ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE SEVERE AU …
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ANDRIAMBOLOLONANAHARY Herilanto Noëlle
ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE SEVERE
AU CHU DE GYNECOLOGIE ET D’OBSTETRIQUE DE BEFELATAN ANA
EN 2014
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
CONCLUSION
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2016 N° : 8804
ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE SEVERE
AU CHU DE GYNECOLOGIE ET D’OBSTETRIQUE DE BEFELATANANA
EN 2014
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 19 Février 2016
à Antananarivo
Par
Madame ANDRIAMBOLOLONANAHARY Herilanto Noëlle
Née le 22 Novembre 1987 à Antsirabe
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
Juges : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
: Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Rapporteur : Docteur ANDRIANIRINA Mamitiana
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
Je dédie cette thèse :
A DIEU
Je vous remercie Seigneur pour ce jour bénit où
dans ma vie. ,
Salomon dans le temps : «
s, dans le respect
des principes fondamentaux de la vie.
A mon cher père
Je te dédie spécialement ce travail en guise de ma reconnaissance éternelle pour
tous les efforts que tu as déployés dans mon instruction et mon bien-être. Que Dieu te
garde et te procure une longue vie afin que tu demeures le flambeau illuminant le
chemin de tes enfants.
A la mémoire de ma mère
Puisse Dieu, le tout puissant, assurer le repos de ton âme par sa sainte
miséricorde.
A mon mari et mes fils
tendresse envers vous trois. Puisse Dieu vous protéger du mal et vous procurer une
longue vie de prospérité.
A toute ma famille, tous mes amis(es) et collègues de promotion.
A mes enseignants tout au long de mes études.
A tous ceux qui ont contribué, de près ou de loin, à la réalisation de ce travail.
Que Dieu vous bénisse.
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
Professeur Titulaire en Néphrologie à la
Vice-Doyen du Troisième Cycle L
Veuillez notre
profonde gratitude pour
acceptant de diriger et de présider cette thèse.
A NOS MAITRES HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Supérieur et de la Recherche en Anesthésie-Réanimation
.
Vice-Doyen chargé de la Recherche
Chef du service Accueil-Triage-Urgences-Réanimation
Befelatanana.
Monsieur le Docteur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
-
Directeur .
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger notre travail.
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur ANDRIANIRINA Mamitiana
Médecin Anesthésie-Réanimation.
Chef du Service Réanimation Adultes au CHUGOB.
Je vous remercie de la confiance que vous vez portée en me proposant ce travail.
Votre soutien et vos conseils ont été pour moi un moteur indispensable.
vos attentes.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D
Monsieur le Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana.
Recevez tous nos respects.
A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE
Nos vifs remerciements pour les enseignements que vous nous avez prodigués.
A TOUT LE PERSONNEL ADMNISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA
Nos plus vifs et sincères remerciements.
A TOUT LE PERSONNEL DU CHUGOB
Nos profondes reconnaissances.
A TOUS LES PRATICIENS HOSPITALIERS
Nos sincères remerciements pour les enseignements que vous nous avez transmis.
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION ...................................................................................................... 1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I-DEFINITIONS .......................................................................................................... 2
I-1- Hypertension artérielle ....................................................................................... 2
I-2- Hypertension artérielle gravidique ...................................................................... 2
I-3- Prééclampsie ...................................................................................................... 2
I-4- Prééclampsie sévère ........................................................................................... 2
I-5- Hypertension artérielle chronique ........................................................................ 3
I-6- Syndrome HELLP ............................................................................................... 3
I-7- Eclampsie ............................................................................................................ 3
II- PHYSIOPATHOLOGIE .......................................................................................... 3
II-1- Anomalies de la placentation .............................................................................. 4
II-2- Maladie maternelle............................................................................................. 4
II-3- Réponse inflammatoire ...................................................................................... 5
II-4- Hypercoagulabilité ............................................................................................ 6
II-5- Rôle des anticorps .............................................................................................. 6
II-6- Place du calcium ................................................................................................ 6
III- DIAGNOSTIC ........................................................................................................ 6
III-1- Diagnostic clinique ........................................................................................... 6
III-2- Diagnostic paraclinique .................................................................................... 8
IV- COMPLICATIONS .............................................................................................. 11
IV-1- Complications maternelles .............................................................................. 11
IV-2- Complications fœtales .................................................................................... 14
V-TRAITEMENT ....................................................................................................... 14
V-1- Buts ................................................................................................................. 14
V-2- Moyens et indications ...................................................................................... 15
V-3- Surveillance ..................................................................................................... 21
VI - PREVENTION .................................................................................................... 22
VI-1- Prévention primaire ........................................................................................ 22
VI-2- Prévention secondaire ..................................................................................... 22
VI-3- Prévention tertiaire ......................................................................................... 22
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODOLOGIE ................................................................................................. 23
I-1- Cadre d’étude .................................................................................................... 23
I-2- Type d’étude ..................................................................................................... 23
I-3- Période d’étude ................................................................................................. 23
I-4- Critères d’inclusion ........................................................................................... 23
I-5- Critères de non inclusion ................................................................................... 24
I-6- Collecte des données ......................................................................................... 24
I-7- Traitement des données ..................................................................................... 24
I-8- Paramètres d’étude ............................................................................................ 24
I-9- Limites de l’étude .............................................................................................. 27
I-10- Considérations éthiques ................................................................................... 27
II- RESULTATS ......................................................................................................... 28
II-1- Paramètres épidémiologiques ........................................................................... 28
II-2- Paramètres cliniques ........................................................................................ 36
II-3- Paramètres paracliniques .................................................................................. 42
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE ............................................................................. 44
I-1- Fréquence de la prééclampsie sévère ................................................................. 44
I-2- Répartition dans le temps .................................................................................. 44
I-3- Age des patientes .............................................................................................. 45
I-4- Situation matrimoniale ...................................................................................... 46
I-5- Activité professionnelle ..................................................................................... 46
I-6- Gestité ............................................................................................................... 46
I-7- Parité ................................................................................................................. 47
I-8- Antécédents d’avortement ................................................................................. 47
I-9- Intervalle intergénésique.................................................................................... 47
I-10- Suivi de la grossesse ....................................................................................... 48
I-11- Antécédents médicaux ..................................................................................... 48
I-12- Antécédents obstétricaux ................................................................................. 50
II- ASPECT CLINIQUE ............................................................................................ 51
II-1- Paramètres maternels ....................................................................................... 51
II-2- Paramètres fœtaux ........................................................................................... 58
III- PARAMETRES PARACLINIQUES .................................................................... 60
III-1- Protéinurie ...................................................................................................... 60
III-2- Uricémie ......................................................................................................... 60
III-3- Quantité de liquide amniotique ....................................................................... 60
CONCLUSION ......................................................................................................... 61
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I : Facteurs de risque de la prééclampsie 7
Tableau II : Répartition selon la protéinurie 42
Tableau III : Répartition selon l’uricémie 42
Tableau IV : Répartition selon la quantité de liquide amniotique 43
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Les anomalies de la placentation 5
Figure 2 : Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur 16
Figure 3 : Répartition mensuelle de la prééclampsie sévère en 2014 28
Figure 4 : Répartition selon les tranches d’âge des patientes 29
Figure 5 : Répartition selon les activités professionnelles 30
Figure 6 : Répartition selon la gestité 31
Figure 7 : Répartition selon la parité 32
Figure 8 : Répartition selon l’intervalle intergénésique 33
Figure 9 : Répartition selon les antécédents médicaux 34
Figure 10 : Répartition selon les antécédents obstétricaux 35
Figure 11 : Répartition selon les signes cliniques 36
Figure 12 : Répartition selon les TAS 37
Figure 13 : Répartition selon les TAD 38
Figure 14 : Répartition selon les complications maternelles 39
Figure 15 : Répartition selon la survenue des complications maternelles 40
Figure 16 : Répartition des naissances vivantes 41
LISTE DES ABREVIATIONS
ALAT : Alanine amino transférase
ASAT : Aspartate amino transférase
AVB : Accouchement par voie basse
-hcg : Hormone chorionique gonadotrope
CHUGOB : Centre Hospitalier Universitaire de Gynécologie Obstétrique de
Befelatanana
CI : Contre-indication
CIVD : Coagulation intra-vasculaire disseminée
CPN : Consultation prénatale
CRP : Protein C-reactive
DUAR : Diplômés Universitaires en Anesthésie et Réanimation
EPF
ERCF
HELLP : Hemolysis Elevated Liver enzyme Low Platelet count
HLA-C : Human leucocyte antigen C
HRP : Hématome rétro-placentaire
HTA : Hypertension artérielle
HTAC : Hypertension artérielle chronique
HTAG : Hypertension artérielle gravidique
IEC : Information Education Communication
IL : Interleukine
IM : Intramusculaire
IMC : Indice de Masse Corporelle
IRM : Imagerie par résonance magnétique
IV : Intraveineuse
KIR : Killer immunoglobulin-like receptors
LDH : Lactate déshydrogénase
LDL : Low density level
MFIU
NFS : Numération formule sanguine
OAP
OC : Opération césarienne
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PA : Pression artérielle
PAD : Pression artérielle diastolique
PAM : Pression artérielle moyenne
PAS : Pression artérielle systolique
PE : Prééclampsie
RCF
RCIU : Retard de croissance intra-utérin
ROT : Réflexe ostéo-tendineux
SA :
TAD : Tension artérielle diastolique
TAS : Tension artérielle systolique
TCA : Temps de céphaline activée
TCK : Temps de céphaline Kaolin
TNF : Tumor necrosis factor
TP : Taux de prothrombine
Unicef
UPC : Rapport de la concentration urinaire de protéine sur la créatinine
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
La prééclampsie est une pathologie gravidique, associant une HTA (TAS
apparue après 20 SA et une protéinurie >300mg/24h ou
[1]. C une cause majeure de mortalité materno- ale,
puisque 50000 femmes et 900000 nouveau-nés en meurent chaque année dans le monde
[2]. Dans les pays en développement, sa prévalence est de 1,8% à 16,7% [3].
Par ailleurs, la prééclampsie sévère est une prééclampsie avec au moins un critère
de gravité , une
protéinurie significative (>5g/24h ou >3+++ à la bandelette urinaire), des signes de
défaillance viscérale [4]. Cette forme sévère de la
prééclampsie, est source de 27% des complications maternelles et de plus de 34% des
complications néonatales [5].
Malgré les nombreuses cette
affection restent incomprises [6]. Un diagnostic et une prise en charge précoces sont
primordiaux aux fins de la prévention des différentes complications maternelles et
ales [7].
En outre, notre pays est dépourvu de données épidémiologiques concernant cette
maladie, aussi avons-nous pensé à initier la présente étude intitulée : « Aspect
épidémio-clinique de la prééclampsie sévère au Centre Hospitalier Universitaire de
G Obstétrique de Befelatanana en 2014 » pour apporter notre
contribution quant à la co nationale.
Le principal objectif de cette étude établir le profil épidémio-clinique des
patientes atteintes de la prééclampsie sévère. Les objectifs spécifiques consistent à :
- déterminer la fréquence et le profil épidémiologique de la prééclampsie sévère ;
- apprécier les éléments cliniques et paracliniques ;
- et d
Notre travail se divise en trois parties :
- la première partie concerne la revue de la littérature,
- la deuxième partie est axée sur notre étude proprement dite,
- et la troisième partie inclut les commentaires, discussions et suggestions.
Une brève conclusion clôturera le tout.
PREMIERE PARTIE:
RAPPELS
2
I-DEFINITIONS
I-1- Hypertension artérielle (HTA)
est définie par une tension artérielle 140 mmHg et/ou une tension
artérielle diastolique 90 mmHg, mesurée à deux reprises sur un même bras, à quinze
minutes , chez une personne au repos.
Le bras doit être placé brassard nt à
1,5 fois la circonférence du bras doit être utilisé [7].
I-2- Hypertension artérielle gravidique (HTAG)
C HTA qui apparaît exclusivement au cours de la grossesse, plus précisément
après la vingtième , sans protéinurie associée [4].
I-3- Prééclampsie (PE)
La PE associe une HTAG et une protéinurie >300mg/24 heures
urinaire, infection urinaire [1].
