 1
I- PREMIERE PARTIE : RAPPELS ................................................................................ 3
I- 1- Définitions ................................................................................................................ 3
I-2- Description et métabolisme des lipides ..................................................................... 3
I-3-Les lipoprotéines ......................................................................................................... 6
I-4-Dyslipidémie et risque cardiovasculaire ................................................................... 12
I-5-Classification des dyslipidémies ............................................................................... 12
I-6-Diagnostic d’une hyperlipoprotéinemie .................................................................... 16
I-7-Prise en charge des patients dyslipidémiques ........................................................... 18
II- DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS ......................................... 19
I-METHODES ................................................................................................................ 19
I-1-Type d’étude........................................................................................................ 19
I-2- Période d’étude................................................................................................... 19
I-3- Durée d’étude ..................................................................................................... 19
I-4- Cadre d’étude ..................................................................................................... 19
I-5- Population d’étude ............................................................................................. 19
I-6- Critère d’inclusion .............................................................................................. 19
I-7- Critères d’exclusion ........................................................................................... 19
I-8- Collecte des données .......................................................................................... 20
I-9- Variables étudiées .............................................................................................. 20
I-10- Analyse des données ............................................................................................ 22
I-11 -Aspects éthiques .................................................................................................. 22
I-10- Limites de l’étude ................................................................................................. 22
II RESULTATS .............................................................................................................. 23
II-1 Résultat du recrutement ................................................................................ 23
II-2- Variable clinique ......................................................................................... 27
II-3 Variables para cliniques ............................................................................... 35
II-6-Variable thérapeutique ................................................................................. 42
II-7-Issue des patients .......................................................................................... 43
TROISIEME PARTIE DISCUSSION ........................................................................... 44
I- Sur le plan épidémiologique ........................................................................................ 44
II- Prévalence des différents types des dyslipidémies ..................................................... 46
III- Distribution des dyslipidémies selon les pathologies révélatrices ............................ 47
CONCLUSION ............................................................................................................... 54
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES TABLEAUX
PAGES
Tableau I : Répartition des malades selon le motif d’entré ................................... 26
Tableau II : Répartition des malades
selon les antécédents personnels ........................................................ 27
Tableau III : Répartition des malades selon
les antécédents familiaux de MCV ................................................... 29
Tableau IV : Répartition des malades selon le nombre
de facteurs de risque cardiovasculaires .............................................. 30
Tableau V : Répartition des malades selon l'IMC .................................................. 31
Tableau VI : Répartition des malades
selon la grade de tension artérielle ..................................................... 32
Tableau VII : Répartition des malades selon la pulsation ......................................... 33
Tableau VIII : Répartition des malades selon le score de GLASGOW ..................... 34
Tableau IX : Répartition des malades selon le type de dyslipidémie ..................... 35
Tableau X : Répartition des malades selon les pathologies
révélatrices de la dyslipidémie .......................................................... 36
Tableau XI : Distribution des dyslipidémies chez les patients
présentant un AVC ............................................................................. 37
Tableau XII : Distribution des dyslipidémies chez les patients
présentant un HTA ............................................................................ 38
Tableau XIII : Distribution des dyslipidémies chez les patients présentant une
cardiopathie ishémique ..................................................................... 39
Tableau XIV : Distribution des dyslipidémies chez les diabétiques ......................... 40
Tableau XV : Distribution des dyslipidémies chez les néphropathiques ................. 41
Tableau XVI : Issue des patients ............................................................................... 43
LISTE DES FIGURES
LISTE DES FIGURES
PAGES
Figure 1 : Représentation graphique de la population d’étude ....................................... 23
Figure 2 : Répartition des malades selon les tranches d’âge ........................................... 24
Figure 3 : Répartition des malades selon le genre........................................................... 25
Figure 4 : Répartition des malades selon les antécédents
de maladies cardiovasculaire.......................................................................... 28
Figure 5 : Répartition des malades selon le traitement ................................................... 42
LISTE DES ABREVIATIONS
ACAT : Acyl-coenzyme A cholestérol acyl transférase
AG : Acide gras
AGS : Acide gras synthase
AGPI : Acides Gras Polyinsaturées
Afssps : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé
ATP : Adénosine triphosphate
AVC : Accident vasculaire cérébral
Acetyl-CoA : Acetyl-Coenzyme A
Aceto-acetyl-CoA : Aceto-acetyl-Coenzyme A
Bat/mn : Battement par minute
CETP : Cholestérol ester transfer protein
CHU/JRB : Centre hospitalier Universitaire Joseph Raseta Befelatanana
DMAPP : Dimethylallyl-pyrophosphate
FDR : Facteurs de risque
FC : Fréquence cardiaque
HDL : High density lipoprotein
HMG-CoA : Hydroxyméthylglutaryl Coenzyme A
HTA : Hypertension artérielle
HMIMV : Hôpital militaire Mohamed V
IDL : Intermediate density lipoprotein
IPPP : Isopentyl pyrophosphate
LCAT : Lécithine Cholestérol acyl-transférase
LDL : Low density lipoprotein
LH : Lipase hépatique
LPL : Lipoprotéine lipase
Lp(a) : Lipoprotéine(a)
MCV : Maladie cardiovasculaire
mmHg : millimètre de mercure
OMS : Organisation mondiale de la santé
PAS : Pression artérielle systolique
PAD : Pression artérielle diastolique
TA : Tension artérielle
TG : Triglycérides
VIH : Virus de l’immunodéficience humaine
VLDL : Very low density lipoprotein
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
Les maladies cardio-vasculaires (MCV) constituent la première cause de
mortalité dans le monde [1]. En 2012, le nombre de décès imputables aux maladies
cardio-vasculaires est estimé à 17,5 millions, soit 31% de la mortalité mondiale totale.
Parmi ces décès, 7,4 millions serait dus à une cardiopathie coronarienne et 6,7 millions
à un accident vasculaire cérébral (AVC) [1]. Plus des trois quarts des décès liés à la
maladie cardiovasculaire sont retrouvés dans les pays à revenu faible ou intermédiaire
[2].
Athérosclérose des parois des vaisseaux artériels est la plus importante cause
sous-jacente des maladies cardiovasculaires et la dyslipidémie est un facteur de risque
majeur et primaire des maladies cardiovasculaires athérosclérotiques [3].
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) décrivait une nette augmentation des
facteurs de risque cardio-vasculaire dans les pays en voie de développement [4]. Parmi
ces facteurs, la dyslipidémie est souvent retrouvée, cela est lié aux changements des
habitudes alimentaires et comportementales [4].
La dyslipidémie est une « modification pathologique primitive ou secondaire des
lipides sériques », c’est une anomalie métabolique et chronique caractérisée par une
élévation persistante des triglycérides (TG), du LDL-c et une diminution du HDL [4].
Les sujets de thèses concernant les dyslipidémies sont encore rares [5]. Or la
dyslipidémie constitue un des facteurs de risques cardiovasculaires majeurs sur lequel
nous pouvons intervenir [6]. D’où l’intérêt de cette étude.
L’objectif principal de cette étude est de décrire l’aspect épidémio-clinique des
patients dyslipidémiques au sein du service de la réanimation du CHU JRB.
Nos objectifs spécifiques consistent à évaluer la prévalence de la dyslipidémie,
puis de décrire les signes cliniques présentés par les patients dyslipidémiques et de
déterminer la distribution de la dyslipidémie selon les pathologies observées chez les
patients dyslipidémiques.
2
La première partie de cette étude concerne les rappels théoriques essentiels à la
compréhension de notre thème. La deuxième partie rapporte la description de notre
étude proprement dite ainsi que nos résultats. La troisième partie est consacrée aux
discussions suivies des suggestions.
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
3
I- RAPPELS
I-1- Définitions
Les dyslipidémies sont des modifications qualitatives ou quantitatives d’un ou
de plusieurs paramètres des lipides sériques [7].
Les lipides composent en partie les membranes de nos cellules ainsi que celles
des organites intracellulaires. Ils participent à la messagerie cellulaire, à la synthèse des
hormones stéroïdiennes et sont précurseurs d’énergie [8].
Les lipides sont classés en 3 groupes [7]:
-les lipides simples : les triglycérides
-les lipides complexes : les phospholipides et sphingolipides
-les cholestérols
I-2- Description et métabolisme des lipides
I-2-1- Les acides gras
Les acides gras (AG) constituent les éléments de base retrouvés dans les lipides,
sont composés par une chaine carbonée de type aliphatique et par une fonction d’acide
carboxylique. La chaine aliphatique leur apporte un caractère apolaire tandis que la
fonction acide carboxylique apporte un caractère polaire. Les acides gras sont classés
en fonction de deux paramètres : la longueur de la chaine aliphatique et par
l’insaturation [8-9].
La biosynthèse des acides gras s’effectue constamment dans les tissus et les
cellules disposant des enzymes nécessaires. Elle s’effectue principalement dans les
hépatocytes, mais également dans les adipocytes. Cette synthèse permet à l’organisme
de transformer les excédents nutritionnels en formes de stockage énergétique. Les
enzymes permettant la synthèse d'acides gras sont d'abord l'acétyl-CoA carboxylase et
le complexe de l'acide gras synthétase (AGS). C'est l'acétyl-CoA carboxylase, seul
enzyme n'appartenant pas à l'AGS, qui est au cœur des mécanismes régulateurs de la
4
synthèse des acides gras. L’insuline et le citrate stimulent l'acétyl-CoA carboxylase
tandis que le glucagon, l’adrénaline et les acyls-CoA l'inactivent [8-10].
L’interconversion des acides gras permet d’introduire des modifications dans
leur structure. Elle peut consister en un allongement de la chaîne aliphatique, en
l’augmentation du nombre d’insaturations, etc. Ainsi, cette interconversion permet de
synthétiser des AGPI à partir des acides gras indispensables apportés par l'alimentation
[8-10].
La bêtaoxydation des acides gras a pour finalité de fournir de l’énergie sous
forme d’ATP à l’organisme. Elle se déroule dans les mitochondries donc en aérobiose
[8-10].
I-2-2-LES CHOLESTEROLS
I-2-2-1-Description
C’est un élément fondamental pour l’organisme. C’est un précurseur des
hormones stéroïdiennes, il rentre dans la composition des membranes cellulaires. Il est
retrouvé sous forme libre dans les membranes, stocké sous forme estérifié dans les
vacuoles. Sous forme estérifié, le cholestérol est très peu soluble en milieu aqueux du
fait de sa longue chaine carbonée.
Les hépatocytes, les adipocytes, les macrophages ainsi que les cellules
stéroïdogéniques sont les cellules qui stockent le plus de cholestérol [8-10].
