ASKEP-PARENKIM-PARU
-
Upload
satrya-fix -
Category
Documents
-
view
23 -
download
0
Transcript of ASKEP-PARENKIM-PARU
TUGAS MAKALAH
PENYAKIT PARENKIM PARU
Tugas makalah ini disusun untuk memenuhi tugas KMB I (Keperawatan Medikal Bedah I)
Disusun Oleh:
Kelas beata Teresa
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo
BorromeusBandung
2009
DAFTAR ISI
Daftar Isi i Bab I. Pendahuluan ii
1.1 Latar belakang 1.2 Tujuan ii
1.2.1 Tujuan Umum 1.2.1 Tujuan Khusus ii
1.3 Metode Penulisan ii 1.4 Sistematika Penulisan iii
Bab II
Abses Paru Tinjauan Teoritis Tinjauan Asuhan Keperawatan
PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) Tinjauan Teoritis Tinjauan Asuhan Keperawatan
Ca Paru Tinjauan Teoritis Tinjauan Asuhan Keperawatan
Bab III
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
Daftar Pustaka iv
i
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit Parenkim Paru adalah penyakit yang menyerang saluran pernafasan. Penyakit
Parenkim Paru terdiri dari Abses Paru, PPOM (penyakit Paru Obstruktif Menahun) dan Ca
Paru. Biasanya klien yang terkena penyakit ini merupakan seorang perokok dan tinggal di
lingkungan yang kurang mendukung, seperti tinggal di daerah yang banyak polusi udaranya.
Klien dengan penyakit seperti ini biasanya mengalami kesulitan bernafas dan terjadi
gangguan di saluran pernafasannya oleh sebab itu kita sebagai perawat wajib mengetahui
Askep apa yang akan kita lakukan agar klien dapat kembali bernafas dengan normal.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini agar mahasiswa mampu mengetahui
asuhan keperawatan pada pasien yang memiliki kelainan pada Parenkim Paru diantaranya
Abses Paru, PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) dan Ca Paru dan dapat
mengaplikasikannya dalam bentuk praktik keperawatan.
1.2.2 Tujuan Khusus
Agar mahasiswa mampu:
1. Mengkaji pada pasien yang memiliki gangguan pada Parenkim Paru
2. Melakukan perawatan pada pasien yng memiliki gangguan pada Parenkim Paru
3. Mengetahui macan-macam diagnose keperawatan pada pasien yang memiliki gangguan
Paru
1.3 Metode Penulisan
Metode penulisan dalam pembuatan makalah ini penyusun mengumpulkan bahan seminar
menggunakan metode literature , kepustakaan. Browsing di internet serta bimbingan dengan
dosen yang bersangkutan.
1.4 Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari bab satu: pedahuluan yang berisi tentang latar belakang, tujuan
(tujuan umum dan tujuan khusus), metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab dua
terdiri dari Tinjauan teori yang berisi tentang pengertian penyakit, Anatomi Fisiologi, etiologi,
patofisiologi, manisfestasi klinik, insiden; Tinjauan askep yang berisi pengkajian, diagnosa,
perencanaan, dan evaluasi. Bab 3 terdiri dari Kesimpulan dan Saran.
ii
ABSES PARU
1. Pengertian
Abses paru adalah lesi nekrotin setempat pada parenkim paru yang mengandung bahan porulen; lesi mengalami koleps dan membentuk ruang.
Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga
yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. (medicastore.com)
Jadi Abses Paru adalah kematian jaringan paru yang diakibatkan lesi nekrotin
yang membentuk rongga.
2. Anatomi fisiologi
Paru-paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru
dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m2. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri)
Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior.