I-4- Prééclampsie sévère
prééclampsie associée à un ou plusieurs des critères suivants [1, 8, 9]:
- tension artérielle systolique (TAS) 160 mmHg et/ou tension artérielle
diastolique (TAD) 110 mmHg à deux occasions, espacées de plus de six heures, chez
une patiente au repos ;
- protéinurie >5g dans une récolte de 24 heures ou >3+++ dans deux
prélèvements effectués à quatre ;
- ou prise de (en vingt-quatre à quarante-huit
heures) ;
- ;
- oligurie (diurèse <500 ml/24 heures) ;
- acouphènes ;
- troubles neurologiques (troubles visuels, céphalées, crise convulsive, trouble de
la conscience, réflexes ostéotendineux (ROT) vifs et/ou polycinétiques), ou éclampsie ;
- ;
- hématome rétro-placentaire (HRP) ;
3
- HELLP syndrome ;
- créatininémie >135 ;
- thrombopénie <100000/mm3 ;
- retard de croissance intra-utérin (RCIU) ;
- oligo-amnios.
I-5- Hypertension artérielle chronique (HTAC)
HTA est dite chronique si elle est apparue avant la vingtième
ou persiste plus de six [4].
I-6- Syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count)
une forme particulière de PE sévère incluant les paramètres suivants [4]:
- Hémolyse : présence anormale des cellules de la moelle osseuse dans le sang
périphérique, b mg/dl, diminution haptoglobine et du taux
hémoglobine (non rapportée à une hémorragie).
- Augmentation des enzymes hépatiques : ASAT, ALAT ou LDH
supérieurs à deux fois la limite supérieure de la normale.
- Thrombopénie : <100000/mm3.
I-7- Eclampsie
Complication majeure de la prééclampsie, elle se manifeste par une crise convulsive
et/ou un trouble de la conscience survenant dans un contexte de prééclampsie
pas en rapport avec un problème neurologique préexistant [10].
II- PHYSIOPATHOLOGIE
Surnommée théories étiologie et la pathogénie de la
prééclampsie demeurent incertaines.
Le placenta est le principal organe impliqué dans la pathogenèse de la prééclampsie. En
effet, cette
molaires. Lors de la prééclampsie, plusieurs anormalités placentaires peuvent se
présenter : infarctus, athéromes, thromboses, et inflammations chroniques [6].
4
II-1- Anomalies de la placentation
II-1-1- D
Au début de la placentation, les lymphocytes de la caduque maternelle porteurs des
récepteurs KIR (killer immunoglobulin-like receptors), sont en contact avec les cellules
cytotrophoblastiques, porteurs des antigènes HLA-C. Un conflit immunitaire entre ces
deux types de cellules est observé lors de la prééclampsie et conduit à une mauvaise
invasion trophoblastique [11].
II-1-2- Défaut de remodelage des artères utérines
e, la tension artérielle augmente, dans un premier temps, et
aboutit à l
Dans une prééclampsie, cette
transformation physiologique des artères utérines fait défaut, la tension artérielle reste
élevée et une ischémie placentaire est observée [12].
II-2- Maladie maternelle
Les anomalies rencontrées au cours de la placentation aboutissent à des perturbations de
stances angiogéniques, altérant la vascularisation placentaire. Une
ischémie et une hypoxie placentaires, associées à un stress oxydatif sont alors observés.
Des substances toxiques vont ainsi être libérées dans la circulation maternelle, et seront
responsables des symptômes de la prééclampsie [13].
5
Figure 1 : Les anomalies de la placentation [14]
(Jourdain M. Quoi de neuf dans la prise en charge de la prééclamspie? Lille : SRLF.
2012 Juin.)
II-3- R éponse inflammatoire
Elle serait également impliquée dans la pathogenèse de la prééclampsie, puisque les
-Bar virus ou le toxoplasme gondii présentent un
risque accru de prééclampsie.
HORS GROSSESSE
PREECLAMPSIE GROSSESSE NORMALE
Placenta
Caduque
Trophoblaste
Limite Caduque - Myomètre
Myomètre
Artère
arquée
Artère
spiralée
6
De la même façon, la CRP (C-reactive protein) et le complément contribuent aussi à la
survenue de la prééclampsie [15].
II-4- Hypercoagulabilité
Lors de la prééclampsie, un déséquilibre entre la fibrinolyse et la coagulation,
notamment entre la prostaglandine PGE2 et la prostacycline PGI2, est
vasoconstriction et
grossesse. De ce fait, les taux de protéines procoagulantes sont élevés, contrairement
aux protéines anti-coagulantes [16].
II-5- R ôle des anticorps
Le nombre de cytokines (TNFa, IL2, IL6, IL12) est élevé et semble être impliqué dans
s patientes prééclamptiques
tivité mise en évidence dans la grossesse normale.
-immunité participerait à la pathogenèse de la prééclampsie
poids de naissance, décès périnataux) [5, 15].
réduit le risque de défaut de
II-6- Place du calcium
La concentration du Ca2+ libre dans les lymphocytes est augmentée et témoigne
activation cellulaire. Un déficit en calcium pourrait donc
manifestations de la prééclampsie [15].
III- DIAGNOSTIC
III-1- Diagnostic clinique
III-1-1- Interrogatoire
Il consiste à rechercher les facteurs de risque [2, 18-21] et à préciser les signes
fonctionnels présentés par la patiente : céphalées, vertige, acouphènes, trouble visuel,
douleur en barre épigastrique, nausées et vomissements
7
Tableau I : Facteurs de risque de la prééclampsie
Facteurs génétiques Antécédents familiaux de prééclampsie
Facteurs immunologiques Nulliparité, primipaternité
Changement de partenaire
Courte durée d'exposition au sperme paternel
Insémination avec un donneur
Barrières contraceptives avant la grossesse
Facteurs physiologiques Age maternel jeune et >35 ans
Poids de naissance maternel <2500 g
Pathologies maternelles Obésité
Insulinorésistance, diabète
HTA chronique
Pathologie rénale chronique
Infection urinaire
Thrombophilie
Facteurs environnementaux Altitude
Stress, travail
Facteurs associés à la grossesse Antécédent de PE, HTAG et RCIU
Intervalle long entre deux grossesses
Grossesse multiple
Anomalies congénitales
Anomalies chromosomiques
Mole hydatiforme
III-1-2- Examen clinique
Le diagnostic de la prééclampsie est essentiellement clinique et repose sur la triade
HTA- -protéinurie. Parfois, les trois entités ne sont pas toutes présentes et
oit alors être
méthodique et minutieux, incluant la mesure de la tension artérielle permettant
8
objecti mmHg et/ou TAD mmHg) après la vingtième
.
U mg/24 heures ou 1+ à la bandelette urinaire est observée.
La prééclampsie sévère est une prééclampsie associée à au moins un des signes
suivants : HTA sévère (PAS Hg), atteinte rénale
(oligurie <500ml/24h ou protéinurie >5g/l), OAP,
épigastralgie, HELLP syndrome, HRP, troubles neurologiques ou éclampsie,
thrombopénie, oligo-amnios, RCIU [1, 8, 9].
: mouvements actifs,
mesure de la hauteur utérine.
III-2- Diagnostic paraclinique
III-2-1- Diagnostic biologique maternel
III-2-1-1- Protéinurie
La protéinurie de vingt-quatre heures est la méthode gold standard
ainsi que le rapport de la concentration urinaire de protéine/créatinine (UPC) peuvent la
remplacer. La plus utilisée est la bandelette urinaire pour sa simplicité et son faible coût.
Malheureusement,
plusieurs facteurs :
s personnels de laboratoire.
La sévérité de la protéinuri prééclampsie et peut être
absente dans 10% des cas.
La protéinurie significative est définie par un 0,3g/24h ou une créatinine
30mg/mmol [7, 18, 22-24].
III-2-1-2- H émogramme et frottis sanguin
Dans la prééclampsie, la leucocytémie et la formule leucocytaire sont normales, le taux
de plaquettes est diminué.
Une fragmentation des globules rouges
est observée au frottis sanguin [7].
9
III-2-1-3- U ricémie
Ce paramètre permet de diagnostiquer tôt la prééclampsie. Son élévation reflète à la fois
le degré de destruction des cellules placentaires et la sévérité de la prééclampsie. Elle
est élevée vers la dixième
quarante-huit heures post-partum. Une uricémie >0,10mmol/l (1,7mg/dl) est un facteur
de risque de prééclampsie.
Une uricémie >3 une atteinte tubulaire rénale
une production de lactate par le placenta ischémié ; au-
faire craindre la survenue de complications materno- L
[24-26].
III-2-1-4- Bilan de coagulation
Sa prescription est justifiée par la présence de thrombocytopénie ou de décollement
placentaire.
Le TCA est augmenté en cas de CIVD, laquelle est habituellement associée au
décollement placentaire. Le taux de fibrinogène peut être normal ou diminué [7].
III-2-1-5- Bilan hépatique
celle de la
conjuguée témoigne d [7].
III-2-1-6- C-reactive protein (CRP)
est élevée lors de la prééclampsie
[15].
III-2-1-7- -hCG
Puisque la prééclampsie est un désordre trophoblastique, un taux élevé de -hCG
pourrait refléter précocement des lésions ou dysfonctions placentaires [27].
10
III-2-2- I magerie médicale maternelle :
Le doppler utérin e
grossesse avant l'installation des signes cliniques, chez les patientes avec antécédent de
prééclampsie. Il est pratiqué vers les 22-
sculaire maternel, par les indices de pulsatilité et de résistance ainsi que
classique permet de mettre en évidence une absence de reflux (ou notch) entre la systole
et la diastole [7, 28-30].
III-2-3-
III-2-3-1-
-
re présente une
échographie doit être envisagée après la 26ème
on du poids
[31].
III-2-3-2-
âgé de plus de 25-26 SA. La perte de variabilité du rythme cardi
III-2-3-3- Vélocimétrie doppler
Indiqué surtout chez les patientes avec antécédent de prééclampsie, cet examen a pour
t de décider ainsi de la prise en charge obstétricale
adéquate [28-30].
Une vélocimétrie ombilicale normale garantit le
11
Le doppler omb
Un doppler cérébral pathologique est un
survenue des anomalies du rythme cardiaque en cours de grossesse ou de la
3°) Doppler veineux : Un doppler veineux anorm
jours des anomalies du RCF, et aussi de mettre en évidence des signes de
IV- COMPLICATIONS
IV-1- Complications maternelles
IV-1-1- Complications à court terme
IV-1-1-1- Eclampsie
Trad , est responsable annuellement et
mondialement de 50000 décès maternels. Elle complique 0,01-0,03% des grossesses
dans les pays développés, cette incidence varie de 0,07 à 7% dans les pays en
développement.
Elle est souvent précédée de prodromes : céphalées, troubles visuels, apparition ou
ostéotendineux polycinétiques. peut apparaître en post-partum dans 40%
des cas.
Au niveau paraclinique, le scanner cérébral met en évidence des signes non spécifiques
(lésions bilatérales asymétriques hypodenses prédominant en postérieur au niveau
pariéto- ence T2 flair est plus sensible [10, 18, 31].
12
IV-1-1-2- HELLP syndrome
Il affecte 0,5-0,9% des grossesses et 2-12% des grossesses compliquées de
prééclampsie. Néanmoins, trois signes
doivent : strique.
La thrombopénie est le critère pronostique le plus important du HELLP syndrome et
serait prédictive du risque de récidive ultérieure de cette pathologie [32].
IV-1-1-3- Hématome rétro-placentaire (HRP)
décollement prématuré du placenta normalement inséré. Son incidence est de
l complique 4% des prééclampsies sévères entre 28 et 34 SA.
La forme classique associe : métrorragie de sang marron, douleur abdominale violente,
contracture utérine « en ventre de bois », hauteur utérine augmentée et MFIU.
Plusieurs tableaux cliniques peuvent se présenter ,
début de travail (avec hypercinésie, hypertonie et troubles du rythme cardiaq
ou choc hémorragique hypovolémique [31, 33].
IV-1-1-4- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
Elle est d vants : thrombopénie
<100000/mm3, taux de fibrinogène <300mg/dl, D- mg/dl, temps de
Elle complique
40 à 60% des HRP [31].
IV-1-1-5- aigu pulmonaire (OAP)
Environ 18% des OAP survenues au cours de la grossesse compliquent une
prééclampsie. une détresse respiratoire aiguë avec polypnée et orthopnée, associés
à des râles crépitants bilatéraux [31].
IV-1-1-6- Insuffisance rénale aiguë (IRA)
Elle est définie par une créatininémie >90 une urémie >7mmol/l. Elle
complique environ 7,7% des prééclampsies
néphropathie préexistante, le pronostic rénal à long terme est bon [31].
13
IV-1-1-7- Complications hépatiques
-hépatiques, sous-capsulaires, localisés dans le lobe
droit du foie. Dans les formes précoces de la prééclampsie, un infarctus hépatique peut
être observé. Plus rarement, la prééclampsie peut aboutir à une rupture capsulaire
spontanée du foie, qui est la complication la plus redoutable.