I-2-2-2 Synthèses des cholestérols et de ses dérivés isoprenoides
Le cholestérol est un précurseur des hormones stéroïdes comme le cortisol,
l’aldostérone, l’œstrogène, la progestérone ou la testostérone mais aussi de la vitamine
D3. Lorsqu’une cellule a besoin de cholestérol, notamment pour son rôle structural, elle
le récupère en captant les lipoprotéines plasmatiques mais si ce mécanisme devient
insuffisant, la synthèse endocellulaire au niveau hépatique du cholestérol s’active. La
plupart des cellules sont capables de capter, stocker ou libérer le cholestérol. Au niveau
cellulaire, la synthèse s’effectue dans le cytoplasme avec un passage par le réticulum
endoplasmique.
5
Deux molécules d’acétyl-CoA se condensent pour former l’acétoacétyl-CoA.
Sous l’action de l’HMG-CoA synthase, une molécule d’acétyl-CoA s’additionne à
l’acétoacétyl- CoA pour former l’HMG-CoA (hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme A).
L’HMG-CoA est réduit en mévalonate sous l’action de l’HMG-CoA réductase. Cette
étape est importante dans la régulation du taux de cholestérol intracellulaire. En effet
quand le taux de cholestérol est suffisant, il y a une inhibition de l'HMG-CoA réductase.
En revanche quand le taux est insuffisant, l’HMG-CoA réductase est activée ainsi que
l’expression de son gène. Cette enzyme est la cible des statines appelées inhibiteurs de
l’HMG-CoA réductase. Puis le mévalonate est transformé en isopentényl pyrophosphate
(IPPP) ainsi qu’en diméthylallyl-pyrophosphate (DMAPP). L’isopentényl-isomérase
permet un état d’équilibre entre ces 2 composés. La prényl transférase permet la
polymérisation du DMAPP et de l’IPPP pour dans un premier temps aboutir au géranyl-
pyrophosphate puis dans un deuxième temps en additionnant une nouvelle molécule
d’IPPP au farnésyl pyrophosphate. La squalène synthase permet la dimérisation de 2
farnésyl- pyrophosphates en squalène qui est ensuite cyclisé en lanostérol par la
squalène mono- oxygénase et la squalène cyclase. C’est à partir du lanostérol qu’une
vingtaine de réactions permettent d’aboutir au cholestérol [8-10].
I-2-3-LES TRIGLYCERIDES
Les triglycérides (TG) sont composés par un glycérol qui est estérifié par 3
acides gras. Ils constituent une forme de stockage des acides gras.
Le métabolisme des TG repose sur la lipogénèse et la lipolyse qui coexistent
dans l’organisme selon les besoins. En cas de besoin, les TG sont hydrolysés par une
lipase en deux acides gras et une monoglycéride. Ces acides gras pourront être dégradés
pour fournir de l’énergie. Ainsi les TG qui sont stockés principalement dans les
adipocytes, constituent une source d’énergie pour l’organisme [8-9].
Les lipides étant hydrophobes ou amphiphiles, leur transport, qu’il soit intra ou
extracellulaire, s’effectue sous la forme de complexes macromoléculaires appelées
lipoprotéines.
6
I-3-Les lipoprotéines
I-3-1-Description et composition
Les lipoprotéines sont de petites « sphères » qui comportent un noyau
hydrophobe constitué de cholestérol estérifié et de triglycérides.
La partie extérieure des lipoprotéines en contact avec le milieu aqueux est plus
hydrophile, l’ensemble pouvant circuler dans le flux sanguin [8-11].
I-3-2-Classification
Les lipoprotéines sont classées selon leur densité de flottation .Après avoir subi
une ultracentrifugation, on distingue selon leur densité croissante les chylomicrons,
VLDL, IDL, LDL et HDL qui correspondent à des noms abrégés en anglais : les
particules les plus denses (HDL) sont riches en protéines (50%) tandis que les
chylomicrons, les VLDL sont moins denses en protéines, occupent un volume plus
important et sont plus riches en lipides. Les apolipoprotéines correspondent à la partie
protéique et sont situées en surface des lipoprotéines. On distingue les apoprotéines A,
B, C, D et E [8-11].
I-3-2-1- Les chylomicrons
Ils sont synthétisés au niveau des entérocytes et permettent le passage des
lipides alimentaires dans le torrent circulatoire. Après avoir subi l’action de la
lipoprotéine lipase endothéliale, les particules résiduelles (remnants) de chylomicrons
sont captées par des récepteurs présents sur les hépatocytes. Cette captation se fait grâce
à la présence de l’apoprotéine B-48 à la surface de ces particules. Ils sont constitués par
des triglycérides et des cholestérols d’origine alimentaire [8-11].
I-3-2-2-Very low density lipoprotein
Les VLDL sont synthétisées et secrétées par le foie. Elles jouent un rôle
fondamental dans la voie endogène. Elles présentent à leur surface l’apo- B100.
7
I-3-2-3-Intermediate Density Lipoprotein
Les IDL résultent de la dégradation des VLDL sous l’action de la lipoprotéine
lipase. Elles présentent également à leur surface l’apo-B100.
I-3-2-4-Low Density Lipoprotein
Les LDL sont issues du remaniement des IDL par la lipoprotéine lipase. La
présence de l’apo B100 en leur surface est essentielle à leur captation par les récepteurs
apo B/E présents sur les cellules de l’organisme. Elles transportent les cholestérols sous
forme estérifié donc athérogène.
I-3-2-5-High Density Lipoprotein
Les HDL sont synthétisées dans l'intestin et le foie, elles assurent le retour du
cholestérol des tissus périphériques vers le foie
I-3-2-6-La lipoprotéine(a)
Lp(a), est riche en cholestérol estérifié. En fait, il s’agit d’une LDL sur laquelle
se fixe une molécule d’apo(a) sur l’apo B-100. Cette modification augmente la densité
de cette lipoprotéine. Les Lp(a) sont réputées être très athérogènes comme les LDL [8-
11].
I-3-3- Métabolisme des lipoprotéines
I-3-3-1-Les différentes voies de transports des lipides
Le transport sérique des lipides est divisé principalement en trois voies [8-10] :
-la voie exogène transportant les lipides de l’intestin vers les tissus
- la voie endogène transportant les lipides du foie vers les tissus
-la voie inverse transportant les lipides des tissus vers le foie.
I-3-3-1-1- La voie exogène
Elle permet la distribution des lipides alimentaires dans l’organisme. Les lipides
alimentaires sont hydrolysés dans l’intestin, puis absorbés au niveau de l’épithélium
intestinal. Une fois dans les entérocytes, les lipides sont estérifiés et intégrés dans les
8
chylomicrons portant l’apo B48 qui est indispensable à la formation des chylomicrons.
Les chylomicrons sont excrétés dans la lymphe puis ils rejoignent la circulation
sanguine. Ils sont responsables de l’opalescence du sang en période postprandiale due à
leur richesse en triglycérides. Ces derniers sont hydrolysés par une lipoprotéine lipase
(LPL). Cette réaction s’effectue principalement au niveau des tissus adipeux et
musculaires. L’action de la LPL est régulée par les apoprotéines : l’apo C-II active la
LPL tandis que l’apo C-III l’inhibe. Les chylomicrons se débarrassant ainsi des TG, les
particules résiduelles appelées remnants s’enrichissent donc en cholestérol estérifié. Ce
remaniement des chylomicrons entraîne une libération des composants de leur couche
externe ainsi que de phospholipides, de cholestérol libre et d’apo A. Les lipoprotéines
ont la capacité de s’échanger leurs apoprotéines, c’est ainsi que dans le plasma sanguin,
les HDL transfèrent l’Apo CII aux chylomicrons. Pour résumer, les lipides absorbés par
l’intestin sont transportés par les chylomicrons jusqu’aux tissus cibles, puis sous
l’action de la LPL, ils deviennent des remnants qui seront captés par le foie afin d’y être
catabolisés [8-10].
I-3-3-1-2-Voie endogène
Les apports alimentaires sont discontinus tandis que les besoins de l’organisme
sont continus. La voie endogène permet l’apport continu des TG et du cholestérol
nécessaires aux différents tissus et organes. Le foie synthétise les VLDL qui portent les
apo B100, C et E. L’apo B100 n’est pas échangeable contrairement aux apo C et E qui
le sont très facilement. Comme pour la voie exogène les TG sont hydrolysés par la LPL,
il en résulte une libération d’acides gras libres. Les VLDL sont ainsi transformées en
IDL. Les IDL sont captées par le foie et subissent l’action de la lipase hépatique (LH)
ou sont transformées en LDL par échange de lipides et d'apoprotéines avec les HDL
sous l'action de la CETP. Ces LDL se retrouvent fortement enrichies en ester de
cholestérol. Toutes les lipoprotéines comportant une apo-B100 sont sensibles à l’action
de la lipoprotéine lipase endothéliale (LPL). Les LDL correspondent au produit final de
cette voie et assurent le transport du cholestérol vers les tissus. Les récepteurs aux LDL
reconnaissent l’apo B100, également présente sur les VLDL, IDL, LDL et Lp(a). La
liaison spécifique des LDL aux récepteurs est suivie de leur endocytose par la cellule.
Des échanges permanents s’établissent entre les lipoprotéines. Que ce soit pour les
9
apoprotéines qui sont échangées ou libérées dans la circulation sanguine ou pour les
lipides qui subissent l’action d’enzymes telles que la lécithine cholestérol acyl
transférase (LCAT). Celle-ci permet la transformation au niveau des LDL de cholestérol
libre en cholestérol estérifié, ou encore la cholesterol ester transferprotein (CETP) qui
assure l’échange du cholestérol estérifié et des TG entre les différentes lipoprotéines.
C’est ainsi que le cholestérol estérifié des HDL peut être échangé contre les TG des
LDL ou des VLDL [8-10].
Les Lp(a) sont des particules de LDL liées à un apo(a). Les fonctions des Lp(a)
ne sont pas bien connues, mais elles présentent un pouvoir athérogène et thrombogène.
Les LDL qui stagnent dans le plasma peuvent être oxydées. Elles ne sont alors plus
captées par leurs récepteurs mais plutôt phagocytées par les macrophages. Dans le cas
d'excès en LDL, les macrophages les accumulent jusqu'à être excessivement chargés en
cholestérol. Ils sont alors appelés cellules spumeuses. Ces cellules contribuent à la
formation de la plaque d’athérome.
I-3-3-1-3-Voie inverse ou reverse
Contrairement aux voies exogène et endogène assurant le transport des lipides
vers les tissus, la voie inverse transporte les lipides excédentaires des tissus vers le foie.
Les HDL assurent ce transport. Ils présentent sur leur surface des apo AI échangeables.
Leur membrane externe est constituée de phospholipides ainsi que de cholestérol. Les
HDL échangent facilement le cholestérol. Ces échanges sont contrôlés par la LCAT qui
a pour action d'estérifier le cholestérol libre. Une fois estérifié, le cholestérol migrera au
cœur des HDL qui prendront alors une forme sphérique caractéristique. Puis, l’activité
de la LCAT diminue, et les particules s’enrichissent alors en apo E et C (échangeables).
Dans le même temps, les HDL échangent leurs lipides avec les autres lipoprotéines par
l’intermédiaire de la CETP (cholesterol-ester-transferprotein) pour aboutir en ce qui les
concerne à un enrichissement en TG et un appauvrissement en esters de cholestérol.