Di antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung membungkus paru-paru. 2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
SIRKULASI PARU Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Proses Respirasi ada 4, yaitu: 1. Ventilasi
Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar 2. Difusi
Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah 3. Transportasi O2 4. Perfusi
Pertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan 3. Etiologi
Bahan teraspirasi dari hidung atau mulut. Obstruksi mekanik atau fungsional bronki. Tumor. Benda asing. Stenosis bronchial. Nekrotisasi pneumonia. Tuberculosis. Embolisme paru. Trauma dada. Kerusakan reflek batuk. Ketidak mampuan penutupan glottis. Kesulitan mengunyah. Kecanduan obat. Kejang. Alkoholisme. Penyakit esophagus. Penurunan kesadaran.
4. Patofisiologi
Abses Paru
Lesi nekrotik di bronki
Menyebar ke parenkim paru Di kelilingi oleh jaringan glandular
Meluas ke pleura Suplai darah ke jaringan ditandai batuk anoreksia Berkurang dan nyeri pleuritik
Penurunan BB
5. Manifestasi klinis
Batuk produktif ringan. Sakit secara kronis atau akut. Batuk produktif dengan jumlah sputum sedang sampai dengan banyak dan berbau dan
sering bercampur darah. Nyeri dada pekak. Dispnea. Kelemahan. Anoreksia. Penurunan berat badan.
Asuhan Keperawatan
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dada menunjukan pada perkusi dan tidak terdangar bunyi napasdengan fiksi gesekan plera intermiten saat auskultasi. Krekles mungkin terdengar,konfirmasi tentang diagnosis ditegakan dengan ronten dada,kultur sputum. Ronten dada dapat menunjukan infiltrate dengan tingkat udara cairan. Kondisi ini paling umun terjadi pada lobus kanan bawah.
PENATALASANAAN MEDIS
Pemeriksaan fisik, ronten dada dan kultur sputum akan menandakan jenis organisme
dan pengobatan yang dibutuhkan. Terapi anti mikroba intra vena tergantung dari hasil kultur dansensitifitas yang diberikan
untuk periode yang lama. Drainase adekuat abses paru sering dicapai melalui drainase postural dan fsioterapi
dada.tindakan ini sangat penting untuk menyingkirkan benda asing. Diet tinggi protein dan kalori penting karena infeksi kronis berkaitan dengan katabolic,
yang memerlukan peningkatan masukan kalori dan protein untuk mempercepat penyembuhan.
Antibiotic oral menggantikan terapi inta vena. Intervensi bedah jarang dilakukan.namun reseksi paru dilakukan jika terjadi hemoptisis
masif.
PENCEGAHAN
Tidakan berikut akan mengurangi resiko terjadinya abses paru : Pasien yang harus menjalani pencabitan gigi ketika gusi dan gigi mereka terinfeksi
mungkin harus diberikan antibiotic yang sesuai. Pasien di’instruksikan untuk mempertahankan hygiene ang yang adekuat terhadap gigi
dan mulut. Terapi antimikroba yang sesuai.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. A: AIRWAY Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d penumpukan sekret 2. B: BREATHING a. Ketidakefektifan pola napas b. Gangguan pertukaran gas 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4. Gangguan tidur 5. Kelemahan (fatigue) 6. PK: Infeksi
INTERVENSI KEPERAWATAN
Terapi antibiotic dan intravena diberikan sesuai yyang diresepkan dan pasien dipantau terhadap setiap evek yang muncul.
Fisioterapi dada dilakukan sesuai dengan yang diresepkan untuk memudahkan drainase abses.
Ajarkan klien untuk napas dalam dan latihan batuk efektif untuk membantu pengemabgan paru.
Berikan HE perawatan luka atau mengganti verban jika sudah dilakukan pembedahan. Anjurkan klien untuk konseling nutrisi juga diberikan untuk mempetahankan status
nutrisi yang obtimal.
EVALUASI
1. Jalan nafas efektif 2. Pola nafas efektif 3. Kebutuhan Nutrisi dari tubuh terpenuhi 4. Pola tidur terpenuhi
Penyakit paru Obstruktif Menahun (PPOM)
1. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis.(Medicastore.com)
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) atau PPOM merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Jadi PPOM atau COPD adalah sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan
menetap pada saluran pernafasan.