Un HELLP syndrome peut également résulter de ces diverses complications hépatiques
de la prééclampsie [34].
IV-1-1-8- Décès
Dix à quinze pour cent des décès maternels sont directement associés à la prééclampsie
[31].
IV-1-2- Complications à long terme
IV-1-2-1- Hypertension artérielle et maladie cardiovasculaire
Le risque de développer une hyperten vingt pour cent. Un
antécédent de prééclampsie quatre fois le risque cardiovasculaire,
au risque induit par le tabagisme [35, 36].
sept fois
plus prééclampsie associée à un accouchement
prématuré avec petit poids de naissance [31].
IV-1-2-2- Désordres endocrines et métaboliques
La prééclampsie
développer ultérieurement un diabète de type 2
i de la
population générale [19].
Le risque de développer un syndrome métabolique est trois à cinq fois plus important
chez les patientes prééclamptiques [31].
14
IV-1-2-3- Insuffisance rénale terminale
Une sclérose focale associée à une endothéliose sont notées dans les cas de
prééclampsies sévères [37].
maladies cardiovasculaires sont des facteurs de risque de maladie rénale chronique [38].
IV-2- Complications f
IV-2-1- Complications à court terme
IV-2-1-1- Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Défini par un poids inférieur au dixième percentile dans une population donnée de
même âge gestationnel, le RCIU est un facteur de risque majeur de mortalité périnatale.
est de 2 à 5% dans les pays développés [39].
IV-2-1-2- Prématurité
La naissa ème est une cause majeure
de morbidité et de mortalité périnatale [40]. La prééclampsie est la cause de 17,7% de
travail préterme [41].
IV-2-1-3- M décès néonatal
La PE sévère est un facteur de risque significatif de MFIU avec un chiffre estimé à 21
pour 1000. Un bébé né à 38-40 semaines qui pèse 1250 grammes a plus de risque de
mortalité que celui né à 32 semaines avec le même poids [42].
IV-2-2- Complications à long terme
Des études épidémiologiques montrent que les enfants exposés à la PE sont associés à
des risques élevés de diabète et de maladie cardiovasculaire une fois adultes [42].
V-TRAITEMENT
V-1- Buts
-Eviter la survenue des complications maternelles.
-Diminuer la morbidité néonatale.
15
V-2- Moyens et indications
V-2-1- Mesures hygiéno-diététiques
V-2-1-1- Mesures recommandées
conceptionnelle
, le régime normosodé (6g/jour)
e 1 à 2 litres par jour [9].
V-2-1-2- Mesures non recommandées
traitement anti-hypertensif visant particulièrement la prévention de la prééclampsie et
vitamines C et E [7].
V-2-2- Traitement médical
V-2-2-1- Hospitalisation et alitement
Toute patiente présentant une PE doit être impérativement hospitalisée pour une prise en
rer la
naissance [9]. pas recommandé dans la prééclampsie [7].
V-2-2-2- Prise en charge anesthésique
anesthésie concernant ses effets sur
la mère et le bébé. -indications,
suivantes sont acceptables pour les femmes subissant une césarienne : péridurale,
spinale, spinale-péridurale combinée et générale [7, 43].
V-2-2-3- Traitement anti-hypertensif
Les objectifs tensionnels recherchés sont de maintenir la PAS entre 140 et 160 mmHg
pour protéger le cerveau maternel, la PAD entre 90 et 105 mmHg pour la protection
placentaire et la Pression Artérielle Moyenne (PAM) entre 100 et 120 mmHg [9].
tension artérielle soit stable.
16
Figure 2 : Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur
( ) [31].
Pression Artérielle Systolique >160 mmHg
PAS >180 mmHg ou PAM >140 mmHg
-Bolus de 0,5 à 1mg puis
-Perfusion de 4-7mg en 30 minutes
PAS <180 mmHg ou PAM <140 mmHg
Nicardipine 1-6mg /h OU
Labétalol IV 5-20 mg/h
140 < PAS <160 mmHg
100 < PAM <120 mmHg
Poursuivre le
Nicardipine 1-6mg /h
OU
Labétalol IV 5-20 mg/h
PAS <160 mmHg
PAM <120 mmHg
Bithérapie
Nicardipine 6mg /h et associer :
-Soit Labétalol 5-20 mg/h
-Soit Clonidine 15-40 µg/h (si CI aux bêta-bloquants)
Effets secondaires (céphalées,
Réduire la posologie
de Nicardipine
et associer :
-Soit Labétalol 5-20 mg/h
-Soit Clonidine 15-40 µg/h (si CI aux bêta-bloquants)
PAS <140 mmHg
PAM <100mmHg
Diminuer voire arrêter
le traitement
Réévaluation après 30 minutes puis par heure
17
V-2-2-4- Apport liquidien
De
préférence, on doit perfuser initialement 300 à 500ml de RL ou SSI, ou 100ml
2500ml de
liquides doivent être apportés quotidiennement, y compris les boissons [13]. Les
liquides ne devraient pas être systématiquement administrés aux fins de la prise en
le
furosémide ne sont recommandés pour la prise en char [7].
V-2-2-5- Sulfate de Magnésium
Il est utilisé dans le but de accouchement prématuré
imminent (dans un délai de 24 heures) et pour prévenir les convulsions éclamptiques
chez les prééclamptiques [7].
Néanmoins, le magnésium peut traverser le placenta et engendre ainsi chez le nouveau-
né une hypermagnésémie avec hyporéflexie et détresse respiratoire [20].
En cas de PE sévère, une prévention primaire par MgSO4 doit être initiée dès
l La posologie consiste en une dose de charge de 4g
:
, la paralysie des muscles ventilatoires, le coma et
,
ainsi que
immédiate de gluconate de calcium [10].
aussi une complication fréquente rencontrée lors du traitement par
sulfate de magnésium intraveineux, et qui nécessite une perfusion lente de gluconate de
calcium intraveineux de 100-300 mg sur 10 minutes suivie d tien
de 1-2mg/kg. Dans le même temps, une supplémentation orale de calcium (2-3g/jour)
associée à de la vitamine D (400UI/jour) est également introduite. Finalement,
ypertenseurs inhibiteurs des canaux calciques doit se faire avec prudence pour
hypotension sévère [8].
Le MgSO4 est contre- ou de maladie neuro-
musculaire [9].
18
V-2-3- Traitement obstétrical
Les és sur
diagnostic et la sévérité de la prééclampsie. La décision entre une induction du travail et
gestationnel.
prééclampsie.
V-2-3-1-Interr uption médicale de la grossesse
Pour une prééclampsie sévère installée avant la 24ème SA, le risque maternel étant très
élevé et le prono sombre, une interruption médicale de la grossesse sera
envisagée [9].
V-2-3-2- Traitement expectatif
1°) Avant la 34ème semaine de gestation : Si les conditions -maternelles sont
stables, le traitement expectatif est envisagé seulement si les unités de soin intensif sont
adéquates. Il permet ainsi es complications néonatales [44].
2°) A 33 SA 6 jours ou moins : Ce traitement réduit le risque de
-ventriculaire et donc de mortalité
néonatale [44].
Des corticostéroïdes seront administrés quarante-huit heures avant , en
-indications au traitement expectatif : rupture prématurée des
membranes, entrée en travail et oligo-hydramnios [4].
Le plus communément utilisé est la béthaméthasone avec une posologie de 12 mg IM à
renouveler à la 24ème heure et en IV en cas de thrombopénie. Des précautions doivent
être prises en cas de diabète gestationnel [9].
V-2-3-3- Accouchement immédiat
oit être envisagée chez toutes les femmes qui
19
Entre 24-34 semaines, le traitement dépend de la sévérité de la prééclampsie. La
dans
: hypertension sévère incontrôlée (qui ne répond pas à la bithérapie), OAP,
hématome sous-capsulaire hépatique, HRP, ou une thrombocytopénie <50000/mm3
[44].
différée (après maturation pulmonaire) est indiquée en présence des
critères suivants :
créatinine de novo <120 , oligurie <20ml/h, HELLP syndrome progressif,
décélérations variables prolongées ou sévères avec variabilité moins de trois
millisecondes [44].
La révision utérine doit être afin
accélérer la guérison de la PE [24].
V-2-3-4- Césarienne en urgence
et
.
de crise éclamptique [44].
V-2-4- Traitement des complications
V-2-4-1- Eclampsie
L est la suivante :
-Pendant la crise, il faut éviter les morsures de la langue et les autres lésions dues aux
convulsions, mettre la patiente en position latérale de sécurité. Assurer la perméabilité
des voies aériennes supérieures par la mise ;
-Les crises doivent être arrêtées au moyen du MgSO4 ;
-Une c doit être faite, sans induir [31] ;
-
V-2-4-2- HELLP syndrome
L esse est le traitement de choix, mais le HELLP syndrome peut
persister en post-partum; auquel cas le traitement consiste en une dose de 10 mg de
20
dexaméthasone toutes les douze heures. Certaines recherches ont démontré que la
plasmaphérèse peut réduire significativement le taux de mortalité maternelle [45].
V-2-4-3- HRP
le traitement étiologique consiste à interrompre la
grossesse .
est
envisagé, éviter une importante hémorragie.
Le traitement symptomatique comporte des mesures de réanimation, avec correction de
la volémie [31].
V-2-4-4- CIVD
Le traitement de la CIVD a pour objectif de rendre le sang coagulable au moment de la
délivrance. Le taux de fibrinogène doit être supérieur à 1g/l, le traitement consiste alors
en une perfusion de plasma frais congelé, de culots plaquettaires, de fibrinogène ou de
facteur VII activé recombinant [31].
V-2-4-5- OAP
Son traitement symptomatique associe : oxygénothérapie, diurétiques (furosémide) et
vasodilatateurs (dérivés nitrés). Une ventilation non invasive, voire une intubation
orotrachéale
Le traitement étiologique, comme pour les autres complications de la prééclampsie, est
ruption de la grossesse [31].
V-2-4-6- IRA
rétablissement de la s
un recours à la dialyse est nécessaire [31].
21
V-3- Surveillance
V-3-1- Surveillance à court terme
V-3-1-1- Surveillance maternelle
1°) Clinique : Les paramètres suivants doivent être surveillés attentivement :
.
e.
2°) Paraclinique : Elle repose surtout sur le bilan HTA en incluant : NFS, plaquettes,
ASAT, ALAT, LDH, TP, TCK, fibrinogène, schizocytes, créatinine, haptoglobine,
acide urique, protidémie et protéinurie de 24 heures.
V-3-1-2- S
Elle comprend trois monitorages et une évaluation du score de Manning par jour avec
un doppler ombilical et une éc tous les quinze jours [9].
V-3-2- Surveillance à long terme
V-3-2-1- Maladie rénale
nale ou hypertensive
sous-jacente est recommandée par un interrogatoire bien établi, des mesures de la
pression artérielle, un examen clinique recherchant des signes de maladie auto-immune
et une bandelette urinaire. Un test pour les anticorps antiphospholipides est aussi
recommandé après une prééclampsie sévère [44].
V-3-2-2- Thrombophilie
et un test de résistance à la protéine C activée doit être faite dans les cas d
personnelle ou familiale de maladie thrombo-embolique veineuse, de prééclampsie
précoce avec RCIU, HRP ou MFIU [44].
22
V-3-2-3- HTA et maladies cardiovasculaires
G La
diagnostiquer une HTA méconnue [1].
V-3-2-4- Stress post traumatique
Orienter les patientes vers des services spécialisés pour évaluation et traitement [7].
VI - PREVENTION
VI-1- Prévention primaire
Les mes
La prédiction de la prééclampsie permettra ainsi
une prise en charge précoce et optimale pour les femmes à haut risque [1, 7, 44].
VI-2- Prévention secondaire
VI-2-1- Aspirine (acide acétyl salicylique)
aspirine à faible dose (100-150mg) au coucher a un effet positif sur la balance entre la
prostacycline (vasodilatateur) et la thromboxane (vasoconstricteur) stimulant
taire [51]. Il réduit de 10% le risque de prééclampsie si le traitement
est instauré avant 1214 semaines et 34-37 semaines de grossesse [44, 46].
VI-2-2- Supplémentation en calcium
La supplémentation en calcium à une dose de 1,5g/jour débutée à la quinzième semaine
et poursuivie tout au long de la grossesse est recommandée [10]. Elle prévient la
survenue de prééclampsie, la naissance prématurée, diminue le risque de décès maternel
rs de la grossesse [47].