La voie inverse des HDL est donc une voie d’évacuation des lipides vers le foie
[8-10].
10
I-3-3-2- Métabolisme des lipoprotéines
I-3-3-2-1-Métabolisme des chylomicrons
Les chylomicrons sont synthétisés au niveau de l’intestin. Ils sont constitués des
triglycérides et de cholestérol d’origine alimentaire. L’apoprotéine B est de grande taille
et n’est pas échangeable, elle est présente sur les LDL, VLDL et chylomicrons et en un
seul exemplaire sur chacune. Les chylomicrons présentent en leur surface une ApoB-48.
Les chylomicrons une fois formés s’enrichissent en Apo E et en apo-CII leur
permettant d’assurer leur rôle via la messagerie cellulaire. Les chylomicrons présentant
notamment l’Apo C-II perdent donc leur triglycéride sous l’action de la LPL et
deviennent des résidus de chylomicrons. Ces résidus sous l’action de la CETP
s’enrichissent en ester de cholestérol tout en s’appauvrissant en TG.
Les résidus de chylomicrons sont recaptés par le foie grâce aux récepteurs se
liant à l’apo E. La triglycéride lipase cellulaire hydrolysera les derniers triglycérides
présents. Le cholestérol libre sera soit éliminé tel quel par la bile, soit transformé en
acides biliaires, soit incorporé dans les VLDL pour retourner vers les tissus.
I-3-3-2-2-Métabolisme des VLDL, des IDL et des LDL
Les VLDL sont synthétisées dans le foie à partir de triglycérides et de
cholestérol endogène. Contrairement aux chylomicrons, elles présentent à leur surface
une apo- B100. La LPL activée par l’Apo C-II hydrolyse les triglycérides en AG et en
glycérol. La LCAT estérifie le cholestérol en ester de cholestérol. Les résidus de VLDL
sont appelés IDL. Ils subissent l’action de la LH pour devenir des LDL. Les IDL sont
également captées par le foie via les récepteurs au LDL.
Les LDL peuvent être captées par les tissus périphériques par endocytose grâce
aux récepteurs se liant à l’apo B100 ou l’apo E. Dans ces tissus périphériques, le
cholestérol estérifié est hydrolysé par un cholestérol estérase lysosomiale. Le
cholestérol libre est ensuite soit utilisé, soit estérifié par l’acyl-coenzyme A cholestérol
acyl transférase (ACAT).
Les LDL peuvent être captées par les macrophages.
11
I-3-3-2-3-Le métabolisme des HDL
Elles sont synthétisées dans l’intestin et le foie sous forme d’HDL native
discoïdale. Elles présentent alors les apo A, C et E. Associées avec la LCAT, elles
échangent leurs lipides avec les chylomicrons et les VLDL ainsi que leurs apoprotéines.
En effet elles échangent des apo C et E contre des apo A. La LCAT activée par l’apo A-
I estérifie le cholestérol. Le cholestérol estérifié passe donc dans le cœur hydrophobe
rendant les HDL sphériques. Ils échangent également du cholestérol contre des TG sous
l’action de la CETP. Pour finir les HDL sont captées par le foie [8-10].
I-3-3-3-Régulation des lipoprotéines
Bien que les facteurs héréditaires jouent un rôle primordial dans la régulation du
cholestérol, l’alimentation joue également un rôle important.
Elle régule le métabolisme des lipoprotéines. Bien qu’il n’y ait pas de régulation
de l’absorption des lipides au niveau intestinal, celle-ci s’effectue au niveau hépatique.
Les TG excédentaires rapportés par la voie inverse au foie constituent de puissants
inducteurs de la biosynthèse hépatique des VLDL.
Pour limiter les dyslipidémies, il est préférable d’avoir de bons apports en acides
gras mono ou polyinsaturés au détriment des acides gras saturés car ces derniers
stimuleraient la production des récepteurs aux LDL, augmentant ainsi leur captation du
torrent circulatoire et leur catabolisme. Il est préférable de limiter l’apport en sucres
notamment le fructose et le saccharose qui tendent à augmenter plus fortement les TG.
L’activité physique va également jouer un rôle. En effet les muscles striés et
cardiaques sont de gros consommateurs d’AG. Lors d’un exercice physique, le premier
substrat disponible est le glucose puisé dans les réserves de glycogène principalement
musculaire et hépatique. Ces réserves sont rapidement épuisables tandis que les réserves
en lipides ne le sont pas. Ainsi les TG constituent une source d’énergie pour les
muscles, encore plus si l’effort est prolongé. Ce dernier provoque une lipolyse au niveau
du tissu adipeux par activation du triglycéride lipase. Celle-ci hydrolyse les TG pour
libérer des acides gras ainsi que du glycérol. Les acides gras seront captés par les
muscles striés qui les utiliseront via la bêtaoxydation et le cycle de Krebs pour fournir
12
de l’énergie sous forme d’ATP. L’exercice physique prolongé stimule la LPL qui va
diminuer le taux de VLDL tout en augmentant le taux d’HDL en stimulant la voie
inverse. Il ressort que trop de sédentarité entraîne une surproduction de VLDL et une
diminution des HDL [8-10,12].
I-4- Dyslipidémie et risque cardiovasculaire
Le Cholestérol
Selon l’étude de Framingham [13] il existe une relation entre l’élévation du taux
de cholestérol et l’augmentation du risque cardio-vasculaire. Cette relation est
également confirmée par l’étude SCORE [14].
Les triglycérides
La relation entre les triglycérides et les maladies cardiovasculaires reste toujours
un sujet de controverse. De nombreuses études épidémiologiques ont mis en évidence la
corrélation entre une augmentation des concentrations sériques de triglycérides et le
risque de maladie coronarienne. Cependant il s’agit d’un facteur de risque parmi les
autres, il est donc difficile de trouver une étude fiable qui isole ce risque des autres. Il
apparaît cependant selon certaines études que ce risque serait plus élevé chez la femme
que chez l’homme [10-15].
Le risque principal d’un excès de TG est la pancréatite. Un risque de pancréatite
aiguë apparaît avec un taux de TG > 10g/L. La physiopathologie de cette pancréatite est
cependant, mal définie [10-16].
Les autres facteurs de risques cardiovasculaires sont : âge et le sexe, hérédité
cardiovasculaire, le tabagisme actif ou sevré moins de 3ans, HTA permanente traitée ou
non, le diabète de type 2, l’obésité et la sédentarité [17].
I-5-CLASSIFICATION DES DYSLIPIDEMIES
Les dyslipidémies résultent d’anomalies dans la répartition des lipides. Il existe
les dyslipidémies primaires et les secondaires.
I- 5-1-Les dyslipidémies primaires
13
Elles sont classées selon les critères définis par Fredrickson. Cette classification
reprend 6 critères. Une classification « simplifiée » permet de regrouper ces 6 items en 3
catégories selon De Gennes : les hypertriglycéridémies, les hypercholestérolémies et les
hyperlipidémies mixtes.
Type I : hyperchylomicronémie
Elle résulte d’une mutation génétique d’expression récessive sur le gène de la
lipoprotéine lipase qui aboutit à un défaut de celle-ci. Ce défaut entraîne une
augmentation des TG jusqu'à 100 fois la normale. Cette maladie est généralement
diagnostiquée précocement dans l’enfance. Les conséquences pour le patient peuvent
être multiples. Parmi les symptômes principaux, il faut noter des troubles du transit, une
anorexie et des vomissements. Un xanthome et une hépatosplénomégalie peuvent y être
associés, mais la complication majeure est la pancréatite [18].
Type IIa : hypercholestérolémie pure :
Elle résulte d’une élévation du LDL-cholestérol. Ce processus fait suite à un
défaut de captation des LDL et du catabolisme du cholestérol. Il existe deux formes :
- la forme commune polygénique
- la forme familiale autosomique dominante
Des dépôts cornéens peuvent apparaître chez les individus tels que des arcs cornéens ou
des xanthomes. Cette hypercholestérolémie entraîne une augmentation du risque
athérogène et donc cardio-vasculaire [18].
Type IIb : hyperlipidémie mixte :
Elle résulte d’une augmentation du cholestérol via les LDL et des triglycérides via les
VLDL. Les taux de lipides retrouvés dans le sang sont variables et sous l’influence de
l’alimentation. Cette pathologie présente un risque accru d’accident cardiovasculaire
[19].
14
Type III : hyperlipidémie mixte
Elle est aussi appelée dysbêtalipoprotéinémie familiale. Elle résulte d’un blocage
de la transformation des IDL en LDL. Il en résulte une accumulation des VLDL et IDL
.Le risque de cette pathologie est avant tout cardiovasculaire [20, 21].
Type IV : hypertriglycéridémie endogène
Elle résulte d’une élévation isolée des triglycérides. Les facteurs favorisants sont
l’obésité, l’alcoolisme et une alimentation riche en glucides. Un syndrome métabolique
y est fréquemment associé. Le taux de VLDL est augmenté du fait de l’augmentation
des triglycérides. Elle représente 30% des dyslipidémies et se caractérise par un sérum
opalescent à jeun. Les risques de cette pathologie sont mixtes associant risque
cardiovasculaire et pancréatite [20].
Type V : hyper triglycéridémie endogène et exogène :
Elle résulte d’une augmentation des chylomicrons et des VLDL. Elle se
rapproche des types I et IV et est parfois difficile à distinguer du type IV. Elle est rare
sauf si l’on prend en compte le rôle de l’alcool. En effet l’alcool révèlerait
l’hypertriglycéridémie préexistante. Dans ce cas il est difficile de trancher entre
dyslipidémie primaire ou secondaire [20].
Autres dyslipidémies primaires
- Hyperalphalipoprotéinémie familiale
Elle conduit à une augmentation des HDL, ce qui serait bénéfique pour la santé
[10].
-Déficience en lipase hépatique
La déficience en LH aboutit à une augmentation des gros résidus d’HDL, de
VLDL, riches en triglycérides. Elle entraîne la formation de xanthomes et une
augmentation du risque cardiovasculaire [10].
-Déficience familiale en LCAT :
15
Il s’agit d’une maladie génétique de transmission autosomique récessive.
L’absence de LCAT bloque la voie inverse du cholestérol. Les HDL n’évoluent pas, ils
demeurent donc sous leur forme naissante discoïde. Le taux plasmatique de cholestérol
libre augmente tandis que celui de cholestérol estérifié diminue. Cette affection est
proche de la « maladie des yeux de poisson » appelée fish eyes disease (FED). Celle-ci
donne une opacité cornéenne liée à un dépôt de cholestérol [9, 22, 23].
-Excès familial en lipoprotéine (a)
Ces excès entraînent une athérosclérose ainsi que des thromboses liées à
l’inhibition de la fibrinolyse [10].
I-5-2- Les dyslipidémies secondaires
Les dyslipidémies secondaires représentent la cause la plus fréquente des
anomalies du bilan lipidique chez l’adulte. Elles ont plusieurs étiologies possibles. Une
dyslipidémie secondaire peut parfois révéler une dyslipidémie primaire.