2. Anatomi dan Fisiologi
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m2. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri)
Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior.
Di antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung membungkus paru-paru. 2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
SIRKULASI PARU Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Proses Respirasi ada 4, yaitu:
1. Ventilasi Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar
2. Difusi Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah
3. Transportasi O2 4. Perfusi
Pertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan.
3. Etiologi
Ada 2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini, yaitu emfisema dan bronkitis kronis.
a. Emfisema
Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya.
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu : a. Hilangnya elastisitas paru.
Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. b. Hyperinflation Paru
Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. c. Terbentuknya Bullae
Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap
Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.
Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Emfisema Centriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.. b. Emfisema Panlobular (Panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok. c. Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.
b. Bronkitis Kronik
Bronkitis kronis adalah batuk menahun yang menetap, yang disertai dengan
pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paru-paru
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu : a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae. b. Alergi c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu : a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
4. Patofisiologi
Asap rokok
Polusi udara
Gangguan pembersihan paru
Peradangan
Bronkus dan Bronkiolus
Tersumbatnya jalan nafas
Karena peradangan
Hipoventilasi dinding alveoli
Alveolar mengalami kerusakan
Bronkitis Bromkiolo kehilangnan
Kronik struktur penyangga
Saat udara dikeluarkan
Bronkioli mengkerut
Emfisema
5. Manisfestasi Klinik
Manisfestasi Klinik yang berupa tanda dan gejala adalah:
Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak normal.
Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah.Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai mengi/bengek.
Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas . Sesak nafas terjadi pada waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan makanan.
Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan.
Pembengkakan pada kaki. Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pada stadium akhir dari penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.
6. Insiden
PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. Penderita Pria : wanita =3-10 : 1. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM. Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok. Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap, semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru.
Pada penderita PPOM sebanyak 13%dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun, dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan, pneumonia, pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru), aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-paru). Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru.
7. Komplikasi
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antaralain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akanmeningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.
Asuhan Keperawatan bagi penderita PPOM
Pengkajian
1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator. 3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema. 4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema 5. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. 6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
7. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma). 9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 11 ECG. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema) 12. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
Tabel 1: Asuhan Keperawatan dengan pasien PPOM
NO Diagnosa Keperawatan (NANDA)
Perencanaaan
Tujuan Intervensi
1. Bersihan jalan nafas tak
efektif yang berhubungan
dengan :
Bronchospasme
Peningkatan produksi sekret
(sekret yang tertahan, kental)
Menurunnya energi/fatique
Data-data :
Klien mengeluh sulit untuk
bernafas
Perubahan kedalaman/jumlah
nafas, penggunaan otot bantu
pernafasan
Suara nafas abnormal seperti :
wheezing, ronchi, crackles
Batuk (persisten) dengan/tanpa
produksi sputum
Status Respirasi :
Kepatenan Jalan nafas
dengan skala…….. (1 –
5) setelah diberikan
perawatan selama…….
Hari, dengan kriteria :
Tidak ada demam
Tidak ada cemas
RR dalam batas
normal
Irama nafas dalam
batas normal
Pergerakan sputum
keluar dari jalan
nafas
Bebas dari suara
nafas tambahan
a. Manajemen jalan
nafas
b. Penurunan
kecemasan
c. Aspiration
precautions
d. Fisioterapi dada
e. Latih batuk efektif
f. Terapi oksigen
g. Pemberian posisi
h. Monitoring respirasi
i. Surveillance
j. Monitoring tanda
vital
2. Kerusakan Pertukaran gas yang
berhubungan dengan :
Kurangnya suplaioksigen
(obstruksi jalan nafas oleh
sekret, bronchospasme, air
trapping).
Destruksi alveoli
Data-data :
Dyspnea
Confusion, lemah.
Tidak mampu mengeluarkan
secret
Nilai ABGs abnormal(hipoxia
dan hiperkapnia)
Status Respirasi :
Pertukaran gas dengan
skala ……. (1 – 5)
setelah diberikan
perawatan selama…….