VI-3- Prévention tertiaire
La prévention tertiaire consiste à diminuer la morbidité de la prééclampsie sévère par la
prise en charge précoce et appropriée des patientes. Elle comprend : le traitement anti-
hypertensif ; la thérapie anti-convulsivante au sulfate de magnésium, la prise en charge
obstétricale et la surveillance attentive des patientes.
DEUXIEME PARTIE:
METHODES ET RESULTATS
23
I- METHODOLOGIE
I-1-
Notre étude a été effectuée au Centre Hospitalier Universitaire de Gynécologie et
a. (Organigramme cf Annexe 1)
I-2- T
Nous avons réalisé une étude rétrospective et descriptive.
I-3- P er janvier 2014 au 31 décembre
2014.
I-4- C
Ont été incluses dans cette étude toutes les femmes admises dans notre hôpital pour PE
critères suivants :
2++ à la bandelette urinaire.
90 mmHg) avec au moins un
critère de gravité :
- Protéinurie massive >5g/24 heures ou >3 +++ à la bandelette urinaire ;
- Troubles neurologiques : vertige et/ou céphalées, trouble visuel, ROT vifs et/ou
polycinétiques ;
- Douleur en barre épigastrique ;
- Acouphènes ;
- (en 24 à 48 heures) ;
- Oligurie avec une diurèse <500 ml/24 heures ;
- Eclampsie ;
- HELLP syndrome ;
- ;
- Hématome rétro-placentaire ;
- RCIU.
24
I-5- Critères de non inclusion
L dans cette
étude.
I-6- Collecte des données
ation des patientes. Celles-ci ont ensuite été interrogées en
prenant en compte on, et directement examinées. Les données
des patientes éligibles ont été prises dans leurs dossiers
médicaux. Enfin, les informations recueillies ont été enregistrées sur des fiches de
collecte préalablement établies.
I-7- Traite ment des données
Excel 2010. Les variables
qualitatives sont exprimées en nombre et pourcentage et les variables quantitatives, en
I-8- P
I-8-1- Paramètres épidémiologiques
:
I-8-1-1- Age maternel
:
- ;
- 19 à 22 ans ;
- 23 à 26 ans ;
- 27 à 30 ans ;
- 30 à 34 ans ;
- et
I-8-1-2- Situation matrimoniale
Nous avons défini « mariées » celles qui vivent en couple.
25
I-8-1-3- Activité professionnelle
Les patientes ont été classées:
- femmes au foyer ;
- primaire ;
- secondaire ;
- et tertiaire.
I-8-1-4- Gestité
Nos patientes ont été classées en trois catégories :
- ;
- les paucigestes sont celles ayant eu 2 à 3 grossesses ;
- et les multigestes sont celles qui ont eu plus de 3 grossesses.
I-8-1-5- Parité
Les mères ont également été classées en trois groupes selon leur parité :
- les primipares ont accouché pour la première fois pendant notre étude ;
- les paucipares ont accouché une à deux fois auparavant ;
- et les multipares sont celles qui ont accouché pour la quatrième fois ou plus, au
cours de notre étude.
I-8-1-6- Avortement
ovoqués et/ou
spontanés.
I-8-1-7- Intervalle intergénésique
I-8-1-8- Suivi de la grossesse
Une grossesse est dite « suivie » si la femme a effectuée au moins trois CPN.
I-8-1-9- Antécédents médicaux
diabète et obésité
26
I-8-1-10- Antécédents obstétricaux
Les antécédents obstétricaux de prééclampsie, éclampsie et HTA gravidique ont été
étudiés.
I-8-2- Paramètres cliniques
Nous avons exploré les variables cliniques suivants :
I-8-2-1- Chez la mère
- : les vertiges et céphalées, les acouphènes, le
trouble visuel, la crise convulsive, le trouble de la conscience, la douleur en barre
épigastr ;
- les valeurs des tensions artérielles systoliques et diastoliques ;
- ;
- les complications maternelles : éclampsie, HELLP syndrome, HRP, OAP, IRA,
CIVD et décès.
I-8-2-2- Chez l
- ;
- le poids de naissance ;
- le RCIU
(cf Annexe 2) pour apprécier le RCIU en fonction des poids de
naissance des bébés ;
- ;
- : prématurité, naissance à terme et décès.
I-8-3- Paramètres paracliniques
Nous insisterons surtout sur :
- la protéinurie appréciée à la bandelette urinaire ;
- ;
- et
27
I-9- L
Notre étude est limitée par son caractère rétrospectif, mais également par la faible
exploration des examens paracliniques. Faute de moyens, seule une faible proportion de
trente
soixante-seize patientes).
s clés du diagnostic, une rupture de
stocks en bandelette urinaire a été fréquemment rencontrée au cours de notre période
a
patiente sans tenir compte des paramètres pouvant influencer le résultat comme le repos,
autre.
I-10- Considérations éthiques
Nous a tablissement pour cette étude. Toutes
les patientes concernées et/ou leurs familles auraient donné leur consentement à leur
admission. Le recueil des données a été fait anonymement et après avoir expliqué aux
patientes de notre étude.
28
II- RESULTATS
II-1- Paramètres épidémiologiques
II-1-1- Prévalence de la prééclampsie sévère
Cent quatre-vingt-huit cas de prééclampsie sévère ont été retenus dans cette étude, ce
qui représente une prévalence de 2,76% sur un total de 6818 accouchements durant la
Cette figure illustre est la répartition des cas de prééclampsie sévère par
rapport au nombre de patientes admises mensuellement dans notre centre. Deux pics
sont observés : en février et novembre.
Figure 3 : Répartition mensuelle de la prééclampsie sévère en 2014
1,81%
2,8%
2,11%
1,66% 1,73%
2,07%
1,82%
1,16%
1,35%
1,7%
2,26%
1,4%
29
II-1-2- Age maternel
Nous avons observé une nette prédominance des patientes âgées de 35 ans et plus.
des patientes
]18-22 ans] ]22-26 ans] ]27-30 ans] ]30-34 ans]
n=20 10,64%
n=32 17,02%
n=32 17,02%
n=33 17,55%
n=30 15,96%
n=41 21,81%
N= 188 AGE
30
II-1-3- Situation matrimoniale
Les femmes mariées prédominaient dans cette étude (88,83%).
II-1-4- Activité professionnelle
Nous avons constaté une nette prédominance des femmes au foyer dans cette étude.
Elles représentaient presque la moitié des cas.
Figure 5 : Répartition selon les activités professionnelles
Femmes au foyer n=91
48,41%
Primaire n=13 6,91%
Secondaire n=12 6,38%
Tertiaire n=72
38,30%
N=188
31
II-1-5- Gestité
La gestité moyenne était de 2,77 ± 1,78 avec des extrêmes de 0 et 10. Les primigestes
étaient les plus nombreuses (35,51%).
Figure 6 : Répartition selon la gestité
Primigestes n=67
35,51%
Paucigestes n=62
33,04%
Multigestes n=59
31,45%
N=188
32
II-1-6- Parité
La parité moyenne était de 1,53 ± 1,64 avec des valeurs extrêmes de 0 et 8. Nous avons
constaté une nette prédominance des primipares (37,77%).
Figure 7 : Répartition selon la parité
Primipares n=71
37,77%
Paucipares n=67
35,64%
Multipares n=50
26,59%
N=188
33
II-1-7- Avortement
Le nombre maximal les parturientes était de 4, la moyenne
étant de 0,23 ± 0,56. Cent cinquante-
II-1-8- Intervalle inter génésique
Les
intervalles intergénésiques de 3 et 4 ans étaient les plus observés.
Figure 8 : Répartition se génésique
n=6 3,19%
n=15 7,98%
n=22 11,7%
n=19 10,1%
n=12 6,38%
n=14 7,45%
n=4 2,12%
n=5 2,66%
n=6 3,19%
n=6 3,19%
n=1 0,53%
n=2 1,06%
n=2 1,06%
n=2 1,06%
0 0
n=1 0,53%
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
ANNEES N=117
34
II-1-9- Suivi de la grossesse
Plus -à-dire 54,25
II-1-10- Antécédents médicaux
Figure 9 : Répartition selon les antécédents médicaux
HTA chronique Diabète Obésité
n=33 17,55%
n=4 2,13%
n=6 3,19%
N=43
35
II-1-11- Antécédents obstétricaux
Figure 10 : Répartition selon les antécédents obstétriques
HTA gravidique Eclampsie Prééclampsie
n=27 14,62%
n=2 1,06%
n=5 2,66%
N=34
36
II-2- Paramètres cliniques
II-2-1- Paramètres maternels
II-2-1-1- S
28% des cas. Les vertiges et céphalées étaient présents
chez 38,83% des femmes et 25,53% ont présenté des crises convulsives.
Figure 11 : Répartition selon les signes cliniques
Acouphène
Barre épigastrique
Crise convulsive
Hémorragie
Oligurie
ROT vifs oupolycinétiques
Trouble de la conscience
Trouble visuel
Vertige / Céphalées
n=30 15,96%
n=22 11,70%
n=48 25,53%
n=17 9,04%
n=87 46,28%
n=4 2,13%
n=17 9,04%
n=13 6,91%
n=26 13,83%
n=73 38,83%
37
II-2-1-2- Tensions artérielles systoliques
Les TAS mesurées étaient comprises entre 140 mmHg et 250 mmHg. La moyenne était
de 180,96 ± 24,23 mmHg.
160 mmHg.
Figure 12 : Répartition selon les TAS
n=20 10,64%
n=168 89,36%
N=188
38
II-2-1-3- Tensions artérielles diastoliques
Les TAD variaient de 70 à 160 mmHg. La moyenne était de 113,78 ± 17,76 mmHg. La
Figure 13 : Répartition selon les TAD
n=65 34,57%
n=123 65,43%
N=188
39
II-2-1-4- M
Elle
II-2-1-5- Complications maternelles
Nous avons constaté
maternelles et déplorons huit décès (Figure
14).
représentée par la Figure 15.
Figure 14 : Répartition selon les complications maternelles
n=57 30,32%
n=4 2,13%
n=22 11,70%
n=3 1,60%
n=5 2,66% n=1
0,53%
n=8 4,26%
N=100
40
Les décès maternels sont survenus en période post-partum immédiat.
Figure 15 : Répartition selon la survenue des complications maternelles
II-2-2- P
II-2-2-1- A
Seulement 32,11% des bébés sont nés après la 37ème SA.
II-2-2-2- Poids à la naissance
A la naissance, les poids des bébés variaient entre 210 et 5150g. La moyenne était de
1862,93 ± 876,17g. Soixante-treize pour cent des bébés pesaient moins de 2500g à la
naissance.
II-2-2-3- Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Dans notre série, 35,11% des bébés ont développé un RCIU.
n=45 78,95% n=3
75%
n=22 100%
n=3 100%
n=4 80%
0% 0%
n=12 21,05%
n=1 25%
0% 0%
n=1 20%
n=1 100%
n=8 100%
Anté-partum Post-partum
41
II-2-2-4- I
Cinquante-neuf pour cent des bébés ont eu un indic inférieur à sept à leur
première minute de vie.
II-2-2-5- Etat du bébé à la naissance
Nous avons répertorié 77,89% de naissances vivantes dans cette étude.
Dans cette série, la prééclampsie sévère a causé 60,14% de prématurité parmi les cent
quarante-huit naissances vivantes.
Figure 16 : Répartition des naissances vivantes
Prématurés A terme
n=89 60,14%
n=59 39,86%
N=148
42
II-3- Paramètres paracliniques
II-3-1- Protéinurie
La protéinurie a été évaluée chez cent trente et une patientes, la valeur à 3+++ était la
plus observée.
Tableau II : Répartition selon la protéinurie
Protéinurie Effectif Pourcentage
+ 8 4,26%
++ 14 7,45%
+++ 82 43,62%
++++ 27 14,36%
Non explorée 57 30,31%
TOTAL 188 100,00%
III-3-2- U ricémie
a été effectuée que chez trente patientes. Seize re
elles avaient présenté une hyperuricémie
Tableau III
Uricémie Effectif Pourcentage
>350 mol/l 16 8,51%
Normale 14 7,45%
Non explorée 158 84,04%
TOTAL 188 100,00%
43
III-3-3- Q uantité de liquide amniotique
Elle a été normale chez quarante-six parturientes.