I-5-2-1-Dyslipidémie iatrogène
Elles s’observent avec divers médicaments:
-Stéroïdes
-Bétabloquants.
-Diurétiques thiazidiques
-Dérivés rétinoïques
-Immunosuppresseurs
Les dyslipidémies peuvent être secondaires à des pathologies diverses.
I-5-2-2-Pathologie endocrinienne
- Diabète type 1 et 2 : c’est la première pathologie responsable de dyslipidémies
secondaires.
- Hypothyroïdies : elles entraînent principalement des augmentations du
cholestérol LDL.
16
- Hypercorticisme iatrogène et endogène : une élévation des corticoïdes
endogènes ou médicamenteux augmente la production hépatique des
triglycérides et également des HDL.
- Grossesse : la grossesse révèle une dyslipidémie primaire sous-jacente, il s’agit
d’un hypertriglycéridémies et hyperchylomicronémie de type V. L’augmentation
des TG se fait constamment au cours de la grossesse jusqu’au terme de celle-ci.
Les LDL-c et le cholestérol augmentent également.
I-5-2-3-Infection VIH
L’infection par le VIH provoque une hypertriglycéridémie.
I-5-2-4-Alcoolisme
L’alcoolisation massive et continue provoque une hypertriglycéridémie.
I-5-2-5- Anorexie mentale
Elle provoque une hypercholestérolémie dont le mécanisme est inconnu.
I-5-2-6-Néphropathie :
- Syndrome néphrotique : on observe une hyperlipidémie mixte.
- Insuffisance rénale : elle provoque une hypertriglycéridémie, le LDL
cholestérol n’est pas augmenté alors que le cholestérol total peut l'être. Les anomalies
lipidiques sont souvent observées pour une clairance en dessous de 35mL/min.
I-5-2-7-Etiologie hépatique
Une cholestase induit une hypercholestérolémie sévère.
Dans l’insuffisance hépatique toutes les lipoprotéines sont diminuées. Les hépatocytes
étant altérés, la production de triglycérides est également diminuée. Les HDL et LDL
sont également diminuées.
I-6-DIAGNOSTIQUE D’UN HYPERLIPOPROTEINEMIES
Le diagnostic d’un hyperlipoprotéinémie repose sur l’examen clinique, le bilan
biologique, et la recherche des causes.
17
I-6-1-Examen clinique
L’examen clinique repose sur l’analyse des antécédents familiaux avec une
enquête génétique pour dépister les autres membres de la famille et l’examen physique.
L’examen physique recherche les dépôts extra et intra vasculaires qui ont une
grande importance diagnostique [24].
I-6-2-Bilan biologique
Repose par l’exploration des anomalies lipidiques (EAL)
-Dosage du cholestérol :
L’hypercholestérolémie correspond à un taux de cholestérol total supérieur ou
égal à 2,2 g/l (2.9 mmol/l) mais ceci dépend des facteurs de risque cardio-vasculaires
associés
- Dosage des triglycérides
Les limites de référence des triglycérides sont comprises entre 1,5 et 2 g/l (1,7 et
2,3 mmol/l).
-Dosage du HDL cholestérol
Sa valeur idéale est de 0,45 g/l chez l’homme et de 0,55 g/l chez la femme
-Dosage du LDL cholestérol
Il est évalué à partir de la formule de FRIEDEWALD
En g/l, LDL cholestérol = (cholestérol total) – (HDL cholestérol) – (triglycérides /5) En
mmol /l, LDL cholestérol = (cholestérol total) – (HDL cholestérol) – (triglycérides/2,2)
à condition que les triglycérides soient inférieurs à 4g/l (4,6 mmol/l) et en l’absence de
Chylomicrons.
En-dehors de l’EAL usuelle, les dosages des apolipoprotéines A-I, B et de la
Lp(a), ainsi que le lipoprotéinogramme sont susceptibles d’apporter un complément
18
d’informations, notamment en présence d’hypertriglycéridémies importantes qui
rendent certains dosages ou interprétations difficiles voire impossibles
I-7- Prise en charge de la dyslipidémie
I-7-1- Prévention cardiovasculaire
La prévention des maladies cardio-vasculaires justifie la prise en charge
thérapeutique du patient dyslipidémique.
I-7-2- Schéma de la prise en charge des patients dyslipidémiques
Selon l’Afssaps, l’intervention diététique est de règle dès que le taux de LDL-c
excède 1,60 g/l (4,1 mmol/l) ; 1,3 g/l (3,4 mmol/l) ainsi que pour les sujets ayant au
moins un facteur de risque cardio- vasculaire.
Le traitement diététique comprend en plus de l’exercice physique
régulierDiminution de consommation des graisses d’origine animale (acides gras
saturés) au profit des acides gras mono ou poly-insaturés,correction pondérale si
nécessaire avec un régime hypocalorique,proscription de la sédentarité,limitation de
la consommation d’alcool.
L’intervention médicamenteuse est nécessaire en cas d’échec du traitement
diététique. Trois classes de médicaments sont indiquées selon le type de dyslipidémies :
Statines pour les hypercholestérolémies pures ou mixtes
Fibrates pour les hypercholestérolémies pures et les hypertriglycéridémies
endogènes isolées ou associées
Colestyramine pour l’hypercholestérolémie essentielleAugmentation de la
consommation de fibres et de micronutriments (fruits, légumes, produits
céréales)Limitation du cholestérol alimentaire voire l’utilisation d’aliments
enrichis en stérols végétaux.
L’hypo HDL-emie est un facteur de risque coronaire le plus souvent associé à une
hypertriglycéridemie, un diabète sucré ou une obésité.Elle justifie et nécessite la
correction de l’hypertriglycéridemie, l’équilibre du diabète, la correction de la surcharge
pondérale [25].
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
19
I. METHODES
I-1- Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive et mono centrique.
I-2- Période d’étude
Nous avons réalisé notre étude sur une période de 24 mois allant du 01 janvier
2014 à 31 décembre 2015.
I-3- Durée d’étude
Notre étude a durée deux ans.
I-4- Cadre d’étude
Nous avons effectué notre étude dans l’Unité de Soins, de Formation et de
Recherche dans le service de Réanimation Médicale du Centre Hospitalier Universitaire
de Joseph Raseta Befelatanana (CHU/JRB).
I-5- Population d’étude
L’étude est portée sur l’ensemble des dossiers médicaux des patients hospitalisés
dans le service pendant notre période d’étude sans distinction d’âge, du genre ni de leur
motifs d’admission.
I-6- Critère d’inclusion
Nous avons inclus tous les dossiers médicaux des patients ayant présenté une ou
plusieurs anomalies des paramètres lipidiques lors des examens paracliniques pendant
la période d’étude dans le service de Réanimation du CHU/JRB.
I-7- Critères d’exclusion
Et nous avons exclu:
-les patients ayant des dossiers médicaux inexploitables.
20
I-8- Collecte des données
Nous avons collectés nos données à l’aide d’une fiche de recueil sur laquelle
nous avons noté les données démographiques, cliniques, paracliniques, et
thérapeutiques des dossiers patients répondant à nos critères.
I-9- Variables étudiés
Variables démographiques : âge, genre
Variables cliniques :
-Motif d’entrée
-Antécédents personnels :
- médicaux : HTA, diabète, MCV, Dyslipidémie
- toxiques : alcool, tabac (actif ou sevré moins de 3 ans)
- médicamenteux : contraception hormonal, traitement hormonale
substitutif, traitement par des diurétiques thiazidiques
- Antécédent familiaux : Dyslipidémie, MCV
-Examen clinique :
- Indice de la masse corporelle
- Normale : IMC entre 17 à 24
- Surpoids : IMC supérieur à 25
-Obésité : IMC supérieur à 30
- Obésité abdominale: évaluée par le tour de taille
- homme : tour de taille supérieur à 102 cm
- femme : tour de taille supérieur à 88 cm
-signe neurologique
- Etat de conscience : évaluée par le score de Glasgow
- Signe neurologique
21
-signe cardiovasculaire
Variables para cliniques
Le dépistage de la dyslipidémie repose sur l’exploration des anomalies lipidiques.
Cet examen consiste au dosage :
-de la cholestérolémie totale
- des triglycérides
- du HDL cholestérol
- du LDL cholestérol
Les dyslipidémies ont été définies dans cette étude selon les critères suivants :
- L’hypercholestérolémie pure :
Cholestérolémie totale supérieure à 6,2 mmol/l (2,4g/l) et une triglycéridémie
inférieure à 2,3 mmol/l.
- La cholestérolémie des HDL basse :
HDL inférieure à 1 mmol/l (0,4 g/l) chez l’homme ou inférieure à 1,3 mmol/l (0,5O
g/l) chez la femme.
- L’hyperlipémie mixte :
Cholestérolémie totale supérieure à 6,2 mmol/l (2,4g/l) et triglycéridémie supérieure
à 2,3 mmol/l (2g/l).
- L’hypertriglycéridémie :
Cholestérolémie totale inférieure à 6,2 mmol/l (2,4g/l) et triglycéridémie supérieure
à 2,3 mmo/l.
Variable thérapeutique
- Mesure hygiéno-diététique
- Traitement hipolipémiant
22
Issue des patients
- Exeat
- Transféré
- Evadé
- Décharge
- Décédé
I-10- Analyse des données
Les données ont été saisies et analysées avec les logiciels Word pour le
traitement de texte et Excel pour les graphiques et les statistiques.
Les résultats sont exprimés en effectifs, pourcentages, moyennes, et représenté
sous forme de tableau pour certains et figure pour d’autres.
I-11- Aspects éthiques
Nous avons eu l’accord du chef de service et de tous les personnels
responsables au niveau du service de réanimation du centre hospitalier universitaire
Joseph Raseta Befelatanana. Nous avons respecté les normes de considérations
éthiques, consentement éclairé, confidentialité, secret professionnel, droits de l’Homme.
I-12- Limite d’étude
Nous avons constaté que cette étude comporte quelques biais qui méritent d’être
signalés d’emblée :
- C’est une étude rétrospective, donc imprécise du fait de certaines données manquantes
- Il s’agit d’une étude mono centrique ce qui fait qu’elle est non représentative de la
population générale.
23
II-RESULTATS
II-1-Résultat du recrutement
La figure 1 représente la population de notre étude.
Figure 1: Représentation graphique de la population d’étude
Nous avons recensé 340 dossiers médicaux des patients ayant fait des bilans
lipidiques pendant la période du 01 janvier 2014 au 31 décembre 2015 au niveau du
service de réanimation médicale du CHU/JRB. Nous avons inclus 157 dossiers
médicaux répondant à nos critères, et 183 dossiers ont été exclus dont 172 dossiers
avec des bilans lipidiques normaux et 11 dossiers médicaux inexploitables.