Hari dengan kriteria :
Status mental dalam
batas normal
Bernafas dengan
mudah
Tidak ada cyanosis
PaO2 dan PaCO2
dalam batas normal
Saturasi O2 dalam
rentang normal
a. Manajemen asam dan
basa tubuh
b. Manajemen jalan
nafas
c. Latih batuk
d. Tingkatkan keiatan
e. Terapi oksigen
f. Monitoring respirasi
g. Monitoring tanda
vita
Perubahan tanda vital.
Menurunnya toleransi terhadap
aktifitas.
3. Ketidakseimbangan nutrisi : Kurang
dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan :
Dyspnea, fatique
Efek samping pengobatan
Produksi sputum
Anorexia, nausea/vomiting.
Data - data :
Penurunan berat badan
Kehilangan masa otot, tonus
otot jelek
Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
Tidak bernafsu untuk makan,
tidak tertarik makan
Status Nutrisi : Intake
cairan dan makanan gas
dengan skala ……. (1
– 5) setelah diberikan
perawatan selama…….
Hari dengan kriteria :
Asupan makanan
skala (1 – 5)
(adekuat)
Intake cairan
peroral (1 – 5)
(adekuat)
Intake cairan (1 – 5)
(adekuat)
Status Nutrisi : Intake
Nutrien gas dengan
skala ……. (1 – 5)
setelah diberikan
perawatan selama…….
Hari dengan kriteria :
Intake kalori (1 – 5)
(adekuat)
Intake protein,
karbohidrat dan
lemak (1 – 5)
(adekuat)
Kontrol Berat Badan
Gas dengan skala
……. (1 – 5) setelah
diberikan perawatan
selama……. Hari
dengan kriteria :
Mampu
memeliharan intake
kalori secara
optimal (1 – 5)
(menunjukkan)
Mampu memelihara
keseimbangan
cairan (1 – 5)
(menunjukkan)
Mampu mengontrol
asupan makanan
secara adekuat (1 –
5) (menunjukkan
a. Manajemen cairan
b. Monitoring cairan
c. Status diet
d. Manajemen
gangguan
makan
e. Manajemen nutrisi
f. Terapi nutrisi
g. Konseling nutrisi
h. Kontroling nutrisi
i. Terapi menelan
j. Monitoring tanda
vital
k. Bantuan untuk
peningkatan BB
l. Manajemen berat
badan
Keterangan
Evaluasi
1. Klien mampu bernafas secara efektif 2. Klien dapat melakukanPertukaran gas adekuat 3. Kebutuhan Cairan dan Nutrisi Klien terpenuhi.
CA PARU
1. PENGERTIAN.
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000). Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari Bronkus.(
tutorialkuliah.blogspot.com)
2. ANATOMI FISIOLOGI
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m2. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri)
Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior.
Di antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung
membungkus paru-paru. 2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
SIRKULASI PARU Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Proses Respirasi ada 4, yaitu:
1. Ventilasi Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar 2. Difusi Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah 3. Transportasi O2 4. Perfusi Pertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan.
3. ETIOLOGI.
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
a. Merokok. Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif
telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
b. Iradiasi. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
c. Kanker paru akibat kerja. Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur
nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
d. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
e. Genetik. Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
i. Proton oncogen. ii. Tumor suppressor gene.
iii. Gene encoding enzyme.
f. Diet. Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
4. MANIFESTASI KLINIS. a. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
b. Gejala umum. i. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
ii. Hemoptisis Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
iii. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
5. PATOFISIOLOGI.
Asap rokok
Masuk ke dalam tubuh
Menyerang percabangan segmen
/ sub bronkus
Cilia hilang dan deskuamasi
Terjadi pengendapan karsinogen
Terjadi Metaplasia, hiperplasia
Dan displasia
Menembus ruang pleura
Invasi langsung pada kosta dan korpus vetebra
Obstruksi dan ulserasi bronkus
Batuk, hemoptysis, Ca Paru
Dispneu, demam dingin
Metastase hati
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU.
a. PENGKAJIAN. 1). Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).
2). Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.
Jari tabuh.
3). Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan
Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.
4). Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)
5). Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.
Kesulitan menelan
Haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6). Nyeri/ kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu
pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
7). Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum.
Nafas pendek
Pekerja yang terpajan polutan, debu industri
Serak, paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).
Hemoptisis.
8). Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9). Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel
besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
10). Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis
Kegagalan untuk membaik.
b. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.
1). Kerusakan pertukaran gas
Dapat dihubungkan :
Hipoventilasi.
Kriteria hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi. Intervensi :
a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas. Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.
b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi. Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.
c) Kaji adanmya sianosis Rasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.
d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.
e) Awasi atau gambarkan seri GDA. Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.
2). Bersihan jalan nafas tidak efektif.
Dapat dihubungkan :
- Kehilangan fungsi silia jalan nafas
- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru.
- Meningkatnya tahanan jalan nafas
Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih
- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas.
Intervensi :
a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.
Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.
b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.
Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus.
c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.
Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.
d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.
Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.
e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.
Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.
3). Ketakutan/Anxietas.
Dapat dihubungkan :
- Krisis situasi
- Ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati.
- Faktor psikologis.
Kriteria hasil :
- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.
- Mengakui dan mendiskusikan takut.
- Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani.
- Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif.
Intervensi :
a) Observasi peningkatan gelisah, emosi labil.
Rasional : Memburuknya penyakit dapat menyebabkan atau meningkatkan ansietas.
b) Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan.
Rasional : Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan penghematan energi.
c) Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.
d) Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.
Rasional : Membantu pengenalan ansietas/ takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu.
e) Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.
Rasional : Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.
4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.
Dapat dihubungkan :
- Kurang informasi.
- Kesalahan interpretasi informasi.
- Kurang mengingat.
Kriteria hasil :
- Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi. - Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas. - Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik. - Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut. Intervensi :
a) Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas. Rasional : Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru.
b) Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat Rasional : Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan.
c) Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi. Rasional : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.
d) Berikan pedoman untuk aktivitas. Rasional : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.
BAB III
3.1 Kesimpulan
Penyakit Parenkim Paru merupakan penyakit yang sangat berbahaya. Penyakit
Parenkim paru terdiri dari Abses paru yaitu lesi yang terdapat pada paru, PPOM (penyakit Paru
Obstruktif Menahun ) yaitu merupakan kumpulan dari berbagai penyakit seperti asma
bronchitis, bronchitis kronik dan emfisema. Dan yang terakhir Ca Paru atau yang lebih dikenal
dengan kanker paru yaitu disebabkan oleh lesi perifer.
3.2 Saran
Diharapkan setelah membaca dan mempelajari makalah dari kelompok kami,
mahasiswa/I dapat lebih memahami, mengerti, dan mampu melaksanakan Asuhan Keperawatan
untuk klien dengan penyakit Abses Paru, PPOM, dan Ca Paru.
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, Hood, H Abdul Mukty.2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga Universty
Press
Barbara, C Long.1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Yayasan IAPK Pajajaran
Brunner and Sudarth .2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Mubin, halim. 2008. Paduan Praktis Ilmu Penyakit dalam Diagnosa dan terapi Edisi 2. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A.Lorraine M.Wilson.1996. Patofisiologi Edisi 4 Buku 2. Jakarta: EGC
Somantri, Irman. 2008. Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Gangguan system Pernafasan.
Jakarta: Salemba Medika.
Mediacastore.com/penyakit/145/Abses-Paru.html
Kankerparu.org/main/index.php? option.com.cont
Tutorialkuliah-blogspot.com/…/tugas_kuliah_kanker-paru-karsinoma.html
Myaskep.blogspot.com/…/asuhan_keperawatan_copd_cronik.html
Irmanweb.files.wordpress/com/…/asuhan keperawatan_pd_pasien dgn copd.
www.mediacastore.com.all about health and computer 23 April.kendhin X-template.blogspot.com