Tableau IV: Répartition selon la quantité de liquide amniotique
Liquide amniotique Effectif Pourcentage
Anamnios 4 2,13%
Oligo-amnios 25 13,30%
Normal 46 24,47%
Hydramnios 1 0,53%
Non explorée 112 59,57%
TOTAL 188 100,00%
TROISIEME PARTIE:
DISCUSSION
44
I- ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
I-1- Fréquence de la prééclampsie sévère
Six mille huit cent dix-huit accouchements ont été enregistrés pendant notre période
prééclampsie sévère, soit 2,76%. Par rapport au nombre total
de patientes admises dans notre établissement en 2014, qui était de 10363
annuelle de cette maladie était de 1,81 pour 100 admissions.
En Angleterre et au Maroc, la prévalence de la prééclampsie sévère était respectivement
de 0,5% et 0,61%.
3,3%), le Bénin (4,72%) et le Burkina Faso (17,36%) ont des chiffres
plus élevés que celui retrouvé dans notre série [31, 48-52].
Cette disparité serait due aux caractères socio-démographiques, aux méthodes et critères
de définition appliqués dans les études.
De plus les Malgaches ont deux
origines : asiatique et africai
facteur de risque de prééclampsie. La haute altitude hypoxie, qui
favorise à son tour la prééclampsie [37].
I-2- Répartition dans le temps
Nous avons constaté une répartition inégale des cas de prééclampsie sévère pendant
: aux mois de février et novembre.
En premier lieu, le mois de février correspond à une période pluvieuse et cyclonique, les
récoltes étaient ravagées, engendrant une cherté de la nourriture. Cette forte prévalence
en février serait due à une déficience alimentaire des femmes enceintes. Elongi et al.
en Afrique Subsaharienne et Asie centrale. De plus, selon Wacker et al, une insuffisance
en vitamines, minéraux et autres nutriments peut provoquer la prééclampsie [53, 54].
En second lieu, le climat est chaud en novembre, le pic observé est probablement due à
la chaleur qui favo [55].
Certaines études ont établi un lien entre la survenue de la prééclampsie et la haute
température : en Australie, Thaïlande et au Canada.
Par contre, des études en Iran, aux Etats-Uni
trouvé aucun lien entre la PE et la température saisonnière [56].
45
Toutes ces divergences montrent que la prévalence de la prééclampsie dépend de
I-3- Age des patientes
et 43 ans.
L rouvée dans la littérature varie de 17 à 31 ans, ceci concorde à
notre résultat. En effet, Samaké et al. ont retrouvé un âge moyen de 17,15 ans, tandis
que Ma dans son étude menée en Chine a rapporté une moyenne de 31,3 ans. Diallo,
et 28 ans dans leurs études [17, 48, 51, 52, 57-59].
celle de 27 à 30 ans.
Moujahid, 26 à 30 ans pour Diallo et al., et moins de 20 ans dans la série de Samaké et
al [48, 52, 57].
prééclampsie sévère serait multiplié par 1,5 à 4
fois à partir de 35 ans [54, 21].
t due à une
faible fréquentation des services de suivi prénatal. Aussi nous suggérons la mobilisation
des agents communautaires et des personnels de santé dans la promotion de la CPN,
esse à âge
avancé.
t de 15 ans, la
18 ans représentait 10,
sexuel précoce est de plus en plus fréquent dans notre pays. Cette situation préoccupante
secondaire, et même en deçà. Les parents et la communauté y joueront le rôle principal,
bien que la sexualité demeure un sujet tabou pour la majorité du peuple malgache.
Une sensibilisation auprès de ces jeunes, portant sur les méthodes contraceptives serait
également souhaitable.
46
I-4- Situation matrimoniale
Nous avons répertorié 88,83% de femmes mariées. Ce taux est nettement plus élevé que
ceux retrouvés au Burkina Faso (75,6%), au Congo (76,1%) et au Mali (77,70%) [52,
57, 59].
d
sperme paternel et la notion de changement de partenaire, qui représentent tous deux des
facteurs de risque importants de la prééclampsie.
I-5- Activi té professionnelle
Les femmes au foyer constituaient plus de la moitié des cas (53,33%), ce qui était moins
important que la fréquence rapportée par Diallo et al. de 63,8%, et celle de Samaké et
al. de 72,30% [52, 57].
pays et à la dégradation
du niveau de vie causées par la crise de 2009, qui a incité les femmes à subvenir aux
besoins de leur foyer et à minimiser leurs conditions sanitaires.
I-6- Gestité
Nous avons retrouvé une gestité moyenne de 2,77 ± 1,78, contre 2,3 par Turgut et al., et
2 par Samaké et al [57, 59].
Les primigestes étaient les plus affectées, avec une fréquence de 35,51%, appuyant les
valeurs des autres études : 36% au Bénin, 40,9% au Burkina Faso et 54,62% au Mali
[51, 52, 57].
Le problème relatif à la durée de l du partenaire pourrait expliquer
ce résultat. En
prééclampsie, ce qui pourrait expliquer la haute fréquence observée chez les
contraceptives prédisposent à la prééclampsie [2].
47
I-7- Parité
Les primipares étaient les plus exposées à la prééclampsie sévère dans notre série, avec
une fréquence de 37,77%. Les multipares constituaient 26,59% des cas.
Dans la littérature, la primiparité est connue pour être un facteur de risque de la
prééclampsie, à des proportions variables. Au Bénin et au Burkina Faso, la fréquence
était de 43,07% et de 46,9 en Turquie. Moujahid a rapporté une proportion plus élevée
qui était de 57,7% [48, 51, 52, 57, 59].
des femmes sur la contraception et les enjeux de la grossesse doit être
renforcée - -
I-8- A
Trente-trois patientes de notre série, soit 17,55% avaient au moins un antécédent
0,56 avec un maximum de 4 avortements
retrouvés chez une patiente. Moujahid a retrouvé un taux de 11,
ans son étude menée au CHU de Fès, au Maroc [48].
Dans la littérature, les antécédents de fausse couche antérieure représentent un facteur
de risque de la PE.
avec le même partenaire ont deux fois plus de risque de prééclampsie que c
jamais avorté [61].
-estimée dans notre étude, vu
sujet délicat qui aurait pu ne pas avoir été mentionnés par certaines patientes.
I-9- Intervalle inter génésique
ans, avec un maximal de 17 ans.
Dans notre travail, les plus affectées par la prééclampsie sévère avaient un intervalle
intergénésique de 3 ans (11,70%) et 4 ans (10,10%).
Trogstad et al. ont rapporté que pour les femmes sans antécédent de prééclampsie, le
risque de développer une prééclampsie dans la seconde grossesse augmente avec la
48
prééclampsie, un intervalle intergénésique de 2 à 5 ans semble idéal pour minimiser le
risque de récurrence de la maladie [37].
Pour un intervalle de 5 ans entre les grossesses, le risque relatif de développer une
prééclampsie serait de 1,8 et à 10 ans il serait id [31].
nos patientes et au faible niveau socio-économique de la population.
n
espacement optimal de 36 mois [39].
I-10- Suivi de la grossesse
Dans notre série, les grossesses non-suivies représentaient 54,42% des cas. Nous avons
noté une nette diminution de cette fréquence dans notre centre, vu que celle-ci était de
68,18% en 2009 [49], contre 54,42% dans notre série. Toutefois, ce chiffre reste élevé et
pourrait être dû au faible niveau éducatif et socio-économique de la majorité de la
prééclampsie atre CPN
[49].
Le taux de grossesses non-suivies dans notre série est nettement plus élevé que ceux de
Burkina Faso et de Congo qui étaient de 20,5% et 42,1%. Au Bénin, ce taux était de
52,4%, et de 74,22% au Maroc [48, 51, 52, 60].
I-11- Antécédents médicaux
Parmi les 188 cas enregistrés, 88,
nt médical le plus
13% des patientes étaient
diabétiques.
49
I-11-1- HTA chronique
autres études, ayant
rendu respectivement : 2,5% dans la série de Moujahid [50], 13,6% dans celle de
Ngunga et al. [60], et 17,8% pour Curiel et al. [62].
Une HTA chronique serait retrouvée dans 12% des cas de prééclampsie contre 0,3% en
[31]. Les patientes avec une HTA chronique ont un risque potentiel dix
fois supérieur de développer une prééclampsie [33].
La mesure de la pression artérielle est un examen essentiel dont toute la population
systématique et régulière de la pression artérielle doivent être effectués rigoureusement
lors des CPN, et même en dehors des grossesses.
I-11-2- Obésité
Dans notre série, six patientes, soit 3,19% étaient obèses. Ce résultat est moins élevé
que ceux de Tchaou et al. (6,7%) et de Curiel et al. (10,3 %) [51, 62].
Le risque de prééclampsie . Des taux élevés de
la triglycéridémie et du LDL-cholestérol seraient impliqués dans la pathogenèse de la
PE, et le taux de lipides serait corrélé à la sévérité de la prééclampsie [25, 63].
Le faible niveau socio-économique des parturientes pourrait expliquer la faible
f
I-11-3- Diabète
Quatre cas de diabète (2,13%) ont été recueillis dans cette étude. Ce qui est conforme au
résultat de Curiel et al. qui était de 2,30% [62].
Diallo et al. ont retrouvé un taux de 0,8% de diabète chez les prééclamptiques sévères à
Burkina Faso. Par contre, Andrianasolo, dans son étude au sein même de notre
parturientes atteintes de prééclampsie sévère [48, 49, 52].
Le diabète représente un facteur de risque de plusieurs maladies, y compris la
prééclampsie.
50
I-12- Antécédents obstétricaux
I-12-1- HTAG
caux explorés, avec un taux de
14.62%. Tchaou, Goita et Samaké ont rendu respectivement : 2,9%, 1,54% et 6% [51,
57, 64].
définition exacte
confrontation avec les dossiers médicaux, une erreur de diagnostic aurait pu causer la
surestimation de ce paramètre.
La définition des troubles hypertensifs de la grossesse, notamment le moment
avant cet âge gestationnel seront considérées comme des HTA chroniques méconnues.
I-12-2- Antécédent de prééclampsie
Au niveau obstétrical, 2,66% des parturientes avaient un antécédent de prééclampsie.
Une étude dans les pays scandinaves a montré une récurrence de prééclampsie de 13% à
entaux rapportent une récurrence
de la prééclampsie à 14%. Une étude récente menée en Israël a reporté une valeur
inférieure à 6% [65].
Une femme ayant déjà souffert de prééclampsie a un risque relatif de 7 comparé à une
femme sans histoire de cette maladie. Ce risque est encore plus élevé
épisodes de PE [31].
Les femmes avec antécédent de prééclampsie doivent alors être surveillées étroitement
afin de diminuer le risque de morbidité dans ses prochaines grossesses.
I-12-3- A ampsie
Seulement deux patientes (1,06%) avaient une éclampsie dans leurs grossesses
antérieures. Andrianasolo
[49, 51].
51
e la prééclampsie, elle fait partie de la définition
de la prééclampsie sévère et les facteurs prédisposant à la prééclampsie seraient
prééclampsie a un risque potentiel
de récidive, il serait logique de co
compliquer les grossesses suivantes.
gynécologie obstétrique doit assurer la surveillance rapprochée de ces patientes, après la
résolution de la pathologie et avant la conception.
II- ASPECT CLINIQUE
II-1- Paramètres maternels
II-1-1- Signes cliniques
La Figure 11 récapitule la répartition
présentés, et qui ont permis, entre autre, de poser le diagnostic de la prééclampsie
sévère.
II-1-1-1-
Le diagnostic de la prééclampsie repose sur la triade HTA-protéinurie-
Cependant, da
Ce taux est variable dans la littérature :
- 35,38% pour Goita ;
- 62, Tchaou ;
- 72% dans celle de Moujahid ;
- et 76,4% pour Diallo et al. [48, 51, 52, 64].
prééclampsie sévère.
est rapide, en moins de 24 à 48 heures.
La majorité du peuple malga
52
hyposodé
de la grossesse. Une éducation de la
II-1-1-2- Vertiges et céphalées
Soixante-treize patientes, soit 38,3%, ont présenté des vertiges et/ou des céphalées dans
cette série. Les vertiges et céphalées sont des signes fréquents lors de la prééclampsie
sévère et co La fréquence de ces symptômes était
plus élevée dans les autres études, comparée à celle que nous avons rendue :
- Traoré a retrouvé 54% ;
- Moujahid a rapporté 60% ;
- celle de Turgut et al. était de 62,6% ;
- et de 72,4% dans la série de Diallo et al. [48, 52, 59, 66].
II-1-1-3- Douleurs épigastriques
Elles étaient présentes dans 11,70% des cas. Les valeurs retrouvées dans la littérature
étaient : 5,6% par Turgut et al. 6% par Traoré et 16,50% par Moujahid [48, 59, 66].