340 patients ont fait de bilan
lipidique pendant notre période
d’étude
183 ont été exclus
157 ont été inclus
172 avec des bilans lipidiques
normaux
11 dossiers inexploitables
24
La fréquence de la dyslipidémie par rapport aux patients qui ont effectuées
des bilans lipidiques de notre étude est de 46,17%.
II-1-1-Age
La figure 2 montre la répartition des patients selon la tranche d’âge.
Figure 2 : Représentation des malades selon la tranche d’âge
La tranche d’âge la plus touchée dans notre étude est celle de 60 ans et plus
retrouvé dans 42,03% des patients (n=66).
(n=13)
(n=22)
(n=56)
(n=66)
0 10 20 30 40 50 60 70
30-39 ans
40-49 ans
50-59 ans
Plus de 60 ans
NOMBRE
25
L’âge médian des malades est de 58,84, écart type = ±11,52 ans avec un âge
minimum de 31ans et maximum 85 ans.
L’âge moyen du genre masculin est de 55,98 avec des extrêmes de 32 et de
81ans, tandis que celle du genre féminin est de 59,05 avec un âge minimum de 31 ans
et un maximum de 85 ans.
II-1-2-Genre
La figure 3 montre la proportion des patients en fonction du genre.
Figure 3: Représentation des malades selon le genre
Dans notre étude, nous avons constaté que le genre masculin prédomine (n=85)
avec un sex-ratio de 1,18.
Masculin; 54,15% (n= 85)
Féminin; 45,85% (n= 72)
26
II-1-3- Motif d’entrée
Le tableau I représente le motif d’admission des patients de notre étude.
Tableau I : Répartition des malades selon le motif d’entrée
Motif d’entré Effectifs (n) Pourcentages (%)
Trouble de la conscience
76 48,40
Problème neurologique
32 20,38
HTA
11 7,19
Dyspnée
9 5,73
Douleur thoracique
6 3,82
Néphropathie
2 1,27
AEG
2 1,27
Choc cardiogénique
1 0,78
Autres 2 1,27
Les motifs d’entrée sont dominés par les troubles de la conscience (48,40%)
suivi des problèmes neurologiques retrouvés dans 20,38% des cas.
27
II-2- Variable clinique
II-2-1- Antécédents personnels
Le tableau II illustre la répartition des malades en fonction de leurs antécédents
fonctionnels.
Tableau II: Répartition des malades selon les antécédents personnels
Antécédent personnels Effectif (n) Proportion (%)
Sédentarité
142 90,44
HTA
118 75,15
Alcool
49 31,21
Tabac
47 29,93
MCV
14 9,10
Diabète 7 4,64
Nous avons constaté que la majorité des patients étudiés étaient sédentaire
(90,44%). Une hypertension artérielle était retrouvée dans 75,15%.
28
La répartition selon les antécédents de maladie cardiovasculaire est représentée
par la figure ci-dessous (figure 4).
Figure 4: Répartition selon les antécédents de Maladie cardiovasculaire
Les accidents vasculaires cérébraux sont les maladies cardiovasculaires les plus
représentées (n=10), suivie de la cardiopathie ischémique (n=3).
II-2-2- Répartition selon le traitement en cours des patients
Nous avons constaté que 3,82% de nos patients ont suivi des traitements qui
peuvent induire une anomalie lipidique dont 66,6% sont des diurétiques de type
thiazidique et 33,33% sont des contraceptions hormonales.
(n=10) ;76,66%
(n=3) ;23,33%
(n=1) ; 3,33%
AVC
Cardiopathie ischémique
Sténose du vaisseau du cou
29
II-2-3-Antécédents familiaux
Les antécédents familiaux présentés par nos patients sont observés dans le
tableau III.
Tableau III: Répartition des malades selon les antécédents familiaux des maladies
cardiovasculaires
Antécédent familiaux Effectifs (n) Pourcentages (%)
HTA
47 29,93
Diabète
11 7,06
AVC
9 5,73
Mort subite 4 2,54
Nous avons constaté que 29,93 % de nos patients ont eu des antécédents de HTA
familial, 7,06% du diabète familial, 5,73% présentaient de l’AVC, et 2,54 de la mort
subite.
30
II-2-4-Malades et nombre de facteurs de risque cardiovasculaires
Le tableau IV illustre la répartition des malades en fonction du nombre de
facteurs de risque cardiovasculaires qu’ils présentent.
Tableau IV: Répartition des malades selon le nombre de facteurs de risque
cardiovasculaires
FDR Cardiovasculaires Effectifs Pourcentages (%)
1
7 4,45
2
15 9,55
3
30 19,10
Plus de 4 105 66,87
La majorité de nos patients ont présentées plus de quatre facteurs de risque
cardiovasculaires.
31
II-2-2-5-Examen clinique
II-2-2-5-1- Indice de masse corporelle (IMC)
L’étude de l’indice de masse corporelle de nos patients est objectivée dans le
tableau V.
Tableau V : Répartition des malades selon l’IMC
IMC Effectifs (n) Pourcentage (%)
Normale
86 54,77
Surpoids
37 23,56
Obèse 34 21,65
La majorité de nos patients ont un poids proportionnel à leur taille (54,77%). La
surcharge pondérale est objectivée dans 23,56% des patients, et 21,65% sont obèse.
32
II-2-2-5-2-Obesité abdominale
Plus de la moitié des patients de notre étude (61%) n’ont pas présentées une
obésité abdominale. Trente-neuf pour cent de nos patients ont présentées une obésité
abdominale dont 53% du genre masculin et 37% du genre féminin.
II-2-2-5-3- Manifestation cardiovasculaire
II-2-2-5-3-1-Valeur de la tension artérielle
La répartition des malades selon la valeur de la tension artérielle est représentée
dans le tableau VI.
Tableau VI: Répartition selon la valeur de la tension artérielle
Valeur de TA (mmhg) Effectifs (n) Proportion (%)
PAS PAD
<80
8 5,09
120-129
80-84 17 10,82
130-139
85-89 15 9,55
140-159
90-99 26 16,56
160-179
100-109 22 14,01
>180 >110 69 43,94
Nous avons constaté que ¾ de la population de notre étude présentent une
HTA.
33
II-2-2-5-3-2-La fréquence cardiaque
Le tableau VII montre la répartition des malades selon la fréquence cardiaque.
Tableau VII : Répartition des malades selon la fréquence cardiaque
Pulsation (bat /mn) Effectifs (n) Pourcentage (%)
<60
26 16,56
60-80
51 32,48
>90 80 50,95
Nous avons constaté que plus que la moitié de nos patients avaient présenté une
tachycardie.
Aucun patient n’a présenté des signes en faveur d’un artériopathie oblitérant des
membres inférieurs, ni des souffles vasculaires au niveau des axes artérielles. Les pouls
périphériques sont tous présents et symétriques pour tous les patients de notre étude.
34
II-2-2-5-3-Manifestation neurologique
II-2-2-5-3-1--Répartition selon le Score de GLASGOW
L’étude de l’état de conscience des patients de notre étude est regroupée dans le
tableau VIII.
Tableau VIII : Répartition des malades selon le score de GLASGOW
Score de GLASGOW Effectifs (n) Pourcentage (%)
14-15
61 38,85
12-13
16 10,19
11-12
39 24,84
8-9
17 10,82
<7 24 15,28
Trente-huit virgule quatre-vingt-cinq pour cent (38,85%) de nos patients avaient
une conscience normale.
II-2-2-5-3-1-signes neurologiques
Dans notre étude nous avons constaté que 65,60% de nos patients présentaient
des troubles neurologiques dont
- 95,14% des problèmes déficitaires,
- et 4,95% des troubles de la tonicité
35
II-3-Variables para cliniques
II-3- 1- Selon le type de la dyslipidémie
La distribution des patients selon le type de la dyslipidémie est observée dans le
tableau IX qui se répartit en hypercholestérolémie pure, hypertriglycéridémie, hyper-
LDL cholestérol, hyperlipémie mixte et hypo-HDL cholestérol.
Tableau IX: Répartition des malades selon le type de la dyslipidémie
Dyslipidémie Effectif Pourcentage Masculin Féminin
n % n % n %
Hyper-C pure
86 54,77 42 48,83 44 51,16
Hyper TG
55 35,03 34 61,81 21 38,18
HyperLDL-C
28 17,83 13 46,42 15 53,57
Hyperlipémie
mixte
16
10,19 8 50 8 50
Hypo HDL-C 13 8,28 6 46,15 7 53,84
Nous avons constaté que la dyslipidémie de type hypercholestérolémie pure est
la plus retrouvée (54,77%), suivie de l’hypertriglycéridémie (35 ,03%). Et les autres
types se répartissent respectivement : 17,83% pour l’hyper LDL-C, 10,19% pour
l’hyperlipémie mixte, et 8,28% pour l’hypo HDL-C.
36
II-3-2 –Dyslipidémie et pathologies révélatrices
La symptomatologie de la dyslipidémie n’est pas spécifique, elle est souvent
découverte au décours d’une pathologie quelconque. Dans le cadre de notre étude la
circonstance de découverte de la dyslipidémie est illustrée dans le tableau X.
Tableau X: Répartition des malades selon les pathologies révélatrices des
dyslipidémies
Pathologies Effectifs Pourcentages (%)
AVC
111 70,70
HTA
16 10,19
Cardiopathie ischémique
12 7,68
Diabète
11 7
Néphropathie
6 3,82
Pancréatite 1 0,63
L’accident vasculaire cérébral est la pathologie la plus observée, elle représente
70,7 % des patients de notre étude dont 61,8 % sont de type ischémique et 38,18 % de
type hémorragique. Une poussée hypertensive est retrouvée dans 10,19% des patients.
Les autres pathologies sont respectivement trouvée dans 7,68 % pour la cardiopathie
ischémique, 7% pour le diabète, 3,82% ont présentés une néphropathie et 0,63% une
pancréatite.
37
II-3-3- Distribution des dyslipidémies selon les pathologies révélatrices
II-3-3-1- Dyslipidémie et AVC
Le tableau XI représente la distribution des dyslipidémies chez les personnes
présentant de l’accident vasculaire cérébral.
Tableau XI: Distribution des dyslipidémies chez les patients présentant un AVC
Dyslipidémie AVC
Effectifs Pourcentage (%)
Hyper-C pure
71 63,96
Hyper-TG
29 26,12
Hyperlipémie mixte
11 9,9
Hyper LDL-C
21 18,91
Hypo HDL 7 6,30
La dyslipidémie de types hypercholestérolémie pure est la plus représentée dans
la population présentant un AVC de notre étude (63 ,96%), suivie de
l’hypertriglycéridémie (26,12%). Les autres types de dyslipidémie sont respectivement
retrouvées dans 9,9% pour l’hyperlipémie mixte, 18,91% pour l’hyper LDL
cholestérol, et 6,30% d’hypo HDL cholestérol.
38
II-3-3-2- Dyslipidémie et HTA
La proportion des différents types de dyslipidémie chez les patients présentant
une HTA de notre étude est représentée dans le tableau XII.
Tableau XII: Distribution de la dyslipidémie selon les malades présentant une
HTA
Dyslipidémie HTA
Effectifs Pourcentage(%)
Hyper-C pure
7 43,75
Hyper TG
8 50
Hyperlipémie mixte
1 6 ,25
Hyper LDL-C
4 25
Hypo HDL-C 1 6,25
Dix virgule dix-neuf pour cent (10,19%) des patients dyslipidémiques sont
hypertendus dont 50% présentent une dyslipidémie de type hypertriglycéridémie,
43,75% avec une hypercholestérolémie pure.
39
II-3-3-3- Dyslipidémie et Cardiopathie ischémique
Le tableau XIII illustre la distribution des dyslipidémies au cours de la
cardiopathie ischémique.
Tableau XIII: Distribution des dyslipidémies selon les malades présentant une
cardiopathie ischémique
Dyslipidémie Cardiopathie ischémique
Effectifs Pourcentages (%)
Hyper-C pure
4 33,33
Hyper TG
7 58,33
Hyperlipémie mixte
1 8,33
Hyper LDL-C
1 8,33
Hypo HDL-C 4 33,33
La dyslipidémie de type hypertriglycéridémie prédominent chez les patients
présentant une cardiopathie ischémique de notre étude avec un taux de 58,33%, suivi de
l’hypercholestérolémie pure (33,33 %).
40
II-3-3-4- Dyslipidémie et diabète
La distribution des dyslipidémies chez les personnes diabétiques de notre étude
est observée dans le tableau XIV.
Tableau XIV: distribution de la dyslipidémie chez les patients diabétique
Dyslipidémie Diabète
Effectifs Pourcentages (%)
Hyper-C pure
2 18 ,18
Hyper TG
7 63,63
Hyperlipémie mixte
2 18,18
Hyper LDL-C
1 9,09
Hypo HDL-C 0 0
Soixante-trois virgule soixante-trois pour cent (63,63%) de nos patients
diabétiques présentaient une dyslipidémie de type hypertriglycéridémies,
l’hypercholestérolémie pure et l’hyperlipémie sont retrouvés respectivement dans
18,18% des diabétiques de notre étude. L’hyper LDL-C est retrouvé dans 9, 09% des
patients diabétiques de notre étude.
41
II-3-3-5- Dyslipidémie et néphropathie
Le tableau XV illustre la distribution des dyslipidémies chez les patients
présentant une néphropathie.
Tableau XV : Distribution de la dyslipidémie chez les patients nephropathiques
Dyslipidémie Néphropathie
Effectifs Pourcentage (%)
Hyper-C pure
2 33,33
Hyper TG
3 50
Hyperlipémie mixte
1 6,66
Hyper LDL-C
1 6,66
Hypo HDL-C
1 6,66
La moitié des patients néphropathiques de notre étude présentaient une
dyslipidémie de type hypertriglycéridémie, 33,33% d’hypercholestérolémie pure.
II-3-3-6 Dyslipidémie et pancréatite
Dans notre étude, nous avons constaté que la dyslipidémie est révélée dans
0,63% au cours d’une pancréatite. Le type hypertriglycéridémie est le plus observé.
42
II-4-Variable thérapeutique
II-4-1 Mesure hygiéno-diététique
Tous les patients ont bénéficiés des Informations, Educations et Communication
sur les mesures hygiéno-diététique à adopter en cas de dyslipidémie.
II-4-2-Traitement pharmacologique
La figure 5 représente la répartition des malades selon le traitement
médicamenteux.
Figure 5 : Répartition des malades selon le traitement médicamenteux
(n= 88); 56,06%
(n=69); 43,94%
Avec traitement Pas de traitement
43
Cinquante-six virgule cinq pour cent (56,05%) des malades dyslipidémiques ont
reçus des traitements médicamenteux type hypolipémiants.
II-5-Issue des patients de notre étude
L’étude des devenir des patients de notre étude est observée dans le tableau
XVI.
Tableau XVI: Répartition selon l’issue des patients
Issue des patients Effectifs (n) Pourcentage (%)
Transféré 94 59,87
Exeat 17 10,82
Décharge 2 1,27
Décédé 44 28,02
Plus de la moitié de nos patients ont été transférés (59,87%) dans un autre
service, 28, 02% sont décédées.
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
44
DISCUSSION
I- Sur le plan épidémiologique
I-1- La prévalence globale des dyslipidémies
Le rôle majeur des dyslipidémies dans la genèse des maladies cardiovasculaires
a été établi par de grandes études réalisées dans des cohortes de population notamment
celle de Framingham aux États-Unis [26] et l'étude PROCAM en Europe [27]. Ce
travail dont l'objectif était d'évaluer les aspects épidemio-cliniques des patients
dyslipidémiques au service de réanimation médicale du CHU/JRB a objectivé une forte
prévalence de la dyslipidémie de 46, 17%.
Castetbon K et al ont objectivé un résultat presque similaire avec une prévalence
de 44% des dyslipidémies au cours de leur étude sur la situation nutritionnelle en France
selon les indicateurs d’objectif et les repères du programme nutritionnel de santé- étude
nationale nutrition santé en 2008 [28].
D’autres auteurs ont retrouvé des résultats au voisinage de notre étude comme
Tiahou et ses collaborateurs concernant une étude effectuée au laboratoire du CHU de
Cocody en côte d’ivoire en 2010 sur 6048 patients [29], et Firmann M et al au cours de
leurs études concernant le traitement et le contrôle de la dyslipidémie en Suisse portant
sur la population générale en 2010 [30] qui ont objectivé respectivement une fréquence
de la dyslipidémie de 39%.
Tandis que d’autres études ont trouvé des résultats inférieurs à ceux que nous
avons retrouvé comme celle mené par Elsami M. et al en 2009 sur la prévalence des
facteurs de risque cardiovasculaires conventionnels dans la population du Grand Tunis
[31] et Yahia-Berrouiguet A. et al au cours de leurs enquêtes sur la prévalence des
facteurs de risque cardiovasculaire à Tlemcen en Algérie en 2008 [32] qui ont
objectivée respectivement une prévalence de 21% et de 15,9% de la dyslipidémie.
Nous avons constaté que la prévalence varie selon le pays. Cette différence de
prévalence est fonction du lieu de recrutement des données, la taille de la population
d’étude et selon la durée de l’étude.
45
La haute prévalence de notre étude peut être expliquée par la mode de vie qui a
tendance à copier la mode de vie des occidentaux. Mais celle-ci ne reflète pas la
prévalence de la population Malagasy vue que notre étude est faite de façon mono
centrique d’où l’intérêt de réaliser une étude à grande échelle de l’épidémiologie des
dyslipidémies en raison de son importance capitale sur la survenue des évènements
cardiovasculaires.
I-2-Selon l’âge
Dans notre étude, nous avons constaté que la dyslipidémie touche surtout le sujet
âgé, l’âge médian que nous avons trouvé est de 58,84 ± 11,52 ans. La tranche d’âge les
plus touchées était celle de 60 ans et plus avec n=66.
L’âge moyen du genre masculin était de 55,98 ans, et celle du genre féminin était de
59,05 ans.
Une étude réalisée au service de cardiologie de l’HMIMV de Rabat en Maroc en
2009 par Katir et ses collaborateurs a objectivée que la tranche d’âge la plus touchée
par la dyslipidémie est comprise entre 55 à 64 ans chez les personnes présentant un
syndrome coronarien aigue [33].
Erem et al ont aussi retrouvé un résultat similaire sur l’étude de la prévalence de
la dyslipidémie et facteur de risque associés chez l’adulte turcs : étude lipidique
Trabzon avec la tranche d’âge la plus touchée de 60-69 ans [34].
La dyslipidémie est surtout observée chez les sujets âgés, et la prévalence
augmente avec l’âge [35].
Nous devons faire donc un dépistage précoce c’est-à-dire avant 40 ans pour le
genre masculin et avant 50 ans pour le genre féminin afin de prévenir sa survenue ou ses
complications.
46
I-3- Selon le genre
Notre étude a révélé une prédominance masculine avec un sex ratio à 1,18.
Certains auteurs ont trouvé des résultats similaire comme Katir et al dans une
étude concernant les facteurs de risque cardiovasculaire chez les personnes présentant
un syndrome coronarien aigue admises à l’Hôpital Militaire Mohamed V (HMIMV) de
Rabat en Maroc en 2009 [33], et Erem et al dans leur étude sur la prévalence de la
dyslipidémie et facteur de risque associés chez l’adulte Turcs [34].
Tandis que Thiombianoa LP et al avancent que la dyslipidémie est surtout
observée chez le genre féminin au cours de leur étude sur la prévalence de la
dyslipidémie dans la population rurale de Guéoul au Sénegal en 2015 [4], et Aziz El et
al ont aussi objectivé une prédominance féminine au cours de leur étude concernant les
dyslipidémies du patient diabétique [36].
Comme les résultats de plusieurs études effectuées dans différents pays
concernant la dyslipidémie ne distinguent aucun genre, donc il est primordial
d’effectuée un dépistage de la dyslipidémie aussi bien chez l’homme que chez la
femme.
II- Prévalence des différents types des dyslipidémies
Dans notre série de cas l’hypercholestérolémie pure était l’anomalie lipidique la
plus retrouvée avec une proportion de 54,77%, suivie de l’hypertriglycéridémie (34%),
la troisième anomalie lipidique était l’hyperlipémie mixte (8%), et le faible taux en
HDL est retrouvé dans 6% de nos patients.
D’autres études réalisées en Côte d’ivoire au niveau du laboratoire de
biochimie du CHU de Cocody en 2010 par Tiahou G. et al avaient trouvé une forte
prévalence de l’hypercholestérolémie pure avec une proportion de 31,19% suivie de
l’hypercholestérolémie mixte (21,88%), de l’hypo HDL Cholestérol (23,85%) et
l’hypertriglycéridémie (16,81%) [29].
47
Une étude MONICA réalisée en France en 2005 est superposable à notre étude
concernant la prévalence des dyslipidémies la plus observée avec une prévalence de
30% pour l’hypercholestérolémie pure. Tandis que leur deuxième anomalie lipidique la
plus observée est la cholestérolémie des HDL basse (12%), suivie de l’hyperlipémie
mixte (5%) et l’hypertriglycéridémie (4%) [37].
D’autre menée en chine par Guo-Zhe S. et al en 2014 avait retrouvé des
prévalences des dyslipidémies qui se répartissent respectivement comme suit : une
hypercholestérolémie à 47,8%, suivi de l’hypertriglycéridémie (32,7%), de l’hyper LDL
Cholestérol à 25,7%, l’hypo HDL Cholestérol à 13,8% [38].
Nous pouvons conclure que la distribution des dyslipidémies est variable selon
le pays.
Cette différence de prévalence s’explique par la nature différente de la
population à étudier et la prise ou non des médicaments hypolipémiants avant la
réalisation des bilans [37], le type de lipide le plus demandé [29], la taille de la
population donnée [38].