Cette différence pourrait être due à la multiplicité de définition de la prééclampsie
sévère et aux méthodes appliquées dans les études.
II-1-1-4- Troubles visuels
En général, ces troubles visuels se présentaient sous forme de phosphènes, avec ou sans
Nous avons retrouvé 13,83% des patientes avec des troubles visuels. Traoré a rendu une
. ont retrouvé des
valeurs plus élevées, respectivement de 28,3 % et de 33,1% [52, 59 ,66].
Une fois de plus, ces différences seraient dues à la définition de la prééclampsie sévère
appliquée dans les études et aux méthodes de sélection des patientes.
II-1-1-5- Acouphènes
A. Ils étaient présents
chez 15, 2% dans la série de Traoré [66].
53
Les acouphènes constituent un critère de sévérité de la prééclampsie
dans notre série.
II-1-1-6- Hémorragies
Lors de la prééclampsie, notamment dans les formes sévères comme la CIVD, le
orienter le diagnostic.
Notre étude en a rapporté dix-sept cas (9,04%), tandis que Moujahid a retrouvé 5,15%
[48].
Pour notre part, la manifestation hémorragique la plus observée était la métrorragie.
Celle-ci serait due à un retard dans la prise en charge de la maladie puisque certaines
accoucher. Elles se présentaient alors avec des signes de début de travail sans se douter
-jacente.
Les campagnes de sensibilisation sur la pratique régulière des CPN doivent être
renforcées.
II-1-1-7- Crises convulsives
25,53%) senté au moins une crise
convulsive lors de son séjour hospitalier. Andrianasolo a rapporté un taux moins élevé
qui était de 18,18%, contre 31,1% dans la série de Tchaou [49, 51].
Ainsi, la population doit être informée sur les symptômes et complications de la
prééclampsie sévère. Pour cela, des supports audio-visuels peuvent être utilisés comme
la télévision, le radio, les sites internet, les journaux et les affichages.
II-1-1-8- Troubles de la conscience
Les troubles de la conscience étaient à type de somnolence et de perte de connaissance,
nous les avons observés chez 6,91% de nos patientes. Cette valeur se rapproche de celle
retrouvée par Andrianasolo qui était de 6,06%. Moujahid a retrouvé une fréquence de
41,2% [48, 49].
Pour une prise en charge efficace et précoce, les personnels de santé doivent être à
plus adaptée.
54
II-1-1-9- ROT vifs et /ou polycinétiques
Ce signe fait partie des prodromes de la crise éclamptique, il était objectivé chez 9,04%
de nos parturientes, contre 24% dans une série marocaine [48].
Notre choix porté exclusivement sur les patientes atteintes de prééclampsie sévère ayant
accouché dans notre établissement pourrait expliquer cette différence.
II-1-1-10- Oligurie
la fonction rénale, qui représente un critère de sévérité de la prééclampsie.
Ce signe a été observé dans 2,13% de nos cas. Dans la série de Moujahid, cette
9,27% [48].
céphalées et les vertiges. Les moins fréquents étaient les troubles de la conscience
13%). Tous les signes que nous avons explorés font partie de la
définition de la prééclampsie sévère énoncée dans la littérature.
II-1-2- T ensions artérielles
II-1-2-1- Tensions artérielles systoliques
Les TAS retrouvées dans notre étude étaient comprises entre 140 et 250 mmHg.
24,23 mmHg. Ce résultat se rapproche de
ceux retrouvés dans la littérature :
- 160,3 mmHg dans la série de Salem et al. ;
- 166, Ma et al. ;
- 182,2 mmHg par Tchaou et al. [17, 51, 57].
-à-dire 89,36%, avait une HTA systolique
160 mmHg. Les autres études ont rapporté :
- 58,46% pour Samaké et al. ;
- 62,2% dans celle de Diallo et al. ;
- 66% dans la série de Moujahid ;
- 96,93% dans la série de Goita [48, 52, 57, 64].
Ce sévère justifie la nécessité de la mesure de la tension
55
traitement anti-hypertensif pourrait être instauré chez les patientes à risque dans le but
de réduire les morbidités auxquelles elles sont exposées.
II-1-2-2- Tensions artérielles diastoliques
Les TAD mesurées se situaient entre 70 et 160 mmHg.
La moyenne était de 113,78 ± 17,76 mmHg, ce qui appuie les résultats des autres
séries :
- 105,06 mmHg dans la série de Ma et al. ;
- 111,6 mmHg dans celle de Salem et al. ;
- et 111,7 mmHg pour Tchaou [17, 51, 57].
110 mmHg a été retrouvée chez 65,43% des parturientes, ce taux est plus
élevé que ceux retrouvés dans les autres études qui étaient de 43,2% pour Moujahid,
51,2% pour Diallo et al. et 54,6 [48, 49, 52].
II-1-3- M
La plupart de nos parturientes (61,17%) étaient accouchées par césarienne,
Ce résultat concorde avec celui de Moujahid (69,10%), Turgut et al.(71,3%) et discorde
avec ceux de Ngunga qui était de 27,3% et de Diallo et al.(24,4%) [48, 52, 59, 60].
prééclampsie, cette notion a été
II-1-4- Complications maternelles
II-1-4-1- Eclampsie
prééclampsie, elle a atteint 30,32% de nos patientes,
soit 0,83% des accouchements. Sa fréquence dans la littérature est variable : 3% au Mali
et 7,8% au Bénin [51, 57].
95%).
Les différents auteurs ont rapporté -partum par Moujahid,
et 17,4% par Tchaou.
56
-partum dans notre série était de 21,05%, contre 29,6% dans
celle de Moujahid et 6,8% pour Tchaou [48, 51].
-
e apparue en post-partum témoignerait de la non-
dans notre centre.
la population sont essentielles pour dépister précocement la
PE et débuter à temps la prise en charge. Parallèlement au dépistage de la prééclampsie,
une amélioration de la qualité de prise en charge de la grossesse, ciblée en particulier
sur la recherche
II-1-4-2- Hématome rétro-placentaire
al. ont rapporté 3,1% [52].
otre étude reflète également le retard de
prise en charge des patientes. Toutes ces difficultés dans la prise en charge des urgences
morbidités liées à la prééclampsie. Des programmes à but informatifs destinés aux
femmes et à leur entourage, à propos de la prééclampsie, de ses symptômes et
complications, seraient indispensables.
II-1-4-3- HELLP syndrome
Le HELLP syndrome était observé chez quatre patientes (2,13%), dont un cas après
La proportion du HELLP syndrome dans la littérature est variable : 0,8% dans la série
de Diallo et al., 2,78% dans celle de Andrianasolo [49, 51].
développé un RCIU.
57
A partir de ces do
des stratégies de communication efficaces. Le recours à temps aux soins obstétricaux
trait de réduire considérablement la fréquence de la prééclampsie et
ses issues défavorables.
II-1-4-4- aigu pulmonaire
Cette pathologie était retrouvée chez trois patientes dans notre étude, ce qui représente
une fréquence de 1,60%, similaire à cel :
2,9%, 5,15% et 6% [31, 48, 51].
diagnostic, et donc de prise en charge, étaient incriminés. Il constitue donc une
complication évitable de la prééclampsie sévère.
II-1-4-5- Insuffisance rénale aiguë
Cinq patientes (2,66%) ont présenté une IRA dans notre série, ce qui se rapproche de
celui de Tchaou qui était de 1,9% [51].
prééclampsie sévère est estimée entre 0,8 et
7,4 % [67].
parfois une dialyse, qui est ma
en bénéficier.
II-1-4-6- Coagulation intra-vasculaire disséminée
Un cas de CIVD (0,53%) était rapporté dans cette étude, elle a compliqué une
éclampsie, après un accouchement par césarienne. La part
Moujahid a également rapporté un décès par CIVD (1,03%) dans son étude au Maroc
[48].
prééclampsie sévère dépend de
la précocité du diagnostic combinée à la compétence des personnels sanitaires. De ce
58
fait, les patientes doivent être informées sur les symptômes et les complications de la
prééclampsie.
II-1-4-7- M ortalité maternelle
Huit décès par prééclampsie sévère étaient enregistrés dans notre étude, soit 4,26% des
-trois décès maternels ont été
répertoriés, la prééclampsie sévère était donc responsable de 15,09% de ces décès. De
ce fait, la PE sévère était la deuxième cause de mortalité maternelle dans notre
établissement, après -partum (20,75%).
Dans les autres séries, cette mortalité maternelle était de 3,07 % au Mali, 6,8% au Bénin
et 0% en Turquie [51, 57, 59].
A partir de tous ces éléments, nous pouvons conclure que plusieurs facteurs contribuent
prééclampsie
financiers, la plupart des femmes atteintes de problèmes obstétriques ne viennent à
disponibilité des médicaments est un obstacle indéniable à une prise en charge adaptée.
Des recommandations nationales au sujet de la prise en charge précoce des urgences
obstétriques, y compris la prééclampsie, pourraient réduire les conduites à tenir non-
adaptées de certains ou les retards de prise en charge.
II-2- P
II-2-1- A
était de 32,71 ± 4,82 SA. La grande
majorité des bébés (67,89%), morts et vivants, sont nés avant la 37ème SA.
Ngunga a rapporté un âge gestationnel moyen de 36,8 SA au Congo, cette valeur était
de 35,3 SA en Egypte et 31,3 SA en Chine [17, 58, 60].
res auteurs ont retrouvé une prématurité de : 21,2%, 59%, 64,7% et 77,70% [51,
57, 59, 66].
La prééclampsie
Les équipements des centres de santé et des blocs opératoires doivent être renforcés.
59
II-2-2- Poids à la naissance
Le poids moyen des bébés était de 1862,93 ± 876,17g à la naissance. 73,43% des bébés
pesaient moins de 2500g à la naissance.
Le poids moyen à la naissance était de 1807,3 g dans une série chinoise, 2199g en
Egypte, et 2316,7g dans celle de Critchfield et al. [17, 58, 68].
La prééclampsie sévère est donc très pourvoyeuse de faibles poids de naissance.
II-2-3- Retard de croissance intra-utérin
Le RCIU était répertorié dans 35,11% des cas.
Traoré en a rapporté 7%, tandis que Ma a retrouvé 25,2% [59, 66].
Une amélioration des CPN, en termes de régularité et de qualité, pourrait réduire la
-maternelle rencontrée au cours de la prééclampsie. La première
intervention se fera au sein même de la communauté, par un IEC des femmes en âge de
procréer. Un renforcement des programmes nationaux sur la santé de la reproduction et
II-2-4- S pgar à la naissance
capacités immédiates à adapter sa circulation et sa respiration, ainsi que le
Plus de la moitié (59,57%) des
Ma a rendu un taux nettement plus bas de
17,7%, tandis que Moujahid a retrouvé 45,5% [17, 48].
Outre les complications maternelles, la prééclampsie sévère est
II-2-5- Etat du bébé à la naissance
Quarante-deux prééclampsie maternelle, étaient enregistrés dans
notre série, soit 22,11%.
Diallo a rapporté 17, tude au Bénin a retrouvé 25,4%
[51, 52].
60
faisant suite au défaut de perfusion utéro-placentaire.
III- PARAMETRES PARACLINIQUES
III-1- P rotéinurie
La protéinurie fait partie des éléments clés du diagnostic de la prééclampsie, or elle
évaluée chez 30,31% de nos parturientes.
Dans la majorité des études sur la prééclampsie sévère, la protéinurie à la BU était
-à-dire supérieure ou égale à 3+++. Dans notre série, une protéinurie à
3+++ a été observée chez 43,62% de nos patientes. Cette valeur variait de 41% à 55%
dans les études de Diallo, Samaké, Moujahid et Salem.
En outre, la protéinurie à 4++++ était de 14,36% dans notre série. Tandis que la
protéinurie à 4++++ était comprise entre 18,5% et 50,77%, toujours pour les auteurs
cités ci-dessus [48, 52, 57, 58].
Les chiffres retrouvés dans notre série se rapprochent donc de ceux des autres études.
III-1- U ricémie
Seules trente patientes ont p
retrouvée dans 8,51% de nos cas. Dans la série de Moujahid, elle était de 14,2% et
55,9% dans celle de Turgut et al. [48, 57].
Pour une meilleure prise en charge, les coûts des investigations et des médicaments
doivent être abordables et adaptés à la situation financière des patientes.