III-Distribution des dyslipidémies selon les pathologies révélatrices
L’accident vasculaire cérébral constitue la pathologie la plus représentée par les
patients de notre étude avec une proportion de 70,7%. La deuxième pathologie que nous
avons retrouvée était l’hypertension artérielle (10,19%) suivie de la cardiopathie
ischémique (7,68%). Les autres pathologies révélatrices étaient moins fréquentes :
diabète (7%), néphropathie (3,82%), pancréatite (0,63%).
Concernant la dyslipidémie et AVC nous avons trouvé une prévalence de la
dyslipidémie largement supérieure à celle trouvée par Cowppli-Bony P. et al au cours de
leur étude sur l’épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux au service de
neurologie de Bouake en côte d’ivoire qui a retrouvé une fréquence de 8,6% de la
dyslipidémie chez les individus présentant de l’AVC [39].
La prévalence de la dyslipidémie est considérable chez les personnes victimes
d’accident vasculaire cérébral.
48
La distribution de la dyslipidémie chez les personnes ayant présentés un AVC de
notre étude se repartît comme suit : l’hypercholestérolémie pure était l’anomalie le plus
retrouvé avec une proportion de 63,96%, suivie de l’hypertriglycéridémie (26,12%).
L’hyper LDL Cholestérol est observé dans 18,91%, l’hyperlipémie mixte et l’hypo
HDL sont respectivement retrouvés dans 9,3% et 6,3% de nos patients.
Une étude menée au Togo en 2011, par Apetse K. et al a trouvé que l’hyper LDL
Cholestérol prédomine pour les patients victime de l’AVC retrouvés dans 47,96%,
suivie de l’hypo HDL Cholestérol (41,17%), l’hypertriglycéridémie est objectivé dans
32,12%, l’hypercholestérolémie dans 30 ,7% [40].
La distribution de la dyslipidémie est différente selon les pays. Une étude
approfondie sur les liens de causalités entre la dyslipidémie et la survenue des accidents
vasculaires cérébraux est nécessaire afin d’élaborer une stratégie de prévention.
Concernant la dyslipidémie et HTA, nos résultats étaient presque similaires à
ceux retrouvés par Damorou F.et al au Togo en 2008 dans une étude concernant
l’épidémiologie et circonstance de découverte de l’HTA en milieu hospitalier à
Kpalime (13,4%) [41], et Thiam M en 1999 au Sénégal dans une étude de complication
de l’HTA à l’hôpital de Dakar avec une proportion de 13% [42]. Tandis que cette
proportion est largement inférieure à celle retrouvée par Covillard J. en France en 2001
concernant l’étude de la prise en charge de l’HTA essentielle et du niveau de risque
cardiovasculaire observé en médecine générale avec une proportion de la dyslipidémie
de 59,1% [43] ; et Damarou et al. sur une étude de l’aspects épidémiologiques et
évaluation du risque cardiovasculaire de l’hypertension artérielle du sujet noire plus de
50 ans à Lomé en 2011ont objectivé une prévalence de 58,1% [44].
Selon la distribution des dyslipidémies chez les personnes ayant présentés une
hypertension artérielle nous avons trouvé que l’hypertriglycéride prédominait le trouble
lipidique avec une proportion de 50% suivie de près par l’hypercholestérolémie pure
(43,75%).
49
Taleb A et al. a objectivé une prédominance de l’hypercholestérolémie (16,6%) ,
suivie de l’hypertriglycéridémie (9,1%) au cours de leurs études concernant : « Facteurs
de risque associées chez les hypertendus en consultation spécialisée à Blida [45].
Nous avons trouvé que la prévalence de la dyslipidémie chez les hypertendus est
variable selon le pays, notre faible prévalence peut être en rapport avec notre population
d’étude qui est faible par rapport à d'autres et aussi par la différence du lieu où on a
réalisé l’étude.
Nous avons également constaté que la distribution des dyslipidémies est
différente chez les patients hypertendus.
Une étude analytique sur la dyslipidémie et HTA est nécessaire afin de savoir le
lien de causalité ou l’association de ces pathologies puisque tous les deux sont des
facteurs de risques cardiovasculaires majeurs pourvoyeurs des complications.
Pour le cas de la dyslipidémie et Cardiopathie ischémique, nous avons retrouvé
que la prévalence de la cardiopathie ischémique était de 7,68%.
Une étude cohorte sur 1691 coronariens effectuée par Jemaa H et al concernant
la distribution des facteurs de risque cardiovasculaire et une autre étude réalisée par
Ernestho-ghoud I.M. et al sur le profil épidémio-clinique des précordialgie au service de
cardiologie du CHU/JRB d’Antananarivo en 2013 ont objectivé une prévalence
respective de 49,8% [46] et 21,82% [47]. Une autre étude faite par Marques-Vidal P. et
al en France en 2001 concernant «Distribution and treatment of cardivascular risk
factors in coronary patients : the PREVENIR study » a objectivé une fréquence
beaucoup plus élevée de la dyslipidémie de 45% chez l’homme et de 46% chez la
femme [48].
Cette différence de prévalence est probablement due par la nature diffèrent de la
population d’étude et taille de la population à étudier, le lieu de recrutement des
données, la durée d’étude.
50
Nous avons constaté dans notre étude que l’hypertriglycéridémie prédominaient
avec une proportion de 58 ,33% suivie de l’hypercholestérolémie pure et l’HDL
cholestérol qui représente respectivement 33,33% des patients présentant du syndrome
coronarien aigue. L’hypercholestérolémie mixte ne représente que 8,33% des patients
avec un syndrome coronarien aigue.
D’autres auteurs ont retrouvé des résultats différents par rapport à la nôtre.
Ainsi, Lamarche et al dans leur étude concernant la « prevalence of dyslipidemie
phenotypes in ischemic heart disease (prospective results from the Quebec
cardiovascular study) en 1995 qui ont objectivé que l’HDL cholestérol est le plus
représenté avec une proportion de 17,5% suivi de l’hypercholestérolémie pure (15,8%)
et l’hypertriglycéridémie représente la troisième anomalie observée (7,9%), suivie de
l’hypercholestérolémie mixte (3,5%) [49]. Ferrieres et al avaient aussi retrouvé un
résultat similaire que Lamarche et al dans leur étude [50].
Les résultats sont différents selon le lieu de recrutement et la population à
étudier et la taille de la population d’étude.
Dans le cadre de diabète, nous avons constaté que la prévalence est de 7% de
notre population d’étude. Ce résultat est largement inférieur à celui retrouvé par Mbaye
M –N et al au cours de leur étude concernant l’aspect épidémiologiques du diabète au
Sénégal : résultats d’une enquête sur les facteurs de risque cardiovasculaire dans la ville
de Saint Louis avec une prévalence de la dyslipidémie de 64,6% [51].
L’hypertriglycéridémie est l’anomalie lipidique la plus rencontrée avec une proportion
de 63,63% suivi de l’hypercholestérolémie pure (18,18%) et hyperlipémie mixte
(18,18%). Nous n’avons pas trouvé un hypo HDL Cholestérol chez les diabétiques.
Un résultat similaire est objectivé par Lokrou en 1998 aux diabétiques ivoiriens
avec une prédominance de l’hypercholestérolémie pure retrouvé dans 44% suivie de
l’hypercholestérolémie mixte avec la proportion de 39,9%, l’hyperlipidémie n’est
retrouvée que 16,7 [52].Tandis que Raharindranto HK. en 2007 au CHU/JB au sein du
service de néphrologie et de la médecine nucléaire concernant les diabètes sucrés et les
dyslipidémies a retrouvé que l’hyperlipidémie mixte prédomine dans leur étude (50%),
51
suivie de l’hypo HDL Cholestérol (30%), de l’hypertriglycéridémie (25%), et
l’hypercholestérolémie isolé n’est retrouvé que dans 20% des cas [5].
Les résultats diffèrent selon la population d’étude et le lieu où on a réalisé
l’étude.
Nous avons constaté une faible prévalence de la dyslipidémie chez les individus
présentant une néphropathie de notre étude avec une proportion de 3,82%. Chiraz B et
al ont objectivé une prévalence de la dyslipidémie de 24% au cours de leurs étude
concernant l’insuffisance rénale chez les diabétiques de type 2 Tunisiens hospitalisés :
fréquence et facteurs de risque [53]. Kaba ML et ses collaborateurs ont retrouvé une
prévalence largement supérieure de la dyslipidémie (70%) au cours de leur étude
concernant le profil lipidique des urémiques à l’hôpital de DONKA à Conakry en 2007
[54].
Cette différence de prévalence peut être expliquée par la différence de taille et
du type de la population d’étude. Néanmoins elle est présente, mais le caractère
rétrospective descriptive de notre étude ne permet pas de conclure si la dyslipidémie
constitue vraiment un facteur de risque pour le développement de la néphropathie ou si
elle est, au contraire, une conséquence de la néphropathie de plus notre étude est non
représentative de la population Malagasy nécessitant ainsi la réalisation d’une étude
prospective analytique du profil lipidique des insuffisant rénaux à Madagascar.
L’anomalie lipidique le plus rencontrée au cours de la néphropathie dans notre
étude est du type hypertriglycéridémie (50%), suivie de l’hypercholestérolémie pure
(33,33%), et l’hyperlipémie mixte. L’hypo HDL Cholestérol était retrouvé dans 6,66%.
Des résultats similaires ont été retrouvés par Chiraz et al, et Kaba et ses collaborateurs
concernant l’anomalie lipidique le plus rencontré au cours de l’insuffisance rénal mais
avec des proportions différentes. Chiraz et al ont trouvé une proportion de
l’hypertriglycéridémie de 22,7% et l’hypercholestérolémie de 18,2% [53] tandis que
Kaba et ses collaborateurs ont objectivés une fréquence de 43% pour
l’hypertriglycéridémie, et (2%) pour l’HDL Cholestérol bas [54].
52
Une étude réalisée à Strasbourg par Moulin B. en 2000 concernant les anomalies
lipidiques au cours des insuffisances rénales chroniques, ont montré que
l’hypercholestérolémie est la plus observée [55].
Ces différentes anomalies sont expliquées par l’hypoalbuminémie et par la fuite
rénale des HDL et de l’Apo A1. Au stade d’Insuffisance rénale chronique, on assiste à
une augmentation des taux sériques de triglycérides par une accumulation d’Apo CIII et
une réduction de l’hydrolyse des lipoprotéines riches en triglycérides responsable d’une
augmentation de VLDL et de LDL [56]. Inversement, une dyslipidémie en favorisant le
développement d’une sténose de l’artère rénale peut contribuer à aggraver l’insuffisance
rénale chronique, d’où l’intérêt du contrôle de toute dyslipidémie afin de ralentir la
progression de l’insuffisance rénale chronique [57].
Nous avons constaté au terme de notre étude que la dyslipidémie est révélée par des
maladies cardiovasculaires, nous suggérons qu’il faut promouvoir la prévention
primaire par tous les médecins que ce soit en exercice libéral ou en milieu public ou
privée c’est-à-dire de faire une dépistage systématique des individus âgés de 40 ans et
plus pour le genre masculin et 50 ans et plus pour le genre féminin, ou de tous patients
asymptomatiques avec un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire.