III-2- Q uantité de liquide amniotique
Le liquide amniotique était évalué chez 40,43% des parturientes seulement. Dans
24,
L - -
cinq de nos patientes (13,30%). Goita et Moujahid ont rapporté respectivement 3,09% et
-amnios [48, 64].
Les centres de santé doivent être dotés de matériels suffisants et adéquats afin que les
patientes puissent bénéficier des examens complémentaires à un prix plus approprié.
CONCLUSION
61
CONCLUSION
morbidité et mortalité materno-foetales, notamment dans les pays en développement.
Notre étude rétrospective portant sur les 188 cas de prééclampsies sévères au
Centre Hospitalier Universitaire de G Obstétrique de Befelatanana en
pects épidémio-cliniques de cette pathologie.
2,76%. Cette pathologie était
observée essentiellement chez les femmes âgées de 35 ans et plus, mariées et sans
emploi. Elle affecte en général les premières grossesses, surtout si celles-
obstétriques.
La plupart des patientes ont prés
sévère constituait la deuxième cause de décès maternel dans notre centre. Outre la
A partir de ces éléments, nous suggérons des mesures préventives axées sur :
- la promotion des CPN et des contraceptions ;
- la surveillance étroite des personnes préd ;
- ;
-
charge précocement et correctement la maladie ;
- la mobilisation des ressources humaines, matérielles et financières ;
-
de cette pathologie.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Bernadet MP. Quel suivi pour une femme enceinte hypertendue? Réalités en
gynécologie-obstétrique. 2014 Mars/Avril;172:3-9.
2. Ulkumen BA, Silfeler DB, Sofuoglu K, Silfeler I, Dayicioglu V. The incidence of
preeclampsia in intra-cytoplasmic sperm injection pregnancies. Pak J Med Sci.
2014;30(1):101-5.
3. Kumari A, Chakrawarty A, Singh A, Singh R. Maternofetal complications and their
association with proteinuria in a tertiary care hospital of a developing country. J
Pregnancy. 2014 Avril;Article ID 431837: 6 pages.
4. Moussa HN, Arian SE, Sibai BM. Management of hypertensive disorders in
pregnancy. Womens Health. 2014 Septembre;10(4):385–404.
5. Bayram M, Bostanci MS, Celtemen MB, Bagrlaclk EU, Yaman M, Civil F.
Maternal inflammatory response in severe preeclamptic and preeclamptic
pregnancies. J Clin Gynecol Obstet. 2012;1(2-3):40-5.
6. Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA. Preeclampsia, a disease of the maternal
endothelium: the role of anti-angiogenic factors and implications for later
cardiovascular disease. Circulation. 2011 Juin;123(24):1-27.
7. Magee LA, Pels A, Helewa M, Rey E, Dadelszen P. Diagnostic, évaluation et prise
en charge des troubles hypertensifs de la grossesse: Résumé directif. J Obstet
Gynecol Can. 2014 Mai;36(5):e1–e27.
8. Gobin PB, Gobin N, Ducry J, Portmann L, Vial Y, Vogt B. Pré-éclampsie et
troubles électrolytiques: à propos d’un cas. Néphrologie et Thérapeutique. Paris :
Masson; 2014 Février;10(1):51-7.
9. Raynal, Massoni B, Panel. Prise en charge de la pré-éclampsie et de l’éclampsie.
MAT P0088. 2012 Juillet;1:1-11.
10. Bourret B, Compère V, Torre S, Azhougagh K, Provost D, Rachet B. Evaluation de
l’utilisation du sulfate de magnésium dans la prévention secondaire de l’éclampsie:
étude rétrospective sur 39 cas. AFAR. Paris : Masson; 2012 Septembre;31:933-6.
11. Fournié A. Physiopathologie des prééclampsies: quelques données récentes. J
Gynec Obstet Biol Reprod. 2012;41:313-7.
12. Chaiworapongsa T, Chaemsaithong P, Yeo L, Romero R. Pre-eclampsia part1:
current understanding on its pathophysiology. Nat Rev Nephrol. 2014 Août;10:466-
80.
13. Tournaire M, Frydman R. Conduite à tenir en cas de survenue d’une HTA au cours
de la grossesse. Paris: CNGOF Vingtièmes Journées Nationales. 1996.
14. Jourdain M. Quoi de neuf dans la prise en charge de la prééclamspie? Lille : SRLF.
2012 Juin.
15. Bretelle F, Sabatier F, Shojai R, Agostini A, Dignat GF, Blanc B et al. Avancées
dans la physiopathologie de la prééclampsie: place de la réponse inflammatoire.
Gynecol Obstet Fertil. 2004;32:482-9.
16. Garovic VD, August P. Preeclampsia and the future risk of hypertension: The
pregnant evidence. Curr Hypertens Rep. 2013 Avril;15(2):1-14.
17. Ma G, Li Y, Zhang J, Liu H, Hou D, Zhu L et al. Association between the presence
of autontibodies against adrenoreceptors and severe preeclampsia: a pilot study.
PLOSONE. 2013 Mars;8(3)e57983:1-6.
18. Launoy A, Sprunck A, Collange O, Pottecher T. Prééclampsie, éclampsie, HELLP
syndrome: définitions, éléments de diagnostic et de prise en charge. 51è Congrès
national d’anesthésie et de réanimation. Médecins. Urgences vitales. Paris :
Masson; 2009:1-9.
19. Dayer LM, Vocat A, Ditisheim A, Bertschi AP. Pronostic rénovasculaire de la
prééclampsie chez la mère et l’enfant. Rev Med Suisse. 2013 Septembre;9:1628-32.
20. Williams PJ, Morgan L. The role of genetics in pre-eclampsia and potential
pharmacogenomics interventions. Pharmgenomics Pers Med. 2012;5:37-51.
21. Sault C. Dépistage de la pré-éclampsie. Lyon: Mémento du Biologiste. 2013
Novembre; M12.
22. Mohseni SM, Moez N, Naghizadeh MM, Khodasenas Z. Correlation of random
urinary protein to creatinine ratio in 24-hour urine samples of pregnant women with
preeclampsia. JFRH. 2013 Juin;7(2):95-101.
23. Park JH, Chung D, Cho HY, Kim YH, Son GH, Park YW et al. Random urine
protein/creatinine ratio readly predicts proteinuria in preeclampsia. Obstet Gynecol
Sci. 2013;56(1):8-14.
24. Deile JM, Schiffer M. Preeclampsia from a renal point of view: Insides into disease
models, biomarkers and therapy. World J Nephrol. 2014 Novembre;3(4):169-81.
25. Agarwal V, Gupta BK, Vishnu A, Mamtatyagi, Shiprasolanski, Kiran J.
Association of lipid profile and uric acid with pre-eclampsia of third trimester in
nullipara women. JCDR. 2014 Juillet;8(7):CC04-CC07.
26. Hawkins TLA, Roberts JM, Mangos GJ, Davis GK, Roberts LM, Brown MA.
Plasma uric acid remains a marker of poor outcome in hypertensive pregnancy: a
retrospective cohort study. BJOG. 2012 Janvier;119:484-92.
27. Choudhury KM, Das M, Ghosh S, Bhattacharya D, Ghosh TK. Value of serum β-
hCG in pathogenesis of pre-eclampsia. J Clin Gynecol Obstet and Elmer Press.
2012 Octobre;1(4-5):71-5.
28. Cynober E. Intérêt du doppler en cas d’antécédent de pré-éclampsie et en cas de
pré-éclampsie. Paris: JTA. 2006:1-7.
29. Lopez-Mendez MA, GaytanVM, Flores RC, Ramos-Gonzalez RM, Ochoa-Torres
MA, Veloz IG et al. Doppler ultrasound evaluation in preeclampsia. BMC.
2013;6(477):1-6.
30. Olivier Morel. Etude de la vascularisation utéro-placentaire par angiographie
doppler énergie tridimensionnelle : évaluations fondamentales de la technique sur
modèles expérimentaux de brebis et lapines gestantes, et évaluations cliniques
préliminaires chez la femme enceinte [Thèse]. Sciences de la vie, biologie, santé-
reproduction et développement: Paris. 2012; 282 p.
31. Zéphir P. Prédiction d’une issue maternelle défavorable dans les 48 heures suivant
le diagnostic de prééclampsie : Construction d’un modèle prédictif et d’un
normogramme, Evaluation du modèle fullPIERS [Thèse]. Médecine Humaine:
Toulouse. 2014; 78 p.
32. Mamuni N, Bougern H, Derkaoui A, Bendahou K, Fakir S,Bouchikhi C. Le
HELLP syndrome: à propos de 61 cas et revue de la littérature. PAMJ. 2012
Février;11:30. http://www.panafrican-med-journal.com/content/article/11/30/full/
33. Emonts P. Prédisposition maternelle à la prééclampsie [Thèse].Sciences médicales:
Liège. 2008; 167 p.
34. Ducarme G, Bernuau J, Luton D. Foie et grossesse. CNGOF. Trente-deuxièmes
journées nationales. Paris. 2008 Décembre;23: 101-20.
35. Ghossein-Doha C, Peeters L, Heijster S, Kuijk S, Spaan J, Delhaer T et al.
Hypertension after preeclampsia is preceded by changes in cardiac structure and
function. Hypertension. 2013;62:382-90.
36. Sliwa K, Böhm M. Incidence and prevalence of pregnancy-related heart disease.
Cardiovasc Res. 2014;101:554-60.
37. Giannubilo SR, Landi B, Ciavatanni A. Preeclampsia: what could happen in a
subsequent pregnancy? Obstet Gynecol Surv. 2014;69(12):747-62.
38. Chen CW, Jaffe IZ, Karumanchi SA. Pre-eclampsia and cardiovascular disease.
Cardiovasc Res. 2014 Février;101:579-86.
39. Moyambe JT, Bernard P, Khang’mate F, Tambwe AM, Mukalenge FC, Makanda
D et al. Etude des facteurs de risque du retard de croissance intra-utérin à
Lubumbashi. PAMJ. 2013;14:4.
http://www.panafrican-med-journal.com/content/article/14/4/Full/
40. Zhang YP, Liu XH, Gao SH, Wang JM, Gu YS, Zhang JY et al. Risk factors for
preterm birth in five maternal and child health hospitals in Beijing. PLOSONE.
2012 Décembre;7(12):e52780.
41. Derakhshi B, Esmailnasab N, Ghaderi E, Hemmatpour S. Risk factor of preterm
labor in the west of Iran: a case-control study. Iranian J Publ Health. 2014
Avril;43(4):499-506.
42. Backes CH, Markham K, Moorehead P, Cordero L, Nankervis C, Giannone PJ.
Maternal preeclampsia and neonatal outcome. Hindawi Publishing Corporation. J
Pregnancy. 2011 Février;Article ID 214365, 7 pages.
43. Xu S, Shen X, Wang F. Balancing the benefits and the risks: Lessons learned from
the therapeutic interventions of a case with severe preeclampsia. Rev Bras
Anestesiol. 2013;63(3):290-5.
44. Uzan J, Carbonnel M, Piconnel O, Asmar R, Ayoubi JM. Pre-eclampsia:
pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag.
2011;7:467-74.
45. Vafaiemanesh J, Nazari A, Hosseinzadeh F. Plasmapheresis: Lifesaving treatment
in severe cases of HELLP syndrome. Caspian J Intern Med. 2014;5(4):243-7.
46. Emile C. Dépistage de la pré-éclampsie au premier trimestre de la grossesse. Paris :
Focus; 2014 Septembre;50.
47. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah ÁN, Duley L, Torloni MR. Calcium
supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and
related problems. The Cochrane Library. 2014 ;9:1-128.
48. Moujahid. Prise en charge de la prééclampsie sévère et l’éclampsie en réanimation
chirurgicale à propos de 97 cas [Thèse]. Médecine Humaine: Maroc; 2007;024. 177
p.
49. Andrianasolo A. Aspects épidémio-cliniques de la prééclampsie sévère à l’hôpital
universitaire de gynécologie-obstétrique de Befelatanana en 2009 [Thèse].
Médecine Humaine: Antananarivo; 2012;8557. 64 p.
50. Chattopadhyay S, Das A, Pahari S. Fetomaternal outcome in severe preeclamptic
women undergoing emergency cesarean section under either general or spinal
anesthesia. J Pregnancy. 2014. Article ID 325098, 10 pages.
51. Tchaou BA, Salifou K, Hounkpnou FM, Hountovo S, chobli M. Prise en charge de
la prééclampsie sévère dans l’hôpital universitaire de Parakou (Bénin). RAMUR.
SARANF. 2012;17(2).