Renforcer les informations, éducations et communication sur la mode de vie de la
population c’est-à-dire avoir une alimentation saine :
favoriser la consommation des gras insaturés (huile d’olive, de canola ou de
noix, margarine molle non hydrogénée, poisson, au moins 3 fois par semaines,
substituts de la viande : légumineuses, noix et graines)
Limiter la consommation de gras saturés, de gras trans et de cholestérol :
- limiter la consommation de produits commerciaux (desserts, biscuits, barres
tendres, mets préparés, etc.)
- choisir des viandes maigres et favoriser la consommation de substituts de la
viande comme les légumineuses ou le tofu
- choisir des produits laitiers faibles en matières grasses, par exemple du lait 2
%
53
Augmenter la consommation de fibres alimentaires, principalement les fibres
solubles
- Produits céréaliers de grains entiers
- Fruits et légumes en abondance
- Légumineuses (dont le soya), psyllium, son d’avoine, orge
Faire une activité physique régulière, proscrire le tabac, éviction de l’alcool etc.
Comme notre étude est rétrospective descriptive donc ne permet pas de connaitre
les étiologies de la dyslipidémie par manque de certains données nécessaires, d’où
l’intérêt d’une étude prospective analytique de la dyslipidémie.
CONCLUSION
54
CONCLUSION
La dyslipidémie constitue un des facteurs de risque cardiovasculaire majeur sur
lequel nous pouvons intervenir, l’étude de son épidémiologie est nécessaire que ce soit
pour son intérêt scientifique et santé publique.
Du 01 Janvier 2014 au 31 Décembre 2015 nous avons effectué une étude
rétrospective descriptive dans l’unité de soins, de formation et de recherche au niveau
de l’Accueil triage et réanimation du centre hospitalier universitaire Joseph Raseta
Befelatanana et fixant comme objectif de décrire les aspects épidémio-cliniques des
patients dyslipidémiques dans le service. Nous avons recensé 340 dossiers médicaux
des patients ayant effectué des bilans lipidiques pendant notre période d’étude. Nous
avons retrouvé 157 dossiers médicaux des patients ayant présenté une dyslipidémie soit
une prévalence de 46,17%. La dyslipidémie est surtout rencontrée chez les sujets
appartenant à la tranche d’âge de 60 ans et plus (42,06%). Le sex-ratio était à 1,18.
L’AVC était la pathologie la plus observé avec une proportion de 70,70% des
cas, suivie de l’hypertension artérielle. Les autres pathologies sont retrouvés
respectivement dans 7,68% pour le cardiopathie ischémique, 7% pour le diabète, 3 ;82%
pour la néphropathie et 0,63% pour la pancréatite.
L’hypercholestérolémie pure était l’anomalie la plus objectivée avec une
proportion de 54,77%, suivie d’une hypertriglycéridémie 35 ,03%. Les autres types sont
observés respectivement dans 8% et 6% pour l’hypercholestérolémie mixte et l’hypo
HDL Cholestérol.
La maladie cardiovasculaire est la première cause de mortalité dans le monde et
la dyslipidémie constitue l’un des facteurs de risques cardiovasculaires modifiables sur
laquelle nous pouvons intervenir. La connaissance de son épidémiologie et ses
manifestations cliniques est une grande étape pour amener à élaborer une stratégie de
prévention des affections cardiovasculaires.
Notre étude est mono centrique et non représentative de la population générale
nécessitant alors une étude à grande échelle.
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ANNEXES
Annexe 1 : Synthèse du cholestérol
Source : Murray, Granner, Rodwel. Biochimie de Harper. 27e édition. Edition de
Boeck. Bruxelles ; 2008, 848p
Annexe 2 : Classification des dyslipidémies
Classification de DE
GENNE
Classification
de Fredrickson
Lipoprotéines
élevées
Cholestérol
plasmatique
Triglycérides
plasmatiques Complications
Hyper-
cholestérolémie IIa LDL↑ ↑↑ N
Athérome, IDM,
AVC...
hypertriglycéridémie
I Chylomicrons↑ N ou ↑ ↑↑ Pancréatite
IV VLDL↑ N ou ↑ ↑↑ Pancréatite
Athérome
V Chylomicrons +
VLDL ↑ ↑↑ ↑↑ Athérome
Dyslipidémies mixtes
IIb VLDL, IDL,
LDL ↑ ↑ ↑ Athérome
III VLDL, IDL↑ ↑↑ ↑↑ athérome
Source : Beauvais V. Les dyslipidémies, leurs prises en charge, et l’indication
thérapeutique des patients à l’officine Thèse. Pharmacie : Angers ; 2014. 90p.
Annexe 3 : Schéma de la prise en charge des patients dyslipidémiques
Source : Afssaps. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Texte
de Recommandation. Mars 2005.
Annexe 4 : FICHE DE RECUEIL DES DONNEES
I-Etat civil
Age :
Genre : F / M
Poids :…………..kg, Taille:………………m, IMC :……………………Kg/m2
Profession :
II- Motifs d’entrée :
III-Antécédents
Personnels :
- Médicaux : HTA : oui / non, Diabète : oui/ non, Sédentaire : oui/ non, MCV:
- Toxique : Tabac (actif ou sevré moins de 3ans) : oui/ non, Alcool (massive ou
chronique) : oui/non
-Médicamenteux : Traitement/ Diurétique thiazidique : oui/non
Contraception hormonale : oui/non, Traitement hormonale substitutif : oui/non
Familiaux : MCV : Dyslipidémie : Oui/ Non
IV-Examen physique
Signe généraux :
Signe fonctionnel :
Signe physique :
- Cardiovasculaire : TA :………… / …………….mmHg,
FC :……………bat/mn, Souffle vasculaire : oui/non, Pouls périphérique: présent/
absent, symétrique: oui/non
- Neurologique : - GCS……………. /15
-Signe neurologique :
-Autres
V-Examen Paracliniques
-Biologie :
-Bilan lipidiques :
cholesterolémie total…………………mmol/l, HDL………………….mmol/l,
LDL :……………mmmol/l, TG :………………….mmol/l
-Autres : glycémie : , urée : , créatininémie :
ALAT : , ASAT :
-Imagerie :
VI-Diagnostic :
VII-Traitement : MHD
Hypolipémiant
VIII-Issue du patient
Exéat :………, Transféré………, Evadé………, Décédé…………, Décharge :….......
VELIRANO
Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo mpampianatra
ahy, sy ireo mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto
anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika
hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny
raharahampitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza
aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy
avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna
famitankeloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny
antonjavatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary
aratsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha-olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny
taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho, raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany.»
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur SAMISON Luc Hervé
Name and first name : NANAZISOA Sabrina Tsane Christinova
Thesis Title: Epidemio - clinical aspect of dyslipidemic patients serving
the medical resuscitation CHU / JRB
Section : Metabolic diseases
Number of pages: 54 Number of graphics: 05 Number of schedule: 04
Number of table: 16 Number of bibliographical : 57
SUMMARY
Introduction: dyslipidemia is one of modifiable cardiovascular risk factors on which
we can intervene.
Methods: A retrospective descriptive study was conducted from January 2014 to
December 2015 at the medical Intensive Care Unit of the University Hospital JRB. It
addresses patients with lipid facts sheets on which are objectified one lipid abnormality.
The objective of this study was to describe the epidemiological and clinical aspects of
dyslipidemic patients. We noted the epidemiological, clinical, paraclinical and treatment
of patients. Data were entered and analyzed with Word and Excel. Results: We selected 157
Results: We selected 157 cases. The frequency of dyslipidemia is 47.16 %. The mean
age is 58.82 ± 11.2 years, the most affected age group that over 60 years. The sex ratio
is 1, 18. The hypercholesterolemia is most represented (54, 77 %), followed
hypertriglyceridemia (35, 03 %), and other types are 17.83 % for the hyper- LDL-C,
10.19% for mixed hyperlipidemia, and 8.28% for the hypo HDL -C. Stroke is the most
observed condition (70,7%), followed by hypertension (10,19%). The other pathologies
for ischemic are found in 7,68% heart diseases, 7% for diabetes, 3,82% for nephropathy,
and 0,63% for pancreatits.
Conclusion: Knowledge of the epidemiology and clinical manifestations is a big step to
bring developing a cardiovascular disease prevention strategy
Keywords: Cardiovascular risk factor- dyslipidemia - prevalence
Supervisor of thesis : Pr RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Reportor of thesis : Dr RABENJARISON Franklin
Author's Address : LOT AV 0104 A P/celle 14/21 Salazamay Nord Toamasina-I
Nom et Prénoms : NANAZISOA Sabrina Tsane Christinova
Titre de la thèse : Aspects Epidémio-clinique des patients Dyslipidémiques
au service de réanimation médicale du CHU/JRB
Rubrique : Maladie Métabolique
Nombre de pages : 54 Nombre de figure: 05 Nombre des annexes : 04
Nombre de tableau: 16 Nombres de références bibliographiques : 57
RESUME
Introduction : La dyslipidémie constitue l’un des facteurs de risques cardiovasculaires
modifiable sur laquelle nous pouvons intervenir.
Méthodologie : Une étude rétrospective, descriptive, a été faite du 01 janvier 2014 au
31 décembre 2015 au service de réanimation médicale du CHU/JRB. Elle porte sur les
patients ayant fait des bilans lipidiques sur laquelle on a objectivé une anomalie
lipidique. L’objectif de cette étude est de décrire l’aspect épidemio-clinique des patients
dyslipidémiques.
Résultats : Nous avons retenu 157 cas avec une fréquence de la dyslipidémie de
46,17%. L’âge moyen est de 58,82 ± 11,2 ans, la tranche d’âge la plus touchée était
celle de 60 ans et plus. Le sex-ratio est à 1,18. L’hypercholestérolémie pure était
l’anomalie la plus représentées (54,77%), suivie de l’hypertriglycéridémie (35 ,03%), de
17,83% pour l’hyper LDL-C, 10,19% pour l’hyperlipémie mixte, et 8,28% pour l’hypo
HDL-C. L’AVC était la pathologie la plus observée (70,7%), suivie de l’HTA
(10,19%). Les autres pathologies sont retrouvées dans 70,68% pour la cardiopathie
ischémique, 7% pour le diabète, 3,82% pour la néphropathie et 0,63% pour la
pancréatite.
Conclusion : La connaissance de l’épidémiologie des dyslipidémies et ses
manifestations cliniques est une grande étape pour amener à élaborer une stratégie de
prévention des affections cardiovasculaires.
Mots clés : dyslipidémie - facteurs de risque cardiovasculaires – prévalence.
Directeur de thèse : Pr RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Rapporteur de thèse : Dr RABENJARISON Franklin
Adresse de l’auteur : LOT AV 0104 A P/celle 14/21 Salazamay Nord Toamasina-I