52. Diallo JW, Méda N, Zabsonré AA, Ouattara S, Yanogo A, Tougouma SJP et al. Les
manifestations oculaires au cours de la pré-éclampsie sévère ou l’éclampsie au
centre hospitalier universitaire Sourô Sanou de Bobo Dioulasso. PAMJ. 2015
Mai;21:49. http://www.panafrican-med-journal.com/content/article/21/49/full/
53. Elongi JP, Tandu B, Spitz B, Verdonck F. Influence de la variation saisonnière sur
la prévalence de la pré-éclampsie à Kinshasa. Gynecol Obstet Fertil. 2011; 39:132-
5.
54. Clément B. Perception des facteurs de risque et modalités de prise en charge initiale
de la prééclampsie [Mémoire]. Sage-femmes: Nancy; 2014. 66 p.
55. Bontemps M. Chaleur: Prenez garde à l’hypertension. MGA. Genève. 2008 Juillet.
56. Beltran AJ, Wu J, Laurent O. Associations of meteorology with adverse pregnancy
outcomes: a systematic review of preeclampsia, preterm birth and birth weight. Int J
Environ Res Publ Health. 2014;11:91-172.
57. Samaké BM, Traoré M, Goita L, Niani M, Traoré Y, Teketé I et al. Profil
épidémiologique et clinique de la pré-éclampsie sévère au CHU Gabriel Touré.
Mali Med. 2011;26(4):5-7.
58. Salem M, Kamal S, Sherbiny W, Abdel Aal AA. Flow cytometric assessment of
endothelial and platelet microparticles in preeclampsia and their relation to disease
severity and Doppler parameters. Hematology. 2015 Avril;20(3):154-9.
59. Turgut A, Demirci O, Demirci E, Uludogan M. Comparison of maternal and
neonatal outcomes in women with HELLP syndrome and women with severe
preeclampsia without HELLP syndrome. J Prenat Med. 2010;4(3):51-8.
60. Ngunga M. Pronostic maternel et fœtal au cours de la prééclampsie sévère à
l’université Kimbangu [Thèse]. Biologie et Médecine: RDC; 2005.
61. Haram K, Mortensen JH, Nagy B. Genetic aspect of preeclampsia and the HELLP
syndrome. J Pregnancy. 2014. Article ID 910751, 13 pages.
http://dx.doi.org/10.1155/2014/910751.
62. Curiel-Balsera E, Prieto-Palomino MA, Munoz-Bono J, Ruiz de Elvira MJ, Galeas
JL, Quesada G. Analysis of maternal morbidity and mortality among patient
admitted to Obstetric Intensive Care with severe preeclampsia, eclampsia or
HELLP syndrome. Med Intensiva. 2011 Novembre;35(8):478-83.
63. Rafeeinia A, Tabandeh A, Khajeniazi S, Marjani A. Metabolic syndrome in women
in Gorgan. TOBIOCJ. 2014;8:94-9.
64. Goita L. Intérêt du sulfate de magnésium dans la prise en charge de la prééclampsie
sévère dans le service d’anesthésie et de réanimation du CHU Gabriel Touré
[Thèse].Médecine Humaine: Kenya; 2008;71.
65. Mahande MJ, Daltveit A, Mmbaga B, Masenga G, Obure J, Manongi R.
Recurrence of preeclampsia in Northern Tanzania: a registry-based cohort study.
PLOSONE. 2013 Novembre;8(11)e79116:1-9.
66. Traoré AB. Evaluation de la prise en charge de la pré-éclampsie au service de
gynécologie-obstétrique du centre de santé de référence de la commune V du
district de Bamako [Thèse].Médecine Humaine: Mali; 2013. 127 p.
67. Winer N, Caroit Y, Esbelin J, Philippe HJ. Prééclampsie. Evaluation du pronostic
maternel et fœtal, biologique, clinique, signes de gravité, indication des transferts.
Paris: CNGOF Trente-quatrièmes Journées Nationales. 8-11 décembre 2010.
68. Critchfield AS, Paulus JK, Farez R, Urato AC. Abnormal analyte preeclampsia: do
the second-trimester maternal serum analytes help differentiate preeclampsia
subtypes? J Perinatol. 2013;33:754-8.
ANNEXE 1 : ORGANIGRAMME DU CHUGOB
Le Centre Hospitalier Universitaire de Gynécologie et d’Obstétrique de
Befelatanana est un Etablissement Public à caractère Administratif, situé à Anosikely
dans le quatrième arrondissement de la ville d’Antananarivo, la capitale de la grande île.
Il s’agit d’un centre de référence national (niveau III) en matière de gynécologie
obstétrique et de santé de la reproduction.
La maternité, fondée en 1957, comprend quatre étages composés chacun de deux ailes.
Sa structure est la suivante :
� Le Conseil d’Administration : il représente l’organe de délibération et est
composé par le PCA (Président du Conseil d’Administration) et les autres
membres.
� La Direction : elle constitue l’organe d’exécution, formée par le Directeur
d’Etablissement, le Directeur Adjoint Technique et le Directeur Adjoint
Administratif et Financier.
� Le Conseil Médical Hospitalo-Universitaire : il représente un des organes
consultatifs du CHU, composé par un président et d’autres membres.
� Le Conseil des Soins Paramédicaux : il est également régi par un président et
constitue un organe consultatif.
� Le Conseil d’Etablissement : qui est le troisième organe consultatif au sein de
l’établissement.
� Les Services Opérationnels : formés par les utilisateurs.
L’hôpital est constitué par une Direction et des services, ces derniers étant subdivisés en
services techniques et en services administratifs et financiers.
Directeur d’Etablissement
Les entités suivantes sont sous sa responsabilité :
� la Personne Responsable des Marchés Publics ;
� l’Agent Comptable ;
� le service de Suivi, d’Evaluation, de la Qualité, d’Hygiène ;
� le service de la Pharmacie ;
� le service de Secrétariat Médical et d’Archive ;
� le service du Centre VONJY.
Directeur Adjoint Technique
Douze services sont sous sa responsabilité :
� Service de la Gynécologie (40 lits) ;
� Service des Grossesses à Risque (40 lits) ;
� Service d’Obstétrique 2 et de Suites de Couches (32 lits) ;
� Service d’Accouchement (12 lits) ;
� Service d’Accueil-Triage-Urgence (9 lits + 1 bloc opératoire) ;
� Service de Réanimation et Soins Intensifs « A » (8 lits) ;
� Service de Réanimation et Soins Intensifs « B » (14 lits) ;
� Service de Néonatalogie 1 ;
� Service de Néonatalogie 2 et de Kangourou ;
� Service d’Exploration Fonctionnelle et de Laboratoire ;
� Service des Blocs Opératoires et de Stérilisation ;
� Service des Consultations Externes.
Directeur Adjoint Administratif et Financier
Il gère dix services, qui sont :
� Service de la Comptabilité ;
� Service de la Cession ;
� Service Social des Usagers ;
� Service des Personnels Hospitaliers ;
� Service de Maintenance et d’Oxygène ;
� Service des Matériels, Magasin, Traçabilité des matières ;
� Service de Propreté, de Sécurité, de la Buanderie ;
� Service de la Statistique Générale ;
� Service de la Cuisine.
Personnel médical
Le CHUGOB compte quarante-trois médecins, répartis comme suit :
� Quatre médecins diplômés de Gynécologie-Obstétrique ;
� Un diplômé de Santé Publique ;
� Deux de Réanimation-Anesthésie, dont quatre DUAR (Diplômés Universitaires
en Anesthésie et Réanimation) ;
� Un diplômé de Médecine d’Urgence ;
� Deux de Pédiatrie ;
� Deux de Chirurgie Essentielle ;
� Deux diplômés d’Echographie ;
� Vingt-deux médecins assistants.
Personnel paramédical
Il est composé de :
� Soixante-onze sages-femmes ;
� Trois infirmiers ;
� Sept infirmiers anesthésistes ;
� Quatre kinésithérapeutes ;
� Trois techniciens de laboratoire.
Autres
� Vingt-neuf personnels administratifs ;
� Trois assistantes sociales ;
� Trente et un personnels d’appui ;
� Vingt-deux Employés de Courte Durée ;
� Dix Employés de Longue Durée.
ANNEXE 2 : Tableau d’Alexander
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de thèse
Signé : Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette Faculté, de mes condisciples, devant l’effigie
d’Hippocrate, je promets et je jure au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de
l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuitement à l’indigent et n’exigerai jamais un honoraire
au-dessus de mon travail.
Je ne participerai à aucun partage illicite d’honoraires.
Admise à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma
langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les
mœurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de
parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine, dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueuse et reconnaissante envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants
l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes confrères si j’y manque.
Name and First name : ANDRIAMBOLOLONANAHARY Herilanto Noëlle
Title of the thesis : « EPIDEMIOLOGICAL AND CLINICAL ASPECT OF
SEVERE PREECLAMPSIA AT CHU OF GYNECOLOGY
AND OBSTETRIC BEFELATANANA IN 2014 »
Thesis topic : Obstetric
Number of pages : 61 Number of tables : 04
Number of figures : 16 Number of bibliographic references: 68
Number of annexes : 02
SUMMARY
Introduction: Severe preeclampsia is a leading cause of morbidity and mortality
materno-fetal, which etiopathogenesis is still unclear. Our study was made in order to
determine epidemiological and clinical aspects of that disease.
Methods and Patients: We conducted a retrospective and descriptive study about one
hundred and eighty eight women affected by severe preeclampsia at CHUGOB in 2014.
Results: The prevalence of severe preeclampsia was 2,76%. It affected overall patients
aged 28 years on average, married (88,83%), housewives (48,41%), in their first
pregnancies (35,51%), without antenatal care (54,42%). Hypertension was the main
antecedent. Most of the patients presented edema (46,28%), headache and dizziness
(38,83%), severe systolic hypertension (89,36%), proteinuria 3+++ (43,62%), and were
delivered by cesarean section (61,17%). Maternal mortality (4,26%), fetal mortality
(22,11%), and morbidities due to severe preeclampsia were significant. The risk factors
highlighted are consistent with literature data.
Conclusion: Severe preeclampsia is a major obstetric problem. Antenatal visit is very
important to prevent complications and detect early this illness.
Keywords: complications, eclampsia, hypertension, mortality, prematurity, proteinuria.
Director of thesis : Professor RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
Reporter of thesis : Doctor ANDRIANIRINA Mamitiana
Address of the author : Lot II E 65 J Bis A Ampanotokana Antananarivo
CONCLUSION
Noms et prénoms : ANDRIAMBOLOLONANAHARY Herilanto Noëlle
Titre de la thèse : « ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE
SEVERE AU CHU DE GYNECOLOGIE ET D’OBSTETRIQUE
DE BEFELATANANA EN 2014 »
Rubrique : Obstétrique
Nombre de pages : 61 Nombre de tableaux : 04
Nombre de figures : 16 Nombre de références bibliographiques : 68
Nombre d’annexes : 02
RESUME
Introduction : La prééclampsie sévère est une cause prépondérante de morbidité et de
mortalité materno-fœtales, dont l’étiopathogénèse demeure incertaine. Notre étude vise
à déterminer les aspects épidémio-cliniques de cette affection.
Méthodes et Patients : Nous avons effectué une étude rétrospective et descriptive sur
cent quatre-vingt-huit femmes atteintes de prééclampsie sévère, au CHUGOB durant
l’année 2014.
Résultats : La prévalence de cette pathologie était de 2,76%. Le profil évoqué était une
patiente âgée de 28 ans en moyenne, mariée (88,83%), femme au foyer (48,41%), à sa
première grossesse (35,51%), sans suivi prénatal (54,42%). L’hypertension artérielle
était l’antécédent le plus fréquent. La plupart des patientes ont présenté des œdèmes
(46,28%), des céphalées et vertiges (38,83%), une HTA systolique sévère (89,36%) et
une protéinurie à 3+++ (43,62%). L’accouchement était surtout par césarienne
(61,17%). La mortalité maternelle (4,26%) et fœtale (22,11%), ainsi que les morbidités
liées à cette maladie étaient notables. Les facteurs de risque mis en évidence ont
concordé aux données de la littérature.
Conclusion : La prééclampsie sévère est un problème obstétrical majeur. La
consultation prénatale tient une place importante dans la prévention des complications
et le dépistage précoce de cette maladie.
Mots-clés : complications, éclampsie, hypertension, mortalité, prématurité, protéinurie.
Directeur de thèse : Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
Rapporteur de thèse : Docteur ANDRIANIRINA Mamitiana
Adresse de l’auteur : Lot II E 65 J Bis A Ampanotokana Antananarivo